Протистояння організму змін баричних і термічних умов

MK - Молочна кислота. / / - Аеробне окислення; / / - гліколіз; 77 / - шлях від глікогену; IV - Шлях від глюкози

На перших порах пристосування до гіпоксії інтенсивність гліколізу зростає, збільшується синтез його ферментів. Підвищеними можливості гліколізу залишаються і при тривалому пристосуванні до гіпоксії. Але у гліколізу три істотних недоліки. По-перше, аеробно окислюватися можуть самі різні речовини, а гліколізіруется тільки глюкоза; запаси ж глікогену в організмі обмежені. По-друге, гліколіз енергетично малоефективний. -оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, сдвигающие, как и молочная кислота, реакцию внутренней среды в кислую сторону и способные превращаться в ядовитый для организма ацетон. По-третє, організму перш за все кров, наповнюється молочною кислотою; становище погіршується ще й тим, що в результаті неповного окислення жирних кислот з них утворюється в-оксимасляная і ацетооцтова кислоти, зсувні, як і молочна кислота, реакцію внутрішнього середовища в кислу сторону і здатні перетворюватися на отруйний для організму ацетон.

Природно, що зрушення реакції середовища в кислу сторону для організму несприятливий: якщо він великий, багато ферментів будуть працювати не в умовах оптимуму кислотності, а значить, проявляти кемаксімальную активність: всередині молекул багатьох білків можуть порушитися водневі та іонні зв'язки, внаслідок чого відбудеться зниження або навіть втрата функціональних властивостей даних білків. Звичайно, у організму є кошти протистояти цьому. ^– при сдвиге в щелочную. Кров і тканини мають резервної лужністю, яка може регулювати реакцію їх середовища, що здійснюється буферними системами, які здатні зв'язувати при зміні реакції в кислий бік і OH ^- при зсуві в лужну. ⁺ бикарбонат, присоединяя их, переходит в плохо диссоциирующую угольную кислоту, а при избытке ОН» угольная кислота превращается в ее двууглекислую соль, а ее водород, соединяясь с гидроксидом, образует крайне слабо диссоциирующую воду. Прикладом може служити бікарбонатнея буферна система: при надлишку H ⁺ бікарбонат, приєднуючи їх, переходить в погано дисоціюючий вугільну кислоту, а при надлишку ВІН »вугільна кислота перетворюється на її двовуглекислий сіль, а її водень, з'єднуючись з гідроксидом, утворює вкрай слабко дисоціюючий воду. Таким же дією володіють і інші буферні системи: фосфатна, що складається з одно-і двозаміщений солей фосфорної кислоти, і білки плазми крові, оскільки вони мають кислу групу - карбоксил і лужну аміногрупу. ^- , а вторая – H ⁺ , прекращаясь в NH ₃ ». Перша пов'язує ОН ^-, утворюючи воду, і переходить в COO ^-, а друга - H ^+, припиняючись в NH ₃ ». Буферним речовиною є також і гемоглобін. На частку бікарбонатів припадає 53% всієї буферної ємності крові, на частку фосфатів - 5%, білків - 7, гемоглобіну - 35%. и ОН. Таким чином, буферні речовини компенсують зрушення реакції середовища в кислу або лужну сторону, прибираючи, пов'язуючи іони H і ВІН.

Так як на висотах знижений парціальний тиск не тільки кисню, але і вуглекислоти, організм при посиленому диханні втрачає її в підвищених кількостях. Це теж зменшує кислотність крові і може призвести навіть до зрушення реакції її в лужну сторону. Але втрати вуглекислоти викликають падіння збудливості дихального центру в мозку і ослаблення дихання. Буферні ж системи мають певну ємність, і вона може бути вичерпана. Реакція знову зсувається в кислу сторону, що називають некомпенсованим ацидозом.

Для боротьби з надлишком молочної кислоти організму залишається можливість в малій частині виділити її з сечею, а все інше - хімічно усунути, що відбувається двома шляхами. ₂ и Н2О в печени и мышце сердца, но для этого необходимо повышенное поглощение кислорода, что исключено во время пребывания на высоте и возможно лишь при возвращении на более низкие уровни. Перший - окислення молочної кислоти до CO ₂ і Н2О в печінці і м'язі серця, але для цього необхідна підвищена поглинання кисню, що виключено під час перебування на висоті і можливе лише при поверненні на більш низькі рівні. Другий шлях - гліконеогенез, тобто переробка молочної кислоти в глюкозу і глікоген. Цей цикл реакцій, названий за прізвищем відкрив його американського біохіміка К. Корі циклом Корі, надає орга-ентзму ряд переваг. ⁺ , присоединяемое к продуктам превращения молочной кислоты в глюкозу, а также увеличивается снабжение центральной нервной системы необходимой ей глюкозой. Так, усувається не тільки молочна кислота, але і деяка кількість H ^+, що приєднується до продуктів перетворення молочної кислоти в глюкозу, а також збільшується постачання центральної нервової системи необхідної їй глюкозою. Таким чином, цикл Корі - один з важливих пристосувальних механізмів енергетичного обміну.

Але тривале перебування на висотах і тим більш постійне проживання там вимагає від організму довготривалої адаптації до гіпоксичних умов. Сутність і молекулярні механізми цього пристосування можна зрозуміти, зіставивши біохімічні та фізіологічні особливості організму людей, що живуть на рівні моря і акліматизувалися до висот при епізодичному перебування там, з постійно живуть у горах.

Якщо мешканець рівнини відразу підніметься на значну висоту, він буде там почувати себе досить незатишно, у нього може розвинутися гірська хвороба. Якщо ж висота буде освоюватися поступово або перебування на ній буде досить тривалим, то настане акліматизація, людина буде відчувати себе на висоті досить комфортно і зможе виконувати там значні фізичні навантаження. Висотний стеля його зросте, тобто зниження насичення крові киснем і ті зміни функцій, які наступали на даній висоті до акліматизації, тепер виявляться лише на значно більшому рівні. Нарешті, у аборигенів гір найбільший висотний стеля, і в тих умовах, до яких жителям рівнин треба акліматизуватися, у них не спостерігається ніякого підвищення і напруженості фізіологічних функцій, наприклад у непальських шерпів і жителів південноамериканських Анд. Такі ж закономірності виявляються при зіставленні гірських тварин з живуть на рівні моря, а також акліматизованими до висоти.

Схема 9. Цикл Корі

У чому ж молекулярна та функціональна основа цих відмінностей? Всі прилади, що відбуваються на молекулярному рівні, можна розділити на три групи: полегшують перенесення організмом нестачі кисню, спрямовані на боротьбу за якомога більшу поглинання кисню в гіпоксичних умовах і забезпечують найбільш ефективне використання кисню, що надійшов в легені.

До першої групи належать підвищення вмісту в м'язах КФ і активності креатинкінази - одного з основних ферментів, що забезпечують ресинтез АТФ. При цьому на 20-30% збільшується вміст глікогену в м'язах, а можливості гліколізу - на 40-100%; майже на 30% зростає резервна лужність крові. Все це створює кращі умови для підтримки рівня АТФ у тканинах і для збереження сталості реакції крові в умовах гіпоксії.

При пристосуваннях другої групи збільшується можливість поглинання кисню в легенях, насамперед, за рахунок більшого об'єму крові, що проходить через них в одиницю часу. У адаптованого до висоти людини він на 25% перевищує величини, характерні для мешканців рівнин. Крім того, зростає киснева ємність організму за рахунок підвищення обсягу циркулюючої крові, кількості еритроцитів в ній, дозрівання яких в кістковому мозку стимулюється гіпоксією, і вмісту гемоглобіну. При цьому не змінюється об'єм плазми крові, складаючи і у жителів рівнин, і у горців близько 45 мл на 1 кг маси тіла, а об'єм еритроцитів у перших дорівнює 35 мл / кг, а у других - 65 мл / кг. У горах зростає вміст гемоглобіну в крові. Так, за даними однієї з гімалайських експедицій, 2-тижневе перебування людини на висоті 4000-5000 м призводить до збільшення вмісту гемоглобіну на 32%, а на висоті 5800 м - на 41%. При акліматизації щурів у барокамері з атмосферним тиском, відповідним висоті 9000 м, гемоглобіну в крові стає більше на 38%. У тварин, що постійно живуть у горах, воно істотно вище, ніж тих, що живуть на рівні моря: у гірських ховрахів, наприклад, на 55% вище, ніж у рівнинних. Те ж можна сказати і про людину. У жителів Паміру вміст гемоглобіну на 20% вище, ніж у жителів рівнини, а в жителів Анд - на 30%. Такі ж зміни викликає пристосування до гіпоксії і щодо міоглобіну. Синтез його зростає, а вміст у скелетних м'язах та міокарді збільшується, підвищуючи можливості депонування кисню в організмі. Акліматизація щурів до висоти 3810 м супроводжується підвищенням вмісту міоглобіну в їх м'язах на 50 - 70%; у собак, що мешкають на висоті 3730-4510 M _f на 40 - 70% більш значно, ніж тих, що живуть на рівнині. Цікаві дані в цьому відношенні дає зіставлення рівнинних і гірських тварин. Як бачимо, у других воно значно вище і в м'язі серця, і в скелетному м'язі.

Пристосування до нестачі кисню необхідно не тільки людині і тваринам, що живуть у горах, до і багатьом видам, провідним водний спосіб життя або хоча б вчиняє періодичні пірнання з перебуванням якийсь час під водою. Наприклад, водні ссавці можуть перебувати під водою від 10-15 до 50 хв, а водні черепахи - до декількох годин. У тих і інших зміст міоглобіну вище, ніж у наземних тварин. Так, у тюленів і китів воно сягає 16 - 40 р. на 100 р. висушеної тканини. Якщо порівняти людину і тюленя з однаковою масою тіла, то запас кисню, пов'язаного з міоглобіном, у першого дорівнює 335 мл, а у другого - 2530 мл. Це майже на порядок більше! животных миоглобина значительно меньше, чем у ныряющих, но близких им. У м'язах нениряю щі ч тварин міоглобіну значно менше, ніж у пірнаючих, але близьких ім.

Міоглобін володіє набагато більшою спорідненістю до кисню, ніж гемоглобін крові, і легко приєднує його, забираючи від гемоглобіну. Разом з тим він легко віддає його клітинною окислювальним системам, підтримуючи окислювальні процеси. При пристосуванні організму до висотної гіпоксії можливості цього зростають. Міоглобін не тільки поглинає, резервує і віддає кисень, а й здійснює в клітці спрямований перенесення його до окислювальним ферментам, активуючи їх.

Нарешті, третя група пристосувальних змін, спрямованих на більш ефективне використання кисню, знаходить вираз у збільшенні кількості мітохондрій, активності та вмісту ряду окислювальних ферментів. ₂ -цитохром-оксидоредуктазы возрастает на 15%, сукцинатдегидрогс-назы – на 85, цитохромоксидазы – на 100%. Активність НАД * H _{2-цитохром-оксидоредуктази} зростає на 15%, сукцінатдегідрогс-називаються - на 85, цитохромоксидази - на 100%. Зміст цитохрому с - одного з важливих компонентів дихального ланцюга - в різних органах підвищується на 16 - 300%. Зростає і ефективність окисного фосфорилювання, тобто вихід АТФ на одиницю надійшов в мітохондрії кисню; на 30% збільшується коефіцієнт Р / О. При цьому підвищується не тільки швидкість окисного фосфорилювання, а й активність АТФази, тобто можливість і використання АТФ, і відновлення її запасів, у результаті чого того ж кількості АТФ виявляється достатньо для виконання більшого обсягу функціональної роботи. Збільшення ефективності процесів аеробного окислення спостерігається як у рептилій, так і у ссавців тварин, не тільки провідних водний спосіб життя, але і здійснюють пірнання. У їхніх м'язах підвищений вміст багатьох компонентів дихального ланцюга, зокрема цнто-хрому с.

У результаті відбулися молекулярних змін організм, пристосований до висот, в умовах зниженого парціального тиску або вмісту кисню у вдихуваному повітрі споживає більше кисню. Так, якщо в нормальних умовах рівнини у вдихуваному повітрі 21% кисню, то на висоті його менше: до 12%; газообмін у не пристосованих до гіпоксії тварин зменшується на 11%, в той час як у пристосованих він не змінюється. При ще більшому зниженні вмісту кисню споживання його в останніх вище, ніж у перших, на 100-120%. Зростає і стійкість вищих структур клітинних білків до ушкоджувальної дії гіпоксії. Про це можна судити за здатністю клітин до прижиттєвої забарвленні нешкідливими барвниками: чим більше пошкодження структури білка, тим інтенсивніше він фарбується. Такі дослідження показали, що при витримуванні гіпокеіческіх умовах клітинні білки не адаптованих до них тварин на 31% інтенсивніше фарбуються, ніж пристосованих.

Але відомі тварини, які можуть однаково нормально жити і при хорошій доступності кисню, і при вкрай низькому вмісті його, і майже при повній відсутності, і навіть такі, яким кисень не тільки не потрібен, але навіть шкідливий. Перших називають анаеробами факультативними, друге - облігатними. До перших відносяться водні черепахи і багато риби, провідні придонний спосіб життя. Справа в тому, що в придонному воді вміст кисню може доходити до 15% тієї величини, яка спостерігається при насиченні води повітрям.

У ряді випадків у придонних шарах може і не бути кисню. Разом з тим встановлено, що в придонному безкисневому зоні оз. Танганьїка мешкають 10 видів риб. Факультативними анаеробами є, наприклад, короп і срібний карась. У зимовий час, коли річки і ставки покриті льодом, вони на 2 - 3 міс позбавлені кисню.

Для факультативних анаеробів характерні дуже високі можливості гліколізу, стійкість до накопичення в організмі великих концентрацій молочної кислоти і наявність додаткових шляхів генерування АТФ безкисневим механізмом. Спостереження, проведені на водних черепах, показали, що в перші 30 хвилин після занурення у воду інтенсивність аеробного окислення у них не змінюється, але напруга кисню в легенях і крові швидко падає. У наступні 30 хв інтенсивність обміну знижується до 40% від вихідного, а кисневі запаси вичерпуються. Потім протягом декількох годин черепаха живе виключно за рахунок енергії гліколізу, а вміст молочної кислоти в крові і тканинах досягає 60 ммоль і більше. Утворився ж надлишок молочної кислоти усувається за допомогою окислення лише при поверненні черепахи в повітряне середовище. Зауважимо, що в крові людини і наземних тварин молочної кислоти не більше 18-20 ммоль / л, і то при м'язової діяльності максимальної або субмаксимальної інтенсивності.

-кетоглютаровой и пировиноградной кислот, отщеплением их карбоксильных групп и образованием CO ₂ . Крім гліколізу у факультативних анаеробів існують інші шляхи анаеробного генерування АТФ, пов'язані з декарбоксилювання б-кетоглютаровой і піровиноградної кислот, відщепленням їх карбоксильних груп і утворенням CO _2. Ця складна, багатоступенева ланцюг реакцій вивчена ще недостатньо. Але з усього сказаного випливає, що набір ферментів в тканинах факультативних анаеробів повинен якщо не якісно, ​​то вже у всякому разі кількісно і за характером регуляції активності суттєво відрізнятися від того, що має місце у облігатних аеробів, і дозволяти їм черпати енергію та з аеробних, і з анаеробних окислювальних процесів.

Облігатні ж анаероби, наприклад кишкові глисти, отримують необхідну їм енергію виключно за рахунок анаеробних реакцій. Кисень діє на них вбивчо. Не випадково одним із способів вигнання глистів з кишечника є вдування туди кисню. Встановлено, що у облігатних анаеробів втрачена можливість синтезу ряду ферментів, які беруть участь в реакціях аеробного окислення.

Але пристосування до нестачі кисню може йти і по функціональному шляху, на органному рівні. У цьому відношенні цікавим прикладом можуть служити антарктичні риби білокрівки. У цих риб, мабуть в результаті давно сталася мутації, в крові немає ні еритроцитів, ні гемоглобіну, а вміст заліза в організмі в 25 разів нижче, ніж у інших видів риб, що мешкають в тих же умовах. Безбарвна плазма крові у них переносить до органів тільки розчинений в ній кисень, концентрація якого дуже невелика. Так як при фільтрації води через зябра в крові риб не досягається насичуюча її концентрація кисню, в процесі еволюції виробився додатковий механізм - дифузія кисню через шкіру, забезпечену потужною мережею капілярів. Крім того, можливості поглинання кисню зростають у зв'язку з високою інтенсивністю кровообігу. Так, серце белокровок в 3 рази більше, ніж у рівновеликих їм нототенія та інших антарктичних риб. Але, звичайно, у цих риб більш високі і можливості анаеробного генерування АТФ.

Пристосування до високого тиску

По-іншому впливають на організм високі тиски, і інакше відбувається пристосування організму до них. В умовах високого гідростатичного тиску головним фактором, що ушкоджує є саме тиск. Правда, в глибоких водах знижений вміст кисню, і до цього глибоководні тварини повинні бути пристосовані. Але в порівнянні з ефектом колосальних тисків вплив цього чинника порівняно невелика. Звичайно, зовнішньому тиску, якого зазнають глибоководні тварини, протистоїть така ж за величиною внутрішній тиск, що перешкоджає їх деформації, розплющування. Однак сам факт великого тиску залишається, а високі тиску ушкоджують четвертинні і третинні структури клітинних білків, утворені водневими і іонними зв'язками, і таким чином впливають на швидкість хімічних реакцій.

Багато структурних і ферментні білки містять дві або більше субодиниць, сполучених між собою іековалентнимі зв'язками. в высокоактивную фосфорилазу а, состоят каждая из четырёх субъединиц. Наприклад, лактат-дегідрогеназа, що забирає від молочної кислоти водень, і кіназа фосфорілази, що перетворює малоактивний фосфорилазу b в високоактивну фосфорилазу а, складаються кожна з чотирьох субодиниць. Розщеплення ферменту на субодиниці позбавляє його активності або різко знижує її. -актина. З субодиниць побудовані і скоротливі білки м'язів - міозин і актин: перший - з п'яти субодиниць, а другий - з дуже великого числа глобулярних молекул G-актину. -актина в фибриллярный F -актин делает невозможным взаимодействие между этими белками и мышечное сокращение. Розщеплення цих складних структур високим тиском і перешкоду збірці субодиниць G-актину в фібрилярний F-актин унеможливлює взаємодію між цими білками і м'язове скорочення. Встановлено також, що тиск 101 100 кПа, відповідне глибині 10 км, позбавляє актоміозину м'язів корюшки його ферментативної активності, здатності трансформувати хімічну енергію АТФ в механічну енергію м'язового скорочення, а в коропа знижує її на 50%, ускладнює високий тиск і дерепрессии генів, полімеризацію РНК, збірку рибосом в полірібосоми, а отже, і синтез білків. Нарешті, високий тиск змінює структури клітинних мембран та зменшує їх проникність.

Вплив високого тиску на швидкість біохімічних реакцій залежить від характеру зміни обсягів реагуючих речовин в ході реакції. Якщо у фермент-субстратного комплексу або кінцевого продукту більший обсяг, ніж у вихідних речовин, то тиск інгібує таку реакцію, а якщо обсяг у ході реакції зменшується, то активує її. Зміни обсягів залежать не тільки від структури та величини молекул і комплексів, що утворюються в процесі реакції, а й від взаємодії їх з молекулами внутрішньоклітинної води, які можуть вступати у фізико-хімічний зв'язок і з ферментом, і з фермент-субстратною комплексом, і з продуктом реакції, гидратируясь їх. Ступінь гідратації, а значить, і зміна обсягу залежать від ряду умов: електричного заряду молекул, кількості неорганічних іонів, рН середовища і т.д. Природно, що всі ці обставини не можуть не впливати позитивно чи негативно на швидкість і напрямок реакцій обміну речовин.

Ми не будемо торкатися морфологічної боку пристосування - особливостей форм і будови глибоководних організмів, так як молекулярна основа цього невідома. Та й для з'ясування молекулярних основ адаптації організмів до високого тиску зроблено ще не так багато. Перш за все встановлено відмінність між властивостями білків глибоководних організмів і тварин, які роблять значні вертикальні міграції під водою: у перших білки зберігають свої вищі структури, а ферменти оптимально працюють тільки при великих тисках, до яких вони нечутливі, але зазнають суттєвих змін при зниженні тиску; у другий білки не реагують на великі перепади тиску. Чим зумовлені ці властивості, ми поки не знаємо. Можливо, що вони залежать від особливостей вищих структур білків і від якихось умов внутрішньоклітинного середовища, сприяють збереженню цих структур і сприятливому зміни обсягів компонентів різних біохімічних реакцій. Тут може грати роль приєднання до білка якихось речовин, що знімають інгібуючий вплив високих тисків. Так, фруктозодіфосфат знімає інгібуючий вплив тиску на чутливий до нього фермент - піруваткіназу.

Друга можливість пристосування обміну речовин до високого тиску - вибір альтернативних шляхів біохімічних перетворень. Нерідко в організмі за один і той же субстрат конкурують кілька ферментів, направляють їх за різними шляхами в залежності від концентрації субстрату, умов середовища і т.д. Прикладом може служити доля проміжного продукту гліколізу - глюкозо-6-фосфату, який утворюється в результаті фосфорилювання глюкози. Далі перетворення його можуть йти по одному з чотирьох шляхів: він може піддаватися гликолизу до молочної кислоти; окислюватися в фосфоглюконат і брати участь в утворенні пентоз; використовуватися для синтезу глікогену; розщеплюватися на глюкозу і фосфорну кислоту. Вибір шляху залежить від того, яка з чотирьох реакцій найменш пов'язана з тиском. Проте це питання вимагає подальших досліджень.

Велику небезпеку для мешканців глибин представляє переміщення по вертикалі. Майже всі глибоководні тварини при піднятті їх на поверхню в тралах виявляються мертвими. У риб при цьому стравохід випинається з рота, а кишечник - з анального отвору, очі виходять з орбіт, луска відстає і відпадає. Але є ряд тварин, добре переносять такі переміщення, наприклад піднімаються на поверхню і швидко пірнаючі в глибину акули, макрелі і живуть придонному ракоподібні. Відомий дослідник морських глибин В. Біб прив'язував омара зовні своєї батисфера, піддаючи його при зануренні різниці тиску 10 110 кПа, і омар повертався живим і неушкодженим. Взагалі омари, лангусти і креветки, витягнуті на поверхню моря, завжди залишаються живими і активними. Що лежить в основі такої адаптації, ми ще не знаємо. У риб ж, різко змінюють глибину перебування, однією з пристосувальних особливостей є відсутність плавального міхура, заповненого повітрям, обсяг якого при швидкому піднятті різко розширюється.

Пристосування до температури середовища

Для захисту від температурного чинника у будові багатьох тварин є спеціальні пристосування. Так, у ряду комах хорошу термоізоляцію забезпечує густий покрив волосків на грудному відділі: між волосками знаходиться шар нерухомого повітря, що зменшує тепловіддачу. выше температуры воды благодаря наличию особых теплообменников – тесного переплетения артериальных и венозных капилляров, на которые распадаются идущие от жабр артерии и от мышц к жабрам вены. Тунці можуть підтримувати температуру своїх м'язів на 8 - 10 ⁰ C вище температури води завдяки наявності особливих теплообмінників - тісного переплетення артеріальних і венозних капілярів, на які розпадаються йдуть від зябер артерії і від м'язів до зябер вени. Перші несуть кров, охолоджену водою, другі - зігріту працюючими м'язами. У теплообміннику венозна кров віддає тепло артеріальної, що сприяє збереженню більш високої температури в м'язах. У водних ссавців термоізоляцією служить товстий шар підшкірного жиру, а у білого ведмедя, крім того, і непромокаємий до шкіри шерсть. У водоплавних птахів ту ж роль відіграють пір'я, вкриті жироподібна мастилом.

Про те, яке велике значення цієї мастила, розповідає у своїх спогадах великий німецький зоолог і засновник всесвітньо відомого Гамбурзького зоологічного саду К. Гакенбек. Він з дитинства захоплювався тваринами. Одного разу батько подарував йому кілька диких качок з підрізаними крилами, тому вони полетіти не могли. І маленький Карл пустив їх плавати у металевий бак. Але бак виявився з-під мазуту, в якому качки вимазалися з ніг до голови. Побачивши такий непорядок, хлопчик ретельно вимив качок теплою водою з милом і пустив їх плавати в іншій, чистий бак. На наступний ранок всі качки лежали мертвими на дні: тепла вода і мило видалили не тільки мазут, але і всю жирову змазку, в результаті чого качки переохолодилася і загинули.

Ми вже знаємо, що гомойотермних тварин можуть підтримувати температуру тіла в набагато більшому діапазоні температур, чим пойкілотермних, однак ті й інші гинуть при приблизно однакових надмірно високих або надмірно низьких температурах. Але поки цього не відбулося, поки температура не досягла критичних значень, організм бореться за підтримання її па нормальному або хоча б на близькій до нормального рівні. Природно, що повною мірою це властиво гомойотермним організмам, що володіє терморегуляцією, здатним в залежності від умов посилювати чи послаблювати як теплопродукція, так і тепловіддачу. Тепловіддача - процес суто фізіологічний, він відбувається на органному та організменному рівнях, а в основі теплопродукції лежать і фізіологічні, і хімічні, і молекулярні механізми. Перш за все це озноб, холодова тремтіння, тобто дрібні скорочення скелетних м'язів з низьким коефіцієнтом корисної дії і підвищеним утворенням тепла. Цей механізм організм включає автоматично, рефлекторно. Ефект його може бути підвищений активної довільній м'язової діяльністю, також підсилює теплоутворення. Не випадково, щоб зігрітися, ми вдаємося до руху.

У гомойотермних існує можливість утворення тепла і без скорочення м'язів. Відбувається це в основному в м'язах, а також у печінці та інших органах наступним чином. При транспорті електронів і протонів по дихальному ланцюгу енергія окисляються, не розсіюється у вигляді тепла, а вловлюється у формі утворюються макроергів-чеських сполук, які забезпечують ресинтез АТФ. Ефективність цього процесу, відкритого видатним біохіміком В. А. Енгельгардтом і отримав назву дихального фосфорилювання, вимірюється коефіцієнтом Р / О, що показує, скільки атомів фосфору було включено в АТФ на кожен атом використаного мітохондріями кисню. У звичайних умовах в залежності від того, яку речовину окислюється, цей коефіцієнт разен двом або трьом. При охолодженні організму окислення і фосфорилювання частково разобщаются. Та плі інша частина окисляються, вступає на шлях «вільного» окислення, в результаті чого зменшується утворення АТФ і підвищується виділення тепла. При цьому, природно, коефіцієнт Р / Про знижується. Роз'єднання це досягається дією гормону щитовидної залози і вільними жирними кислотами, в підвищених кількостях надходять в кров і приносяться нею до м'язів та інших органів. При збільшенні зовнішньої температури, навпаки, пару окислення і фосфорилювання посилюється, а теплопродукція знижується.

Крім м'язів і печінки, для яких теплоутворення служить не основний, а побічної функцією, в організмі ссавців тварин є і спеціальний орган теплопродукції - бура жирова тканина. Вона розташовується біля серця і по шляху крові до життєво важливих органів: серця, мозку, нирках. Клітини її виключно багаті мітохондріями, і в них дуже інтенсивно йде окислювання жирних кислот. Але воно не пов'язане з фосфорилюванням АДФ, а енергія окисляються, виділяється у них "у вигляді тепла. Підсилювачем окислювальних процесів в бурої жирової тканини є адреналін, а роз'єднувача дихання і фосфорилювання - утворюються у ній у великих кількостях жирні кислоти.

Цікавий механізм підтримки температури м'язів нещодавно відкрився у джмелів відомим англійським біохіміком Е. Ньюсхолмом. У всіх тварин утворюється в процесі гліколізу фруктозофосфат, приєднуючи від АТФ ще одну частинку фосфорної кислоти, перетворюється на фруктозодіфосфат, який направляється далі на шлях анаеробного окислення. – тепло, что в сумме дает реакцию АТФ –>-АДФ -\~ Н3РО4 + тепло. У джмелів ж він розщеплюється на фруктозо-6-фосфат і фосфорну кислоту з виділенням тепла: Ф-6-Ф + АТФ -> - ФДФ + АДФ; ФДФ -> Ф-6-Ф + К3РО4 - f - тепло, що в сумі дає реакцію АТФ ->-АДФ - \ ~ Н3РО4 + тепло. Справа в тому, що на противагу іншим тваринам у джмелів фруктозодіфосфа-таза не пригнічується продуктами розщеплення АТФ. У результаті джмелі досягають різниці температур між м'язами і навколишнім середовищем порядку 8-20 ° С, що дозволяє їм активно пересуватися і годуватися в прохолодну погоду, несприятливу для інших комах.

В екстреному пристосуванні до змін температурного режиму у гомойотермних важливу роль грають і гормони. В умовах низьких температур в кров викидається підвищена кількість адреналіну, що стимулює мобілізацію глюкози і жирних кислот і інтенсивність окислювальних процесів. У крові відбувається звільнення глюкокортикоїдів від зв'язку з білками, а потім і нове надходження їх у кров з кори надниркових залоз. Вони підвищують чутливість периферичних адренорецепторів, посилюючи тим дію адреналіну. Активується діяльність щитовидної залози, гормони якої викликають часткове роз'єднання дихання і фосфорилювання в мітохондріях м'язів і печінки, збільшуючи теплоутворення. При дії високих температур інтенсивність окислювальних процесів і теплоутворення знижуються, зростає тепловіддача. Але все це добре для екстреного, короткочасного пристосування організму і було б навіть шкідливим для нього при тривалому зміні температурних умов. Дійсно, якби тварини, що мешкають в області низьких температур, захищалися від них, наприклад, тільки холо-дової тремтінням, невідомо, як вони могли б вести активне життя, добувати їжу, рятуватися від ворогів і т.п. Значить, при тривалій адаптації до тієї чи іншої температурі пристосувальні механізми повинні бути іншими: забезпечувати нормальне існування організму в цих умовах.

Для того щоб відбулася хімічна реакція, повинні виникнути напруга або деформація і ослаблення зв'язків у молекулах реагуючих речовин. Необхідну для цього енергію називають енергією активації. увеличивает скорость реакции в 2–3 раза за счет возрастания числа активированных молекул. Підвищення температури на 10 ⁰ C збільшує швидкість реакції в 2-3 рази за рахунок зростання числа активованих молекул. При зниженні температури спостерігаються зміни зворотного порядку. Якби організм суворо дотримувався цього закону, то при зміні температури середовища він виявився б у досить скрутному становищі: низькі температури настільки забарилися б реакції обміну речовин, що життєві функції не могли б протікати нормально, а при високих температурах вони надмірно прискорилися б. На ділі ж ми бачимо зовсім інше. Так, у риб, пристосованих до високих і низьких температур, відмінності в інтенсивності обміну речовин не дуже великі і цілком співмірні. Інакше кажучи, реакції обміну речовин у цих видів мають різний температурний оптимум. Наприклад, у єнотоподібного собаки інтенсивність обміну речовин найбільш низька при 15 ° С, а в обидві сторони від цієї точки вона зростає. сохраняется почти постоянной. Температура ж тіла в амплітуді 35 ⁰ C зберігається майже не змінюється. А це означає, що температурні умови перебігу реакцій обміну речовин в цьому діапазоні зберігаються оптимальними. При зіставленні двох близьких видів тварин, але мешкають в різних умовах, ми бачимо, що у песця сталість інтенсивності обміну речовин і температури тіла у великому діапазоні температур середовища набагато краще виражено, ніж у лисиці. Що цікаво: інтенсивність обміну речовин при зниженні температури навколишнього не зменшується, а зберігається на постійному рівні або підвищується, тоді як, згідно з хімічним законам, повинно було б бути навпаки. Така можливість відкрилася перед живими організмами тому, що всі реакції обміну речовин ферментативної. А суть дії ферментів в тому, що вони різко знижують енергію активації реагуючих молекул. Крім того, в залежності від умов середовища вони можуть змінювати ряд своїх властивостей: каталітичну активність, оптимум температури та кислотності, ступінь спорідненості до субстрату. Тому причини здатності організму «ухилятися» від хімічних законів слід шукати у змінах ферментних білків.

Зміни ці у зв'язку з пристосуванням до температурного фактору можуть йти трьома шляхами: збільшувати або зменшувати кількість молекул даного ферменту в клітині, змінювати набір ферментів у ній, а також властивості й активність ферментів. Перший шлях має свої резони. Адже будь-яка молекула ферменту в кожен даний момент може взаємодіяти з однією молекулою субстрату. Тому, чим більше молекул ферменту в клітині, тим значніше буде вихід продуктів реакції, а чим меншим воно буде, тим нижче і вихід. Це в якійсь мірі може компенсувати температурне зниження або підвищення інтенсивності обміну речовин. Але ця компенсація обмежується і можливістю синтезу ферментів, і просторовими міркуваннями. Клітка ті може вмістити занадто велику кількість нових макромолекул ферментів. Проте є вже твердо встановлені дані, що при пристосуванні до холоду зростають активність і вміст у м'язах таких найважливіших ферментів аеробного окислення, як сукцинатдегідрогеназа і цитохром-оксидаза.

Безсумнівно, що більш ефективний другий шлях, який визначається репресією синтезу одних ферментів і індукцією синтезу інших, В умовах низьких температур підвищено синтезуються ферменти, більшою мірою знижують енергію активації, а в умовах високої - менш значно впливають на неї. Це стосується насамперед до ізоферментів. У ферменту лактатдегідро-генази п'ять ізоформ. ₄ . При цьому ізофермент II 4 більш значно знижує енергію активації, ніж M _4. Тому при пристосуванні до низьких температур більшою мірою синтезується перший, а до високих - другий. У ферменту нервової системи холінестерази дві ізоформи з різними можливостями зниження енергії активації. присутствует исключительно изофермент I, к температуре 17 ⁰ G – изофермент II, а у живущих при 12 ⁰ G – обе изоформы. Дослідження мозку райдужної про ^ Орелі, пристосуватися до різних температурних умов, показало, що при адаптації до температури 2 ⁰ C присутній виключно ізофермент I, до температури 17 ⁰ G - ізофермент II, а в живучих при 12 ⁰ G - обидві ізоформи. Це стосується і сезонних змін: взимку синтезується переважно ізоформа I, а влітку - ізоформа II.

Третій шлях пристосування - перш за все зміна спорідненості ферменту до субстрату. В основі цього - зміни вищих структур ферментних білків і властивостей їх активних центрів. При цьому здатність їх зв'язувати субстрат, утворюючи фермент-субстратної комплекс, підвищується або знижується. Безпосередніми причинами перебудов є зміна електростатичних властивостей активного центру, ступінь дисоціації атомних угруповань, які беруть участь у зв'язуванні субстрату, іонне оточення активного центру і зміна його просторової форми. Зрушення температурної залежності активності ферментів можуть бути обумовлені і приєднанням до їх молекул різних аллостеріческій ефекторів: білків, фосфоліпідів, неорганічних іонів та ін У срібних карасів, пристосованих до перебування при 5 і 25 ° С, досліджували активність сукцііатдегідрогенази, вбудованої в мембрани мітохондрій і пов'язаної з фосфоліпідами. Фермент виділили в чистому вигляді і звільнили від фосфо-ліпідів. У обох груп будова його було абсолютно однаковим, а активність - нижче за максимальну. Потім до ферментного білка додавали фосфоліпіди з «Холо дових» і «теплових» мітохондрій. Перші активували фермент більше, ніж другі. Аналіз фосфоліпідів показав, що в Холодових мітохондріях жирні кислоти фосфоліпідів найбільш насичені. Можливо, що в цьому причина зниження ступеня сполучення дихання і фосфор при пристосуванні до холоду і підвищення його при адаптації до високих температур.

Пристосування до температурних умов не обмежується тільки змінами в області ферментних систем, хоча вони і є основою. При адаптації до низьких температур в м'язах зростає зміст КФ, а в жирових депо - резервного жиру, службовця як високоефективним джерелом енергії, так і термоїзолятором. У фосфоліпідах клітинних мембран збільшується вміст ненасичених і поліненасичених жирних кислот, що перешкоджає їх затвердеванию при низьких температурах. Нарешті, у тварин, здатних до перенесення дуже низьких температур, в крові, тканинних рідинах та клітинах виявлено біологічні антифризи, що перешкоджають замерзанню внутрішньоклітинної води. Вперше вони були виділені у антарктичних риб - нототенії і трематомуса. За своєю природою вони глікопротеїни, тобто з'єднання цукру галактози з білком. Зв'язуючою ланкою є азотовмісна підставу ацетп л га лактоза ії. может достигать 21 500, и для них характерно высокое содержание гид роке ильных групп, уменьшающих возможности взаимодействия между молекулами воды и образование льда. Їх MM може досягати 21 500, і для них характерний високий вміст гід рок мулових груп, що зменшують можливості взаємодії між молекулами води і утворення льоду. Чим з більш низькими температурами зустрічається організм, тим вище зміст антифризу. Влітку воно менше, взимку більше. У арктичних комах роль антифризу виконує гліцерин, теж багатий гідроксильними групами. У гемолімфі і тканинах цих тварин зміст гліцерину зростає з пониженням температури тури.

Загартовування

Загартовування - пристосування людини до низьких температур, з якими ми зустрічаємося повсякденно як у побуті, так і в праці. Загартовування дуже бажано і навіть необхідно людині з двох причин. По-перше, наші віддалені предки мешкали в умовах жаркого клімату, а тому людина - теплолюбний організм. По-друге, протягом всієї історії людства воно штучно створювало собі оптимальний мікроклімат, використовуючи одяг, житло, опалення, в результаті чого кордони ефективної теплорегуляції в організмі людини звузилися в порівнянні з тим, що властиво твариною. Загартовування ці межі розширює.

Перші експерименти по загартуванню були проведені А. Назаровим в лабораторії В.В. Пашутіна більше ста років тому. А. Назаров встановив, j , то в первые дни температура тела у нее снижается на 6 – 7 °С, а после семи–восьми погружений она становится стабильной, колеблясь в пределах ±0.3 °. що якщо собаку занурювати у ванну з температурою води 10 ⁰ C, то в перші дні температура тіла у неї знижується на 6 - 7 ° С, а після семи-восьми занурень вона стає стабільною, коливаючись у межах ± 0.3 °. Подальші дослідження численних авторів показали, що під впливом дії холоду значно зростають споживання кисню і інтенсивність окислювальних процесів. Наприклад, при купанні в Неві восени, взимку і навесні - у 2 - 3 рази, а в міру пристосування організму - всього на 20-30%. Але зате підвищення інтенсивності та ефективності окислювальних процесів в проміжках між охолодженнями залишається постійним, що створює кращу енергетичну базу для весь час йде самооновлення і синтезу білків. Необхідно тільки, щоб охолодження організму з перших кроків не було занадто сильним, воно повинне наростати поступово.

Дуже хороший ефект дає поєднання охолоджень з м'язовою діяльністю. На значення м'язової діяльності для пристосування організму до холоду вказував ще в минулому столітті видатний російський фізіолог І.Р. Тарханов. А ось що дали дослідження, проведені вже в наш час. Дві групи піддослідних займалися ранковою гімнастикою круглий рік на відкритому повітрі: одна - завжди оголеної до пояса, а друга - спочатку в смугастих футболках, а при сильних морозах - в пальто. Гімнастична навантаження в обох груп була однаковою. занятия в полуобнаженном виде не вызывали неприятных ощущений холода и снижения температуры тела, а во второй по сути дела никакого закаливания не наступило, и температура тела всякий раз снижалась. У першій групі піддослідних навіть при морозі -30 ⁰ C заняття в напіводягненому вигляді не викликали неприємних відчуттів холоду і зниження температури тіла, а в другій по суті справи ніякого загартовування не настав, і температура тіла щоразу знижувалася. Інтерес цих експериментів не тільки в тому, що поєднання впливу холоду з фізичним навантаженням призводило до високого закаливающего ефекту, а й у тому, що сама по собі фізичне навантаження такого ефекту не чинила.

Хороший результат дає і поєднання холодових процедур з тепловими: декілька заходів в сауну з температурою більше 100 ° С, чередувался щоразу з зануренням в ополонку або обтиранням снігом з ніг до голови. Різкі переходи від обмеження теплопродукції і збільшення тепловіддачі до стимулювання першої та зменшення другого ефективно тренують і систему терморегуляції, і динаміку кровоносних судин шкіри. До того ж це просто приємно.

Загартовування розумно починати з дитячого віку: ходіння босоніж влітку; спочатку прохолодні, потім все більш холодні обтирання або обливання; влітку купання при температурі води від 17 ⁰ C і вище; потім поступовий перехід у міру дорослішання до методів загартовування, застосовуваним дорослими. Не слід в холодну погоду зайво кутати дитини, одяг повинен бути розумно, але не надмірно теплою і не стискує рухів. І так - до старості, так як стимуляція окислювальних процесів холодових процедурах ефективно підтримує синтез білків тканин, сповільнюючи тим процес старіння, в основі якого лежить передусім зниження синтезу білків.