Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н.
Реферат
на тему:
«Реологічні властивості крові та ЇХ ПОРУШЕННЯ ПРИ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
Введення
1. Фізичні основи гемореології
2. Причина «неньютонівської поведінки» крові
3. Основні детермінанти в'язкості крові
4. Гемореологічні порушення і венозні тромбози
5. Методи вивчення реологічних властивостей крові
Література
Введення
Гемореологию вивчає фізико-хімічні властивості крові, які визначають її плинність, тобто здатність до оборотної деформації під дією зовнішніх сил. Загальноприйнятою кількісною мірою плинності крові є її в'язкість.
Погіршення плинності крові типово для хворих, що знаходяться у відділенні інтенсивної терапії. Підвищена в'язкість крові створює додатковий опір кровотоку і тому пов'язана з надмірною післянавантаження серця, мікроциркуляторних розладів, тканинною гіпоксією. При гемодинамічно кризі в'язкість крові зростає й через зниження швидкості кровотоку. Виникає порочне коло, яке підтримує стаз і шунтування крові в мікроциркуляторному руслі.
Розлади в системі гемореології являють собою універсальний механізм патогенезу критичних станів, тому оптимізація реологічних властивостей крові є найважливішим інструментом інтенсивної терапії. Зменшення в'язкості крові сприяє прискоренню кровотоку, збільшенню DO 2 до тканин, полегшенню роботи серця. За допомогою реологічно активних засобів можна запобігти розвитку тромботичних, ішемічних та інфекційних ускладнень основного захворювання.
В основу прикладної гемореології покладено ряд фізичних принципів плинності крові. Їхнє розуміння допомагає вибрати оптимальний метод діагностики та лікування.
1. Фізичні основи гемореології
У нормальних умовах майже у всіх відділах кровоносної системи спостерігають ламінарний тип кровотоку. Його можна представити у вигляді нескінченної кількості шарів рідини, які рухаються паралельно, не змішуючись один з одним. Деякі з цих шарів стикаються з нерухомою поверхнею - судинною стінкою та їх рух, відповідно, сповільнюється. Сусідні шари і раніше, прагнуть в поздовжньому напрямку, але більш повільні пристінкові верстви їх затримують. Усередині потоку, між шарами виникає тертя. З'являється параболічний профіль розподілу швидкостей з максимумом в центрі судини. Тім'яний шар рідини можна вважати нерухомим. В'язкість простий рідини залишається постійною (8 с. Пуаз), а в'язкість крові змінюється в залежності від умов кровотоку (від 3 до 30 з пуаз).
Властивість крові надавати «внутрішнє» опір тим зовнішнім силам, які привели її в рух, отримало назву в'язкості η. В'язкість обумовлена силами інерції і зчеплення.
При показнику гематокриту, рівному 0, в'язкість крові наближається до в'язкості плазми.
Для коректного вимірювання та математичного опису в'язкості вводять такі поняття, як напруга зсуву с і швидкість зсуву у. Перший показник являє собою відношення сили тертя між сусідніми шарами до їх площі - F / S. Він виражається в дин / см 2 або паскалях *. Другий показник є градієнтом швидкості шарів - дельта V / L. Його вимірюють у с -1.
У відповідності з рівнянням Ньютона напруга зсуву прямо пропорційно швидкості зсуву: τ = η · γ. Це означає, що чим більша різниця швидкості між шарами рідини, тим сильніше їх тертя. І, навпаки, вирівнювання швидкості шарів рідини зменшує механічне напруження по лінії вододілу. В'язкість в даному випадку виступає в якості коефіцієнта пропорційності.
В'язкість простих, або ньютонівських, рідин (наприклад, води) постійна при будь-яких умов руху, тобто між напругою зсуву і швидкістю зсуву для цих рідин існує прямолінійна залежність.
На відміну від простих рідин кров здатна змінювати свою в'язкість при зміні швидкісного режиму кровотоку. Так, в аорті та магістральних артеріях в'язкість крові наближається до 4-5 відносним одиницям (якщо прийняти в'язкість води при 20 ° С в якості еталонної міри). У венозному ж відділі мікроциркуляції, не дивлячись на малу напругу зсуву, в'язкість зростає в 6-8 разів відносно свого рівня в артерії (тобто до 30-40 відносних одиниць). При вкрай низьких, нефізіологічні швидкостях зсуву в'язкість крові може зрости в 1000 разів (!).
Таким чином, залежність між напругою зсуву і швидкістю зсуву для цільної крові носить нелінійний, експонентний характер. Подібне «реологічне поведінка крові» * називають «неньютонівських».
2. Причина «неньютонівської поведінки» крові
«Неньютонівські поведінка» крові зумовлено її грубо дисперсним характером. З фізико-хімічної точки зору кров може бути представлена як рідке середовище (вода), в якій виважена тверда, нерозчинна фаза (формені елементи крові і високомолекулярні речовини). Частинки дисперсної фази досить великі, щоб протистояти броунівського руху. Тому загальним властивістю таких систем є їх нерівноважності. Компоненти дисперсної фази постійно прагнуть до виділення і осадженню з дисперсного середовища клітинних агрегатів.
Основний і реологічно найбільш значимий вид клітинних агрегатів крові - еритроцитарний. Він являє собою багатовимірний клітинний комплекс з типовою формою «монетного стовпчика». Характерні його риси - оборотність зв'язку та відсутність функціональної активізації клітин. Структура еритроцитарного агрегату підтримується переважно глобулінами. Відомо, що еритроцити хворого з початково підвищеною швидкістю осідання після їх додавання до одногруппной плазмі здорової людини починають осідати з нормальною швидкістю. І навпаки, якщо еритроцити здорової людини з нормальною швидкістю осідання помістити в плазму хворого, то випадання в осад значно прискориться.
До природних індукторів агрегації відносять в першу чергу фібриноген. Довжина його молекули в 17 разів перевищує ширину. Завдяки такій асиметрії фібриноген здатний перекидатися у вигляді «містка» з одного клітинної мембрани на іншу. Утворюється при цьому зв'язок міцна і розривається під дією мінімального механічного зусилля. Подібним же чином діють а 2 - і бета-макроглобуліну, продукти деградації фібриногену, імуноглобуліни. Тіснішого зближення еритроцитів і їх незворотного скріпленню між собою перешкоджає негативний мембранний потенціал.
Слід підкреслити, що агрегація еритроцитів - процес швидше нормальний, ніж патологічний. Позитивна його сторона полягає в полегшенні пасажу крові через систему мікроциркуляції. При утворенні агрегатів знижується відношення поверхні до об'єму. Як наслідок, опір агрегату тертю виявляється значно менше, ніж опір окремих його складових.
3. Основні детермінанти в'язкості крові
В'язкість крові схильна до впливу багатьох чинників. Всі вони реалізують свою дію, змінюючи в'язкість плазми або реологічні властивості формених елементів крові.
Зміст еритроцитів. Еритроцит - основна клітинна популяція крові, що бере активну участь у процесах фізіологічної агрегації. З цієї причини зміни гематокриту (Ht) істотно відбиваються на в'язкості крові. Так, при зростанні Ht з 30 до 60% відносна в'язкість крові збільшується вдвічі, а при зростанні Ht з 30 до 70% - втричі. Гемодилюція, навпаки, знижує в'язкість крові.
Термін «реологічне поведінка крові» (rheological behavior) є загальноприйнятим, підкреслює «неньютонівських» характер плинності крові.
Деформаційна здатність еритроцитів. Діаметр еритроцита приблизно в 2 рази перевищує просвіт капіляра. У силу цього пасаж еритроцита через микроциркуляторное русло можливий тільки при зміні його об'ємної конфігурації. Розрахунки показують, що якщо б еритроцит не був здатний до деформації, то кров з Ht 65% перетворилася б у щільне гомогенне освіту і в периферичних відділах кровоносної системи наступила б повна зупинка кровотоку. Однак завдяки здатності еритроцитів міняти свою форму і пристосовуватися до умов зовнішнього середовища циркуляція крові не припиняється навіть при Ht 95-100%.
Стрункої теорії деформаційного механізму еритроцитів немає. Мабуть, цей механізм грунтується на загальних принципах переходу золю в гель. Припускають, що деформація еритроцитів - енергетично залежний процес. Можливо, гемоглобін А бере у ньому активну участь. Відомо, що вміст гемоглобіну А в еритроциті знижується при деяких спадкових хворобах крові (серповидно-клітинної анемії), після операцій в умовах штучного кровообігу. При цьому міняються форма еритроцитів та їх пластичність. Спостерігають підвищену в'язкість крові, яка не відповідає низькому Ht.
В'язкість плазми. Плазма в цілому може бути віднесена до розряду «ньютонівських» рідин. Її в'язкість відносно стабільна в різних відділах кровоносної системи і в основному визначається концентрацією глобулінів. Серед останніх основне значення має фібриноген. Відомо, що видалення фібриногену знижує в'язкість плазми на 20%, тому в'язкість утворюється сироватки наближається до в'язкості води.
У нормі в'язкість плазми становить близько 2 отн. од. Це приблизно 1 / 15 частину того внутрішнього опору, який розвивається цільної кров'ю у венозному відділі мікроциркуляції. Тим не менш плазма робить досить значний вплив на периферичний кровотік. У капілярах в'язкість крові знижується вдвічі в порівнянні з проксимальними і дистальними судинами більшого діаметра (феномен §). Такий «пролапс» в'язкості пов'язаний з осьовим орієнтацією еритроцитів у вузькому капілярі. Плазма при цьому відтісняється на периферію, до стінки судини. Вона служить «змазкою», яка забезпечує ковзання ланцюжка формених елементів крові з мінімальним тертям.
Цей механізм функціонує тільки при нормальному білковому складі плазми. Підвищення рівня фібриногену або будь-якого іншого глобуліну призводить до утруднення капілярного кровотоку, часом критичного характеру. Так, мієломна хвороба, макроглобулінемія Вальденстрема і деякі колагенози супроводжуються надмірною продукцією імуноглобулінів. В'язкість плазми при цьому підвищується відносно нормального рівня в 2-3 рази. У клінічній картині починають переважати симптоми важких розладів мікроциркуляції: зниження зору і слуху, сонливість, адинамія, головний біль, парестезії, кровоточивість слизових оболонок.
Патогенез гемореологічних розладів. У практиці інтенсивної терапії гемореологічні розлади виникають під впливом комплексу факторів. Дія останніх у критичній ситуації носить універсальний характер.
Біохімічний фактор. У першу добу після операції або травми рівень фібриногену збільшується, як правило, вдвічі. Пік цього підвищення припадає на 3-5-а доба, а нормалізація вмісту фібриногену наступає лише до кінця 2-ї післяопераційної тижня. Крім того, в кровотоку в надлишковій кількості з'являються продукти деградації фібриногену, активовані тромбоцитарний прокоагулянти, катехоламіни, простагландини, продукти ПОЛ. Всі вони діють як індуктори агрегації червоних клітин крові. Формується своєрідна біохімічна ситуація - «реотоксемія».
Гематологічний фактор. Хірургічне втручання або травма супроводжуються також певними змінами клітинного складу крові, які отримали назву гематологічного стрес-синдрому. У кровотік надходять юні гранулоцити, моноцити і тромбоцити підвищеної активності.
Гемодинамічний фактор. Зросла агрегаційна схильність клітин крові при стресі накладається на локальні гемодинамічні порушення. Показано, що при неускладнених черевно-порожнинних втручаннях об'ємна швидкість кровотоку через підколінні і клубові вени падає на 50%. Це пов'язано з тим, що іммобілізація хворого і міорелаксанти блокують під час операції фізіологічний механізм «м'язової помпи». Крім того, під впливом ШВЛ, анестетиків або крововтрати знижується системний тиск. У подібній ситуації кінетичної енергії систоли може виявитися недостатньо, щоб подолати зчеплення формених елементів крові один з одним і з ендотелієм судин. Порушується природний механізм гідродинамічної дезагрегації клітин крові, виникає мікроциркуляторних стаз.
4. Гемореологічні порушення і венозні тромбози
Уповільнення швидкості руху в венозному відділі кровообігу провокує агрегацію еритроцитів. Однак інерція руху може виявитися досить великий і формені елементи крові будуть відчувати підвищену деформаційну навантаження. Під її впливом з еритроцитів вивільняється АТФ - потужний індуктор тромбоцитарної агрегації. Низька швидкість зсуву стимулює також адгезію молодих гранулоцитів до стінки венул (феномен Farheus-Vejiens). Утворюються незворотні агрегати, які можуть скласти клітинне ядро венозного тромбу.
Подальший розвиток ситуації буде залежати від активності фібринолізу. Як правило, між процесами освіти і розсмоктування тромбу виникає нестійка рівновага. З цієї причини більшість випадків тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок в госпітальної практиці протікає приховано і дозволяється спонтанно, без наслідків. Застосування дезагреганти та антикоагулянтів виявляється високоефективним способом профілактики венозних тромбозів.
5. Методи вивчення реологічних властивостей крові
«Неньютонівських» характер крові і пов'язаний з ним чинник швидкості зсуву обов'язково повинні враховуватися при вимірюванні в'язкості в клінічній лабораторній практиці. Капілярна віскозиметрії заснована на току крові через градуйований ємність під дією сили тяжіння, тому фізіологічно некоректна. Реальні ж умови кровотоку моделюються на ротаційному віскозиметрі.
До принципових елементів такого приладу відносять статор і конгруентність йому ротор. Зазор між ними служить робочою камерою і заповнюється пробою крові. Рух рідини ініціюється обертанням ротора. Воно у свою чергу довільно задається у вигляді якоїсь швидкості зсуву. Вимірюваною величиною виявляється напруга зсуву, що виникає як механічний або електричний момент, необхідний для підтримки обраної швидкості. В'язкість крові потім розраховують за формулою Ньютона. Одиницею виміру в'язкості крові в системі СГС є пуаз (1 пуаз = 10 дін x с / см 2 = 0,1 Па x з = 100 отн. Од.).
Обов'язковою вважають вимір в'язкості крові в діапазоні низьких (<10 з -1) і високих (> 100 з -1) швидкостей зсуву. Низький діапазон швидкостей зсуву відтворює умови кровотоку у венозному відділі мікроциркуляції. Обумовлена в'язкість носить назву структурної. Вона в основному відображає схильність еритроцитів до агрегації. Високі ж швидкості зсуву (200-400 з -1) досягаються in vivo в аорті, магістральних судинах і капілярах. При цьому, як показують реоскопіческіе спостереження, еритроцити займають переважно осьове положення. Вони витягуються в напрямку руху, їх мембрана починає обертатися щодо клітинного вмісту. За рахунок гідродинамічних сил досягається майже повна дезагрегації клітин крові. В'язкість, певна при високих швидкостях зсуву, залежить переважно від пластичності еритроцитів і форми клітин. Її називають динамічною.
В якості стандарту дослідження на ротаційному віскозиметрі і відповідної норми можна використовувати показники за методикою Н.П. Александрової та ін
Для більш детального представлення реологічних властивостей крові проводять ще кілька специфічних тестів. Деформаційну здатність еритроцитів оцінюють за швидкістю пасажу розведеної крові через мікропористу полімерну мембрану (d = 2-8 мкм). Агрегаційну активність червоних клітин крові вивчають за допомогою нефелометрії по зміні оптичної щільності середовища після додавання в неї індукторів агрегації (АДФ, серотоніну, тромбіну або адреналіну).
Діагностика гемореологічних порушень. Розлади в системі гемореології, як правило, протікають латентно. Їх клінічні прояви неспецифічні і малопомітні. Тому визначають діагноз здебільшого лабораторні дані. Провідним його критерієм виступає величина в'язкості крові.
Основний напрямок зрушень у системі гемореології у хворих, що знаходяться в критичному стані, - перехід від підвищеної в'язкості крові до зниженою. Цій динаміці, однак, супроводжує парадоксальне погіршення плинності крові.
Синдром підвищеної в'язкості крові. Він носить неспецифічний характер і широко поширений в клініці внутрішніх хвороб: при атеросклерозі, стенокардії, хронічному обструктивному бронхіті, виразковій хворобі шлунка, ожирінні, цукровому діабеті, облітеруючому ендартеріїті та ін При цьому спостерігалося помірне підвищення в'язкості крові до 35 сПуаз при у = 0,6 с -1 і 4,5 сПуаз при в == 150 з -1. Мікроциркуляторні порушення, як правило, маловиражени. Вони прогресують тільки в міру розвитку основного захворювання. Синдром підвищеної в'язкості крові у хворих, що поступають у відділення інтенсивної терапії, слід розглядати в якості фонового стану.
Синдром низької в'язкості крові. У міру розгортання критичного стану в'язкість крові внаслідок гемодилюції знижується. Показники віскозиметрії становлять 20-25 сПуаз при у = 0,6 с -1 і 3-3,5 сПуаз при y = 150 с -1. Подібні величини можна прогнозувати за Ht, який зазвичай не перевищує 30-35%. У термінальному стані зниження в'язкості крові доходить до стадії «дуже низьких» значень. Розвивається виражена гемодилюція. Ht знижується до 22-25%, динамічна в'язкість крові - до 2,5-2,8 сПуаз і структурна в'язкість крові - до 15-18 з пуаз.
Низька величина в'язкості крові у хворого в критичному стані створює оманливе враження гемореологічних благополуччя. Незважаючи на гемодилюції, при синдромі низької в'язкості крові мікроциркуляція істотно погіршується. У 2-3 рази підвищується агрегаційна активність червоних клітин крові, в 2-3 рази сповільнюється проходження еритроцитарної суспензії через нуклеопорние фільтри. Після відновлення Ht шляхом гемоконцентрації in vitro в таких випадках виявляють гіперв'язкого крові.
На тлі низької або дуже низької в'язкості крові може розвинутися масивна агрегація еритроцитів, яка повністю блокує микроциркуляторное русло. Це явище, описане М.М. Knisely в 1947 р . як «sludge»-феномен, свідчить про розвиток термінальної та, мабуть, незворотною фази критичного стану.
Клінічну картину синдрому низької в'язкості крові становлять важкі мікроциркуляторні порушення. Зауважимо, що їх прояви неспецифічні. Вони можуть бути обумовлені іншими, не реологічними механізмами.
Клінічні прояви синдрому низької в'язкості крові:
• тканинна гіпоксія (за відсутності гіпоксемії);
• підвищений ОПСС;
• тромбози глибоких вен кінцівок, рецидивуюча легенева тромбоемболія;
• адинамія, сопор;
• депонування крові в печінці, селезінці, підшкірних судинах.
Профілактика і лікування. Хворі, які надходять в операційну або відділення інтенсивної терапії, потребують оптимізації реологічних властивостей крові. Це запобігає утворенню тромбів венозних, знижує ймовірність ішемічних та інфекційних ускладнень, полегшує перебіг основного захворювання. Найбільш ефективні прийоми реологічної терапії - це розведення крові і придушення агрегаційної активності її формених елементів.
Гемодилюція. Еритроцит - основний носій структурного і динамічного опору кровотоку. Тому гемодилюція виявляється найбільш дієвим реологическим засобом. Доброчинний її ефект відомий давно. Протягом багатьох століть кровопускання було чи не найпоширенішим методом лікування хвороб. Поява низькомолекулярних декстранів стало наступним етапом у розвитку методу.
Гемодилюція збільшує периферичний кровотік, але в той же час знижує кисневу ємність крові. Під впливом двох різноспрямованих факторів складається, в кінцевому підсумку, DО 2 до тканин. Вона може підвищитися внаслідок розведення крові або, навпаки, істотно скоротитися під впливом анемії.
Максимально низький Ht, якому відповідає безпечний рівень DО 2, називають оптимальним. Точна його величина до цих пір залишається предметом дискусій. Кількісні співвідношення Ht і DО 2 добре відомі. Проте чи можна оцінити внесок індивідуальних факторів: переносимості недокрів'я, напруженості тканинного метаболізму, гемодинамічного резерву та ін На загальну думку мета лікувальної гемодилюції - Ht 30-35%. Проте досвід лікування масивних крововтрат без гемотрансфузії показує, що ще більше зниження Ht до 25 і навіть 20% з точки зору кисневого забезпечення тканин цілком безпечно.
В даний час для досягнення гемодилюції використовують в основному три прийоми.
Гемодилюція в режимі гіперволемії увазі таке переливання рідини, що призводить до істотного збільшення ОЦК. В одних випадках короткочасна інфузія 1-1,5 л плазмозамінників передує вступний наркоз і хірургічне втручання, в інших випадках, що вимагають більш тривалої гемодилюції, зниження Ht домагаються постійної навантаженням рідиною з розрахунку 50-60 мл / кг маси тіла хворого на добу. Зниження в'язкості цільної крові - основне наслідок гіперволемії. В'язкість плазми, пластичність еритроцитів і їх схильність до агрегації при цьому не змінюються. До недоліків методу слід віднести ризик об'ємної перевантаження серця.
Гемодилюція в режимі нормоволеміі була запропонована спочатку як альтернатива гетерологічної трансфузіях в хірургії. Суть методу полягає в доопераційному паркані 400-800 мл крові в стандартні контейнери із стабілізуючим розчином. Контрольовану крововтрату, як правило, заповнюють одномоментно за допомогою плазмозамінників з розрахунку 1:2. При деякій модифікації методу можлива заготівля 2-3 л аутокрові без будь-яких побічних гемодинамічних і гематологічних наслідків. Зібрану кров потім повертають під час операції або після неї.
Нормоволемічна гемодилюція не тільки безпечний, але з незначними витратами метод аутодонорства, що володіє вираженим реологическим ефектом. Поряд зі зниженням Ht й в'язкості цільної крові після ексфузіі відзначається стійке зменшення в'язкості плазми і агрегаційної здатності еритроцитів. Активізується потік рідини між інтерстиціальним і внутрішньосудинним простором, разом з ним посилюються обмін лімфоцитів і надходження імуноглобулінів з тканин. Все це в кінцевому підсумку веде до скорочення післяопераційних ускладнень. Цей метод можна широко застосовувати при планових хірургічних втручаннях.
Ендогенна гемодилюція розвивається при фармакологічної вазоплегию. Зниження Ht в цих випадках зумовлено тим, що з навколишніх тканин в судинне русло поступає збіднена білками і менш в'язка рідина. Подібним ефектом володіють епідуральна блокада, галогеновмісні анестетики, гангліоблокатори та нітрати. Реологічний ефект супроводжує основного терапевтичній дії цих коштів. Ступінь зниження в'язкості крові не прогнозується. Вона визначається поточним станом волемія і гідратації.
Антикоагулянти. Гепарин отримують шляхом екстракції з біологічних тканин (легень великої рогатої худоби). Кінцевий продукт являє собою суміш полісахаридних фрагментів з різною молекулярною масою, але з подібною біологічною активністю.
Найбільш великі фрагменти гепарину в комплексі з антитромбіном III інактивують тромбін, в той час як фрагменти гепарину з мол.м-7000 впливають переважно на активований фактор X.
Введення в ранньому післяопераційному періоді високомолекулярного гепарину в дозі 2500-5000 ОД під шкіру 4-6 разів на добу стало широко поширеною практикою. Подібне призначення в 1,5-2 рази знижує ризик тромбозів і тромбоемболій. Малі дози гепарину не подовжують активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) і, як правило, не викликають геморагічних ускладнень. Гепаринотерапія поряд з гемодилюції (навмисної або побічної) - це основні і найбільш ефективні методи профілактики гемореологічних розладів у хірургічних хворих.
Низькомолекулярні фракції гепарину мають менший спорідненістю до тромбоцитарного фактора Віллебранда. У силу цього вони в порівнянні з високомолекулярним гепарином, ще рідше викликають тромбоцитопенію і кровотеча. Перший досвід застосування низькомолекулярного гепарину (клексан, фраксипарин) у клінічній практиці дав обнадійливі результати. Препарати гепарину виявилися еквіпотенціальних традиційної гепаринотерапии, а за деякими даними навіть перевищували її профілактичний і лікувальний ефект. Крім безпеки, низькомолекулярні фракції гепарину відрізняються також економним введенням (1 раз на добу) та відсутністю необхідності у моніторингу АЧТВ. Вибір дози, як правило, проводиться без урахування маси тіла.
Плазмаферез. Традиційне реологічне показання до плазмаферезу - синдром первинної гіпервязкості, який обумовлений надлишковою продукцією аномальних білків (парапротеїнів). Їх видалення призводить до швидкого зворотного розвитку хвороби. Ефект, однак, нетривалий. Процедура носить симптоматичний характер.
В даний час плазмаферез активно застосовують для передопераційної підготовки хворих з облітеруючі захворювання нижніх кінцівок, тиреотоксикозом, виразковою хворобою шлунка, при гнійно-септичних ускладненнях в урології. Це призводить до поліпшення реологічних властивостей крові, активізації мікроциркуляції, значного скорочення числа післяопераційних ускладнень. Проводять заміну до 1 / 2 обсягу ОЦП.
Зниження рівня глобулінів і в'язкості плазми після однієї процедури плазмаферезу може бути істотним, але короткочасним. Основним же благотворним ефектом процедури, що поширюється на весь післяопераційний період, є так званий феномен ресуспендірованія. Відмивання еритроцитів у середовищі, вільному від білків, супроводжується стабільним поліпшенням пластичності еритроцитів і зниженням їх агрегаційної нахили.
Фотомодифікація крові і кровозамінників. При 2-3 процедурах внутрішньовенного опромінення крові гелій-неоновим лазером (довжина хвилі 623 нм) малої потужності (2,5 мВт) спостерігається чіткий і тривалий реологічний ефект. За даними прецизійної нефелометрії під впливом лазеротерапії знижується число гиперергических реакцій тромбоцитів, нормалізується кінетика їх агрегації in vitro. В'язкість крові залишається незмінною. Аналогічним ефектом володіють також УФ-промені (з довжиною хвилі 254-280 нм) в екстракорпоральному контурі.
Механізм дезагрегационное дії лазерного та ультрафіолетового випромінювання не зовсім зрозумілий. Припускають, що фотомодифікація крові викликає спочатку утворення вільних радикалів. У відповідь порушуються механізми антиоксидантного захисту, що блокують синтез природних індукторів тромбоцитарної агрегації (в першу чергу простагландинів).
Запропоновано також ультрафіолетове опромінення колоїдних препаратів (наприклад, реополіглюкіну). Після їхнього введення динамічна і структурна в'язкість крові знижується в 1,5 рази. Істотно пригнічується і тромбоцитарна агрегація. Характерно, що не модифікований реополіглюкін не здатний відтворити всі ці ефекти.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н.
Реферат
на тему:
«Реологічні властивості крові та ЇХ ПОРУШЕННЯ ПРИ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
Введення
1. Фізичні основи гемореології
2. Причина «неньютонівської поведінки» крові
3. Основні детермінанти в'язкості крові
4. Гемореологічні порушення і венозні тромбози
5. Методи вивчення реологічних властивостей крові
Література
Введення
Гемореологию вивчає фізико-хімічні властивості крові, які визначають її плинність, тобто здатність до оборотної деформації під дією зовнішніх сил. Загальноприйнятою кількісною мірою плинності крові є її в'язкість.
Погіршення плинності крові типово для хворих, що знаходяться у відділенні інтенсивної терапії. Підвищена в'язкість крові створює додатковий опір кровотоку і тому пов'язана з надмірною післянавантаження серця, мікроциркуляторних розладів, тканинною гіпоксією. При гемодинамічно кризі в'язкість крові зростає й через зниження швидкості кровотоку. Виникає порочне коло, яке підтримує стаз і шунтування крові в мікроциркуляторному руслі.
Розлади в системі гемореології являють собою універсальний механізм патогенезу критичних станів, тому оптимізація реологічних властивостей крові є найважливішим інструментом інтенсивної терапії. Зменшення в'язкості крові сприяє прискоренню кровотоку, збільшенню DO 2 до тканин, полегшенню роботи серця. За допомогою реологічно активних засобів можна запобігти розвитку тромботичних, ішемічних та інфекційних ускладнень основного захворювання.
В основу прикладної гемореології покладено ряд фізичних принципів плинності крові. Їхнє розуміння допомагає вибрати оптимальний метод діагностики та лікування.
1. Фізичні основи гемореології
У нормальних умовах майже у всіх відділах кровоносної системи спостерігають ламінарний тип кровотоку. Його можна представити у вигляді нескінченної кількості шарів рідини, які рухаються паралельно, не змішуючись один з одним. Деякі з цих шарів стикаються з нерухомою поверхнею - судинною стінкою та їх рух, відповідно, сповільнюється. Сусідні шари і раніше, прагнуть в поздовжньому напрямку, але більш повільні пристінкові верстви їх затримують. Усередині потоку, між шарами виникає тертя. З'являється параболічний профіль розподілу швидкостей з максимумом в центрі судини. Тім'яний шар рідини можна вважати нерухомим. В'язкість простий рідини залишається постійною (8 с. Пуаз), а в'язкість крові змінюється в залежності від умов кровотоку (від 3 до 30 з пуаз).
Властивість крові надавати «внутрішнє» опір тим зовнішнім силам, які привели її в рух, отримало назву в'язкості η. В'язкість обумовлена силами інерції і зчеплення.
При показнику гематокриту, рівному 0, в'язкість крові наближається до в'язкості плазми.
Для коректного вимірювання та математичного опису в'язкості вводять такі поняття, як напруга зсуву с і швидкість зсуву у. Перший показник являє собою відношення сили тертя між сусідніми шарами до їх площі - F / S. Він виражається в дин / см 2 або паскалях *. Другий показник є градієнтом швидкості шарів - дельта V / L. Його вимірюють у с -1.
У відповідності з рівнянням Ньютона напруга зсуву прямо пропорційно швидкості зсуву: τ = η · γ. Це означає, що чим більша різниця швидкості між шарами рідини, тим сильніше їх тертя. І, навпаки, вирівнювання швидкості шарів рідини зменшує механічне напруження по лінії вододілу. В'язкість в даному випадку виступає в якості коефіцієнта пропорційності.
В'язкість простих, або ньютонівських, рідин (наприклад, води) постійна при будь-яких умов руху, тобто між напругою зсуву і швидкістю зсуву для цих рідин існує прямолінійна залежність.
На відміну від простих рідин кров здатна змінювати свою в'язкість при зміні швидкісного режиму кровотоку. Так, в аорті та магістральних артеріях в'язкість крові наближається до 4-5 відносним одиницям (якщо прийняти в'язкість води при 20 ° С в якості еталонної міри). У венозному ж відділі мікроциркуляції, не дивлячись на малу напругу зсуву, в'язкість зростає в 6-8 разів відносно свого рівня в артерії (тобто до 30-40 відносних одиниць). При вкрай низьких, нефізіологічні швидкостях зсуву в'язкість крові може зрости в 1000 разів (!).
Таким чином, залежність між напругою зсуву і швидкістю зсуву для цільної крові носить нелінійний, експонентний характер. Подібне «реологічне поведінка крові» * називають «неньютонівських».
2. Причина «неньютонівської поведінки» крові
«Неньютонівські поведінка» крові зумовлено її грубо дисперсним характером. З фізико-хімічної точки зору кров може бути представлена як рідке середовище (вода), в якій виважена тверда, нерозчинна фаза (формені елементи крові і високомолекулярні речовини). Частинки дисперсної фази досить великі, щоб протистояти броунівського руху. Тому загальним властивістю таких систем є їх нерівноважності. Компоненти дисперсної фази постійно прагнуть до виділення і осадженню з дисперсного середовища клітинних агрегатів.
Основний і реологічно найбільш значимий вид клітинних агрегатів крові - еритроцитарний. Він являє собою багатовимірний клітинний комплекс з типовою формою «монетного стовпчика». Характерні його риси - оборотність зв'язку та відсутність функціональної активізації клітин. Структура еритроцитарного агрегату підтримується переважно глобулінами. Відомо, що еритроцити хворого з початково підвищеною швидкістю осідання після їх додавання до одногруппной плазмі здорової людини починають осідати з нормальною швидкістю. І навпаки, якщо еритроцити здорової людини з нормальною швидкістю осідання помістити в плазму хворого, то випадання в осад значно прискориться.
До природних індукторів агрегації відносять в першу чергу фібриноген. Довжина його молекули в 17 разів перевищує ширину. Завдяки такій асиметрії фібриноген здатний перекидатися у вигляді «містка» з одного клітинної мембрани на іншу. Утворюється при цьому зв'язок міцна і розривається під дією мінімального механічного зусилля. Подібним же чином діють а 2 - і бета-макроглобуліну, продукти деградації фібриногену, імуноглобуліни. Тіснішого зближення еритроцитів і їх незворотного скріпленню між собою перешкоджає негативний мембранний потенціал.
Слід підкреслити, що агрегація еритроцитів - процес швидше нормальний, ніж патологічний. Позитивна його сторона полягає в полегшенні пасажу крові через систему мікроциркуляції. При утворенні агрегатів знижується відношення поверхні до об'єму. Як наслідок, опір агрегату тертю виявляється значно менше, ніж опір окремих його складових.
3. Основні детермінанти в'язкості крові
В'язкість крові схильна до впливу багатьох чинників. Всі вони реалізують свою дію, змінюючи в'язкість плазми або реологічні властивості формених елементів крові.
Зміст еритроцитів. Еритроцит - основна клітинна популяція крові, що бере активну участь у процесах фізіологічної агрегації. З цієї причини зміни гематокриту (Ht) істотно відбиваються на в'язкості крові. Так, при зростанні Ht з 30 до 60% відносна в'язкість крові збільшується вдвічі, а при зростанні Ht з 30 до 70% - втричі. Гемодилюція, навпаки, знижує в'язкість крові.
Термін «реологічне поведінка крові» (rheological behavior) є загальноприйнятим, підкреслює «неньютонівських» характер плинності крові.
Деформаційна здатність еритроцитів. Діаметр еритроцита приблизно в 2 рази перевищує просвіт капіляра. У силу цього пасаж еритроцита через микроциркуляторное русло можливий тільки при зміні його об'ємної конфігурації. Розрахунки показують, що якщо б еритроцит не був здатний до деформації, то кров з Ht 65% перетворилася б у щільне гомогенне освіту і в периферичних відділах кровоносної системи наступила б повна зупинка кровотоку. Однак завдяки здатності еритроцитів міняти свою форму і пристосовуватися до умов зовнішнього середовища циркуляція крові не припиняється навіть при Ht 95-100%.
Стрункої теорії деформаційного механізму еритроцитів немає. Мабуть, цей механізм грунтується на загальних принципах переходу золю в гель. Припускають, що деформація еритроцитів - енергетично залежний процес. Можливо, гемоглобін А бере у ньому активну участь. Відомо, що вміст гемоглобіну А в еритроциті знижується при деяких спадкових хворобах крові (серповидно-клітинної анемії), після операцій в умовах штучного кровообігу. При цьому міняються форма еритроцитів та їх пластичність. Спостерігають підвищену в'язкість крові, яка не відповідає низькому Ht.
В'язкість плазми. Плазма в цілому може бути віднесена до розряду «ньютонівських» рідин. Її в'язкість відносно стабільна в різних відділах кровоносної системи і в основному визначається концентрацією глобулінів. Серед останніх основне значення має фібриноген. Відомо, що видалення фібриногену знижує в'язкість плазми на 20%, тому в'язкість утворюється сироватки наближається до в'язкості води.
У нормі в'язкість плазми становить близько 2 отн. од. Це приблизно 1 / 15 частину того внутрішнього опору, який розвивається цільної кров'ю у венозному відділі мікроциркуляції. Тим не менш плазма робить досить значний вплив на периферичний кровотік. У капілярах в'язкість крові знижується вдвічі в порівнянні з проксимальними і дистальними судинами більшого діаметра (феномен §). Такий «пролапс» в'язкості пов'язаний з осьовим орієнтацією еритроцитів у вузькому капілярі. Плазма при цьому відтісняється на периферію, до стінки судини. Вона служить «змазкою», яка забезпечує ковзання ланцюжка формених елементів крові з мінімальним тертям.
Цей механізм функціонує тільки при нормальному білковому складі плазми. Підвищення рівня фібриногену або будь-якого іншого глобуліну призводить до утруднення капілярного кровотоку, часом критичного характеру. Так, мієломна хвороба, макроглобулінемія Вальденстрема і деякі колагенози супроводжуються надмірною продукцією імуноглобулінів. В'язкість плазми при цьому підвищується відносно нормального рівня в 2-3 рази. У клінічній картині починають переважати симптоми важких розладів мікроциркуляції: зниження зору і слуху, сонливість, адинамія, головний біль, парестезії, кровоточивість слизових оболонок.
Патогенез гемореологічних розладів. У практиці інтенсивної терапії гемореологічні розлади виникають під впливом комплексу факторів. Дія останніх у критичній ситуації носить універсальний характер.
Біохімічний фактор. У першу добу після операції або травми рівень фібриногену збільшується, як правило, вдвічі. Пік цього підвищення припадає на 3-5-а доба, а нормалізація вмісту фібриногену наступає лише до кінця 2-ї післяопераційної тижня. Крім того, в кровотоку в надлишковій кількості з'являються продукти деградації фібриногену, активовані тромбоцитарний прокоагулянти, катехоламіни, простагландини, продукти ПОЛ. Всі вони діють як індуктори агрегації червоних клітин крові. Формується своєрідна біохімічна ситуація - «реотоксемія».
Гематологічний фактор. Хірургічне втручання або травма супроводжуються також певними змінами клітинного складу крові, які отримали назву гематологічного стрес-синдрому. У кровотік надходять юні гранулоцити, моноцити і тромбоцити підвищеної активності.
Гемодинамічний фактор. Зросла агрегаційна схильність клітин крові при стресі накладається на локальні гемодинамічні порушення. Показано, що при неускладнених черевно-порожнинних втручаннях об'ємна швидкість кровотоку через підколінні і клубові вени падає на 50%. Це пов'язано з тим, що іммобілізація хворого і міорелаксанти блокують під час операції фізіологічний механізм «м'язової помпи». Крім того, під впливом ШВЛ, анестетиків або крововтрати знижується системний тиск. У подібній ситуації кінетичної енергії систоли може виявитися недостатньо, щоб подолати зчеплення формених елементів крові один з одним і з ендотелієм судин. Порушується природний механізм гідродинамічної дезагрегації клітин крові, виникає мікроциркуляторних стаз.
4. Гемореологічні порушення і венозні тромбози
Уповільнення швидкості руху в венозному відділі кровообігу провокує агрегацію еритроцитів. Однак інерція руху може виявитися досить великий і формені елементи крові будуть відчувати підвищену деформаційну навантаження. Під її впливом з еритроцитів вивільняється АТФ - потужний індуктор тромбоцитарної агрегації. Низька швидкість зсуву стимулює також адгезію молодих гранулоцитів до стінки венул (феномен Farheus-Vejiens). Утворюються незворотні агрегати, які можуть скласти клітинне ядро венозного тромбу.
Подальший розвиток ситуації буде залежати від активності фібринолізу. Як правило, між процесами освіти і розсмоктування тромбу виникає нестійка рівновага. З цієї причини більшість випадків тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок в госпітальної практиці протікає приховано і дозволяється спонтанно, без наслідків. Застосування дезагреганти та антикоагулянтів виявляється високоефективним способом профілактики венозних тромбозів.
5. Методи вивчення реологічних властивостей крові
«Неньютонівських» характер крові і пов'язаний з ним чинник швидкості зсуву обов'язково повинні враховуватися при вимірюванні в'язкості в клінічній лабораторній практиці. Капілярна віскозиметрії заснована на току крові через градуйований ємність під дією сили тяжіння, тому фізіологічно некоректна. Реальні ж умови кровотоку моделюються на ротаційному віскозиметрі.
До принципових елементів такого приладу відносять статор і конгруентність йому ротор. Зазор між ними служить робочою камерою і заповнюється пробою крові. Рух рідини ініціюється обертанням ротора. Воно у свою чергу довільно задається у вигляді якоїсь швидкості зсуву. Вимірюваною величиною виявляється напруга зсуву, що виникає як механічний або електричний момент, необхідний для підтримки обраної швидкості. В'язкість крові потім розраховують за формулою Ньютона. Одиницею виміру в'язкості крові в системі СГС є пуаз (1 пуаз = 10 дін x с / см 2 = 0,1 Па x з = 100 отн. Од.).
Обов'язковою вважають вимір в'язкості крові в діапазоні низьких (<10 з -1) і високих (> 100 з -1) швидкостей зсуву. Низький діапазон швидкостей зсуву відтворює умови кровотоку у венозному відділі мікроциркуляції. Обумовлена в'язкість носить назву структурної. Вона в основному відображає схильність еритроцитів до агрегації. Високі ж швидкості зсуву (200-400 з -1) досягаються in vivo в аорті, магістральних судинах і капілярах. При цьому, як показують реоскопіческіе спостереження, еритроцити займають переважно осьове положення. Вони витягуються в напрямку руху, їх мембрана починає обертатися щодо клітинного вмісту. За рахунок гідродинамічних сил досягається майже повна дезагрегації клітин крові. В'язкість, певна при високих швидкостях зсуву, залежить переважно від пластичності еритроцитів і форми клітин. Її називають динамічною.
В якості стандарту дослідження на ротаційному віскозиметрі і відповідної норми можна використовувати показники за методикою Н.П. Александрової та ін
Для більш детального представлення реологічних властивостей крові проводять ще кілька специфічних тестів. Деформаційну здатність еритроцитів оцінюють за швидкістю пасажу розведеної крові через мікропористу полімерну мембрану (d = 2-8 мкм). Агрегаційну активність червоних клітин крові вивчають за допомогою нефелометрії по зміні оптичної щільності середовища після додавання в неї індукторів агрегації (АДФ, серотоніну, тромбіну або адреналіну).
Діагностика гемореологічних порушень. Розлади в системі гемореології, як правило, протікають латентно. Їх клінічні прояви неспецифічні і малопомітні. Тому визначають діагноз здебільшого лабораторні дані. Провідним його критерієм виступає величина в'язкості крові.
Основний напрямок зрушень у системі гемореології у хворих, що знаходяться в критичному стані, - перехід від підвищеної в'язкості крові до зниженою. Цій динаміці, однак, супроводжує парадоксальне погіршення плинності крові.
Синдром підвищеної в'язкості крові. Він носить неспецифічний характер і широко поширений в клініці внутрішніх хвороб: при атеросклерозі, стенокардії, хронічному обструктивному бронхіті, виразковій хворобі шлунка, ожирінні, цукровому діабеті, облітеруючому ендартеріїті та ін При цьому спостерігалося помірне підвищення в'язкості крові до 35 сПуаз при у = 0,6 с -1 і 4,5 сПуаз при в == 150 з -1. Мікроциркуляторні порушення, як правило, маловиражени. Вони прогресують тільки в міру розвитку основного захворювання. Синдром підвищеної в'язкості крові у хворих, що поступають у відділення інтенсивної терапії, слід розглядати в якості фонового стану.
Синдром низької в'язкості крові. У міру розгортання критичного стану в'язкість крові внаслідок гемодилюції знижується. Показники віскозиметрії становлять 20-25 сПуаз при у = 0,6 с -1 і 3-3,5 сПуаз при y = 150 с -1. Подібні величини можна прогнозувати за Ht, який зазвичай не перевищує 30-35%. У термінальному стані зниження в'язкості крові доходить до стадії «дуже низьких» значень. Розвивається виражена гемодилюція. Ht знижується до 22-25%, динамічна в'язкість крові - до 2,5-2,8 сПуаз і структурна в'язкість крові - до 15-18 з пуаз.
Низька величина в'язкості крові у хворого в критичному стані створює оманливе враження гемореологічних благополуччя. Незважаючи на гемодилюції, при синдромі низької в'язкості крові мікроциркуляція істотно погіршується. У 2-3 рази підвищується агрегаційна активність червоних клітин крові, в 2-3 рази сповільнюється проходження еритроцитарної суспензії через нуклеопорние фільтри. Після відновлення Ht шляхом гемоконцентрації in vitro в таких випадках виявляють гіперв'язкого крові.
На тлі низької або дуже низької в'язкості крові може розвинутися масивна агрегація еритроцитів, яка повністю блокує микроциркуляторное русло. Це явище, описане М.М. Knisely в
Клінічну картину синдрому низької в'язкості крові становлять важкі мікроциркуляторні порушення. Зауважимо, що їх прояви неспецифічні. Вони можуть бути обумовлені іншими, не реологічними механізмами.
Клінічні прояви синдрому низької в'язкості крові:
• тканинна гіпоксія (за відсутності гіпоксемії);
• підвищений ОПСС;
• тромбози глибоких вен кінцівок, рецидивуюча легенева тромбоемболія;
• адинамія, сопор;
• депонування крові в печінці, селезінці, підшкірних судинах.
Профілактика і лікування. Хворі, які надходять в операційну або відділення інтенсивної терапії, потребують оптимізації реологічних властивостей крові. Це запобігає утворенню тромбів венозних, знижує ймовірність ішемічних та інфекційних ускладнень, полегшує перебіг основного захворювання. Найбільш ефективні прийоми реологічної терапії - це розведення крові і придушення агрегаційної активності її формених елементів.
Гемодилюція. Еритроцит - основний носій структурного і динамічного опору кровотоку. Тому гемодилюція виявляється найбільш дієвим реологическим засобом. Доброчинний її ефект відомий давно. Протягом багатьох століть кровопускання було чи не найпоширенішим методом лікування хвороб. Поява низькомолекулярних декстранів стало наступним етапом у розвитку методу.
Гемодилюція збільшує периферичний кровотік, але в той же час знижує кисневу ємність крові. Під впливом двох різноспрямованих факторів складається, в кінцевому підсумку, DО 2 до тканин. Вона може підвищитися внаслідок розведення крові або, навпаки, істотно скоротитися під впливом анемії.
Максимально низький Ht, якому відповідає безпечний рівень DО 2, називають оптимальним. Точна його величина до цих пір залишається предметом дискусій. Кількісні співвідношення Ht і DО 2 добре відомі. Проте чи можна оцінити внесок індивідуальних факторів: переносимості недокрів'я, напруженості тканинного метаболізму, гемодинамічного резерву та ін На загальну думку мета лікувальної гемодилюції - Ht 30-35%. Проте досвід лікування масивних крововтрат без гемотрансфузії показує, що ще більше зниження Ht до 25 і навіть 20% з точки зору кисневого забезпечення тканин цілком безпечно.
В даний час для досягнення гемодилюції використовують в основному три прийоми.
Гемодилюція в режимі гіперволемії увазі таке переливання рідини, що призводить до істотного збільшення ОЦК. В одних випадках короткочасна інфузія 1-1,5 л плазмозамінників передує вступний наркоз і хірургічне втручання, в інших випадках, що вимагають більш тривалої гемодилюції, зниження Ht домагаються постійної навантаженням рідиною з розрахунку 50-60 мл / кг маси тіла хворого на добу. Зниження в'язкості цільної крові - основне наслідок гіперволемії. В'язкість плазми, пластичність еритроцитів і їх схильність до агрегації при цьому не змінюються. До недоліків методу слід віднести ризик об'ємної перевантаження серця.
Гемодилюція в режимі нормоволеміі була запропонована спочатку як альтернатива гетерологічної трансфузіях в хірургії. Суть методу полягає в доопераційному паркані 400-800 мл крові в стандартні контейнери із стабілізуючим розчином. Контрольовану крововтрату, як правило, заповнюють одномоментно за допомогою плазмозамінників з розрахунку 1:2. При деякій модифікації методу можлива заготівля 2-3 л аутокрові без будь-яких побічних гемодинамічних і гематологічних наслідків. Зібрану кров потім повертають під час операції або після неї.
Нормоволемічна гемодилюція не тільки безпечний, але з незначними витратами метод аутодонорства, що володіє вираженим реологическим ефектом. Поряд зі зниженням Ht й в'язкості цільної крові після ексфузіі відзначається стійке зменшення в'язкості плазми і агрегаційної здатності еритроцитів. Активізується потік рідини між інтерстиціальним і внутрішньосудинним простором, разом з ним посилюються обмін лімфоцитів і надходження імуноглобулінів з тканин. Все це в кінцевому підсумку веде до скорочення післяопераційних ускладнень. Цей метод можна широко застосовувати при планових хірургічних втручаннях.
Ендогенна гемодилюція розвивається при фармакологічної вазоплегию. Зниження Ht в цих випадках зумовлено тим, що з навколишніх тканин в судинне русло поступає збіднена білками і менш в'язка рідина. Подібним ефектом володіють епідуральна блокада, галогеновмісні анестетики, гангліоблокатори та нітрати. Реологічний ефект супроводжує основного терапевтичній дії цих коштів. Ступінь зниження в'язкості крові не прогнозується. Вона визначається поточним станом волемія і гідратації.
Антикоагулянти. Гепарин отримують шляхом екстракції з біологічних тканин (легень великої рогатої худоби). Кінцевий продукт являє собою суміш полісахаридних фрагментів з різною молекулярною масою, але з подібною біологічною активністю.
Найбільш великі фрагменти гепарину в комплексі з антитромбіном III інактивують тромбін, в той час як фрагменти гепарину з мол.м-7000 впливають переважно на активований фактор X.
Введення в ранньому післяопераційному періоді високомолекулярного гепарину в дозі 2500-5000 ОД під шкіру 4-6 разів на добу стало широко поширеною практикою. Подібне призначення в 1,5-2 рази знижує ризик тромбозів і тромбоемболій. Малі дози гепарину не подовжують активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) і, як правило, не викликають геморагічних ускладнень. Гепаринотерапія поряд з гемодилюції (навмисної або побічної) - це основні і найбільш ефективні методи профілактики гемореологічних розладів у хірургічних хворих.
Низькомолекулярні фракції гепарину мають менший спорідненістю до тромбоцитарного фактора Віллебранда. У силу цього вони в порівнянні з високомолекулярним гепарином, ще рідше викликають тромбоцитопенію і кровотеча. Перший досвід застосування низькомолекулярного гепарину (клексан, фраксипарин) у клінічній практиці дав обнадійливі результати. Препарати гепарину виявилися еквіпотенціальних традиційної гепаринотерапии, а за деякими даними навіть перевищували її профілактичний і лікувальний ефект. Крім безпеки, низькомолекулярні фракції гепарину відрізняються також економним введенням (1 раз на добу) та відсутністю необхідності у моніторингу АЧТВ. Вибір дози, як правило, проводиться без урахування маси тіла.
Плазмаферез. Традиційне реологічне показання до плазмаферезу - синдром первинної гіпервязкості, який обумовлений надлишковою продукцією аномальних білків (парапротеїнів). Їх видалення призводить до швидкого зворотного розвитку хвороби. Ефект, однак, нетривалий. Процедура носить симптоматичний характер.
В даний час плазмаферез активно застосовують для передопераційної підготовки хворих з облітеруючі захворювання нижніх кінцівок, тиреотоксикозом, виразковою хворобою шлунка, при гнійно-септичних ускладненнях в урології. Це призводить до поліпшення реологічних властивостей крові, активізації мікроциркуляції, значного скорочення числа післяопераційних ускладнень. Проводять заміну до 1 / 2 обсягу ОЦП.
Зниження рівня глобулінів і в'язкості плазми після однієї процедури плазмаферезу може бути істотним, але короткочасним. Основним же благотворним ефектом процедури, що поширюється на весь післяопераційний період, є так званий феномен ресуспендірованія. Відмивання еритроцитів у середовищі, вільному від білків, супроводжується стабільним поліпшенням пластичності еритроцитів і зниженням їх агрегаційної нахили.
Фотомодифікація крові і кровозамінників. При 2-3 процедурах внутрішньовенного опромінення крові гелій-неоновим лазером (довжина хвилі 623 нм) малої потужності (2,5 мВт) спостерігається чіткий і тривалий реологічний ефект. За даними прецизійної нефелометрії під впливом лазеротерапії знижується число гиперергических реакцій тромбоцитів, нормалізується кінетика їх агрегації in vitro. В'язкість крові залишається незмінною. Аналогічним ефектом володіють також УФ-промені (з довжиною хвилі 254-280 нм) в екстракорпоральному контурі.
Механізм дезагрегационное дії лазерного та ультрафіолетового випромінювання не зовсім зрозумілий. Припускають, що фотомодифікація крові викликає спочатку утворення вільних радикалів. У відповідь порушуються механізми антиоксидантного захисту, що блокують синтез природних індукторів тромбоцитарної агрегації (в першу чергу простагландинів).
Запропоновано також ультрафіолетове опромінення колоїдних препаратів (наприклад, реополіглюкіну). Після їхнього введення динамічна і структурна в'язкість крові знижується в 1,5 рази. Істотно пригнічується і тромбоцитарна агрегація. Характерно, що не модифікований реополіглюкін не здатний відтворити всі ці ефекти.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х