Хірургія Шлункові кровотечі

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


План реферату.

  1. Анатомія шлунка: анатомія, топографія, будова стінки шлунка, кровопостачання шлунка

  2. Тактика при шлункових кровотечах.

  3. Первинні механізми кровотечі з шлунку і найбільш часті причини кровотечі з шлунку:

  • Кровотеча при виразковій хворобі шлунка. Зупинка кровотечі. Тактика у літніх хворих.

  • Кровотеча при портальній гіпертензії. Принципи зупинки кровотечі при портальній гіпертензії. Тактика у літніх і ослаблених хворих.

  1. Локалізація кровотечі (диференційна діагностика з кровотечами іншої локалізації в шлунково-кишковому тракті). Визначення ступеня крововтрати.

  2. Тактика лікування при кровотечі з шлунку.

  3. Прогноз.

  4. Список використаної літератури.


Анатомія шлунка.

Ventriculus, шлунок, представляє мешкообразное розширення травного тракту. У шлунку відбувається скупчення їжі після проходження її через стравохід і протікають перші стадії перетравлення, коли тверді складові частини їжі переходять у рідку або кашкоподібну суміш. У шлунку розрізняють передню та задню стінки. Край шлунка увігнутий, звернений вгору і вправо, називається малою кривизною, curvatura ventriculi minor, край опуклий, звернений вниз і вліво, - великою кривизною, curvatura ventriculi major. На малій кривизні, ближче до вихідного кінця шлунка, ніж до вхідного, помітна вирізка, де дві ділянки малої кривизни сходяться під гострим кутом, angulus ventriculi.

У шлунку розрізняють такі частини: місце входу стравоходу в шлунок називається ostium cardiacum; прилежащая частина шлунка - pars cardiaca; місце виходу - pylorus, сторож, прилежащая частина шлунка - pars pylorica; куполоподібна частина шлунка вліво від ostium cardiacum називається дном або склепінням. Тіло, простирається від склепіння шлунку до раrs ру1оriса. Рагs ру1оriса поділяється в свою чергу на antrum pyloricum - найближчий до тіла шлунка ділянку і canalis pyloricus - більш вузьку, трубкоподібні частина, що прилягає безпосередньо до pylorus.

Топографія шлунка. Шлунок розташовується в epigastrium; велика частина шлунка (близько 5 / 6) знаходиться ліворуч від серединної площини; велика кривизна шлунка при його наповненні проектується в пупкову область. Своєю довгою віссю шлунок спрямований зверху вниз, зліва направо і ззаду наперед; при цьому вхідний отвір розташовується зліва від хребта позаду хряща VII лівого ребра, на відстані 2,5-3 см від краю грудини; його проекція ззаду відповідає XI грудного хребця; воно значно віддалене від передньої стінки живота. Звід шлунку досягає нижнього краю V ребра по lin. Mamillaris sin. Сторож при порожньому шлунку лежить по середній лінії або трохи вправо від неї проти VIII правого реберного хряща, що відповідає рівню XII грудного або I поперекового хребця. При наповненому стані шлунок вгорі стикається з нижньою поверхнею лівої частки печінки і лівим куполом діафрагми, ззаду - з верхнім полюсом лівої нирки і надниркових залоз, з селезінкою, з передньою поверхнею підшлункової залози, далі внизу - з mesocolon і colon transversum, спереду - з черевною стінкою між печінкою праворуч і ребрами зліва. Коли шлунок порожній, він внаслідок скорочення своїх стінок йде в глибину і простір, що звільнився займає поперечна ободова кишка, так що вона може лежати попереду шлунку безпосередньо під діафрагмою. Величина шлунка сильно варіює як індивідуально, так і в залежності від його наповнення. При середньому ступені розтягування його довжина близько 21-25 см.

Будова. Стінка шлунка складається з трьох оболонок: 1) слизова оболонка з сильно розвиненою підслизової основою; 2) м'язова оболонка; 3) серозна оболонка.

Артерії шлунка відбуваються з truncus coeliacus та a. lienalis. За малій кривизні розташовується анастомоз між a. gastrica sinistra (з truncus coeliacus) та a. gastrica dextra (з a. hepatica communis), по великій - aa. gastroepiploica sinistra (з a. lienalis) et gastroepiploica dextra (з a. gastroduodenalis). До fornix шлунка підходять aa. gastricae breves з a. lienalis. Артеріальні дуги, що оточують шлунок, є функціональним пристосуванням, необхідним для шлунка як для органу, що змінює свої форму і розміри: коли шлунок скорочується, артерії звиваються, коли він розтягується, артерії випрямляються.

Відня шлунка, відповідні по ходу артерій, впадають в v. portae.

Нерви шлунка - це гілки n. vagus et truncus sympathicus. N. vagus посилює перистальтику шлунка і секрецію його залоз, розслаблює сфінктер воротаря. Симпатичні нерви зменшують перистальтику, викликають скорочення сфінктера воротаря, звужують судини, передають відчуття болю.


При шлунково-кишковому кровотечі необхідно відповісти на такі важливі питання:

  1. Чи дійсно у пацієнта в шлунку і кишечнику є кров?

  2. Локалізація джерела?

  3. Який ступінь тяжкості крововтрати?

  4. Зупинилося або продовжується кровотеча?


Існує безліч причин кровотечі з шлунково-кишкового тракту. Кровотеча розвивається по одному з двох первинних механізмів:

  1. Порушення цілісності слизової оболонки, що приводить до оголення глибоких судин, їх ерозії. Наприклад, кровотеча з виразки шлунка, кровотеча з кишечника при інфекційних або ідіопатичних процесах, з тонкої або товстої кишки при ішемії.

  2. Розрив судини при різкому підвищенні в ньому тиску і обширному пошкодженні стінки кишки. Наприклад, кровотеча з дивертикула, пошкодження ектатіческі розширеного судини підслизового шару шлунка.


Що стосується шлункових кровотеч, які відносяться до кровотеч з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, то причини можна розташувати наступним чином:

Причини кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту

Частота (%)

Виразка дванадцятипалої кишки

24.3

Ерозії шлунка

23.4

Виразка шлунка

21.3

Варикозно розширені вени

10.3

Синдром Мелорі-Вейсса

7.2

Езофагіт

6.3

Ерозивний дуоденіт

5.8

Пухлина

2.9

Виразка ротової порожнини

1.8

Виразка стравоходу

1.7

Інші

6.8

За: Silverstein FE, Gilbert DA, Tedesco FA The national ASGE survey on upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest.Endosc.1981; 27-73, 1981.

Таким чином, більшість причин кровотеч з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту припадає на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки.

Виразки шлунка і дванадцятипалої кишки є причиною близько 50% випадків кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Незважаючи на впровадження в останні 15 років нових ефективних способів лікування виразкової хвороби, частота кровотеч при цій патології практично не зменшилася. Однією з причин такого становища є той факт, що нерідко виразкова хвороба дебютує клінікою кровотечі. У літніх хворих частота кровотеч з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту зростає у зв'язку з широким використанням ними аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів. У більшості випадків епізоди повторного кровотечі зустрічаються при локалізації виразок на малій кривизні шлунка і на задненіжній поверхні стінки судини в виразковому дефекті. Посудина нерідко підноситься над поверхнею дна виразки, утворюючи аневризматическое розширення. При багаторазових епізодах кровотечі судина при розтині його на секції має неправильну форму за рахунок частих констрикції судинної стінки (основний механізм гемостазу). Найбільша летальність при виразковій хворобі відзначається в пацієнтів з тривалими кровотечами або з частими повторними кровотечами. Тому лікування спрямоване на зупинку кровотечі і запобігання його рецидивів.


Зупинка кровотечі при виразковій хворобі.

Одним з методів зупинки кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового трака є промивання шлунка холодним фізіологічним розчином. Зазвичай цю процедуру здійснюють через назогастральний зонд. Теоретично вважається, що дана процедура уповільнює кровотеча, проте холодний розчин може порушувати дію факторів згортання. Крім того, це дискомфортно для хворого. Контрольовані дослідження не виявили будь-яких переваг при використанні лаважу холодними розчинами. Тому промивання можна проводити водою кімнатної температури для контролю інтенсивності кровотечі.

Численні дослідження різних фармакологічних препаратів не виявили у них здатності підвищувати виживаність хворих з кровотечею з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. При аналізі віддалених результатів лікування 2500 хворих Н2-гистаминоблокаторами встановлено, що частота хірургічних втручань і смертності при кровотечах достовірно знизилися відповідно на 20% і 30%. Незважаючи на відносно невисоку ефективність, Н2-блокатори широко використовуються у хворих з виразковою кровотечею. Існує точка зору, хоча і не підтверджена проведеними дослідженнями, що для придушення шлункової секреції соляної кислоти більш ефективні Н2-гистаминоблокаторов, що вводяться внутрішньовенно, і омепразол (блокатор протонної помпи) у високих дозах.

У випадку безрезультативності медикаментозної терапії проводиться ендоскопічне або хірургічне лікування. При екстреної хірургії кровотеч смертність дуже висока, тому перевага повинна бути віддана ендоскопічним методам, які діляться на термічні (припікання) і нетерміческіе. Нетерміческіе методи включають введення в місце кровотечі склерозуючих речовин (спирт, етаноламін), вазоконстрикторів типу адреналіну або просто фізіологічного розчину. Ефективність термічних і нетерміческіх методів приблизно однакова. Термічні методи являють собою використання Nd-YAG (neodymium yttrium aluminium garnet) лазера, нагрівання, електрокоагуляцію. При електрокоагуляції використовують здавлення і припікання місця кровотечі. Подібна схема підходить і при зупинці кровотечі методом нагрівання. Обидві методики дуже прості й зручні у використанні. Застосування Nd-YAG лазера також дуже ефективно, але складність методики, великі розміри приладу, його висока вартість, необхідність наявності добре підготовленого персоналу знижують привабливість цього методу лікування. При неможливості зупинити кровотечу, або при його повторенні необхідно негайно провести хірургічну операцію, оскільки будь-яка затримка підвищує ймовірність несприятливого результату. Хірургічне лікування виразкового кровотечі дає непогані результати. У сильно ослаблених хворих доцільно проводити ангіографічну емболізацію судин в місці кровотечі.


Портальна гіпертензія.

Портальна гіпертензія зазвичай зустрічається у хворих з цирозом печінки і клінічно проявляється асцитом, кровотечею з розширених вен стравоходу і шлунку, протосістемной енцефалопатією. Тиск в портальній системі може бути виражено рівнянням DP = Q x R, з якого випливає, що тиск крові в портальній системі дорівнює добутку об'єму кровотоку на опір. Тому збільшення як об'єму кровотоку (Q) так і опору (R), призводить до підвищення тиску в системі. Якщо відзначається збільшення одного з факторів у правій частині співвідношення при одночасному пропорційному зниженні іншого, тиск не змінюється.

Підвищення об'ємної швидкості кровотоку рідко призводить до портальної гіпертензії. Зміна цього показника є патофізіологічної основною при наступних рідкісних захворюваннях: артеріовенозних фістулах печінки, селезінки та інших внутрішніх органів; ідіопатичною тропічної спленомегалії; спленомегалії при дискразія крові (міелодная метаплазія). Набагато частіше портальна гіпертензія виникає при одночасному збільшенні об'ємної швидкості кровотоку та підвищення судинного опору, причому останнє є найважливішим серед цих чинників.

Підвищення опору кровотоку обумовлено, в основному, зменшенням площі перерізу (радіуса) судин, а в'язкість крові і довжина судин на нього впливають мало. Виділяють фізіологічні і патологічні механізми збільшення опору. Фізіологічні та патологічні механізми збільшення гладком'язових волокон стінки судини, відбувається внаслідок нервової та гуморальної стимуляції, пасивну констрикцію судин при змінах тиску і при різних змінах метаболізму. Патологічне збільшення опору включає здавлення судини ззовні (вузлики), тромбоз судин, звуження просвіту в результаті надлишкового відкладення в судинній стінці колагену. Ці зміни можуть спостерігатися в печінці, в портальній вені та її гілках (тромбоз селезінкової вени веде до часткової портальної гіпертензії), в судинах, що дренують печінку. Портальну гіпертензію підрозділяють на предпеченочную (тромбоз ворітної вени), внутрішньопечінкових (фіброз печінки), синусоїдальну і постсінусоідальную (веноокклюзівная хвороба). При цирозі печінки звичайно задіяні два або більше із зазначених внутрішньопечінкових механізмів розвитку портальної гіпертензії.

Портальну гіпертензію можна визначити при пункції селезінки (через загрозу розвитку кровотечі виконується рідко) або за допомогою катетера, який проводиться через стегнову в печінкову вену, при цьому його кінець повинен розташуватися в місці відходження гілочки однієї із малих печінкових вен. Таке дослідження зазвичай виконують перед операцією декомпресії або в дослідницьких цілях. Як правило, поява одного з симптомів портальної гіпертензії (асцит, кровотеча) достатньо для постановки діагнозу. Якщо при портальній гіпертензії тиск в малій печінкової вені більше або дорівнює 12 мм.рт.ст., між портальної системою і системної венозної мережею виникає колатеральний кровообіг. За колатералях відводиться частина портального кровотоку від печінки, що сприяє зменшенню портальної гіпертензії, але ніколи повністю її не усуває. Коллатерали зазвичай виникають в місцях близького розташування одна від одної гілок портальної і системної венозної мережі: в слизовій оболонці стравоходу, де гілки лівої шлункової артерії стикаються з гілками непарної вени (a. Azygos); у слизовій оболонці прямої кишки між верхньою і нижньою гемороїдальними венами; на передній черевній стінці між пупковим і епігастральній венами.

Приблизно в однієї третини хворих на цироз печінки і портальної гіпертензією утворення цих колатералей (варикоз) може супроводжуватися їх розривами, що призводить до кровотечі їх шлунково-кишкового тракту. Варикозне розширення вен виникає при тиску в портальній системі більше 12 мм.рт.ст. При цьому відсутня кореляція між величиною тиску і частотою розривів варикозних вузлів. Встановлено, що при однаковому тиску в портальній системі в одних хворих немає варикозного розширення вен, а в інших, навпаки, спостерігаються великі варикозні вузли. Таким чином, існує безліч факторів, що впливають на появу варикозних вузлів і на ступінь ризику їх розриву при портальній гіпертензії. Найкращим критерієм прогнозування загрози в виникнення кровотечі є величина варикозних вузлів. Дослідження показали, що частота кровотеч з великих вузлів вище, ніж з маленьких. Це пояснюється тим, що натяг стінки залежить від її товщини та діаметра вузла. Чим вузол більше, а стінка тонше, тим більша загроза розриву. Ще одним ендоскопічним маркером загрози розвитку кровотечі є стан судинної стінки. Наявність червоних смужок, точок на синюватою поверхні вузликів говорить про можливу появу кровотечі.


Принципи лікування кровотечі з шлунково-кишкового тракту при портальній гіпертензії.

Кровотеча з варикозних вузлів є найбільш рясним з віх видів кровотеч, що виникають у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, при якому хворому потрібно надання невідкладної медичної допомоги. Більш ніж в 90% випадків таких кровотеч рівень гематокриту різко падає і стає менше 30% від нормального, внаслідок чого виникає необхідність проведення гемотрансфузії. Але, як і при інших видах кровотеч їх верхніх відділів шлунково-кишкового трака, кровотеча з варикозно розширених вен у 70-80% випадків припиняється самостійно. Однак при даному виді кровотечі важливо невідкладне проведення ендоскопічного дослідження з метою діагностики гострого кровотечі для його зупинки і запобігання рецидивів. У хворих з цирозом печінки пошкодження варикозних вузлів зазвичай носить множинні характер, але в половині або навіть 2 / 3 випадків причина виникнення кровотечі не пов'язана з наявністю варикозних вен. Таким чином, при появі кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового трака необхідно обов'язково проводити ендоскопічне дослідження для уточнення локалізації і характеру кровотечі.

Існує безліч способів зупинки кровотечі з варикозно розширених вен, але в основі всіх лежать два головних принципи:

  1. Зниження тиску в портальній системі медикаментозно або за допомогою операції шунтування.

  2. Проведення облітерації варикозних вузлів.

Підходи до лікування залежать від мети: зупинити кровотечу при рецидиві, запобігти повторному кровотеча або зупинити вперше виникло кровотеча. Однак все методі зупинки кровотечі не впливають на перебіг основного захворювання, так як вони впливають на слідство, а не на причину. Пацієнти, яким вдалося провести успішні профілактику та лікування кровотеч, нерідко помирають від інших ускладнень цирозу печінки - від ниркової недостатності, інфекцій. Єдині кардіальним рішенням проблеми є пересадка печінки.

Для зниження портального тиску при гострій кровотечі внутрішньовенно вводять вазопресин, соматостатин або його аналоги. Використання з вазопресином нітратом покращує ефект і зменшує токсичну дію вазопресину на серцево-судинну систему. При лікуванні пацієнтів з високим ступенем ризику виникнення кровотеч практикують постійний прийом пропранололу. Хоча пропранолол використовують і для запобігання повторних кровотеч, його ефективність в цьому випадку нижче, ніж у інших пацієнтів.

Портальне тиск можна знизити, хірургічно створюючи шунт між портальної і загальної венозними системами (з нижньою порожнистою веною і її гілками). Але, незважаючи на хороші результати щодо запобігання повторних кровотеч, ця операція має високий ступінь ризику у хворих з цирозом печінки. У великих медичних центрах у даний час використовують чрезкожной метод накладення шунта (трансюгулярний внутрішньопечінковий портосистемной шунт). При цій операції досягається хороший шунтувальний ефект при меншому ризику виникнення ускладнень та летальності. Недоліком цих операцій є високий відсоток оклюзій (30% випадків протягом 6 місяців), що вимагає повторних хірургічних втручань. Для певної частини хворих з цирозом печінки, які мали високий ризик при великої операції і при відсутності ефекту від медикаментозного та ендоскопічного лікування, таке шунтування є методом вибору. Його часто виконують як етап у підготовці до пересадки печінки.

Другим способом профілактики і лікування кровотечі з варикозно розширених вен є облітерація варикозних вузлів. Найчастіше здійснюють ендоскопічну склеротерапію. При цій процедурі через канал ендоскопа проводиться голка, і склерозирующее речовина вводиться або в варикозні вузли, або в безпосередній близькості від них. Це веде до утворення рубцевої тканини і тромбозу судин. Склеротерапія успішно застосовується для зупинки кровотечі і для його попередження. Зазвичай її проводять кілька разів до повної облітерації всіх вузлів, що займає часом від декількох тижнів до декількох місяців. І тільки після повної облітерації варикозом знижується ризик виникнення повторного кровотечі. Склеротерапія не має значних переваг в профілактиці першої кровотечі. Більш сучасним методом лікування з меншим ризиком розвитку ускладнень і кращими, ніж при склеротерапії результатами, є накладення на варикозні вузли гумових кілець. Вони здавлюють вузли, що призводить до тромбозу і рубцюванню. При гострому кровотечі, що виникла внаслідок невдало проведеного лікування ендоскопічним методом, використовують пряму тампонаду кровоточивих судин шляхом роздування спеціального балона, розташованого на назогастральним катетері (зонд Блекмора). Один балон роздувається в місці переходу стравоходу в шлунок, а інший - безпосередньо в стравоході. Можна роздути один або кілька балонів, а інший - безпосередньо в стравоходу. Можна роздути один або кілька балонів. Цей метод використовують для тимчасової зупинки кровотечі, тому що після того, як балон здувають, кровотеча може поновлюватися.

У літніх і ослаблених хворих при гострій кровотечі показана постановка зонда Блекмора, медикаментозна терапія. Після зупинки кровотечі бажано проводити склеротерапію і накладення гумових кілець.


Кровотеча при раку шлунка.

Злоякісні та доброякісні пухлини органів травлення можуть супроводжуватися гострим шлунково-кишковою кровотечею. На підставі секційних даних встановлено, що рак шлунка, ускладнений профузним кровотечею, від 4,6 до 15,9% випадків є причиною смерті серед всіх летальних випадків від гострих шлунково-кишкових кровотеч.

Найбільш частою причиною гострого шлунково-кишкової кровотечі є рак шлунка. Незважаючи на те, що у половини хворих виявлена ​​IV стадія ракової пухлини, встановлення причини гострої кровотечі представляє значні труднощі на всіх етапах госпіталізації. Найбільш частою скаргою хворих з кровоточивим на рак шлунка є біль у животі (55,2%), яка локалізується, як правило, в епігастральній ділянці і носить ниючий характер. Блювота кров'ю або масами кольору кавової гущі відзначається у 45% хворих. Баріться або чорний стілець виявляється у 40%, різка слабкість - 67% хворих, запаморочення - у 40% хворих. При порівнянні скарг хворих з кровоточивим раком і кровоточить виразкою шлунка вдається встановити, що больовий синдром при раку виражений рідше (55,2%), ніж при виразковій хворобі (88,67%). Якщо печія спостерігається при виразкових геморрагиях в 23%, то при раку шлунка, ускладненому кровотечею, у 3% хворих.

Зниження апетиту відзначається у 10% хворих з виразковими геморагіями, при кровоточить раку шлунка поганий апетит - у 32%. Втрата ваги має місце у 40% хворих з кровоточивим на рак шлунка, а при виразкових кровотечах - у 10% хворих.

У диференціальній діагностиці особливе значення надається анамнезу. При виразкових геморрагиях анамнез, типовий для виразкової хвороби, виявлений у 66,63%, при кровоточить раку «шлунковий» анамнез виявлений у 20,81%. У минулому 13,57% хворих перенесли різні операції.

Таким чином, наростаюча слабкість, стомлюваність, запаморочення, втрата апетиту і схуднення є характерними, хоча і непостійними, ознаками раку шлунка.

У діагностиці причини та локалізації джерела гострої кровотечі важливе значення має екстрене рентгенологічне дослідження органів травного тракту.

При резектабельних пухлинах необхідно виконувати радикальні резекції, при нерезектабельних пухлинах місцеве видалення пухлини, паліативні резекції шлунка. У ослаблених та пацієнтів літнього віку необхідно керуватися принципом: чим важче стані, тим малотравматичної операція повинна бути здійснена.

Синдром Меллорі - Вейса.

Являє собою розриви слизової оболонки стравохідно-шлункового переходу. Розриви можуть бути як поверхневі (в межах слизової), так і глибокі. Ці розриви виникають внаслідок дії підвищеного тиску при багаторазовій блювоті. Оскільки частіше така блювота виникають у алкоголіків, то і синдром зустрічаються частіше у них. Кровотеча, як правило, зупиняється спонтанно. При лікуванні використовується промивання шлунка фізіологічним розчином, постільний режим, нульова дієта.


Локалізація кровотечі.

При кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, що супроводжується блювотою з кров'ю, необхідно використовувати назогастральний зонд для оцінки крововтрати. При підозрі на кровотечу з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у хворих з меленою і з клінікою болів в епігастрії в анамнезі проводять аспірацію вмісту через назогастральний зонд. Виявлення крові в аспіраті свідчить про наявність кровотечі. При кровотечі з дванадцятипалої кишки пілоричний сфінктер перешкоджає попаданню крові в шлунок, і в назогастральним аспіраті кров відсутня. При об'єктивному обстеженні у таких хворих визначається мелена. Отже, відсутність крові в аспіраті не дає можливість повністю виключити наявність кровотечі. Мелена зазвичай з'являється при кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (вище зв'язку Трейтца), але може також спостерігатися при кровотечі з тонкої кишки і проксимальної частини товстої кишки. Мелена виникає за рахунок перетворення гемоглобіну в гематин та інші гемохроми під дією бактеріальної флори кишки. Експериментальну мелене можна отримати, якщо випити 100-200 мл крові. При кровотечі з тонкого кишечника, проксимальної частини товстої кишки кількість потрапляє в просвіт кишечника крові, як правило, недостатня для появи незміненої крові в стільці, але його цілком вистачає для появи мелени. Кровотеча з тонкої кишки зустрічається досить рідко. При невеликій кровотечі з товстої кишки кал зазвичай має позитивну реакцію на кров, а при сильній кровотечі відзначається гематошезія (поява крові в калі). Ще одним маркером кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту служить підвищення вмісту азоту сечовини в крові. Таку азотемію не можна пояснити лише абсорбцією крові, так як експериментально доведено, що прийом крові per os супроводжується підвищенням рівня азоту в значній меншою мірою, ніж при кровотечі. Передбачається, що азотемія постає ще на тлі гіповолемії. У назогастральним аспірату кров звичайно визначається візуально, тому відпадає необхідність у будь-яких тестах. Однак необхідно враховувати, що деякі продукти харчування можуть давати аспірат у вигляді "кавової гущі". Іноді сліди крові в аспіраті з'являються внаслідок травми назогастральним зондом. При використанні стандартних тестів на приховану кров необхідно враховувати ймовірність виникнення помилково негативні результати в кислому середовищі.


Визначення ступеня крововтрати.

При визначенні ступеня крововтрати більшістю авторів використані: 1) повідомлення хворого, родичів, оточуючих і медичних працівників про кількість втраченої крові, обчислюваному в різних об'ємних одиницях (літрами, склянками, тазами і т. д.), 2) забарвлення шкіри і слизових, частота дихання, пульсу і рівень артеріального і венозного тиску; 3) відносні показники клінічного аналізу крові (кількість еритроцитів, гемоглобіну, величина кольорового показника); 4) рівень гематокритного числа, розміри питомої ваги крові і плазми.

Використання цих показників для визначення ступеня крововтрати не може викликати заперечень. Однак слід пам'ятати, що суб'єктивні відомості, об'єктивні зовнішні ознаки і лабораторні відносні показники (обчислювані в% або мг%) можуть дати тільки лише орієнтовні дані про розміри крововтрати. Навіть гематокрит, питома вага крові і плазми, досліджені в перші години після початку кровотечі, не відображають істинних розмірів крововтрати, так як залишилася в організмі кров розріджується не відразу, а тільки через декілька годин і навіть днів.

Одним з об'єктивних і найточніших методів визначення крововтрати є дослідження ОЦК і її компонентів і обчислення дефіциту гематологічних показників. Тільки визначення ОЦК і її компонентів дозволяє встановити, яка ж частина крові залишилася після геморагії в організмі і бере участь в циркуляції.

На підставі численних клінічних спостережень, дослідження ОЦК і її компонентів і зіставлення отриманих даних ми прийшли до переконання, що визначити з найбільшою часткою ймовірності ступінь крововтрати і правильно оцінити стан хворого можна тільки після комплексного вивчення клінічних даних, показників лабораторних та інструментальних методів діагностики.

У залежності від інтенсивності кровотечі слід ділити на явні, що виявляються кривавою блювотою або баріться стільцем, і приховані-окультні кровотечі, які можна визначити лише за допомогою р. Грегерсена. Явні геморагії можуть бути гострими і хронічними, що з'явилися вперше або повторно. Гострі шлунково-кишкові кровотечі бувають однократними і багаторазовими, тобто рецидивуючими протягом даного постгеморагічного періоду, коли наслідки анемії ще не ліквідовані. Ці кровотечі представляють найбільшу небезпеку для хворого.

Повторні гострі шлунково-кишкові кровотечі, що виникають на тлі нормоволеміі через значний проміжок часу після першого епізоду геморагії, звичайно нічим не відрізняються від уперше з'явився кровотечі. Інакше йде справа з геморагіями, рецидивуючими протягом короткого часу, обчислюваного годинником і навіть хвилинами. Ці кровотечі викликають важкі зміни в системі гомеостазу і є надзвичайно небезпечними для життя.

Класифікації тяжкості гострих шлунково-кишкових кровотеч, розроблені вітчизняними хірургами (Є. Л. Березів, 1955; Б. С. Розанов, 1960; В. І. Стручков і Е. В. Луцевич, 1961; В. Д. Братусь, 1972, тощо), мають важливе значення для підвищення якості ранньої діагностики, вибору способу лікування і поліпшення безпосередніх результатів.

При надходженні хворого в стаціонар через 24 год і пізніше від початку кровотечі, коли завдяки гідреміческой реакції вже відбулося значне відновлення маси циркулюючої крові, а, отже, і її розрідження, кількість еритроцитів, рівень гемоглобіну, гематокритное число, питома вага крові і плазми відображають ступінь анемії і можуть бути використані для визначення ступеня крововтрати. Дані цих досліджень дозволяють скласти орієнтовне уявлення про тяжкість кровотечі. Користуючись показниками цих досліджень і клінічними даними, прийнято виділяти три ступені крововтрати: легку, середню і важку.

Легкий ступінь крововтрати: кількість еритроцитів вище 3500000, рівень гемоглобіну більше 60 од., Гематокритное число вище 30%, частота пульсу до 80 в 1 хв, артеріальний тиск вище 110 мм рт. ст.

Середній ступінь крововтрати: кількість еритроцитів у межах 250000-3500000, рівень гемоглобіну від 50 до 60 од., Гематокритное число від 25 до 30%, частота пульсу від 80 до 100 в 1 хв, систолічний артеріальний тиск від 100 до 1 10 мм рт. ст.

Важка ступінь крововтрати: кількість еритроцитів менше 2500000, рівень гемоглобіну нижче 50 од., Гематокритное число нижче 25%, частота пульсу вище 100 за 1 хв, систолічний артеріальний тиск нижче 100 мм рт. ст.

Така класифікація ступеня крововтрати дає лише приблизне уявлення про тяжкість анемії і стан хворого і не відображає розміри крововтрати і ступінь гіповолемії. У хворих з важкою і швидкою крововтратою смерть може наступити раніше розвитку гідреміческой реакції, тобто до появи анемії (З. З. Юдін, 1955). Тому тільки визначення ОЦК і її компонентів може вказати на ступінь крововтрати і ступінь гіповолемії. Це дозволяє більш об'єктивно оцінити стан хворих, що має важливе значення для вибору тактики хірурга.


Тактика лікування при кровотечах із шлунка:

План обстеження при підозрі на кровотечу:

  1. Анамнез. Хронічні захворювання шлунку, дванадцятипалої кишки, печінки, крові.

  2. Скарги на слабкість, запаморочення, сонливість, запаморочення, спрагу, блювоту кров'ю, баріться стілець.

  3. Об'єктивні дані. Блідість шкіри і видимих ​​слизових, сухий язик, частий і слабкий пульс, АТ при незначній крововтрати спочатку підвищений, потім нормальне. При значній крововтраті пульс частішає прогресивно, артеріальний тиск знижується, ЦВТ знижується з самого початку. При ректальному дослідженні - баріться стілець.

  4. Лабораторні дані. У перші 2-4 години невелике підвищення гемоглобіну з подальшим зниженням. Зниження гемоглобіну і гематокриту - результат гемодилюції - прогресує з продовженням крововтрати, ОЦК знижується з наростанням крововтрати.

  5. Екстрена фіброгастродуоденоскопія виявляється джерело кровотечі, наявність тромбів у виразці, пухлини.

  6. Радіонуклідне дослідження засноване на введення в кров сироваткового альбуміну (мітка - радіоактивні йод або технецій) з подальшим дослідженням ступеня радіоактивності в зоні кровотечі. Метод можна застосовувати лише при триваючому кровотечі.

Тактика до операції.

  1. Екстрена госпіталізація хворого в хірургічний стаціонар. Транспортування - лежачи на носилках.

  2. Комплексна гемостатична терапія.

  1. Корекція волемических порушень:

Питання про зупинку кровотечі вирішують на підставі даних ФГС або зондової проби: хворому вводять шлунковий зонд в шлунок відмивають до чистої води. Якщо при наполегливому промиванні не вдається домогтися чистої води і в промивних водах є свіжа кров, то це говорить про триваюче кровотечі. Якщо вдається відмити шлунок, то тонкий зонд залишають для динамічного спостереження. Відновлення кровотечі проявить себе виділенням по зонду свіжої крові.

У діагнозі вказують: джерело кровотечі, стабільність гемостазу, ступінь тяжкості крововтрати (наприклад, виразкова хвороба шлунка, кровотеча середнього ступеня тяжкості. Триваюче кровотеча.).

Показання до операції.

  1. Екстрена операція - до 2 год: продовження кровотечі 2-3 ступеня тяжкості, рецидив кровотечі.

  2. Термінова операція (1-1.5 доби) - зупинилося кровотеча при наявності тромбів у виразці, рецидив кровотечі в стаціонарі.

  3. Планові операції виконуються при стабілізації гемостазу, невеликих виразках за наявності в них тромбів і крововтрати легкого ступеня.

  4. Хворі з 4 ступенем тяжкості потребують термінової реаніматологічні допомоги і при відновленні гемодинаміки до рівня 2-3 ступенів тяжкості крововтрати (пульс 120-130/мін, АТ - 60-80 мм.рт.ст.) екстреної операції. Підготовка до операції включає весь комплекс консервативних лікувальних заходів (головним чином, корекцію волемических порушення, метаболічного ацидозу).

Мета операції:

Тактика операції:

  1. чим важче стан хворого, тим менш травматична має бути операція. При вкрай важкому стані хворого кровоточива виразка шлунка може бути висічена, а на задній стінці прошита. Рецидив кровотечі спостерігається у 20-30% випадках.

  2. Якщо стан хворого дозволяє (АТ більше 100 мм.рт.ст), то при кровоточивих виразках шлунка може виконана ваготомія з видаленням виразки і пилоропластикой.

  3. При синдромі Меллорі - Вейсса виконується гастростомія й прошивання кровоточивих судин тріщини (операція Бейе).

  4. При кровотечі з варикозних вен стравоходу та кардії показано прошивання вен цепьевіднимі швами з боку слизової оболонки.

  5. Кровоточать пухлини шлунка - показання до радикальної або паліативної (за наявності метастазів) резекції та гастректомії.

Післяопераційне ведення хворих здійснюється у урахуванням тяжкості крововтрати, обсягу операції і наявності супутніх захворювань.

  1. хворі перебувають у відділенні реанімації та інтенсивної терапії.

  2. Режим постільний до 4-5 днів, враховуючи ступінь анемізації і обсяг операції.

  3. Інфузійна терапія залежить від дефіциту ОЦК (звичайно в першу добу становить 3000-4000 мл з наступним зменшенням до 5-й день до 1.5 - 2 л). Кількість гемотрансфузій залежить від ступеня анемії. Щодня переливають плазму, протеїн, альбумін, альвезін по 200-400 мл, реополіглюкін по 400 мл, трентал по 5 мл, кристалоїди (5% глюкоза, розчин Рінгера-Локка, вітаміни С, В, вікасол).

  4. Дефіцит ОЦК, ЦВТ, біохімічні показники крові, сечі повинні служити критерієм обсягу і складу інфузійної терапії.

  5. Шлунковий зонд після промивання і відсутності застійних мас видаляють на 2-3 день. На 3-й день ставлять очисну клізму. Шви знімають через один на 4-5 дні, інші - на 10 день.

Прогноз.

У пацієнтів з кровотечею їх верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (за винятком кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу).

  1. Приблизно у 25-50% хворих в наступні п'ять років виникає рецидив кровотечі, 20% з них потребують оперативного лікування.

  2. Якщо кровотеча зупинилася спонтанно, летальність досить низька (близько 3%), тоді як у хворих з рецидивуючим кровотечею летальність зростає до 33%.


Список використаної літератури:

  1. Хірургія, керівництво для лікарів і студентів. Геоетар Медицина, 1997р. переклад з англійської під редакцією Ю.М. Лопухіна і В.С. Савельєва;

  2. Приватна хірургія, підручник. Під редакцією професора М.І. Литкіна. Ленінград, ВМА імені Кірова, 1990р.

  3. Джозеф М. Хендерсон. Патофізіологія органів травлення. Біном паблішерс, 1997 рік.

  4. Abraham Bogoch, Gastroenterology, New York, 1973.

  5. Барбара Бейтс, Лінн Бикли, Роберт Хекельман та ін Енциклопедія клінічного обстеження хворого, переклад з англійської. Москва, Геотар медицина 1997р.

  6. Приріст М.Г. "Анатомія людини", М. "Медицина", 1985 р.

    Додати в блог або на сайт

    Цей текст може містити помилки.

    Медицина | Реферат
    75.5кб. | скачати

    Схожі роботи:
    Література - Хірургія кровотечі синдром ДВЗ
    Легеневі кровотечі і кровотечі з шлунково-кишкового ТРАКТУ
    Акушерські кровотечі
    Дисфункціональні маткові кровотечі
    Зупинка зовнішньої кровотечі
    Дисфункціональні маткові кровотечі ДМК
    Поранення кровоносних судин і кровотечі
    Кровотеча Зовнішні та внутрішні кровотечі
    Література - Акушерство акушерські кровотечі
    © Усі права захищені
    написати до нас