Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра хірургії
Реферат на тему:
"Класифікація опікових станів. Етіологія, патогенез, симптоматика і лікування опіків"
Підготував:
студент 12 гр. ІІІ курсу ФВМ
Харків 2008
Опіки (Combustio) - пошкодження тканин під впливом високої температури, променистої енергії або хімічних речовин. Залежно від причини, що викликала опік, розрізняють термічні, хімічні, променеві (див. розділ X), а при комбінованому впливі - термохімічні і інші опіки.
Термічні опіки. У сільськогосподарських тварин опіки найчастіше спостерігаються при пожежах у тваринницьких приміщеннях, а в домашніх тварин (собаки, кішки) - внаслідок ошпарювання крутим окропом, гарячим молоком, маслом та іншими рідинами. У воєнний час термічні опіки можливі при використанні запалювальних снарядів, вогнеметів, запалювальних сумішей тощо
Ступінь тяжкості термічного опіку залежить від температури фізичного агента, тривалості його дії, розмірів обпаленої поверхні і глибини пошкодження тканин. Чим глибше ушкодження тканин при опіку, чим більше обпалена поверхня шкіри, тим важче опік. Крім того, при визначенні тяжкості опіку повинні враховуватися стан постраждалої тварини, його вік, а також можливість виникнення гноєродной інфекції.
Для встановлення тяжкості опіку користуються визначенням ступеня його згідно з прийнятими класифікаціям і розмірами поверхні ушкодження. У нашій країні існує класифікація опіків, прийнята на XXVII з'їзді хірургів, яка передбачає поділ опіків за глибиною пошкодження на чотири ступені: перша - гіперемія шкіри, друга - утворення міхурів; третій ступінь підрозділяється на два види - третя А (ураження поверхневих шарів дерми) і третій Б (омертвіння глибоких шарів дерми); четвертий ступінь характеризується омертвінням шкіри і тканин, розташованих глибше власної фасції - м'язи, кістки, сухожилля, суглоби.
Слід зазначити, що в практиці фактично доводиться частіше спостерігати поєднання різних ступенів опіку у зв'язку з неоднаковою силою та тривалістю впливу шкідливого чинника на різні ділянки поверхні шкіри.
Опік першого ступеня. Клінічно він характеризується асептичним серозним запаленням, гострої пекучим болем, артеріальною гіперемією і більшим чи меншим просяканням ураженої ділянки сероз ^ ньш запальним ексудатом. Почервоніння помітно на непігментованою шкірі. Гострий біль, як і при запаленні, обумовлена скопившимся в міжклітинних проміжках ексудатом, який тисне на чутливі нервові закінчення, дратуючи їх як чисто механічно, так і хімічно утворюються токсинами при розпаді білків. Одночасно з цим тут впливає і безпосередній вплив на нервові закінчення температурного чинника, Опік першого ступеня, представляючи найбільш легкий ступінь ушкодження на обмеженій поверхні шкіри зазвичай проходить безслідно - гіперемія і біль поступово зникають, серозний випіт розсмоктується, настає лущення епідермісу.
Опік другого ступеня. Характеризується він більш важким пошкодженням, коли явища гострого серозного запалення виступають ще яскравіше у зв'язку з поразкою епідермального і сосочкового шарів шкіри. При цьому у м'ясоїдних тварин і свиней утворюються бульбашки в результаті скупчення запального випоту між роговим шаром епітелію і сосочкові шаром шкіри. Це є характерною ознакою даного ступеня опіку, який виникає незабаром або через кілька годин після пошкодження. Бульбашки мають різну величину, спочатку вони наповнені прозорою серозної або жовтуватою рідиною. У подальшому в зв'язку зі збільшенням проникності стінки судин і виходом лейкоцитів і грубодисперсних білків (фібриногену) сироватки крові та лімфи випотевшая рідина каламутніє.
Вміст неінфікованих бульбашок поступово розсмоктується, а відшарувалися епідерміс разом з висохлим ексудатом утворює кірку, під яку проростає новостворений епідерміс. Загоєння протікає по типу площинний епітелізації і завершується повним відновленням ураженої ділянки шкіри. При інфікуванні бульбашок утворюються гнійні пустули. У цьому випадку протягом процесу ускладнюється, а відновлення відбувається з утворенням плоского рубця.
Нерідко бульбашки розриваються і з них випливає рясний ексудат, а оголена поверхня видається мокнучої, червоною і дуже болючою. При відсутності інфікування поверхню швидко покривається новоствореним епідермісом. При бактеріальному забрудненні виникають виразки шкіри, які, живцем за допомогою грануляційної тканини, дають зазвичай щільні рубці, що спотворюють уражену поверхню, а в області суглобів - стійку контрактуру.
Опік третього ступеня. Характеризується він коагуляційний некроз частини або всієї товщі шкіри з утворенням струпа. Клінічні ознаки опіків третього А і третьої Б мірою не мають яскравою відмінною картини, що значно ускладнює раннє розпізнавання цих поразок. Місцеві зміни при опіках третього А ступеня різноманітні. Залежно від виду викликав опік агента утворюється поверхневий сухий світло-коричневий або білувато-сірий м'який струп. Так як явища ексудації і некрозу поєднуються, місцями виникають пухирі.
Первинні клінічні та морфологічні зміни при глибоких опіках третього Б мірою проявляються коагуляційний (сухим) некрозом. Під безпосереднім впливом високої температури білки кров'яний плазми і тканин згущаються, випадає колоїд. Одночасно з цим пошкоджуються судини, виникають тромбоз їх і згортання крові. Все це обумовлює омертвіння всіх шарів епідермісу або всієї товщі шкіри і підлягає тканини. Пошкоджена шкіра стає сухою ущільненої нечутливою масою (сухий некроз).
При опіках полум'ям обпалена поверхня набуває темний, майже чорний колір. Навколишні шкірні покриви, де є явища опіків першого і другого ступеня, різко болючі. На кордоні омертвілого ділянки з'являється демаркаційне запалення, що відділяє поступово живі тканини від мертвих На місці відторгнення тканин утворюються дефекти різної величини і глибини в залежності від характеру події змертвіння, які покриваються грануляційною тканиною.
У разі великих глибоких опіків в результаті пошкодження кровоносних судин і нервів порушуються кровопостачання і трофіка, що призводить до уповільнення процесу регенерації. Епітелізація протікає також вкрай повільно. Утворюються великі рубці покриваються тонким епітелієм, їх поверхня часто покривається виразками, особливо в місцях, схильних до зовнішніх роздратувань (тертя, натяг та ін.) Нерідко залишаються довгостроково незагойні опікові виразки. Все це призводить до утворення надмірної рубцевої тканини, що викликає функціональні розлади. При опіках кінцівок у сфері суглобів можуть виникати рубцеві контрактури, а при опіках в області голови - виворіт повік і т.д.
Під час відторгнення мертвих тканин можливий розвиток гнійного запалення, провідного іноді до тяжких місцевим і загальним явищам.
Опік четвертого ступеня. Характеризується він обугливанием всієї товщі шкіри, підшкірної клітковини, фасцій, м'язів і навіть кістки. При опіках в області живота можливі пошкодження внутрішніх органів. Це спостерігається при тривалому впливі теплового агента високої температури або при безпосередньому контакті з полум'ям. Питання про доцільність лікування тварин при опіках четвертого ступеня повинен визначатися в кожному конкретному випадку.
Патогенез. Важкість термічного опіку залежить не тільки від його ступеня, а й просторості опікового ушкодження шкірного покриву, загального стану і віку постраждалої тварини (дуже молоді і старі тварини переносять опік важче), можливості ураження верхніх дихальних шляхів розпеченим повітрям, газом або перегрітою парою, а також розвивається післяопікової інтоксикації. Навіть при опіках першого ступеня при великих ураженнях шкірного покриву може виникати сильно виражена інтоксикація, обтяжлива протягом опікової хвороби.
Комплекс загальних патологічних зрушень, що виникають в організмі при опіках, визначається як опікова хвороба, яка проявляється у вигляді опікового шоку, токсемії, змін з боку нервової системи, паренхіматозних органів, серцево-судинної системи, морфології та біохімії крові, а також септико.
Клінічні ознаки. Опіковий шок проявляється у вигляді бурхливого збудження (еректильна стадія), що триває до декількох хвилин, яке змінюється пригніченням (торпидная стадія). У перші години після опіку температура тіла знижується на 2-3 ° С, що пояснюється порушенням теплорегуляції, пригніченням обміну речовин та серцевої діяльності (пульс слабкий, ниткоподібний). Рефлекторно падає кров'яний тиск. У подальшому падінню кров'яного тиску і погіршення гемодинаміки сприяють підвищення проникності стінок кровоносних судин і вихід великої кількості рідкої частини крові (плазми) у міжтканинні простору, плазморея в зоні ураження, що призводять до зневоднення організму і зменшенню об'єму циркулюючої крові. У зв'язку з цим кількість еритроцитів, лейкоцитів і процентний, вміст гемоглобіну в крові збільшується. Кров згущується і стає більш в'язкою.
Поряд з цими явищами вже в перші години після опіку обтяжлива вплив на стан хворої тварини надає резорбція токсичних продуктів некрозу тканин, що визначається як токсична фаза розвитку опікової хвороби. Так, за даними Н.А. Федорова та ін (1979), в обпалених тканинах і крові накопичуються надзвичайно активні протеолітичні ферменти і токсичні аномальні білки - опікові токсини, що володіють антигенними властивостями. Введення їх здоровим тваринам, так само як і пересадка обпаленої шкіри, викликало в дослідах такі ж симптоми, як і у обпалених тварин.
Сукупність перерахованих явищ призводить до розладу кровообігу в паренхіматозних органах, особливо в печінці, легенях і наднирниках, до порушення окислювальних процесів у клітинах і тканинах організму. Різко змінюється біохімія крові - падає лужний резерв; причому чим важче опік, тим більше змінюється лужно-кислотний рівновагу в кислу сторону. Розвивається гіпохлоремія, гіпокальціємія і гіперглікемія. Вміст калію та азоту різко наростає внаслідок масової загибелі клітин і всмоктування з поверхні опіку продуктів тканинного розпаду. У сечі з'являється білок і підвищується вміст цукру. У важких випадках спостерігається гематурія.
Надалі опікова хвороба призводить до значних функціональних і морфологічних змін центральної нервової системи, паренхіматозних органів і шлунково-кишкового тракту. Як показують дослідження, у загиблих від опіків людей і тварин виявляються гіперемія мозкових оболонок, набряк мозку, крововиливу в нервові вузли, перикард, крововиливи та виразки на слизовій оболонці шлунка і тонких кишок. Настають дегенеративні зміни в печінці, селезінці та нирках, а також набряк легенів. Наднирники значно збільшуються, в мозковій тканині їх зустрічаються крововиливи і руйнування.
Погіршується бар'єрна функція печінки, вентиляційна - легких і видільна - нирок. Останнє проявляється олігурією і анурією. Порушуються процеси травлення. Погіршення гемодинаміки супроводжується зниженням кровотворення. Все це ще більшою мірою посилює порушення обміну речовин і обумовлює розвиток декомпільовану ацидозу, тому що в крові і тканинах накопичуються не-доокісленние продукти та токсичні речовини, що надходять з вогнищ ураження. Зниження шкірної видільної функції і здібності нейтралізації утворюються токсичних речовин в організмі посилюють гістолітіческую і метаболічну токсемії.
Сукупність відбуваються функціональних і морфологічних змін призводить до ослаблення опірності організму та розвитку місцевої та загальної інфекції. У результаті наступає септична фаза опікової хвороби, яка найчастіше закінчується загибеллю тварини.
Прогноз. При опіках він залежить від ступеня "просторості поразки (орієнтовно, вважають, опіки голови тварин складають близько 6% до всієї поверхні тіла; дорсальній частині шиї, холки і спини до крупу-17%; вентральній частині шиї, грудей і живота - 20 %; грудних кінцівок-15%; тазових кінцівок і крупа - 22%; зони статевих органів - 4%), віку та виду тварини, загального стану організму. При опіках першого ступеня прогноз звичайно сприятливий, обмежених опіках другого і третього ступеня прогноз частіше також сприятливий, а при великих пошкодженнях (до 50% поверхні тіла) - від сумнівного до несприятливого. Дуже молоді та старі тварини переносять опіки важче, тому прогноз у них менш сприятливий. Велика стійкість до опіковим пошкоджень є у великої рогатої худоби, ніж у коней. У великої рогатої худоби навіть при опіках другого - четвертого ступеня з ураженням більш; е 50% поверхні тіла можливо при відповідному лікуванні одужання Великі опіки у свиней часто супроводжуються глибоким торпідний шоком зі смертельним результатом.
Лікування. Залежить воно від ступеня і розміру обпаленої поверхні, локалізації опікового ушкодження, а також умов, за яких виявляється лікувальна допомогу.
Перш за все усувають шкідливу дію високої температури, а потім призначають лікування. При великих опіках, виходячи із загальних функціональних порушень і місцевих пошкоджень тканин, лікування має бути комплексним (місцевим та загальним), спрямованим на усунення або зменшення больових реакцій і нормалізацію функції нервової системи з метою попередження опікового шоку. Підтримують серцеву діяльність і обмежують проникність капілярів, зменшують або усувають опікову інтоксикацію, прискорюють відторгнення некротизованої шкіри і тканин, створюють сприятливі умови для регенерації та профілактики інфекції.
Місцеве лікування. При обмежених опіках першого та другого ступеня лікування в основному спрямоване на усунення больової реакції, зменшення гострих запальних явищ, проникності стінок капілярів, попередження надмірного серозного випоту і утворення міхурів. Місцево застосовують холод у вигляді міхура з льодом або холодних примочок з содою, борною кислотою, таніном або зрошення опікової поверхні чистою холодною водою. Періодично змочують зону ураження спиртом-ректифікатом. Хворобливе напруга зменшується при нанесенні на опікову поверхню мазей з 0,5%-ним ментолом, а також ланоліну, вазеліну або цинк-вазеліну. При цьому проявляють обережність від випадкового пошкодження утворилися опікових міхурів, щоб не створити ворота для інфекції. Вміст міхура поступово розсмоктується, на його місці утворюється скориночка, після відторгнення якої видно новий тонкий роговий шар. Таким чином, загоєння може проходити без ускладнень.
При утворенні великих пухирів щоб уникнути випадкового їх пошкодження та оголення опікової поверхні за допомогою тонкої голки і шприца біля основи міхура роблять прокол, вміст аспирируют з наступним введенням 1-1,5 мл 5%-ного розчину новокаїну з 5%-ним ефедрином і 0 , 25%-ним розчином канаміцину. Відшарувалися роговий шар опадає, прилягає на пошкоджену поверхню шкіри і захищає її.
З метою попередження інфікування необхідно при проведенні будь-яких втручань на обпаленій поверхні суворо дотримуватися правил асептики і антисептики. Для цього всю область опіку і прилеглі до неї ділянки здорової шкіри ретельно очищають від механічних забруднень, сухими стерильними тампонами видаляють обвуглені волосся, шкіру по колу опіку і всю його поверхню обробляють спиртом-ректифікатом, йод-бензином або спирт-ефіром, обрізають ножицями клапті лопнули бульбашок, а потім багато разів рясно змочують 5%-ним розчином калію перманганату. Останній ущільнює шкіру, дезинфікує її, зменшує плазморею, зв'язує і фіксує токсини на ранової поверхні опіку. На оголених від міхурів місцях утворюється щільна кірка, яка створює спокій рані, оберігає її від вторинної інфекції і дає сприятливий перебіг епітелізації.
З дублячих антисептичних речовин крім калію перманганату 'Застосовують також 10%-ний водний розчин таніну, 2%-ні розчини метиленової сині, діамантової і малахітової зелені в 3%-ном спиртовому розчині таніну, 10%-ний водний розчин азотнокислого срібла й ін
Некоторые авторы для защиты и высушивания обожженной поверхности рекомендуют применять различные порошковые антисептические вещества - ксероформ, дерматол, стрептоцид с пенициллином, висмут с крахмалом поровну или абсорбирующие повязки - меловые, гипсовые с добавлением к указанным компо*" нентам порошков из антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Порошки вместе с отделяемым образуют защитную корку, которая хорошо всасывает токсические вещества с обожженной поверхности, предохраняет от излишней травматизации и инфицирования, создает благоприятные условия для заживления. По завершении секвестрации омертвевших тканей назначают мазевое лечение - ксероформную мазь, синтомициновую эмульсию, жидкую мазь Вишневского, рыбий жир и др.
Тщательная обработка обожженной поверхности при ожогах второй степени в большинстве случаев обеспечивает первичное заживление и исключает дополнительное лечение.
При ожогах третьей и четвертой степени лечебные мероприятия в первые сутки остаются такими же, как и при ожогах второй степени (гипотермия, нормализация острых воспалительных явлений, снятие боли, применение дубящих антисептиков, профилактика инфекции и т.д.). Наряду с этим, учитывая большую степень поражения кожи и подлежащих тканей, большинство авторов считают целесообразным применение ранней некротомии с последующей пересадкой кожи или наложение шва.
В целях ускорения отторжения омертвевших тканей на пораженную поверхность накладывают влажные асептические повязки с различными антисептиками, применяют вапоризацию в течение 30-40 мин до 2 раз в день с последующим нанесением на пораженную кожу 10% -ной салициловой мази, гипертонических растворов средних солей, жидкость Оливкова. В местах отторжения мертвых тканей для защиты пораженных участков от воздействия внешней среды и предотвращения инфицирования можно использовать затвердевающие синтетические пленки и пленки из консервированных биологических материалов (коллагеновые, фибринные). Для ускорения гранулирования назначают аппликации с бальзамической мазью Вишневского и синтомициновой эмульсией, мазь Оливкова (ксероформная мазь с наперстянкой) и Конькова, а также физиотерапию (ультрафиолетовое облучение, облучение лампой соллюкс, парафиновые аппликации и др.
При обширных ожогах в целях ускорения эпйтелизации и предотвращения образования излишней рубцовой ткани на гранулирующую поверхность делают пересадку мелких кусочков аутокожи (1X1,5 см) по методу П.Ф. Симбирцева. Кроме того, необходимо постоянно следить и регулировать процесс эпителизации и рубцевания так, чтобы те было преждевременного старения грануляционной ткани и рубцового ее перерождения. Исходя из этого, гранулирующую поверхность время от времени подвергают вапоризации или на нее наносят парафиновые аппликации. По данным П.Ф. Симбирцева, при старении грануляций хорошие результаты дают аппликации кожи, консервированной 2% -ным хлорацидом, которые не только освежают грануляционную ткань, но и способствуют рассасыванию развившейся рубцовой ткани. В целях предотвращения развития обширных рубцов и образования келоидов рекомендуют тканевую терапию, применение ферментных препаратов (ронидазу и др.), пирогенала.
Общее лечение животных с обширными ожогами в первые часы с момента повреждения должно быть направлено прежде всего на устранение болевых реакций и предупреждение ожогового шока. В качестве болеутоляющих средств применяют подкожно морфин, гексенал или пантопон, внутривенно-10% -ный раствор натрия бромида с дозой кофеина или 0,5% -ного раствора новокаина.
В первые сутки после ожога для снятия острых болей, ограничения проницаемости капилляров, плазмореи, образования отеков и ускорения отторжения коагулированных тканей в зависимости от локализации ожогового повреждения проводят повторные с интервалом в 2--3 сут регионарные новокаиновые блокады - эпиплевральную, по В.В. Мосину, паранефральную, по И. Я - Тихонову, М.М. Сенькину, краниального или звездчатого симпатических узлов и др. При ограниченных ожогах конечностей можно применять короткие и циркулярные новокаиновые блокады. В этих случаях целесообразно новокаиновый раствор вводить с лечебной дозой антибиотиков.
При сгущении крови наилучшие результаты дает переливание плазмы или сыворотки реконвалесцентов (от животных, переболевших ожоговой болезнью). Эти средства способствуют связыванию токсинов, улучшают концентрирующую способность почек, нормализуют диурез, снимают явления гипопротеиномии и шокового состояния, уменьшают боли.
По данным Н.А. Федорова и С.В. Скуровича, применение в первые часы после ожога сыворотки или плазмы реконвалесцентов обеспечивает более легкое течение ожоговой болезни и излечение местного процесса в значительно короткие сроки.
Для борьбы с интоксикацией можно делать и кровопускание с последующей трансфузией совместимой крови. Лучшие результаты дают переливание больших доз сыворотки или плазмы, а также многократные введения значительных количеств физиологического раствора глюкозы, 40% -ного раствора гексаметилен-тетрамина (уротропина).
Учитывая то, что больные животные испытывают сильную жажду, у них уменьшается мочеотделение (олигурия), а иногда и совсем прекращается (анурия), целесообразно также введение в организм любыми способами (обильное питье, интроректальные, подкожные или внутривенные введения физиологического раствора натрия хлорида) больших количеств жидкости (крупным животным до 10-15 л в сутки). Это профилактирует обезвоживание организма, сгущение крови и обеспечивает более успешное вымывание токсинов из тканей и выведение их через почки, а также снятие ацидоза.
Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4% -ный раствор натрия бикарбоната (1000-2000 мл крупным животным 2 раза в день). Такая терапия должна продолжаться длительное время, пока не исчезнут явления токсемии.
Сенсибилизацию рекомендуется снимать внутривенным введением 30% -ного раствора натрия тиосульфата (50 мл крупным животным, 3-5 мл - мелким), а для нормализации проницаемости стенок сосудов и клеточных мембран и соотношения К и Са - 10% -ный раствор хлорида кальция. Применяют антигистаминные препараты - димедрол и др.
В целях мобилизации защитных сил, улучшения питания организма и снижения ацидоза животных с ожоговыми поражениями обеспечивают легко перевариваемыми витаминизированными, ощелачивающими кормами. Крупным животным в рацион вводят пророщенное зерно, болтушку из отрубей с добавлением питьевой соды, корнеплоды. Наряду с этим для поднятия регенеративно-восстановительных процессов и антитоксической функции печени целесообразно парентерально вводить витамины группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоты в сочетании с метилурацилом или пентоксилом, а для поддержания питания сердечной мышцы и необходимого уровня гликогена печени - ежедневное внутривенное вливание 20% -ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой.
Химические ожоги. Возникают они в случаях воздействия химических веществ на наружные покровы тела животного и слизистые оболочки при неправильном использовании и небрежном хранении химикатов. К ним относятся кислоты (азотная, серная, соляная, мышьяковистая, хромовая, карболовая и др.), негашеная известь, соли тяжелых металлов (азотнокислое серебро, хлорид цинка, медный купорос и др.), щелочи (гидроокись натрия или калия, аммиак и др.).
В основе повреждающего действия перечисленных химических веществ лежит то, что три непосредственном контакте с живыми тканями они входят в соединение с белками протоплазмы клеток, изменяют ее нормальное коллоидное состояние и химический состав, вызывая гибель клеток. При этом одни из них (кислоты, соли тяжелых металлов) коагулируют белки протоплазмы клеток, отнимая у них воду, другие (щелочи) - обезвоживая ткани, разжижают их. Клинические проявления химических ожогов, степень и характер повреждения тканей зависят от вида, концентрации химического вещества и продолжительности его действия. При воздействии слабых растворов кислот и кратковременном действии крепких их концентраций возникают обычно только воспалительные реакции, подобные термическим ожогам первой и второй степени, - гиперемия и образование пузырей.
Продолжительный контакт крепких концентраций кислот и солей тяжелых металлов вызывает коагуляцию белков и сухой некроз тканей. При этом под действием кислот образуется обширный, а от солей тяжелых металлов ограниченный плотный поверхностный струп вследствие быстрого обезвоживания тканей. При ожогах серной кислотой возникает струп черного цвета, азотной - желтого, а под влиянием азотнокислого серебра - коричневого цвета. Щелочи и вещества щелочного действия так же, как и кислоты, отнимают у ткани воду, но белки они не свертывают, а растворяют, вызывая омыление жиров и влажный (колликвационный) некроз тканей. Поэтому эти вещества легко проникают в толщу тканей и производят более глубокие повреждения, образуя мягкий беловатого цвета струп. По мере продолжения разрушающего действия химического вещества объем струпа постепенно увеличивается. Отторжение струпа происходит более медленно, чем при ожогах кислотами и солями тяжелых металлов, и нередко сопровождается кровотечением. Вследствие этого щелочные ожоги медленно очищаются от мертвых тканей и вяло протекает их заживление.
Изменения со стороны общего состояния организма при химических ожогах зависят от вида и степени химического повреждения.
Лечение. При химических ожогах прежде всего оно направлено на возможно быстрое удаление или уменьшение концентрации химического агента и на нейтрализацию его, а в последующем на ускорение регенерации. Наилучшие результаты при этом дает смывание повреждающего вещества обильной струей воды с последующей нейтрализацией его химическими средствами. В качестве химических нейтрализаторов применяют: при ожогах кислотами - щелочи (2-3% -ные растворы нашатырного спирта, 5-10% -ные растворы двууглекислой соды, молоко, присыпка мелом, жженой магнезией, золой и др.), при ожогах щелочами и негашеной известью - слабые растворы кислот (2% -ный раствор уксусной, лимонной или борной кислоты).
В дальнейшем обращают внимание на предупреждение вторичной инфекции. Основное лечение проводится так же, как термических ожогов.
Термохимические ожоги. Это разновидность комбинированного поражения внешних покровов тела животного, которое обычно протекает тяжелее химических. Особенностью этих ожогов является то, что наряду с повреждающим действием высокой температуры здесь оказывают сильное токсическое влияние на организм сами химические агенты. Так, фосфор и фосфорсодержащие самовоспламеняющиеся жидкости, попав на кожу, воспламеняются и всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию. Следовательно, общая реакция и тяжесть местного повреждения при термохимических ожогах будут зависеть не только от степени и площади ожога, но и токсичности, и количества химического вещества, всосавшегося в организм. Из общих расстройств при тяжелых фосфорных повреждениях могут наблюдаться шок, токсемия, ацидоз, повреждение печени, лейкоцитоз, билирубинемия в крови и эритроциты в моче.
Лечение. Прежде всего необходимо как можно быстрее потушить горение фосфора, а затем обезвредить его несгоревшие частицы. Это достигается обильным обмыванием пораженных участков водой или 5% -ным раствором медного купороса или плотным наложением примочек, смоченных этим раствором, а также присыпкой тальком, хлорной известью или нанесением кашицы из нее. При отсутствии указанных средств можно использовать сухой песок. Наиболее успешно горение фосфора тушится при использовании специальных противофосфорных паст и растворов, превращающих его в связанное нейтральное состояние.
Учитывая, что потушенный фосфор может вновь самовоспламениться, необходимо его удалить с поверхности кожи, выстричь волосы, после чего повторно обработать пораженный участок известью или раствором медного купороса. В дальнейшем лечение проводят, как при обычных термических ожогах. Однако следует помнить, что при свежих фосфорных повреждениях применение мазевых повязок противопоказано из-за опасности всасывания фосфора в организм. При назначении общего лечения с учетом возможного поражения печени рекомендуют рацион из кормов, богатых углеводами.
Оказание первой помощи при ожогах расплавленным битумом предусматривает немедленное удаление его салфетками, смоченными бензином.
2. Кузнецов А.К. Ветеринарная хирургия, офтальмология и ортопедия Ленинград: "Колос", 1980. - 447с.
3. Семенов Б.С., Лебедев А.В., Елисеев А.Н. Частная ветеринарная хирургия. - М.: КолосС, 2006. - 496 с.
4. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
5. Коробов О.О. Довідник ветеринарного терапевта. - Санкт-Петербург: Лань, 2001. - 384с.
6. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: "Урожай", 2004. - 1280с.
7.А. Ф Кузнєцов. Довідник ветеринарного лікаря. - Москва: "Лань", 2002. 896 с.
8. Федюк В.І. Довідник з хвороб собак і кішок / Серія "Ветеринарія та тваринництво". Ростов н / Дону: "Фенікс", 2000. - 352 с.
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра хірургії
Реферат на тему:
"Класифікація опікових станів. Етіологія, патогенез, симптоматика і лікування опіків"
Підготував:
студент 12 гр. ІІІ курсу ФВМ
Харків 2008
Опіки (Combustio) - пошкодження тканин під впливом високої температури, променистої енергії або хімічних речовин. Залежно від причини, що викликала опік, розрізняють термічні, хімічні, променеві (див. розділ X), а при комбінованому впливі - термохімічні і інші опіки.
Термічні опіки. У сільськогосподарських тварин опіки найчастіше спостерігаються при пожежах у тваринницьких приміщеннях, а в домашніх тварин (собаки, кішки) - внаслідок ошпарювання крутим окропом, гарячим молоком, маслом та іншими рідинами. У воєнний час термічні опіки можливі при використанні запалювальних снарядів, вогнеметів, запалювальних сумішей тощо
Ступінь тяжкості термічного опіку залежить від температури фізичного агента, тривалості його дії, розмірів обпаленої поверхні і глибини пошкодження тканин. Чим глибше ушкодження тканин при опіку, чим більше обпалена поверхня шкіри, тим важче опік. Крім того, при визначенні тяжкості опіку повинні враховуватися стан постраждалої тварини, його вік, а також можливість виникнення гноєродной інфекції.
Для встановлення тяжкості опіку користуються визначенням ступеня його згідно з прийнятими класифікаціям і розмірами поверхні ушкодження. У нашій країні існує класифікація опіків, прийнята на XXVII з'їзді хірургів, яка передбачає поділ опіків за глибиною пошкодження на чотири ступені: перша - гіперемія шкіри, друга - утворення міхурів; третій ступінь підрозділяється на два види - третя А (ураження поверхневих шарів дерми) і третій Б (омертвіння глибоких шарів дерми); четвертий ступінь характеризується омертвінням шкіри і тканин, розташованих глибше власної фасції - м'язи, кістки, сухожилля, суглоби.
Слід зазначити, що в практиці фактично доводиться частіше спостерігати поєднання різних ступенів опіку у зв'язку з неоднаковою силою та тривалістю впливу шкідливого чинника на різні ділянки поверхні шкіри.
Опік першого ступеня. Клінічно він характеризується асептичним серозним запаленням, гострої пекучим болем, артеріальною гіперемією і більшим чи меншим просяканням ураженої ділянки сероз ^ ньш запальним ексудатом. Почервоніння помітно на непігментованою шкірі. Гострий біль, як і при запаленні, обумовлена скопившимся в міжклітинних проміжках ексудатом, який тисне на чутливі нервові закінчення, дратуючи їх як чисто механічно, так і хімічно утворюються токсинами при розпаді білків. Одночасно з цим тут впливає і безпосередній вплив на нервові закінчення температурного чинника, Опік першого ступеня, представляючи найбільш легкий ступінь ушкодження на обмеженій поверхні шкіри зазвичай проходить безслідно - гіперемія і біль поступово зникають, серозний випіт розсмоктується, настає лущення епідермісу.
Опік другого ступеня. Характеризується він більш важким пошкодженням, коли явища гострого серозного запалення виступають ще яскравіше у зв'язку з поразкою епідермального і сосочкового шарів шкіри. При цьому у м'ясоїдних тварин і свиней утворюються бульбашки в результаті скупчення запального випоту між роговим шаром епітелію і сосочкові шаром шкіри. Це є характерною ознакою даного ступеня опіку, який виникає незабаром або через кілька годин після пошкодження. Бульбашки мають різну величину, спочатку вони наповнені прозорою серозної або жовтуватою рідиною. У подальшому в зв'язку зі збільшенням проникності стінки судин і виходом лейкоцитів і грубодисперсних білків (фібриногену) сироватки крові та лімфи випотевшая рідина каламутніє.
Вміст неінфікованих бульбашок поступово розсмоктується, а відшарувалися епідерміс разом з висохлим ексудатом утворює кірку, під яку проростає новостворений епідерміс. Загоєння протікає по типу площинний епітелізації і завершується повним відновленням ураженої ділянки шкіри. При інфікуванні бульбашок утворюються гнійні пустули. У цьому випадку протягом процесу ускладнюється, а відновлення відбувається з утворенням плоского рубця.
Нерідко бульбашки розриваються і з них випливає рясний ексудат, а оголена поверхня видається мокнучої, червоною і дуже болючою. При відсутності інфікування поверхню швидко покривається новоствореним епідермісом. При бактеріальному забрудненні виникають виразки шкіри, які, живцем за допомогою грануляційної тканини, дають зазвичай щільні рубці, що спотворюють уражену поверхню, а в області суглобів - стійку контрактуру.
Опік третього ступеня. Характеризується він коагуляційний некроз частини або всієї товщі шкіри з утворенням струпа. Клінічні ознаки опіків третього А і третьої Б мірою не мають яскравою відмінною картини, що значно ускладнює раннє розпізнавання цих поразок. Місцеві зміни при опіках третього А ступеня різноманітні. Залежно від виду викликав опік агента утворюється поверхневий сухий світло-коричневий або білувато-сірий м'який струп. Так як явища ексудації і некрозу поєднуються, місцями виникають пухирі.
Первинні клінічні та морфологічні зміни при глибоких опіках третього Б мірою проявляються коагуляційний (сухим) некрозом. Під безпосереднім впливом високої температури білки кров'яний плазми і тканин згущаються, випадає колоїд. Одночасно з цим пошкоджуються судини, виникають тромбоз їх і згортання крові. Все це обумовлює омертвіння всіх шарів епідермісу або всієї товщі шкіри і підлягає тканини. Пошкоджена шкіра стає сухою ущільненої нечутливою масою (сухий некроз).
При опіках полум'ям обпалена поверхня набуває темний, майже чорний колір. Навколишні шкірні покриви, де є явища опіків першого і другого ступеня, різко болючі. На кордоні омертвілого ділянки з'являється демаркаційне запалення, що відділяє поступово живі тканини від мертвих На місці відторгнення тканин утворюються дефекти різної величини і глибини в залежності від характеру події змертвіння, які покриваються грануляційною тканиною.
У разі великих глибоких опіків в результаті пошкодження кровоносних судин і нервів порушуються кровопостачання і трофіка, що призводить до уповільнення процесу регенерації. Епітелізація протікає також вкрай повільно. Утворюються великі рубці покриваються тонким епітелієм, їх поверхня часто покривається виразками, особливо в місцях, схильних до зовнішніх роздратувань (тертя, натяг та ін.) Нерідко залишаються довгостроково незагойні опікові виразки. Все це призводить до утворення надмірної рубцевої тканини, що викликає функціональні розлади. При опіках кінцівок у сфері суглобів можуть виникати рубцеві контрактури, а при опіках в області голови - виворіт повік і т.д.
Під час відторгнення мертвих тканин можливий розвиток гнійного запалення, провідного іноді до тяжких місцевим і загальним явищам.
Опік четвертого ступеня. Характеризується він обугливанием всієї товщі шкіри, підшкірної клітковини, фасцій, м'язів і навіть кістки. При опіках в області живота можливі пошкодження внутрішніх органів. Це спостерігається при тривалому впливі теплового агента високої температури або при безпосередньому контакті з полум'ям. Питання про доцільність лікування тварин при опіках четвертого ступеня повинен визначатися в кожному конкретному випадку.
Патогенез. Важкість термічного опіку залежить не тільки від його ступеня, а й просторості опікового ушкодження шкірного покриву, загального стану і віку постраждалої тварини (дуже молоді і старі тварини переносять опік важче), можливості ураження верхніх дихальних шляхів розпеченим повітрям, газом або перегрітою парою, а також розвивається післяопікової інтоксикації. Навіть при опіках першого ступеня при великих ураженнях шкірного покриву може виникати сильно виражена інтоксикація, обтяжлива протягом опікової хвороби.
Комплекс загальних патологічних зрушень, що виникають в організмі при опіках, визначається як опікова хвороба, яка проявляється у вигляді опікового шоку, токсемії, змін з боку нервової системи, паренхіматозних органів, серцево-судинної системи, морфології та біохімії крові, а також септико.
Клінічні ознаки. Опіковий шок проявляється у вигляді бурхливого збудження (еректильна стадія), що триває до декількох хвилин, яке змінюється пригніченням (торпидная стадія). У перші години після опіку температура тіла знижується на 2-3 ° С, що пояснюється порушенням теплорегуляції, пригніченням обміну речовин та серцевої діяльності (пульс слабкий, ниткоподібний). Рефлекторно падає кров'яний тиск. У подальшому падінню кров'яного тиску і погіршення гемодинаміки сприяють підвищення проникності стінок кровоносних судин і вихід великої кількості рідкої частини крові (плазми) у міжтканинні простору, плазморея в зоні ураження, що призводять до зневоднення організму і зменшенню об'єму циркулюючої крові. У зв'язку з цим кількість еритроцитів, лейкоцитів і процентний, вміст гемоглобіну в крові збільшується. Кров згущується і стає більш в'язкою.
Поряд з цими явищами вже в перші години після опіку обтяжлива вплив на стан хворої тварини надає резорбція токсичних продуктів некрозу тканин, що визначається як токсична фаза розвитку опікової хвороби. Так, за даними Н.А. Федорова та ін (1979), в обпалених тканинах і крові накопичуються надзвичайно активні протеолітичні ферменти і токсичні аномальні білки - опікові токсини, що володіють антигенними властивостями. Введення їх здоровим тваринам, так само як і пересадка обпаленої шкіри, викликало в дослідах такі ж симптоми, як і у обпалених тварин.
Сукупність перерахованих явищ призводить до розладу кровообігу в паренхіматозних органах, особливо в печінці, легенях і наднирниках, до порушення окислювальних процесів у клітинах і тканинах організму. Різко змінюється біохімія крові - падає лужний резерв; причому чим важче опік, тим більше змінюється лужно-кислотний рівновагу в кислу сторону. Розвивається гіпохлоремія, гіпокальціємія і гіперглікемія. Вміст калію та азоту різко наростає внаслідок масової загибелі клітин і всмоктування з поверхні опіку продуктів тканинного розпаду. У сечі з'являється білок і підвищується вміст цукру. У важких випадках спостерігається гематурія.
Надалі опікова хвороба призводить до значних функціональних і морфологічних змін центральної нервової системи, паренхіматозних органів і шлунково-кишкового тракту. Як показують дослідження, у загиблих від опіків людей і тварин виявляються гіперемія мозкових оболонок, набряк мозку, крововиливу в нервові вузли, перикард, крововиливи та виразки на слизовій оболонці шлунка і тонких кишок. Настають дегенеративні зміни в печінці, селезінці та нирках, а також набряк легенів. Наднирники значно збільшуються, в мозковій тканині їх зустрічаються крововиливи і руйнування.
Погіршується бар'єрна функція печінки, вентиляційна - легких і видільна - нирок. Останнє проявляється олігурією і анурією. Порушуються процеси травлення. Погіршення гемодинаміки супроводжується зниженням кровотворення. Все це ще більшою мірою посилює порушення обміну речовин і обумовлює розвиток декомпільовану ацидозу, тому що в крові і тканинах накопичуються не-доокісленние продукти та токсичні речовини, що надходять з вогнищ ураження. Зниження шкірної видільної функції і здібності нейтралізації утворюються токсичних речовин в організмі посилюють гістолітіческую і метаболічну токсемії.
Сукупність відбуваються функціональних і морфологічних змін призводить до ослаблення опірності організму та розвитку місцевої та загальної інфекції. У результаті наступає септична фаза опікової хвороби, яка найчастіше закінчується загибеллю тварини.
Прогноз. При опіках він залежить від ступеня "просторості поразки (орієнтовно, вважають, опіки голови тварин складають близько 6% до всієї поверхні тіла; дорсальній частині шиї, холки і спини до крупу-17%; вентральній частині шиї, грудей і живота - 20 %; грудних кінцівок-15%; тазових кінцівок і крупа - 22%; зони статевих органів - 4%), віку та виду тварини, загального стану організму. При опіках першого ступеня прогноз звичайно сприятливий, обмежених опіках другого і третього ступеня прогноз частіше також сприятливий, а при великих пошкодженнях (до 50% поверхні тіла) - від сумнівного до несприятливого. Дуже молоді та старі тварини переносять опіки важче, тому прогноз у них менш сприятливий. Велика стійкість до опіковим пошкоджень є у великої рогатої худоби, ніж у коней. У великої рогатої худоби навіть при опіках другого - четвертого ступеня з ураженням більш; е 50% поверхні тіла можливо при відповідному лікуванні одужання Великі опіки у свиней часто супроводжуються глибоким торпідний шоком зі смертельним результатом.
Лікування. Залежить воно від ступеня і розміру обпаленої поверхні, локалізації опікового ушкодження, а також умов, за яких виявляється лікувальна допомогу.
Перш за все усувають шкідливу дію високої температури, а потім призначають лікування. При великих опіках, виходячи із загальних функціональних порушень і місцевих пошкоджень тканин, лікування має бути комплексним (місцевим та загальним), спрямованим на усунення або зменшення больових реакцій і нормалізацію функції нервової системи з метою попередження опікового шоку. Підтримують серцеву діяльність і обмежують проникність капілярів, зменшують або усувають опікову інтоксикацію, прискорюють відторгнення некротизованої шкіри і тканин, створюють сприятливі умови для регенерації та профілактики інфекції.
Місцеве лікування. При обмежених опіках першого та другого ступеня лікування в основному спрямоване на усунення больової реакції, зменшення гострих запальних явищ, проникності стінок капілярів, попередження надмірного серозного випоту і утворення міхурів. Місцево застосовують холод у вигляді міхура з льодом або холодних примочок з содою, борною кислотою, таніном або зрошення опікової поверхні чистою холодною водою. Періодично змочують зону ураження спиртом-ректифікатом. Хворобливе напруга зменшується при нанесенні на опікову поверхню мазей з 0,5%-ним ментолом, а також ланоліну, вазеліну або цинк-вазеліну. При цьому проявляють обережність від випадкового пошкодження утворилися опікових міхурів, щоб не створити ворота для інфекції. Вміст міхура поступово розсмоктується, на його місці утворюється скориночка, після відторгнення якої видно новий тонкий роговий шар. Таким чином, загоєння може проходити без ускладнень.
При утворенні великих пухирів щоб уникнути випадкового їх пошкодження та оголення опікової поверхні за допомогою тонкої голки і шприца біля основи міхура роблять прокол, вміст аспирируют з наступним введенням 1-1,5 мл 5%-ного розчину новокаїну з 5%-ним ефедрином і 0 , 25%-ним розчином канаміцину. Відшарувалися роговий шар опадає, прилягає на пошкоджену поверхню шкіри і захищає її.
З метою попередження інфікування необхідно при проведенні будь-яких втручань на обпаленій поверхні суворо дотримуватися правил асептики і антисептики. Для цього всю область опіку і прилеглі до неї ділянки здорової шкіри ретельно очищають від механічних забруднень, сухими стерильними тампонами видаляють обвуглені волосся, шкіру по колу опіку і всю його поверхню обробляють спиртом-ректифікатом, йод-бензином або спирт-ефіром, обрізають ножицями клапті лопнули бульбашок, а потім багато разів рясно змочують 5%-ним розчином калію перманганату. Останній ущільнює шкіру, дезинфікує її, зменшує плазморею, зв'язує і фіксує токсини на ранової поверхні опіку. На оголених від міхурів місцях утворюється щільна кірка, яка створює спокій рані, оберігає її від вторинної інфекції і дає сприятливий перебіг епітелізації.
З дублячих антисептичних речовин крім калію перманганату 'Застосовують також 10%-ний водний розчин таніну, 2%-ні розчини метиленової сині, діамантової і малахітової зелені в 3%-ном спиртовому розчині таніну, 10%-ний водний розчин азотнокислого срібла й ін
Некоторые авторы для защиты и высушивания обожженной поверхности рекомендуют применять различные порошковые антисептические вещества - ксероформ, дерматол, стрептоцид с пенициллином, висмут с крахмалом поровну или абсорбирующие повязки - меловые, гипсовые с добавлением к указанным компо*" нентам порошков из антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Порошки вместе с отделяемым образуют защитную корку, которая хорошо всасывает токсические вещества с обожженной поверхности, предохраняет от излишней травматизации и инфицирования, создает благоприятные условия для заживления. По завершении секвестрации омертвевших тканей назначают мазевое лечение - ксероформную мазь, синтомициновую эмульсию, жидкую мазь Вишневского, рыбий жир и др.
Тщательная обработка обожженной поверхности при ожогах второй степени в большинстве случаев обеспечивает первичное заживление и исключает дополнительное лечение.
При ожогах третьей и четвертой степени лечебные мероприятия в первые сутки остаются такими же, как и при ожогах второй степени (гипотермия, нормализация острых воспалительных явлений, снятие боли, применение дубящих антисептиков, профилактика инфекции и т.д.). Наряду с этим, учитывая большую степень поражения кожи и подлежащих тканей, большинство авторов считают целесообразным применение ранней некротомии с последующей пересадкой кожи или наложение шва.
В целях ускорения отторжения омертвевших тканей на пораженную поверхность накладывают влажные асептические повязки с различными антисептиками, применяют вапоризацию в течение 30-40 мин до 2 раз в день с последующим нанесением на пораженную кожу 10% -ной салициловой мази, гипертонических растворов средних солей, жидкость Оливкова. В местах отторжения мертвых тканей для защиты пораженных участков от воздействия внешней среды и предотвращения инфицирования можно использовать затвердевающие синтетические пленки и пленки из консервированных биологических материалов (коллагеновые, фибринные). Для ускорения гранулирования назначают аппликации с бальзамической мазью Вишневского и синтомициновой эмульсией, мазь Оливкова (ксероформная мазь с наперстянкой) и Конькова, а также физиотерапию (ультрафиолетовое облучение, облучение лампой соллюкс, парафиновые аппликации и др.
При обширных ожогах в целях ускорения эпйтелизации и предотвращения образования излишней рубцовой ткани на гранулирующую поверхность делают пересадку мелких кусочков аутокожи (1X1,5 см) по методу П.Ф. Симбирцева. Кроме того, необходимо постоянно следить и регулировать процесс эпителизации и рубцевания так, чтобы те было преждевременного старения грануляционной ткани и рубцового ее перерождения. Исходя из этого, гранулирующую поверхность время от времени подвергают вапоризации или на нее наносят парафиновые аппликации. По данным П.Ф. Симбирцева, при старении грануляций хорошие результаты дают аппликации кожи, консервированной 2% -ным хлорацидом, которые не только освежают грануляционную ткань, но и способствуют рассасыванию развившейся рубцовой ткани. В целях предотвращения развития обширных рубцов и образования келоидов рекомендуют тканевую терапию, применение ферментных препаратов (ронидазу и др.), пирогенала.
Общее лечение животных с обширными ожогами в первые часы с момента повреждения должно быть направлено прежде всего на устранение болевых реакций и предупреждение ожогового шока. В качестве болеутоляющих средств применяют подкожно морфин, гексенал или пантопон, внутривенно-10% -ный раствор натрия бромида с дозой кофеина или 0,5% -ного раствора новокаина.
В первые сутки после ожога для снятия острых болей, ограничения проницаемости капилляров, плазмореи, образования отеков и ускорения отторжения коагулированных тканей в зависимости от локализации ожогового повреждения проводят повторные с интервалом в 2--3 сут регионарные новокаиновые блокады - эпиплевральную, по В.В. Мосину, паранефральную, по И. Я - Тихонову, М.М. Сенькину, краниального или звездчатого симпатических узлов и др. При ограниченных ожогах конечностей можно применять короткие и циркулярные новокаиновые блокады. В этих случаях целесообразно новокаиновый раствор вводить с лечебной дозой антибиотиков.
При сгущении крови наилучшие результаты дает переливание плазмы или сыворотки реконвалесцентов (от животных, переболевших ожоговой болезнью). Эти средства способствуют связыванию токсинов, улучшают концентрирующую способность почек, нормализуют диурез, снимают явления гипопротеиномии и шокового состояния, уменьшают боли.
По данным Н.А. Федорова и С.В. Скуровича, применение в первые часы после ожога сыворотки или плазмы реконвалесцентов обеспечивает более легкое течение ожоговой болезни и излечение местного процесса в значительно короткие сроки.
Для борьбы с интоксикацией можно делать и кровопускание с последующей трансфузией совместимой крови. Лучшие результаты дают переливание больших доз сыворотки или плазмы, а также многократные введения значительных количеств физиологического раствора глюкозы, 40% -ного раствора гексаметилен-тетрамина (уротропина).
Учитывая то, что больные животные испытывают сильную жажду, у них уменьшается мочеотделение (олигурия), а иногда и совсем прекращается (анурия), целесообразно также введение в организм любыми способами (обильное питье, интроректальные, подкожные или внутривенные введения физиологического раствора натрия хлорида) больших количеств жидкости (крупным животным до 10-15 л в сутки). Это профилактирует обезвоживание организма, сгущение крови и обеспечивает более успешное вымывание токсинов из тканей и выведение их через почки, а также снятие ацидоза.
Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4% -ный раствор натрия бикарбоната (1000-2000 мл крупным животным 2 раза в день). Такая терапия должна продолжаться длительное время, пока не исчезнут явления токсемии.
Сенсибилизацию рекомендуется снимать внутривенным введением 30% -ного раствора натрия тиосульфата (50 мл крупным животным, 3-5 мл - мелким), а для нормализации проницаемости стенок сосудов и клеточных мембран и соотношения К и Са - 10% -ный раствор хлорида кальция. Применяют антигистаминные препараты - димедрол и др.
В целях мобилизации защитных сил, улучшения питания организма и снижения ацидоза животных с ожоговыми поражениями обеспечивают легко перевариваемыми витаминизированными, ощелачивающими кормами. Крупным животным в рацион вводят пророщенное зерно, болтушку из отрубей с добавлением питьевой соды, корнеплоды. Наряду с этим для поднятия регенеративно-восстановительных процессов и антитоксической функции печени целесообразно парентерально вводить витамины группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоты в сочетании с метилурацилом или пентоксилом, а для поддержания питания сердечной мышцы и необходимого уровня гликогена печени - ежедневное внутривенное вливание 20% -ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой.
Химические ожоги. Возникают они в случаях воздействия химических веществ на наружные покровы тела животного и слизистые оболочки при неправильном использовании и небрежном хранении химикатов. К ним относятся кислоты (азотная, серная, соляная, мышьяковистая, хромовая, карболовая и др.), негашеная известь, соли тяжелых металлов (азотнокислое серебро, хлорид цинка, медный купорос и др.), щелочи (гидроокись натрия или калия, аммиак и др.).
В основе повреждающего действия перечисленных химических веществ лежит то, что три непосредственном контакте с живыми тканями они входят в соединение с белками протоплазмы клеток, изменяют ее нормальное коллоидное состояние и химический состав, вызывая гибель клеток. При этом одни из них (кислоты, соли тяжелых металлов) коагулируют белки протоплазмы клеток, отнимая у них воду, другие (щелочи) - обезвоживая ткани, разжижают их. Клинические проявления химических ожогов, степень и характер повреждения тканей зависят от вида, концентрации химического вещества и продолжительности его действия. При воздействии слабых растворов кислот и кратковременном действии крепких их концентраций возникают обычно только воспалительные реакции, подобные термическим ожогам первой и второй степени, - гиперемия и образование пузырей.
Продолжительный контакт крепких концентраций кислот и солей тяжелых металлов вызывает коагуляцию белков и сухой некроз тканей. При этом под действием кислот образуется обширный, а от солей тяжелых металлов ограниченный плотный поверхностный струп вследствие быстрого обезвоживания тканей. При ожогах серной кислотой возникает струп черного цвета, азотной - желтого, а под влиянием азотнокислого серебра - коричневого цвета. Щелочи и вещества щелочного действия так же, как и кислоты, отнимают у ткани воду, но белки они не свертывают, а растворяют, вызывая омыление жиров и влажный (колликвационный) некроз тканей. Поэтому эти вещества легко проникают в толщу тканей и производят более глубокие повреждения, образуя мягкий беловатого цвета струп. По мере продолжения разрушающего действия химического вещества объем струпа постепенно увеличивается. Отторжение струпа происходит более медленно, чем при ожогах кислотами и солями тяжелых металлов, и нередко сопровождается кровотечением. Вследствие этого щелочные ожоги медленно очищаются от мертвых тканей и вяло протекает их заживление.
Изменения со стороны общего состояния организма при химических ожогах зависят от вида и степени химического повреждения.
Лечение. При химических ожогах прежде всего оно направлено на возможно быстрое удаление или уменьшение концентрации химического агента и на нейтрализацию его, а в последующем на ускорение регенерации. Наилучшие результаты при этом дает смывание повреждающего вещества обильной струей воды с последующей нейтрализацией его химическими средствами. В качестве химических нейтрализаторов применяют: при ожогах кислотами - щелочи (2-3% -ные растворы нашатырного спирта, 5-10% -ные растворы двууглекислой соды, молоко, присыпка мелом, жженой магнезией, золой и др.), при ожогах щелочами и негашеной известью - слабые растворы кислот (2% -ный раствор уксусной, лимонной или борной кислоты).
В дальнейшем обращают внимание на предупреждение вторичной инфекции. Основное лечение проводится так же, как термических ожогов.
Термохимические ожоги. Это разновидность комбинированного поражения внешних покровов тела животного, которое обычно протекает тяжелее химических. Особенностью этих ожогов является то, что наряду с повреждающим действием высокой температуры здесь оказывают сильное токсическое влияние на организм сами химические агенты. Так, фосфор и фосфорсодержащие самовоспламеняющиеся жидкости, попав на кожу, воспламеняются и всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию. Следовательно, общая реакция и тяжесть местного повреждения при термохимических ожогах будут зависеть не только от степени и площади ожога, но и токсичности, и количества химического вещества, всосавшегося в организм. Из общих расстройств при тяжелых фосфорных повреждениях могут наблюдаться шок, токсемия, ацидоз, повреждение печени, лейкоцитоз, билирубинемия в крови и эритроциты в моче.
Лечение. Прежде всего необходимо как можно быстрее потушить горение фосфора, а затем обезвредить его несгоревшие частицы. Это достигается обильным обмыванием пораженных участков водой или 5% -ным раствором медного купороса или плотным наложением примочек, смоченных этим раствором, а также присыпкой тальком, хлорной известью или нанесением кашицы из нее. При отсутствии указанных средств можно использовать сухой песок. Наиболее успешно горение фосфора тушится при использовании специальных противофосфорных паст и растворов, превращающих его в связанное нейтральное состояние.
Учитывая, что потушенный фосфор может вновь самовоспламениться, необходимо его удалить с поверхности кожи, выстричь волосы, после чего повторно обработать пораженный участок известью или раствором медного купороса. В дальнейшем лечение проводят, как при обычных термических ожогах. Однако следует помнить, что при свежих фосфорных повреждениях применение мазевых повязок противопоказано из-за опасности всасывания фосфора в организм. При назначении общего лечения с учетом возможного поражения печени рекомендуют рацион из кормов, богатых углеводами.
Оказание первой помощи при ожогах расплавленным битумом предусматривает немедленное удаление его салфетками, смоченными бензином.
Список використаної літератури
1. Частная ветеринарная хирургия / К.И. Шакалов, Б.А. Башкиров, Е.И. Поваженко и др. Л.: Агропромиздат, 1986. - 478с.2. Кузнецов А.К. Ветеринарная хирургия, офтальмология и ортопедия Ленинград: "Колос", 1980. - 447с.
3. Семенов Б.С., Лебедев А.В., Елисеев А.Н. Частная ветеринарная хирургия. - М.: КолосС, 2006. - 496 с.
4. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
5. Коробов О.О. Довідник ветеринарного терапевта. - Санкт-Петербург: Лань, 2001. - 384с.
6. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: "Урожай", 2004. - 1280с.
7.А. Ф Кузнєцов. Довідник ветеринарного лікаря. - Москва: "Лань", 2002. 896 с.
8. Федюк В.І. Довідник з хвороб собак і кішок / Серія "Ветеринарія та тваринництво". Ростов н / Дону: "Фенікс", 2000. - 352 с.