Медичний Інститут
Кафедра травматології, ОРТОПІДІІ і військової екстремальної медицини
Курсова робота
ОР і СДОР шкірнонаривної дії.
КЛІНІКА. ДІАГНОСТИКА. ЛІКУВАННЯ.
Виконала: гр. 02лл10
Ізосіміна Н.В.

2008

ЗМІСТ

1.Вступ
2.Фізіко-хімічні і токсичні властивості іпритів, люїзиту, фенолу і його похідних
3.Механізмами токсичної дії і патогенез інтоксикації
4.Клініка поразки і її особливості при різних шляхах надходження в організм
5.Діфференціальная діагностика уражень
6.Клініка отруєння фенолами на прикладі отруєння карболової кислотою
7.Антідотная і симптоматична терапія
8.Об'ем медичної допомоги ураженим ОР шкірно-резорбтивної дії в осередку ураження та на етапах медичної евакуації

ОР і СДОР шкірнонаривної дії

Введення

Отруйними речовинами шкірно-резорбтивної дії є сірчистий іприт, азотистий іприт (тріхлортріетіламін), люізіт. Всі ці речовини відносяться до групи стійких 0В. Характерною особливістю їх дії на організм є здатність викликати місцеві запально-некротичні зміни шкіри та слизових оболонок. Однак поряд з місцевою дією речовини цієї групи здатні викликати виражене резорбтивну дію.
0В шкірно-резорбтивної дії неоднорідні за своєю природою і своєю хімічною будовою: іприти відносяться до галоїдовані сульфіду і амінів, а люізіт - до алифатическим діхлорарсінам. Біологічна активність іпритів виявляється завдяки їх здатності вступати в реакції алкілування, що дозволило віднести їх до алкілуючою агентам.
Алкілуючі агенти складають велику групу речовин, що використовуються в терапії новоутворень в якості іммунодепрессатов. Люізіт вибірково блокує сульфгідрильні групи, що дозволило віднести його до тіолових отрут.

ФІЗИКО-ХІМІЧНІ І ТОКСИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ іприту, люїзиту, фенолу та її ПОХІДНИХ

Іприти поділяються: на сірчистий і азотистий.
Сірчистий іприт відомий з початку минулого століття, але виділено і вивчено лише в 1886 році, в лабораторії Мейєра в Німеччині. Він відноситься до речовин несмертельної дії.
Азотисті іприти синтезовані в 30-і роки цього століття, як 0В їх не використали. Є інші різновиди іприту;
• кисневий іприт, - в 3,5 рази токсичнее іприту і більш стійкий;
• полуторний іприт, - в 5 разів більш токсична іприту.
Крім зазначених іпритів існує іпрітная рецептура, що складається з 60% технічного іприту і 40% Кисневого іприту.
1. Сірчистий іприт (діхлордіетілсудьфід) - важка масляниста рідина. У чистому вигляді безбарвна, в неочищеному вигляді темного кольору, зі слабким запахом касторової олії, при низьких концентраціях володіє запахом, що нагадує запах гірчиці, часнику. Температура замерзання для чистого іприту +14,4 ° С. Для технічного від +4 до +12 ° С, вона залежить від процентного вмісту чистого речовини. Температура кипіння +219 ° С. Щільність пари по повітрю 5,5. Найважче води в 1,3 рази. У воді погано розчинний (0,077% при 10 ° С). Оскільки іприт важчим за воду, то у водоймах він знаходиться в придонних шарах і внаслідок поганої дифузії і розчинності довго зберігає свою токсичність. Добре розчиняється в органічних розчинниках, а також в інших 0В Легко вбирається в пористі матеріали, гуму не втрачаючи при цьому токсичності. Тиск насиченої пари іприту незначне, зростає зі збільшенням температури, тому в звичайних умовах іприт випаровується повільно, створюючи при зараженні місцевості стійке вогнище. Іприт повільно гідролізується з утворенням соляної кислоти і нетоксичного тіодігліколя. При кип'ятінні і додавання лугів гідроліз його прискорюється. Іприт добре дегазується речовинами, що містять активний хлор: хлорне вапно, хлорамін, гіпохлорид кальцію і т.д. При цьому у водному середовищі відбувається окислення атомарним киснем, що виділяється Під дією активного хлору, і іприт перетворюється в нетоксичний сульфоксиду, а при надлишку окислювача може утворитися токсичний сульфон (діхлордіетіл сульфоксиду діхлордіетілсульфон). При хлоруванні іприту в безводній середовищі відбувається утворення нетоксичних поліхлорідов, наприклад гексахлоріда, надалі відбувається розпад молекули іприту. Мала летючість, висока температура кипіння і хімічна стійкість обумовлюють його стійкість в різних умовах. На місцевості влітку він зберігає свої токсичні властивості від 24 годин до 7 діб, а в Зимових умовах - до декількох тижнів.
2. Азотистий іприт або тріхлортріетіламін.
Хімічно чистий - безбарвна рідина, технічний продукт - коричневого кольору масляниста рідина зі слабким ароматичним запахом. Питома вага 1,23 - 1,24 при температурі +20 ° С. Температура кипіння +230 ° С • +233 ° С, температура плавлення -0 ° С. Погано розчинний у воді (при +15 ° С близько 0,5 г / л). Гідролізується повільно з утворенням нетоксичного кінцевого продукту триетаноламіну і соляної кислоти; дегазується також хлорактивними речовинами, але важче іприту, що пояснюється утворенням соляно-кислої солі трнхлортріетіламіна, яка не менш токсична, ніж сама підстава. Тріхлортріетіламін є універсальним отрутою з вираженим загально резорбтивною дією, а також з Місцевим дією не поступається іприту.
3. Люізіт або хлорвінілдіхлорарсін. Свіжоприготований люізіт безбарвна рідина, через деякий час набуває темного забарвлення з фіолетовим відтінком і запахом герані. Температура кипіння +196,4 "З, температура замерзання -44,7 ° С. Відносна щільність парів люїзиту по повітрю 7,2. Максимальна концентрація парів при 20 ° С дорівнює 4,5 мг / л. Питома вага - 1,92. У воді і розведених мінеральних кислотах майже нерозчинний. Добре розчинний в органічних розчинниках, жирах, в каучуку. вбирається в гуму, лакофарбові покриття, пористі матеріали. При розчиненні у воді досить швидко гідролізується з утворенням хлорвіннларсеноксіда, який по токсичності не поступається люїзиту. При окисленні люїзиту тривалентний миш'як переводиться в менш токсичний пятивалентной. Окислення може бути досягнуто прямим або непрямим шляхом, що здійснюється при застосуванні хлору або йоду в присутності води. При дії міцних лугів люізіт руйнується з виділенням ацетилену. Дегазується як і іприт хлор містять речовинами. Відноситься до стійких БОВ.
Незважаючи на те, що люізіт має більш високу токсичність ніж іприт, він має деякі властивості, що знижують його бойову цінність:
• має подразливу дію у момент контакту, дає можливість швидко виявити ураження і вжити заходів щодо своєчасної захисту;
• швидко гідролізується, внаслідок чого менше стояків;
• є дорогим 0В;
• протягом поразки менш тривало, ніж при іпріте (більш швидке повернення в стрій).
0В шкірно-резорбтивної дії можуть проникати в організм всіма відомими шляхами, при ніж їх токсичність становить:

	Інгаляційний мг хв / л.	Перкутанний мг / кг.	Аліментарний мг / кг.
Іприт сірчистий	2	100	10
Іприт азотистий	1.5	20	2
Люізіт	3	50	5

4. Феноли - органічні сполуки ароматичного ряду, що містять в молекулі одну або декілька гідроксильних груп, пов'язаних з атомом вуглецю ароматичного ряду. Феноли і продукти їх перетворень є природними ендогенними антиоксидантами. Ці сполуки мають бактерицидні властивості, в медицині використовуються для дезинфекції і як засоби антисептичної дії. У медичній і харчовій промисловості феноли використовуються в якості консервантів. Похідні фенолів використовуються в багатьох галузях промисловості: наприклад, ксероформ - антисептичний засіб, дифенілові ефір - теплоносій, нітропохідні (пікринова кислота) - вибухові речовини, феноли є вихідною сировиною для промислового синтезу багатьох лікарських засобів, пластмас, барвників. Деякі феноли токсичні, на виробництвах, пов'язаних з їх отриманням або використанням, вони можуть представляти професійну шкідливість. За кількістю гідроксильних груп, що приєднуються до бензольного кільця, феноли діляться на одно-, двох-і трьохатомні, до яких відповідно ставляться: фенол, карболова кислота (оксибензол); пірокатехін, гідрохінон, резорцин; пирогаллол, окісігідрохінон, флороглюцин. До фенолу відносяться і крезоли - оксіпроізводние толуолу. У природі феноли рідко зустрічаються у вільному вигляді. У рослинах вони містяться у вигляді окремих похідних, наприклад евгенол в гвоздична маслі, сафрол в сасафросовом маслі. Особливо багато похідних фенолів у плодах цитрусових. Феноли у переважній більшості випадків - безбарвні кристалічні речовини. Одноатомні феноли мають характерний інтенсивним запахом, легко відганяються з водяною парою. Багато феноли добре розчиняються у воді і бензолі, все добре розчиняються в спирті. Феноли мають кислотними властивостями реагують з лугами, утворюючи солі (феноляти). На цій властивості засновано виділення фенолу з кам'яновугільної смоли методом екстрагування розчинами лугів або аміачною водою. Феноли виявляють також властивості окси сполук (утворюють прості і складні ефіри), а також властивості сполук ароматичного ряду. Феноли легко окислюються. В організмі людини феноли інактивуються шляхом метилювання. Не виключено, що феноли надходять з їжею, використовуються для біосинтезу поліфенолів: катехоламінів, індоліламінов, убіхінон. Феноли надходять в організм людини через легені, неушкоджену шкіру та слизові оболонки. З організму виділяються з сечею, а невелика частина з повітрям, що видихається, головним чином, у вигляді кон'югатів із сірчаною та глюкуроновою кислотою. Одноатомні феноли в тому числі крезоли, ксиленоли та ін є нервовими отрутами, що діють на ЦНС, вони також роблять сильний припікаючу і подразнюючу дію на шкіру. Галогенопохідні одноатомних фенолів особливо ди-і тріхлорфеноли можуть у процесі виробництва і при реакціях розкладання утворювати виключно токсичні діоксини. Діоксини навіть у дуже малих кількостях виявляють дермотоксіческіе, гепатотоксичні і нейротоксичні властивості з віддаленим впливом на генотип. Багатоатомні феноли виявляють властивості геміческая отрут, викликаючи утворення метгемоглобіну, а також гемоліз з розвитком гемолітичної жовтяниці. З багатоатомних фенолів дуже токсичним є пірокатехін. Резорцин менш токсичний, ніж інші діоксібензоли, незважаючи на виражене резорбтивну дії. Пирогаллол, використовуваний у фармацевтичній промисловості як вихідний продукт для синтезу деяких протиглистових коштів, викликає утворення метгемоглобіну і дуже токсичний.
5. Карболова кислота (фенол, оксибензол) - найпростіший представник органічних сполук, що містять групу ОН в безпосередньому зв'язку з бензольні кільцем, має бактерицидні властивості, внаслідок чого використовується для дезінфекції, дезінсекції. Карболова кислота застосовується також як місцеве припікальне засіб. При прийомі всередину і при вдиханні парів карболової кислоти проявляється токсичність. Вона впливає на центральну нервову систему, руйнує клітини крові. Застосовується у фармацевтичній промисловості як консервант, у виробництві синтетичних барвників, для одержання полімерних матеріалів, синтетичних волокон, у виробництві вибухових речовин. Відкрита в 1834 році німецьким хіміком Рунге. Біла кристалічна речовина з характерним різким запахом. Температура плавлення +42,3 ° С. Температура кипіння +182,1 ° С. Питома вага - 1,07] (при Т +25 ° С). При температурі 4 - 15 ° С у воді розчиняється 8% карболової кислоти. Добре розчиняється в спирті, ефірі, бензолі, ліпоїдами. Незначна кількість вологи переводить карболову кислоту з кристалічного стану в рідкий. Технічна карболова кислота являє собою червоно-буре, іноді чорне, в'язку рідину. Кислотні властивості виражені дуже слабко. Утворює прості і складні ефіри, легко окислюється на повітрі, що супроводжується рожевим фарбуванням її кристалів. Карболову кислоту отримують безпосереднім виділенням з смоли, одержуваної при сухій перегонці дерева, кам'яного вугілля або синтетично. Антисептичні властивості карболової кислоти були виявлені в 1834 році, але вперше в хірургічну практику вона була введена в 1867 році Дж. Лістером. Механізм антисептичної дії карболової кислоти пов'язують з її денатуруючих дією на білки мікроорганізмів або з порушенням окислювально-відновної системи бактеріальних клітин внаслідок накопичення в них карболової кислоти і взаємодії її гідроксильної групи з аміногрупами білків. 1 - 8% розчини карболової кислоти викликають необоротну денатурацію і осадження білка, чим вище концентрація кислоти, тим інтенсивніше відбувається процес денатурації білка. ГДК парів карболової кислоти в повітрі робочої зони - 5 мг / м ^3. Карболова кислота має токсичними властивостями, які проявляються при зовнішньому впливі, і при прийомі всередину і при вдиханні парів. Карболова кислота легко всмоктується шкірою і викликає утворення білого струпа, який потім буріє, а пізніше стає білим, оточеним червоною облямівкою, яка зникне через кілька днів, при цьому струп муміфікуючими і відпадає. При тривалому впливі на шкіру розчину 5% карболової кислоти виникає відчуття печіння, болю, а потім втрата в цьому місці чутливості внаслідок паралічу закінчень чутливих нервів. 2% розчин карболової кислоти довгостроково впливаючи на шкіру може викликати гангрену кінцівок, ймовірно внаслідок звуження судин і тромбозів. Карболова кислота викликає запалення і некроз слизових оболонок.

МЕХАНІЗМ токсичної дії і патогенез ИНТОКСИКАЦИИ

Механізм дії всіх іпритів в принципі однаковий. В організмі вони реагують по хлоралкільной зв'язку як алкілуючі агенти приєднуючись до NaH;-5H, - ОН груп білків, ферментів нуклеопротеїдів і ін речовин. Попередньо в організмі в процесі гідролізу утворюються дуже активні іоніевие сполуки, які й зумовлюють алкілуючі властивості, володіючи надзвичайної реакційною здатністю.
На місці всмоктування в організм створюється висока концентрація іприту, тому він алкилируют всі білкові структури клітин, викликаючи повну денатурацію білків і загибель клітин, що проявляється як місцевий запальний і некротичний виразковий процес. Частина іприту всмоктується в кров і розноситься по всьому організму, при цьому виявляється деяка вибірковість у поразці певних систем організму. Іоніевие сполуки активно реагують з вхідними до складу нуклеїнових кислот аденіном та гуаніном (найбільшою чутливістю до іприту відрізняється гуанін).
Як відомо, ДНК містить дві полінуклеотидні ланцюга, стабільність просторової конфігурації яких підтримується водневими зв'язками між протилежними підставами: проти аденіну одного ланцюга завжди знаходиться тимін інший, проти гуаніну - цитозин. Тому зв'язування гуаніном на обох компліментарних ланцюгах ДНК призводить до випадання гуанінцітозінових пар. Якщо випадає гуанінових пари в однієї нитки, то хоча реакція і обмежується однією ниткою, при редуплікації ДНК відбувається відновлення ниток із знищенням гуанінцітозіновой пари. Для РНК реакція обмежується алкилірованієм сусідніх гуаніном однієї нитки. Це тягне за собою розлад білкового синтезу. Вибірковість полягає в тому, що в першу чергу уражаються ті органи та тканини, в яких відбувається посилене ділення клітин (червоний кістковий мозок, слизова кишечника). Порушення в ДНК призводять передусім до різкого уповільнення ділення клітин, що позначається як цитостатичну дію іпритів. Спостерігається так само загибель клітин в стадії мітозу і поява клітин з порушеними генетичними ознаками, тобто проявляється мутагенну дію іпритів, а в певних умовах може бути і бластмогенное.
Цитостатичну і мутагенну дію особливо характерні для азотистого іприту, він отримав назву отрути радіоподобного дії. Іоніевие сполуки викликають появи іонів І *, ВІН '. АЛЕ;' ³ які дуже активні і діють на клітини тканин подібно іонізуючого випромінювання.
З ферментів найбільш чутлива гексокіназа, що забезпечує фосфорилювання глюкози. Пригнічення Е6 призводить до порушення вуглеводного обміну. Азотистий іприт пригнічує діяльність холінестерази і у відповідних смертельних дозах викликає судоми як при ураженнях ФОР. Сірчистий іприт пригнічує дію на центральну нервову систему, викликає депресію, байдужість, сонливість, а у великих дозах - явища психозу і шокоподобная стан. Іприти мають також тератогенну дію (каліцтва).

Характерні особливості: сильне болюче подразнення очей, відсутність прихованого періоду і сильно виражений набряк кон'юнктиви та повік.
При ураженні легкого ступеня відразу виникає печіння і різь в очах, сльозотеча та гіперемія кон'юнктиви та повік. Вже через 10-20 хвилин настає помутніння рогівки. Кератит частіше має доброякісний характер, через 8-10 днів рогова оболонка може придбати нормальний вигляд і явище кон'юнктивіту проходять. У разі приєднання інфекції захворювання затягується на 3-4 тижні. Попадання краплі люїзиту в око при запізнілому наданні першої допомоги призводить до загибелі очі від некрозу рогівки і закінчення склоподібного тіла.
Інгаляційні поразки
Діагностику інгаляційних уражень потрібно засновувати на клініці ураження органів дихання, а такі враховувати характерну тріаду симптомів: одночасне ураження органів дихання, очей обов'язково і часто шкіри.
Інгаляційні поразки розвиваються при вдиханні парів і аерозолів цих 0В. Залежно від концентрації та експозиції їх прийнято ділити на поразку легкої, середнього та важкого ступеня. Ураження органів дихання носять спадний запально-некротичний характер, супроводжуються резорбтивною дією і одночасним ураженням очей.
Особливості інгаляційних уражень іпритом
При інгаляційному надходженні 0В характерна відсутність дратівної дії та наявність прихованого періоду.
Поразка легкого ступеня: прихований період до 10-12 годин. Після цього з'являються різь в очах, сухість і салненіе в носі, носоглотці та гортані, невеликий нежить, як правило, захриплість голосу, іноді афонія, сухий кашель. Явища подразнення наростають протягом однієї - двох діб після чого розвивається катаральне запалення слизових верхніх дихальних шляхів: слизисто-гнійне виділення з носа, болючість при ковтанні, кашель з мізерною серозної мокротою, субфебрилітет, головний біль, слабкість. Одужання через 7-14 днів.
Поразка середньої тяжкості характеризується розвитком іпрітного трахеобронхіту. Прихований період триває 5-6 годин. Початкові явища аналогічні спостерігається при легкому ступені, але більш виражені. До них приєднуються біль за грудиною, різка слабкість, пригнічений стан. Температура підвищується до 38-39 ° С. Слизові оболонки носа і гортані гипереміровані, набряклі. На 2-а доба з'являється різкий кашель з серозно-гнійною мокротою. Аускультативно сухі, а іноді і вологі хрипи в легенях. З носа гнійне відокремлюване, на слизовій носа часто гнійні кірки. Апетит відсутній або різко знижений. Бронхіт приймає затяжний характер і триває 2-3 тижні, повне одужання наступає зазвичай до кінця місяця.
Важкі інгаляційні поразки іпритом, мабуть, будуть досить рідкісними і зустрінуться в жарку пору року або при відсутності засобів захисту. При цьому розвивається іпрітная бронхопневмонія і некротичне запалення слизових оболонок. Приблизно з 2-го дня на слизових носа, трахеї та бронхів розвивається псевдомембранозний процес, що відповідає бульозної стадії на шкірі, утворюються сіро-брудного кольору псевдодіфтерітіческіе плівки, що складаються з некротизованого епітелію, просоченого фібрином і лейкоцитами. У подальшому вони відриваються, залишаючи на своєму місці ерозії, а якщо некроз захоплює підслизову, то утворюються повільно гояться виразки. При важких ураженнях прихований період становить 1-2 години. З'являються нежить, сухість і першіння в горлі, біль при ковтанні та за грудиною, болісний кашель, афонія. Звертає увагу різке пригнічення хворого, апатія, сонливість, тахікардія, задишка, іноді нудота, блювота, загальний важкий стан. Температура підвищується до 39-40град.С. Пульс до 100-120уд. за хвилину. Приблизно з 2-го дня з'являється серозно-гнійна мокрота. Перкуторно виявляються осередки притуплення або тимпанічний відтінок. Аускультативно рясні сухі, дріднопузирчасті або крепитирующие хрипи. Посилюється задишка і ціаноз. При кашлі відокремлюється тягуча гнійна мокрота іноді з кров'ю або відшарувалися некротичними плівками. Діурез зменшений. У сечі білок і циліндри. З боку крові лейкоцитоз до 15-20тис. зі зсувом формули вліво. Апетит відсутній, нерідкі біль у верхній частині області, нудота, блювота. На 3-4-а доба можливий смертельний результат при явищах різкого порушення функції дихання, серцево-судинної системи та ЦНС. Іноді спостерігається асфіксія некротичними плівками. При сприятливому перебігу через 4-5 доби стан хворого починає поліпшуватися, з'являється апетит. Температура тримається ще до 10 днів, а потім політично падає. Одужання повільне через 2-4 місяці.
Можливі ускладнення: вторинна інфекційна пневмонія, набряк легень, абсцес або гангрена легень, які можуть стати причиною смерті у більш пізні терміни. Після важких інгаляційних іпрітних поразок в легенях, як правило, залишаються незворотні зміни, що ведуть до інвалідності. Вони можуть носити характер хронічного бронхіту та емфіземи з явищами серцево - легеневої недостатності. Прогресуючи в подальшому, вони можуть привести до бронхоектатичної хвороби і пневмосклерозу.
Азотистий іприт дає подібну клінічну картину, але дещо коротший прихований період і сильніше виражено резорбтивну дію.
Особливості інгаляційного ураження люізітом
У разі легких поразок, у момент знаходження в забрудненій атмосфері з'являється відчуття інтенсивного печіння і болю в носі, носоглотці. Потім приєднуються болі за грудиною, сльозотеча, слинотеча, кашель, чхання, ринорея, головний біль, нудота, блювота. Слизові оболонки носа і горла набряклі, гіперемійовані. Явища подразнення слизових вщухають протягом найближчих годин, але риніт, ларінгофарінгіт і трахеїт залишаються кілька днів.
У важких випадках явища подразнення слизових виражено більш сильно. Явища інтоксикації швидко наростають. Первісне збудження змінюється гнобленням. Пульс сповільнений, дихання утруднене. Вже в перші години на слизових виявляються вогнища некрозу і крововиливу. Якщо поразка обмежується трахеобронхітом, може настати одужання.
У дуже важких випадках розвивається серозно-геморагічна пневмонія з набряком легенів. Загальний стан дуже важкий. Спостерігається різке згущення крові, прогресуюче падіння кров'яного тиску і ослаблення серцевої діяльності, ціаноз, кашель з виділенням серозно-гнійної геморагічної мокротиння. Смерть може настати в першу добу при явищах адинамії, колапсу і асфіксії.
Пероральні ураження
Прихований період при впливі іприту порівняно короткий. Вже через 30-60 хвилин (рідше 2-3 години) з'являються болі в області шлунка, слинотеча, нудота і блювота, потім болі по всьому животі. Пізніше відзначається гіперемія губ, ясен і слизових порожнин рота. Одночасно проявляється резорбтивна дія: різка слабкість, апатія, тахікардія, гіпотонія, задишка, у важких випадках коматозний стан, а потім з'являється рідкий стілець, іноді баріться.
З боку стравоходу і шлунку на початку відзначаються явища геморагічного езофагіту і гастриту, в подальшому можуть утворюватися виразки шлунка. Прогноз при пероральному надходженні 0В серйозний. Смерть може настати в перші дні при явищах загальної інтоксикації або на 7-10 день від загального виснаження.
При легких ураженнях розвивається катарально-геморагічний езофагогастріт з помірними симптомами резорбтивної дії.
При пероральному ураженні люізітом клініка розвивається дуже бурхливо. Через кілька хвилин з'являються сильні болі і неприборкана блювота, іноді з домішкою крові, пронос. Смерть настає через 18-20 годин або раніше при явищах колапсу і набряку легенів.
У більш легких випадках захворювання протікає у формі гострого геморагічного запалення слизових шлунка і кишечника з крововиливами і виразковими вогнищами. Смерть настає через 10-15 діб при крайньому виснаженні. При одужанні відзначаються рубцеві зміни слизових і явища атрофічного гастриту. Діагностика пероральних отруєнь грунтується на характерній клініці, а головне - на даних хімічного аналізу блювотних мас або промивних вод.
Мікстние поразки
При мікстних (змішаних) ураженнях мають місце одночасне поранення і поразка, яким або 0В. Мікстние поразки діляться на два види:
а) поранення і ураження 0В, але рана не заражена 0В;
б) поранення із потраплянням крапель 0В в рану.
Мікстние рани заражені крапельно-рідкими 0В часто називають хірургічними міксті, так як такі рани вимагають специфічного хірургічного лікування. При попаданні 0В в рану відбувається його швидке всмоктування і розвивається загальна інтоксикація, крім того розвивається некротичне запалення тканин в рані, і рана набуває характеру довго не загоюються некротичної виразки.
Для іпрітних мікстних ран характерно те, що потрапило в рану 0В не викликає суб'єктивних відчуттів і поразка діагностується не відразу, а через 2-3 години після прихованого періоду.
Ознаками зараження рани в прихованому періоді є наявність крапель 0В в рані (через кілька хвилин при змішуванні їх з кров'ю вони невиразні), запах часнику чи гірчиці з рани протягом 1-2 годин. Для підтвердження діагнозу необхідний хімічний аналіз.
Перші ознаки після прихованого періоду (місцевого ураження): набряклість в рані, почервоніння і набряк в окружності рани. Тканини в рані набувають колір "вареного м'яса" внаслідок почався колікваційного некрозу тканин, одночасно, іноді раніше, проявляється симптоматика резорбтивної дії.
Приблизно до кінця першої доби на шкірі навколо рани з'являються іпрітние бульбашки. На 2-3-ю добу спостерігається некроз тканин: рана покривається коричневою некротичної плівкою зі згустками крові, а по краях рани знекровлена ​​зона жовтого кольору. Некроз досягає максимуму на 7-10 добу. Глибина некрозу може досягати 2-Зсм. Відторгнення некротичних мас іде повільно до 20-30 діб. Загоєння дуже повільне, через 1-2 місяці. Особливо небезпечні проникаючі мікстние рани (грудей, живота, черепа). Рани заражені азотистим іпритом не володіють вираженими особливостями.
У рані, зараженої люізітом, майже відразу з'являється печіння і пекучий біль. Прихований період відсутня або дуже короткий, відчувається запах герані, через 10-15 хвилин поверхню рани набуває брудно-сірий колір внаслідок коагуляції тканин (припікальне дія), який надалі змінюється на жовто-бурий. Незабаром розвивається наростаюча набряклість в рані та кола, спостерігається підвищена кровоточивість (люізіт - судинний отрута). Некроз досягає максимуму на другі - третю добу. Відзначається більш бурхливий резорбтивну дію (збудження, тахікардія, гіпотонія, задишка, ціаноз, колапс, набряк легень, крововиливи). Загоєння йде швидше, ніж при іпрітном впливі.
У бойових умовах більш частими будуть одночасні ураження шкіри, органів дихання, очей. При цьому можуть зустрічатися різні комбінації уражень в залежності від способу застосування 0В, використання засобів захисту і т.д.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА УРАЖЕНЬ

Діагностика іпрітних поразок у прихований період може бути тільки імовірною, прогностичної, що ускладнює вирішення питання про необхідний обсяг лікувально - профілактичних заходів, т. до ознаки ураження відсутні і боєздатність ще не втрачається. Важливо враховувати поєднання місцевих проявів з загальнийтоксичними синдромом, послідовність розвитку місцевих симптомів ураження, а також результати хімічної розвідки.
Першими, вже в легких випадках, через 2-12 годин після контакту з іпритом з'являються зміни органу зору, потім приєднується рінофарінголарінгіт, пізніше на шкірі з'являється еритема, що охоплює спочатку найбільш чутливі до іприту області (статеві органи, внутрішні поверхні стегон, перианальную область, пахвові западини). Виражені общетоксические симптоми з'являються при ураженнях середнього ступеня.
Критеріями діагностики іпрітних поразок є:
• анамнестичні дані (одномоментність, масовість подібних поразок, їх сполучений характер);
• дані хімічної розвідки, індикації 0В (з синім реактивом) в біологічних рідинах;
• специфічна консистенція і запах іприту;
• "німий" контакт і прихований період, який обчислюється багатьма годинами особливо при ураженнях пароподібним іпритом. До особливостей люізітних поразок, які мають діагностичне значення належать:
• явища подразнення і болючість в момент контакту;
• короткий прихований період або його повна відсутність;
• виразність явищ ексудації, кровоточивість;
• вираженість обшетоксіческіх симптомів поразок.
Диференціальний діагноз
У разі променевих поразок на шкірі виникає первинна еритема, яка через 1-3 дні зникає і протягом 2-3 до 20 діб і більше спостерігається прихований період, а після цього настає період розпалу гострого променевого ураження.
У разі сонячних опіків впливу сонячної радіації піддаються відкриті ділянки тіла, а при іпрітних поразках, окрім того, уражаються геніталії, пахові і пахвові області, а також очі та органи дихання.
При бешихових запаленнях клініка характеризується хворобливістю, високою температурою, наявністю лімфангоїту і лімфаденіту.
При термічних опіках спостерігається різка болючість, швидкий прояв місцевих змін і інші характерні ознаки.

КЛІНІКА отруєння фенолом НА ПРИКЛАДІ ОТРУЄННЯ карболової кислоти

Потрапляючи в організм через рот, карболова кислота всмоктується головним образів у шлунку, звідки надходить у кров і діє на ЦНС. Токсична дія її може виявитися при необережному промиванні карболової кислотою ранових поверхонь. Еритроцити при безпосередній дії на них 3-4%-них розчинів карболової кислоти поступово зморщуються, гемоглобін відокремлюється від строми, таке ж руйнівну дію карболова кислота робить на лейкоцити, м'язові і нервові волокна. Карболова кислота спочатку збуджує, а потім пригнічує рухові центри спинного мозку та кори півкуль головного мозку. Діючи на дихальний центр вона викликає прискорене дихання, що змінюються ослабленням його і паралічем При попаданні карболової кислоти в організм у великих дозах відбувається спочатку почастішання, а потім ослаблення скорочень серця, падіння артеріального тиску і колапс. Жарознижувальну дію карболової кислоти більшість авторів пов'язує з явищами колапсу, допускаючи лише як другорядну причину пригнічуючу дію кислоти на центр терморегуляції. Посилене пото-і слиновиділення, що спостерігається при отруєннях карболової кислотою, мають центральний генез.
Ознаки отруєння карболової кислотою можуть з'явитися навіть після попадання в організм малих доз. При цьому спостерігається легкий головний біль іноді запаморочення, почуття сп'яніння або оглушення, ощ у щення повзання мурашок, пітливість, загальна слабкість, з'являється пронос, блювота, ознаки подразнення нирок-білок, еритроцити, навіть гемоглобін в сечі. Сеча в легких випадках пофарбована в темний колір. При пероральному отруєнні концентрованим розчином карболової кислотою спочатку відчуваються сильні болі в стравоході і шлунку, з'являється блювота; потім внаслідок анестезуючої дії карболової кислоти болю і печіння можуть припинитися, але швидко наступають явища, пов'язані із загальним дією отрути: збліднення, потім ціаноз, запаморочення, утруднення дихання, ослаблення серцевої діяльності, падіння температури тіла, судоми, зведення щелеп. Блювотні маси мають запах фенолу. Сеча містить білок, іноді гемоглобін. Незважаючи на возвращающееся часом свідомість, смерть, як правило, настає дуже швидко внаслідок пригнічення дихання і падіння серцевої діяльності.
Продукція, карболової кислотою опіки слизової оболонки шлунково-кишкового тракту рідко проникають глибше м'язового шару і звичайно не спостерігаються дистальнее 12-палої кишки, іноді виявляються обмежені і розлиті синці у верхніх відділах травного тракту, слизова оболонка може придбати більш тверду консистенцію, нагадуючи дубленню шкіру. Шлунок містить буру зсілу кров, слизова оболонка кишечника покрита кров'яної слизом. У нирках виявляється гіперемія, набухання коркового речовини і жирове переродження ниркового епітелію.
При гострих інгаляційних отруєннях парами карболової кислоти спостерігається картина аналогічна тій, яка буває після прийому карболової кислоти через рот. Хронічні отруєння проявляються роздратуванням дихальних шляхів, розладом травлення, нудотою, блювотою вранці, обший і м'язовою слабкістю, пітливістю, шкірним свербінням, дратівливістю, безсонням, іноді захворюванням нирок, серцебиттям і болями в подложечной області. Описані випадки отруєння карболової кислотою, що супроводжуються анемією і неврологічними симптомами. З організму карболова кислота виділяється досить швидко: невелика частина у незміненому вигляді через дихальні шляхи, решта з сечею у вигляді фенолсерной кислоти.
Особи, які постійно контактують з карболової кислотою, іноді страждають екземою рук, нефрозом. З ускладнень найбільш небезпечні пневмонія і токсичні нефрити.
Перша допомога при отруєнні карболової кислотою полягає в можливо швидкому промиванні шлунку спочатку 10% розчином етилового спирту, а потім водою для видалення введеного спирту. Призначають всередину обволікаючі засоби, а при настанні коматозного стану і колапсу вводять ефедрин, мезатон, серцеві глікозиди. За показаннями проводять ШВЛ. При попаданні карболової кислоти на шкіру - змивання токсагента водою, обтирання спиртом ділянок шкіри, на які потрапила карболова кислота, зміна одягу.

Антидотная і симптоматична терапія

Загальні принципи лікування уражень бойовими отруйними речовинами шкірно-резорбтивної дії досить докладно викладено в підручниках. Зупинимося на лікуванні уражень шкіри.
При іпрітних ураженнях шкіри необхідно якнайшвидше видалення БОВ з поверхні шкірних покривів, застосування хірургічних методів лікування, використання антисептиків, антибіотиків, створення коагуляції-ційної плівки, термопарафіновая терапія, що дратує терапія, застосування стимулюючих коштів, фізіотерапія.
Лікування іпрітних уражень шкірних покривів проводиться в залежності від форми ураження та стадії - процесу при дотриманні вимог асептики і антисептики.
Антисептики: 2-х% водний розчин хлораміну у вигляді вологих пов'язок і місцевих ванн. Метод показаний при накладенні первинної пов'язки, застосуємо в початковій стадії процесу в період ексудації, (2-3 дні) або в разі небезпеки інфікування в період відторгнення некротизованих тканин, Метод протипоказаний, коли відторгнення некротизованих мас закінчено і почалася стадія регенерації тканин, а також у тих випадках, коли вторинна інфекція відсутня і з'являється можливість перейти до інших менш дратівливим способам, сприятливим регенерації.
Антибіотики: застосовують переважно місцево при бульозних дерматитах, в стадії еррозівно-виразкового течії. При різко виражених нагноєннях, коли спостерігається і загальна реакція організму поряд з місцевим показана загальна антибіотикотерапія.
Для створення коагуляционной плівки, яка уражену поверхню від інфікування та обмежує всмоктування токсичних продуктів, уражену ділянку змочують одним з наступних розчинів:
• 5% або насиченим водним розчином калію перманганату;
• 0,5% водним розчином нітрату срібла;
• 2% водним розчином коларголу;
• 3-5% спиртовим розчином таніну.
Танін можна застосовувати у вигляді 5% водного розчину. Його розбризкують на ділянку ураження кожні 15 хвилин до утворення плівки.
Метод термопарафіновой терапії (уражену поверхню покривають плівкою попередньо розплавленого парафінового препарату). Показання для накладення парафінової пов'язки:
• всі непоширені поразки бульозної форми (не раніше ніж через 3-4 дні з моменту впливу іприту);
• поразки дотичних поверхонь тіла (міжпальцевих складок і в області суглобів, в тому випадку, коли рубцювання може спричинити обмеження рухів);
• атрофічні виразки з каллезная краями, особливо на нижніх кінцівках.
Найбільш сприятливий період для накладення цих пов'язок - період відторгнення некротизованих мас і відновлення тканин (грануляція, епітелізація).
Протипоказанням до цього методу є ураження, які відбуваються з бурхливим розпадом тканин, а також ускладнені різко вираженою інфекцією у вигляді лімфангоїтів або лімфаденітів з важкої обший реакцією.
З фізіопроцедур застосовують солюкс, кварцування, сухоповітряні ванни.
При еритематозній формі лікування проводиться відкритим методом. При свербінні або печінні показані обтирання 5% спиртовим розчином ментолу, застосування спеціальних мазей, а також димедролу та інших антигістамінних препаратів.
При поверхневій бульозної-еритематозній формі спорожняють напружені міхури і накладають пов'язки, зволожені 2% розчином хлораміну або коагуляційні плівки.
При глибокій бульозної і бульозної-некротичної формі проводиться таке лікування: у стадії міхура спорожнення біля основи з допомогою голки, після цього пов'язка, змочена 1-2% розчином хлораміну. Якщо поверхня ерозовані, хлорамін замінити гіпертонічним 2,5% розчином магнію сульфату, гіпертонічним 5-10% розчином хлористого натрію або 2% розчином калію перманганату. Пов'язка постійно повинна бути вологою. Після ослаблення ексудативних процесів і відсутності протипоказань (через 4-7 днів) переходять до парафінової терапії.
При інфекційних ускладненнях показані пов'язки з антибіотиками у вигляді емульсій, а також антибіотики всередину в комбінації з сульфаніламідами
У стадії грануляцій слід продовжити парафінову терапію до повної епітелізації, потім для зміцнення молодого епітелію на 2-3 тижні накласти ланоліновим мазь.
При ураженні шкіри обличчя застосовують відкритий метод лікування: для профілактики інфекцій рекомендується створення плівки шляхом змазування ураженої ділянки 2% водним розчином коларголу, при ураженні статевих органів - місцеві ванни або вологі пов'язки з розчином перманганату калію (1:2000). Найбільш болючі ерозії та виразки накривають марлевими серветками, змоченими вазеліновим або мигдальним маслом з додаванням анестезуючих засобів, можна застосовувати парафінову плівку.
У терапії уражень шкіри велике значення мають антибіотики, загальнозміцнюючий лікування, а також призначення седативних і снодійних засобів.

ОБСЯГ Медичну допомогу ураженим 0В ШКІРНО-Резорбтивна дія в вогнищі УРАЖЕННЯ ТА НА ЕТАПАХ МЕДИЧНОЇ ЕВАКУАЦІЇ

Перша медична допомога:
• часткова санітарна обробка;
• надягання протигазу (після попередньої обробки очей водою з фляги та особи рідиною ІПП-10);
• при потраплянні 0В в шлунок беззондового промивання шлунка (поза вогнища);
• евакуація з вогнища.
Долікарська допомога:
• часткова санітарна обробка;
• при ослабленні дихання серцевої діяльності введення кофеїну 10-20% розчин 1,0 підшкірно, 2,0 кордіаміну в / м;
• при пероральному отруєнні беззондового промивання шлунка, дача активованого вугілля ( 25 грам на 0,5 склянки води);
• при ураженні очей промивання розчином гідрокарбонату натрію або 0,02% розчином перманганату калію, закладання під повіки 5-10% синтоміциновою мазі, при попаданні в очі люїзиту - 30% унітіоловая мазь;
• при ураженні органів дихання промивання порожнини рота і носоглотки 2% розчином гідрокарбонату натрію.
Перша лікарська допомога:
• часткова санітарна обробка;
• введення тіосульфату натрію 30% розчин 25,0-30,0 в / в;
• при ураженні люізітом - в / м антидот унітіол 5% -5,0 за схемою: перші добу по 5,0 - 3-4 рази з інтервалом 6-8 годин, у 2-а доба по 5,0 - 2-3 рази на добу з інтервалом 8-12 годин, наступні 3-7 діб по 5,0 - 1-2 рази на добу;
• на уражені ділянки шкіри накладають вологу пов'язку з 1-2% розчином монохлорамін або протиопікової емульсією;
• при ураженні очей їх промивають 0,25-0,5% розчином монохлорамін або 2% розчином гідрокарбонату натрію, під повіки закладають 5-10% синтомициновую або 30% унітіоловую мазь;
• при ослабленні дихання серцевої діяльності - оксигенотерапія, введення 1,0 10-20% розчину кофеїну п / к, 2,0 кордіаміну в / м;
• з профілактичною та лікувальною метою введення антибіотиків - пеніцилін 1 млн. - 2 млн. ОД - 4-5 разів на добу в / м, Біцилін 1 млн. ОД 1 раз на 3 дні.
Кваліфікована медична допомога:
• повна санітарна обробка;
• продовження антидотної терапії при ураженні люізітом за схемою;
• при вираженому резорбтивній дії інтенсивна дезінтоксікацінная терапії;
• переливання крові;
• в / в - розчини полівінілпіролідон, тіосульфату натрію, хлориду кальцію, глюкози, поліклюкіна по 500,0-1000,0;
• призначення препаратів стимулюючих кровотворення (особливо при ураженні азотистим іпритом);
• активне антибактеріальне лікування (антибіотики широкого спектру дії - пеніцилін, біцилін, тетрациклін, олететрин по 0,25 4-6 разів на добу, сульфаніламіди);
• для стимуляції серцево-судинної системи кофеїн 10-20% розчин 1,0 підшкірно, строфантин 0,05% р-р 0,5
в / в,
Спеціалізована медична допомога.
Місце надання спеціалізованої медичної допомоги ураженим визначається в залежності від наявних особливостей поразок:
• органи дихання - ВПТГ;
• шкіри - ВПГЛР, ВПХГ, ВПГ;
• очі - офтальмологічні відділення госпіталів.
Планову евакуацію уражених іпритом необхідно проводити з 11-12 дня, так як найбільший відсоток летальності серед уражених припадає на 3-4 і 9-10 добу.
У висновку необхідно відзначити, що небезпека ураження 0В КНД не можна скидати з рахунку, тому що:
• по-перше, сірчистий іприт до теперішнього часу розглядається ймовірним противником як табельну БОВ;
• по-друге, у світі накопичені величезні запаси цього виду хімічної зброї, досить велика частина якого, внаслідок прийняття недалекоглядних рішень, покоїться на дні Балтійського, Північного морів і морів басейну Північного Льодовитого океану.
Сьогодні досить гостро стоїть питання екологічної безпеки знищення БОВ, в тому числі і КНД виник у світлі останніх міжнародних домовленостей.

Використаної літератури

1.Военная токсикологія і медична зашита від ядерної і хімічної зброї. Під. ред. Жеглова В.В. -М., Воениздат, 1992. - 366 с.
2.Военная токсикологія, радіологія і медичний захист. Підручник. Під ред. Н.В. Саватеева - Л.: ВМА., 1987.-356 с.
3.Военная токсикологія, радіологія і медичний захист. Підручник. Під ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.
4.Военно-польова терапія. Під редакцією Гембіцького Є.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.
5.Военно-морська терапія. Підручник. Під ред. проф. Симоненко В.Б "проф. Бойцова С.А., д.м.н. Ємельяненко В.М. Вид-во Воентехпіт., - М.: 1998. - 552 с.
6.Основи організації медичного забезпечення радянської армії та військово-морського флоту. - М.: Воениздат, 1983.-448 с.