Реферат
На тему: «Тимчасові аспекти морфогенетичних процесів. Еволюція шляхом гетерохроніі »
Гетерохронія - класичний механізм еволюційних змін
Спроби знайти механізми еволюції, пов'язані своїми коренями з онтогенезом, зосереджені головним чином на гетерохроніі - зміни відносних термінів процесів розвитку. Геккель підкреслював залежність між еволюцією і індвідуальну розвитком, яка полягає в тому, що в онтогенезі нащадка представлені в стислому вигляді дорослі стадії його предків. Звичайно, висловлювалися думки, що еволюція може відбуватися в результаті тимчасових зрушень в онтогенезі, відмінних від тих, з якими пов'язана геккелевская рекапітуляція. Дюмеріль (Dumeril) у 60-х роках минулого століття вивчав аксолотля, соматичне розвиток якого затримано щодо розвитку гонад, а інші біологи, в їх числі Бер (Ваеr) і Коллман (Kollman), який запропонував термін неотенія, описали інші приклади дозрівання гонад в організмі личинки. У своїй книзі «Онтогенез і філогенез» Гулд (Gould) докладно виклав історію розвитку цих ідей і показав, що в кінці XIX ст. жоден з цих випадків, явно не вкладаються в теорію рекапитуляции, не надав помітного впливу на загальне захоплення биогенетическим законом.
Геккелевская теорія рекапитуляции виходила з ідеї Ламарка про те, що нові ознаки можуть купуватися тільки у дорослих форм. Гарстанг (Garstang) своєї критичної статті, опублікованій в 1922 р., рішуче покінчив з поданням про рекапитуляции як універсальному механізмі еволюції, оскільки менделевської генетика ясно показала можливість появи і ефективного відбору ознак на будь-якій стадії розвитку. Крім того, у своїх ранніх дослідженнях Форд (Ford) і Гекслі, а також Гольдшмідт (Goldschmidt) встановили здатність генів регулювати швидкість біологічних подій. Наприклад, Форд і Гекслі у своїй роботі вивчали швидкість накопичення пігменту в оці розвивається рачка-бокоплава (Gammarus). Вони встановили, що у бокоплавов, несучих ідентичні алелі генів, контролюючих пігментацію очей, забарвлення очей в кінцевому рахунку виявлялася зовсім різною і залежала від того , представлений чи є у них «ген швидкості», що регулює швидкість накопичення пігменту, домінантними або рецесивними алелями. Концепція генів швидкості на початку 30-х років мала чарівною привабливістю для ряду біологів-еволюціоністів, до числа яких входили де Бер (de Beer), Гекслі і Холдейн. Холдейн, наприклад, розглядав гени, які, як це було встановлено, діють на різних стадіях життєвого циклу (гамета, зигота, личинка, ювенільний стадія, дозрівання репродуктивних органів тощо), і висловив думку, що гетерохронія може бути зчеплена з змінами в терміні дії генів, що регулюють швидкості процесів розвитку. Оскільки гени можуть діяти на будь-якій стадії розвитку, глибокі еволюційні зміни морфології, фізіологічних адаптації чи поведінки можуть бути досягнуті просто за рахунок зміни термінів настання тих чи інших подій. Гекслі, якого в цей час цікавило явище аллометріі, міг пояснювати відносне зростання як результат дії генів швидкості. Гени швидкості явно могли служити засобом зміни характеру відносного зростання в процесі еволюції. Таким чином:
«Загалом ясно, що гени швидкості можуть мутувати або в плюс-, або в мінус-напрямку, або прискорюючи, або сповільнюючи процеси, на які вони впливають. У першому випадку ефект буде, принаймні в деяких відносинах, рекапітуляціонним, оскільки через певний стан, якого організм досягав раніше на дорослій стадії, він проходить тепер на більш ранній стадії. У другому випадку ефект буде антірекапітуляціонним, оскільки стан, який перш характеризувало одну з більш ранніх стадій розвитку, тепер змістилося на дорослу стадію ».
Цей новий погляд на процеси розвитку як на спосіб еволюційного зміни створив основу для безлічі з'являються в 20-ті і 30-і роки філогенетичних гіпотез, які заперечували рекапітуляція. Багато з цих теорій виклав де Бер (de Beer) у своїй книзі «Зародки і предки». Серед них є такі різноманітні точки зору, як висновок Болкіа (Bolk) про те, що багато морфологічні ознаки людини - результат збереження у дорослої особини ознак, що були у зародків її мавпячих предків; затвердження Гарстанг про походження хребетних з головастікообразних личинок покривників, досягли статевої зрілості, і припущення де Бера про подібне ж походження комах з шестиногих личинок багатоніжок (приклад, до якого ми ще повернемося). Де Бер особливо підкреслював важливість появи нових структурних ознак у не піддаються фоссилизации личинкових стадій в якості механізму виникнення нових груп Metazoa. Це дуже спокуслива можливість, тому що «... можливо, ці розриви, ці уривчастості в філогенетичних рядах дорослих форм до деякої міри обумовлені« потайною »еволюцією на ранніх стадіях, за якою слідували неотенія і раптовий прояв цих прихованих якісних нововведень». У цьому світлі деякі з восьми типів гетерохроніі, які визначає де Бер в «зародках і предків», мають дуже глибокий макроеволюціонний потенціал, тоді як інші типи, причому саме ведуть до рекапитуляции, дали лише дрібні структурні модифікації. Найбільш очевидні тимчасові зрушення пов'язані з дисоціацією між швидкостями розвитку соматичних ознак і швидкістю дозрівання гонад. По суті, класичні визначення категорій гетерохроніі засновані на цих дисоціація. Тут ми дотримуємося даних Гулд визначень процесів, що ведуть до рекапитуляции, і процесів, що призводять до педоморфозу. Розрізняні їм чотири типи гетерохроніі та їх результати представлені в табл. 6-1. Якщо поява даного соматичного ознаки прискорюється в порівнянні з дозріванням гонад, то це призведе до того, що ознака, що належав колись дорослої формі, перетвориться у нащадків в ювенільний ознака: це класичний шлях до геккелевской рекапитуляции. Другий шлях виникнення рекапитуляции можливий у тому випадку, якщо дозрівання так затримується, що ознака, що був колись ознакою дорослої форми, з'являється на тій же самій стадії розвитку, але ця стадія (в результаті подовження періоду розвитку) виявляється тепер вже не дорослою, а «предвзрослой »стадією. Це явище носить назву гіперморфоза. Збільшення розмірів - звичайне еволюційний напрям, і воно найчастіше приводить до гіперморфозу. Прискорення соматичного розвитку також служить способом збільшення розмірів і може відігравати певну роль у використанні позитивних алометричних залежностей в еволюційних цілях. Предковая морфологія досягається при цьому на більш ранній стадії розвитку, а такі вкрай різко виражені структури, як роги тітанотеріев або гіллясті роги Меgаloceros giganteus, являють собою слідство алометричних залежностей, екстраполювати на більш великі розміри тіла.
Деревні саламандри і жаби без пуголовків. Гетерохронія і морфологічна адаптація
Чому гетерохронія може служити таким звичайним способом еволюції? Відповідь на це питання, мабуть, укладений в характеристиці, яку дав еволюції Ф. Жакоб (F. Jacob). За його словами, еволюція діє шляхом «перелицювання старого». На відміну від проектування нових машин, які створюються з урахуванням оптимальних технічних можливостей, можливість еволюції обмежені історією. У даному випадку історія - це окремі ознаки або структури, які вже є у даного організму і можуть бути модифіковані. Прикладом того, до яких це призводить результатами, служить прогресивна еволюційна трансформація рудиментарних елементів нижньої щелепи звіроподібних рептилій в спеціалізовані слухові кісточки внутрішнього вуха у ссавців. Морфогенетичні процеси надзвичайно сильно взаємодіють між собою, і ці взаємодії призводять до каналізації розвитку. Відповідно до визначення, даному в 1942 р. Уоддінгтона (Waddington), каналізація - це забуферіваніе або гомеостаз шляхів розвитку, який протидіє перекручень розвитку, які можуть викликатися середовищні або генетичними збуреннями. П. Олберч (P. Alberch) висловив думку, що гадана спрямованість деяких еволюційних ліній відображає, можливо, обмеження, що накладаються тими епігенетичними взаємодіями, які створюють каналізацію. Деякі еволюційні зміни призводять до невеликих порушень існуючих морфогенетичних взаємодій, тоді як інші теоретично можливі морфологічні рішення зажадали б таких корінних змін процесів розвитку, які, по суті, неможливі. Зважаючи стабільності шляхів розвитку гетерохронія служить для еволюційних змін свого роду шляхом найменшого опору. Відносні терміни різних процесів нерідко можна змінювати назавісімо один від одного, не викликаючи різких порушень каналізації окремих процесів, але тим не менш це може призвести в кінцевому підсумку до значних змін морфології.
Деякі з найбільш яскравих прикладів еволюційної ролі гетерохроніческіх процесів отримані в результаті досліджень, проведених на амфібія, зокрема на тропічних видах саламандр і жаб, у яких в процесі еволюції виникли незвичайні відхилення в стратегії розмноження. Більшість родин хвостатих амфібій - мешканці помірного пояса. Однак, як зазначає Уейк (Wake), Неотропіческой представники однієї групи - триби Bolitoglossini - становлять 40% усіх нині живучих видів саламандр. В один з родів цієї групи, великий і різноманітний рід Bolitoglossa, входять не тільки типові наземні форми, що живуть на піднесених місцях, а й єдині форми, успішно влаштувалися на низовинах тропічних областей Центральної та Південної Америки. Багато видів Bolitoglossa, будучи не наземними, що більше звичайно, а деревними формами, цілком пристосувалися до життя на деревах, і у них є ряд морфологічних адаптації, в тому числі дуже чіпкий хвіст і модифіковані стопи, що дає їм можливість утримуватися на нижніх поверхнях вологих стебел і листя. Еволюція цих деревних видів супроводжувалася зменшенням розмірів тіла дорослих особин і характерним комплексом змін у будові стопи, показаних на рис. 6-3: наявність перетинок між пальцями і редукція або злиття кісток. Кінцеві фаланги зредуковані, третя фаланга четвертого пальця втрачена, а деякі з плеснових кісток злиті. Олберч зумів показати, що редуковані розміри і своєрідну будову стопи у деревних форм прямо пов'язані з їх здатністю лазити по гладкій поверхні. Саламандри утримуються при лазаньї головним чином завдяки поверхневому натягу та присмоктуванню, забезпечуваному будовою стоп. Завдяки особливостям будови стопи у деревних видів Bolitoglossa вони краще утримуються на гілках за допомогою присмоктування, ніж наземні види, що охоплюють гілки своїми довгими пальцями. Зменшення розмірів тіла, що спостерігається зазвичай у деревних видів, також слід вважати функціональної адаптацією, оскільки поверхневий натяг більш ефективно при невеликих розмірах.
Механізми гетерохроніі в амфібій
Гетерохроніческіе зміни у розвитку амфібій особливо добре піддаються експериментальному дослідженню, тому що такі зміни зустрічаються часто і їх легко охарактеризувати по відношенню до нормальних процесів метаморфоза у споріднених форм. Крім того, метаморфоз амфібій, незважаючи на всю свою складність, регулюється відносно простий послідовністю гормональних процесів. У 1912 р. Гудернач (Gudernatsch) показав, що головна роль у регуляції метаморфоза в амфібій належить гормонів щитовидної залози. Регуляція функції самих цих гормонів у амфібій, мабуть, схожа з її регулюванням у ссавців, про що писали у своєму недавньому огляді Додд і Додд (Dodd, Dodd). Гіпоталамус ссавців виробляє тиреотропін-рилізинг-гормон (ТРГ), який переноситься до гіпофізу, де він викликає секрецію тиреотропного гормону (ТТГ), що стимулює активність щитовидної залози. У свою чергу тиреотропін діє на щитовидну залозу, стимулюючи виділення в кров тироксину. У амфібій тироксин надає далекосяжні впливу на численні тканини-мішені та індукує різного роду морфологічні і біохімічні зміни, в тому числі резорбцію хвоста і жабер, зміни в структурі покривів, в системах травлення, дихання, кровообігу, виділення, розмноження і в нервовій системі. У амфібій, так само як і у ссавців, гіпоталамус регулює активність гіпофіза, а отже, і щитовидної залози. Самі гормони, що виділяються цими залозами, можуть дещо відрізнятися в деяких відносинах, оскільки, хоча амфібії реагують на ТТГ і тироксин, проте, як показали Таурог (Taurog) і його співробітники, ТРГ ссавців не надає дії на плазунів.
Найбільш послідовну гіпотезу гормональної регуляції метаморфоза в амфібій висунув Еткін (Etkin). У відношенні гормональної активності личинкової розвиток можна розділити на три періоди: ранній період личинкового розвитку - преметаморфоз - ТТГ і тироксин знаходяться на низькому рівні; наступний період - прометаморфоз - швидке підвищення рівнів ТТГ і тироксину, і нарешті, після короткочасного клімаксу, відповідного метаморфозу, швидке зниження рівнів гормонів. В основі цієї гіпотези лежить припущення, що в період преметаморфоза щитовидна залоза личинки секретує невелика кількість тироксину, яке за принципом зворотного зв'язку пригнічує вироблення ТТГ гіпофізом. Гіпофіз секретує також великі кількості іншого гормону - пролактину, який діє і як гормон росту, і як інгібітор, що пригнічує реакцію тканин-мішеней на тироксин. Спочатку аж до пізнього преметаморфоза гіпоталамус, мабуть, не робить ніякого регулюючого дії на гіпофіз. Однак до кінця преметаморфоза гіпоталамус починає реагувати на низький рівень тироксину, активізується і, отже, починає стимулювати гіпофіз до секреції великих кількостей ТТГ. Рівень тироксину підвищується, і настає метаморфоз.
Беручи до уваги гормональну основу метаморфоза, навряд чи можна дивуватися тому, що вивчення причин неотеніі у хвостатих амфібій було зосереджено головним чином на дослідженні функції щитовидної залози. Дент (Dent) розбив неотеніческіх хвостатих амфібій на три групи. Ці групи не збігаються з таксономічним поділом, тому що неотеніческіе форми виникли в декількох родинах хвостатих амфібій. До першої групи належать форми, перманентно перебувають у личинковому стані: у них не можна викликати метаморфоз навіть шляхом введення їм тироксину. Їх тканини, мабуть, нездатні реагувати на тироксин. У 1931 р. Нобль (Noble) розглянув ряд морфологічних ознак, таких як розвиток кінцівок і верхньощелепних кісток, втрата жабер і редукція зябрових дуг, і виявив, що між цими перманентно неотеніческімі формами існують розбіжності у ставленні стадій нормального метаморфоза, яким вони відповідають. Так Siren (назва якого створює абсолютно невірне уявлення про його зовнішньому вигляді) походить на ранню личинкову стадію, Proteus - на більш пізню стадію преметаморфоза, Cryptobranchus - на личинку на початку метаморфоза, a Andrias (Megalobatrachus) подібний за своєю будовою з особиною, майже завершила метаморфоз.
Друга група педоморфних видів складається з форм, стійко неотеніческіх в природних умовах, але яких можна змусити метаморфізованих в лабораторії. До цієї групи належить аксолотль. Дослідження, проведені на аксолотль і на подібних з ним неотеніческіх формах, показали, що їхні тканини нормально реагують на тироксин, а щитовидна залоза і гіпофіз здатні функціонувати у них так само, як у ненеотеніческіх форм. Неотенія представляє собою, мабуть, результат порушення механізмів виділення гіпоталамусом рилізинг-факторів. Цю думку підтверджують дані Норріса і Герна (Norris, Gern) про можливість індукувати метаморфоз у неотеніческіх Ambystoma tigrinum, вводячи їм у гіпоталамус невеликі кількості тироксину і активізуючи тим самим вісь гіпоталамус-гіпофіз-щитовидна залоза, що призводить до підвищення секреції тироксину. Цей досить простий ендокринний механізм узгоджується з генетичними даними Хамфрі (Hamphrey), які обговорює Томпкінс (Tompkins), про те, що неотенія у видів Ambystoma контролюється двома алелями одного гена.
Нарешті, до третьої групи відносяться види хвостатих амфібій, які зазвичай проробляють метаморфоз, але за деяких умов середовища виявляються неотеніческімі в природі. Наприклад, хвостаті амфібії, які метаморфізіруют в теплих водоймах, можуть стати неотеніческімі в холодних водоймищах, таких як гірські озера. Як вказує Дженкін (Jenkin), це може бути викликано затримкою розвитку осі гіпоталамус-гіпофіз-щитовидна залоза під дією холоду або ж, як припускає Дент, тим, що тканини цих амфібій, можливо, не реагують на тироксин при низьких температурах. Можливо, що в цих випадках беруть участь також генетичні чинники, тому що в гірській місцевості з її низькими температурами неотеніческое стан явно дає хвостатим амфібіям селективну перевагу. Стає очевидним, що гетерохронія в амфібій більш різноманітна, ніж неотенія з її дуже простий ендокринної основою. Наприклад, роль тироксину в прямому розвитку саламандри Plethodon і жаби Eleutherodactylus вивчали Лінн, а також Лінн і Підон (Peadon), пригнічує дію тироксину у цих амфібій за допомогою тіосечовини. Plethodon завершував розвиток, хоча зябра у нього не розсмоктувалися. Зародки Eleutherodactylus, оброблені тіосечовиною, також розвивалися майже нормальним чином, якщо не рахувати того, що у них не відбувалося дегенерації пронефроса, резорбції хвоста і втрати яйцевого зуба. Протилежний вплив - введення зародкам Eleutherodactylus тироксину - приводило до передчасної резорбції пронефроса і хвоста, практично не викликаючи інших змін. Таким чином, у видів з прямим розвитком тироксин все ще контролює збереглися у них метаморфізірующіе ознаки, майже не впливаючи на послідовність більшості подій, з яких складається прямий розвиток.
Потенційні можливості еволюційних змін у процесах, контрольованих гормонами і призводять до гетерохронія, не обмежуються тими з цих процесів, які пов'язані з тироксином, а проте на прикладі системи тироксину можна добре показати всі ці можливості. Так, змінюючи час активізації гіпоталамуса тироксином, можна регулювати розміри тіла при настанні метаморфоза, а також тривалість часу, протягом якого відбувається розвиток анатомічних ознак у період преметаморфоза. Гетерохроніческіе ефекти можуть виникати також у результаті зміни відносної чутливості окремих тканин до гормонів. По суті, зміна реактивності тканин, що не супроводжується суттєвими змінами в системі гіпоталамус-гіпофіз-щитовидна залоза, мабуть, являє собою звичайний спосіб. Можливо, що при цьому відбувається зміна чутливості окремих тканин до активності пролактину як гормону росту, а тим самим і до зміни відносних швидкостей росту. Можливо також зміна чутливості тканин до антагоністичним ефектів пролактину та тироксину. Нарешті, може змінюватися і відносна чутливість різних тканин до самого тироксину. Наприклад, потреба в більш високих рівнях тироксину може викликати затримку будь-якого залежить від тироксину події або навіть зовсім виключити його з усієї послідовності процесів розвитку. Дія тироксину на клітинному рівні є складним, а тому цілком можливо, що зміни чутливості до тироксину пов'язані з роз'єднанням різного роду тонких процесів, що відбуваються в клітинах. Бакстер і ін (Baxter et al.) Розглянули дію тироксину на культуру клітин гіпофіза. Ці клітини синтезують пролактин і гормон росту, і тироксин викликає у них зміни клітинної поверхні і індукує синтез гіалуронідази та гормону росту. Гіалуронідаза синтезується в клітинах хвоста пуголовка під дією тироксину і бере участь у руйнуванні гіалуронової кислоти при резорбції хвоста. Паралель із клітинами, вирощуваними в культурі, разюча.
У процесі розвитку різні тканини набувають клітинні рецептори для тироксину і чутливість до його дії в різні терміни і реагують на цей гормон біохімічно різними способами. Так, у відповідь на введення тироксину тканини хвоста дегенерують (див., наприклад, роботи Beckingham-Smith і Tata), а інші тканини змінюють свої функції. Наприклад, шкіра перетворюється з характерною для личинки в характерну для дорослої особини. Частково це перетворення полягає в заміні личинкових кератинів кератинами дорослих особин. Як показав Рівс (Reeves), у Xenopus шкіра личинок реагує на тироксин, синтезуючи кератіновую мРНК дорослої особини і утворюючи - шляхом трансляції цієї мРНК - білок, властивий дорослої особини. Шкіра личинки набуває здатності реагувати таким чином на тироксин за 20-24 дні до того, як в результаті нормального підвищення рівня тироксину запускається синтез «дорослих» кератинів при метаморфозі.
Роз'єднаність біохімічних і морфогенетичних процесів, що супроводжують метаморфоз, абсолютно очевидна у деяких неотеніческіх форм, свідчить про те, що педоморфоз не зводиться до розвитку личинок гігантських розмірів; неотеніческіе личинки мають сумішшю ювенільних ознак та ознак дорослих особин, що може створювати нові еволюційні можливості. Як показав Дучібелла (Ducibella), у аксолотль, що зберігають морфологію, характерну для личинок, відбуваються такі ж зміни у властивостях еритроцитів, в сироваткових білках і гемоглобін, як і у споріднених їм неотеніческіх видів під час метаморфоза. В інших неотеніческіх форм, таких як Friturus helveticus, виявлена більш складна біохімічна ситуація: як встановили Карделліні (Cardellini) і його співробітники, вони містять і личинкові гемоглобіни, і гемоглобіни, типові для дорослих особин, які брали участь метаморфоз. Як припускає Дучібелла, оскільки неотеніческіе аксолотль продукують невеликі кількості тироксину, можливо, що поріг чутливості до тироксину у тканин, відповідальних за біохімічні зміни, набагато нижче, ніж у тканин, що створюють анатомічні зміни, що характеризують метаморфоз.
Морфологічна і молекулярна рекапітуляція. «Тріснуте дзеркало»
Джордж Уолд (G. Wald) починає своє обговорення молекулярної рекапитуляции з наступного твердження: «Живі організми являють собою сильно збільшені вираження тих молекул, з яких вони складаються». Таке твердження - одночасно і трюїзм, і перебільшення, але в ньому виявлено якийсь загальний принцип, застосовний як до молекулярних систем, так і до зародкам. У системах, в яких відбуваються складні взаємодії, еволюційні зміни стримуються необхідністю збереження функціональної інтегрованості. Це проявляється на самих фундаментальних рівнях генної експресії: від бактерій до ссавців генетичний код залишається майже незмінним. Лише звернувшись до мітохондрій, цим багато в чому загадковим продуктам еволюції, можна виявити хоч якісь зміни сенсу кодонів. Такі складні надмолекулярні структури, як рибосоми, також глибоко консервативні, і їх будову у своїй основі однаково у про-і еукаріотів. Аналогічні обмеження еволюційних модифікацій процесів розвитку існують в ситуаціях, пов'язаних з індукційними взаємодіями між що розвиваються структурами всередині зародка. Якщо, як це часто трапляється, індукційні взаємодії утворюють складний каскад, то він зберігається протягом всієї надзвичайно тривалої історії тієї великої групи, у якої він є. Результатом є морфологічна рекапітуляція. Якщо в основі морфологічної рекапитуляции лежать конкретні механізми, то чи не є послідовність активирующиеся генів, що беруть участь в розвитку, аналогічну молекулярну рекапітуляція? Питання це зовсім закономірний, тому що морфологічні перетворення, наприклад метаморфоз, зазвичай супроводжуються включенням і вимиканням генів, і це може свідчити про наявність зв'язку між морфогенетичних подією і супутніми йому біохімічними змінами. І навпаки, якщо в якій-небудь послідовності процесів розвитку можна продемонструвати відсутність рекапитуляции в послідовності молекулярних процесів, то це могло б свідчити про роз'єднаність шляхів морфологічної та молекулярної еволюції. Як і у випадках дисоціації, роз'єднання біохімічних подій від консервативної послідовності морфогенетичних процесів відкриває реальні можливості для еволюційної модифікації онтогенезу.
Головне завдання при екскреції азотовмісних кінцевих продуктів обміну речовин у хребетних полягає у видаленні з організму аміаку - високотоксичного продукту реакцій дезамінування, здійснюють початкові етапи катаболізму амінокислот. Водні тварини, і в тому числі більшість риб, просто виділяють аміак через зябра в навколишню воду. Для наземних тварин такий спосіб не годиться, тому що вони не переносять високого вмісту аміаку в організмі і не можуть дозволити собі витрачати великі кількості води, які потрібні були б для виділення розведеного аміаку безпосередньо з сечею. Наземним тваринам доводиться перетворювати аміак у менш токсичні сполуки, які може накопичуватися в організмі в концентрованій формі, а потім виділятися. У кистеперих предків амфібій в процесі еволюції виробився так званий цикл сечовини, в процесі якого відбувалося перетворення аміаку і двоокису вуглецю у відносно нетоксичний з'єднання - сечовину. Кістеперие, які, подібно своїм наразі живуть родичам - Двоякодихаючих, дихали за допомогою легких, здійснили перехід до наземного життя під час тривалого періоду посухи, що охопила велику територію. Коли річки і ставки, в яких вони мешкали, пересохли, кістеперие змогли, незграбно переміщаючись по суші, відправитися на пошуки інших водойм. Наслідки такого роду активності для виділення азоту можна до цих пір спостерігати у нині живуть Двоякодихаючих Protopterus і Lepidosiren, які при нормального життя у водному середовищі є аммоніотеліческімі (тобто виділяють аміак). Однак у сезон засухи ці риби впадають у літню сплячку, забираючись в тріщини, що утворюються в затверділому мулі при висиханні водойм. Літня сплячка являє собою ще одну стратегію, що дозволяє пережити період посухи; вона відрізняється від стратегії, до якої вдавалися стародавні кістеперие, але призводить до того ж результату - до неможливості виділення в таких умовах аміаку. Під час літньої сплячки виділення аміаку у Двоякодихаючих припиняється і вони перетворюють аміак у сечовину, яка накопичується в організмі, а потім при настанні сезону дощів виділяється. Коен і Браун (Cohen, Brown) висловили припущення, що кістеперие були преадаптіровани до уреотеліі (виділення сечовини) тим, що ферменти, які беруть участь у циклі сечовини, вже існували і, можливо, використовувалися при синтезі амінокислоти аргініну. Уреотелію кистеперих успадкували амфібії. Нині живуть амфібії повторюють в своєму розвитку перехід від водного до наземного способу життя, досконалий їх предками. У них спостерігається також цікавий, очевидно рекапітуляціонний, перехід у відношенні способу виділення азоту. Пуголовки виділяють його у вигляді аміаку, але при метаморфозі у них відбувається перехід до уреотеліі. Коен і Браун вивчили ферментну основу цього переходу. Активності окремих ферментів, які беруть участь у циклі сечовини, різко підвищуються в процесі метаморфоза. Вони вважають, що в цьому випадку має місце рекапітуляція, тому що перехід до уреотеліі здійснюється до того, як пуголовок дійсно виходить з води.
Не всі амфібії після метаморфоза переходять до наземного способу життя. Як вказують Андерхей і Болдуін (Underhay, Baldwin), для Xenopus laevis, постійно живе у воді, на стадії пуголовка характерна аммоніотелія, але під час метаморфоза починається перехід до уреотеліі. Проте після закінчення метаморфоза жаба знову стає аммоніотеліческой, хоча ферменти, які беруть участь у циклі сечовини, у неї є і функціонують. Чи є цей перехід до уреотеліі рекапітуляція або адаптацією? Можливо, і тим і іншим. Xenopus, як правило, живе у воді і цілком може обходитися без виділення сечовини. Але під час посушливого сезону ця жаба може впадати у сплячку, що було б неможливо, якби вона не володіла здатністю переходити від аммоніотеліі до уреотеліі, подібно до того як це роблять Дводишні риби. Збереження аммоніотеліі у дорослих особин Xenopus типово для інших водних амфібій, у тому числі для педоморфних хвостатих амфібій, які фактично ніколи не зазнають метаморфоза. Концепція рекапитуляции знову привернула до себе увагу у зв'язку з виявленням цікавого вторинного метаморфоза в американського тритона Notophthalmus (Triturus) viridescens. Цей тритон починає личинкову життя як непримітне оливково-зелене водне тварина, забезпечене зябрами. Як і слід було очікувати, він виділяє аміак. Через кілька місяців цей тритон метаморфізірует в повністю наземну уреотеліческую форму з яскраво-червоним забарвленням і легеневим диханням. Через два-три роки досяг дефінітивних розмірів тритон зазнає вторинний метаморфоз, повертаючись до водного способу життя як статевозрілої форми. У результаті цього вторинного метаморфоза тритон знову набуває деякі личинкові ознаки - зелене забарвлення, плавникової складку на хвості і функціонуючі органи бічної лінії. Зябра не відновлюються. При вторинному метаморфозу відбуваються також біохімічні зміни. Наприклад, у головному зоровому пігменті відбувається перехід від вітаміну A 1 до вітаміну А 2. Уолд показав, що наявність вітаміну A 1 типово для наземних хребетних, а вітаміну А 2 - для прісноводних форм. Так, тритон в личинковому стані використовує вітамін А 2, при першому метаморфозу перемикається на вітамін A 1, а потім при вторинному метаморфозу знову повертається до вітаміну А 2. Подібним же чином Наш і Фанкхаузером (Nash, Fankhauser) виявили, що в той час як статевозрілий тритон залишається головним чином уреотеліческім, після другого метаморфоза 25% азоту виділяється у нього у вигляді аміаку. Як показано на рис. 6-8, цикл сечовини зберігся у ссавців, але у більшості рептилій і у всіх птахів він втрачений. Один з найбільш часто наведених прикладів можливої молекулярної рекапитуляции пов'язаний зі спостереженнями, які спочатку зробив Нідхем (Needham), вивчаючи виділення азоту у курячих зародків. Однак у цьому випадку зміни в розвитку, які на перший погляд здаються рекапітуляціоннимі, насправді при більш докладному вивченні відбуваються при цьому молекулярних подій виявляються іншими. За даними Нідхемом, курячий зародок у перші кілька днів розвитку виділяє аміак, потім сечовину і нарешті сечову кислоту. Сечова кислота являє собою пурин, і її утворення ніяк не пов'язано з циклом сечовини. У дорослих курей цикл сечовини відсутній і азот виділяється виключно у вигляді сечової кислоти. Всі ці зміни шляхів виділення азоту у процесі розвитку дуже схожі з їх змінами в процесі еволюційного розвитку птахів. Проте докладне вивчення послідовності реакцій, які беруть участь у виділенні азоту, дозволяє припускати лише саму поверхневу рекапітуляція. Як показало вирішальне дослідження цієї проблеми, проведене Фішером і Ікін (Fischer, Eakin), вміст аміаку в яйці мало змінюється в процесі розвитку та активного виділення його не відбувається. Вміст сечовини дійсно підвищується, і вона екскретується в аллантоис. Але цикл сечовини відсутня; сечовина утворюється в результаті розпаду аргініну жовткового походження під дією ферменту аргінази. Активність аргінази - єдиного кінцевого ферменту циклу сечовини - обмежена не тільки печінкою, як це можна було очікувати для уреотеліческого організму, а, мабуть, присутній у всіх тканинах організму.