Етіологія патогенез класифікація клініка та діагностика одонтогенних гострої інфекції [ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати. скачати Введення I. Актуальність теми курсової роботи. Гостра одонтогенна інфекція є однією з актуальних проблем сучасної хірургічної стоматології. В останні роки відзначається збільшення числа хворих гострими одонтогенними запальними захворюваннями, нерідко спостерігається важке, прогресуючий перебіг, що ускладнюється гострою дихальною недостатністю, медіастенітом, менінгоенціфалітом та іншими внутрішньочерепними запальними процесами, сепсисом, септичним шоком. Незважаючи на певні успіхи, досягнуті в лікуванні гострих одонтогенних запальних захворювань та їх ускладнень, летальність продовжує залишатися високою, що свідчить про необхідність ранньої діагностики, прогнозуванні перебігу та ефективного лікування. Нерідко відзначається зміна клінічної картини захворювання, особливо на початку його розвитку, що створює діагностичні труднощі. В останні десятиліття частіше спостерігається агресивна протягом розлитих флегмон, остеомієліту, з'явилися важкі ускладнення. Цілком очевидно, що почастішання і збільшення тяжкості перебігу запальних захворювань призвели до значного зростання тимчасової непрацездатності, а в ряді випадків до інвалідності аналізованої категорії хворих. Таким чином, дана проблема має не тільки медичне, але й важливе соціальне значення. II. Мета роботи. Метою даної роботи є вивчення етіології, патогенезу, класифікації та діагностики гострої одонтогенной інфекції. III. Для досягнення зазначеної мети були поставлені наступні завдання: Вивчити літературу з даної тематики і скласти її огляд. Вивчити клініко-лабораторну діагностику гострого запального процесу щелепно-лицьової області залежно від його фаз і типу. Представити власні спостереження гострого інфекційного процесу та методики її дослідження. Описати методи дослідження при гострому одонтогенном процесі. Уявити висновок, відобразивши в ньому результати спостережень та досліджень. Етіологія. Етіологічним чинником запальних захворювань в абсолютній більшості випадків (96-98%) є одонтогенна інфекція, тобто поширення мікробного агента з порожнини зуба при ускладненнях карієсу, спочатку в околоверхушечной периодонт (періодонтит), а потім, через множинні дрібні отвори в кортикальної платівці лунки зуба в кісткомозкові простору альвеолярного відростка. Збудником гострої одонтогенной інфекції в переважному випадку є білий або золотистий стафілокок, частіше у вигляді моноінфекції або в поєднанні з іншого кокової флорою, наприклад зі стрептококом. В даний час все більшого значення у розвитку одонтогенних захворювань набуває асоціативна грибково-бактеріальна форма. Тут мають значення наявність у подібних хворих серйозних фонових захворювань (цукровий діабет, пухлини, туберкульоз тощо), нераціональне лікування пацієнтів сучасними засобами терапії (антибіотики, кортикостероїди, цітастатікі і т.д.) і цілий ряд інших моментів. Потрібно враховувати і та обставина, що в ротовій порожнині є спорофітірующіе мікроорганізми, що знаходяться між собою в стані динамічної рівноваги, яке склалося в процесі еволюції і підтримується факторами імунітету, що забезпечує гомеостаз. При зазначених вище захворюваннях і станах баланс між окремими видами мікроорганізмів, що входять до грибково-бактеріальні асоціації порушуються, виникає дисбактеріоз, слідом за яким відбувається активне розмноження змішаної флори, що обумовлює особливо наполегливі за своїм перебігом запальні процеси. У результаті досліджень у 38% хворих одонтогенні запальні процеси викликалися змішаної грибково-бактеріальною флорою. Найбільш часто виявлялися асоціації стафіло-, стрептококів з актиномицетного грибами Candida, Penicillium, Ahodotorula. Оскільки інфекційний процес служить виявом взаємодії мікро-і макроорганізмів, властивості мікробів, певною мірою впливають на характер перебігу інфекційно-запального процесу, обумовлюючи ті чи інші особливості прояву захворювання. Встановлено, наприклад, що у хворих з такими обмеженими формами гострої одонтогенной інфекції, як періодонтит, періостит, мікрофлора інфекційного вогнища представлена ​​частіше стрептококами, а у хворих з флегмонами та абсцесами, одонтогенними остеомиелитами щелеп - стафілококами та асоціації стафілокока з бета-гемолітичним стрептококом. При одонтогенной інфекції, викликаної патогенними штамами стафілокока частіше, спостерігається розвиток остеомієліту щелеп, тоді як непатогенні штами цього мікроба зазвичай обумовлюють виникнення білящелепних флегмон та абсцесів. Наявність в інфекційному вогнищі аспорогенних анаеробів, визначає переважно альтеративний характер запалення і типовий вигляд операційної рани: поверхня її вкрита сірим шаром некротичних тканин, від рани виходить гнильний запах, можуть виявлятися ознаки газоутворення в тканинах, відокремлюване представляє собою каламутну рідину червонувато сірого кольору. Будучи умовно патогенними, ці мікроорганізми мають ряд «переваг»: висока вірулентність і токсичність, стійкість до більшості традиційних антибактеріальних препаратів, високий рівень мікробного забруднення. При порушенні природного балансу організм-мікроб анаероби потрапляють у кров, органи і тканини, викликаючи важкі запальні процеси, часто з летальним результатом, особливо при бактеріємії. Патогенез. По суті, відповідь на питання, яким шляхом слабопатогеннимі і непатогенні мікроорганізми, проникаючи з порожнини рота в периодонт і кісткову тканину, викликають там бурхливе інфекційно-запальний процес, був даний на початку XX століття М. Arthus і Г. П. Сахаровим. Вони встановили, що після 4-5-кратного підшкірного введення кроликам кінської сироватки на місці роздільної внутрішньошкірної ін'єкції сироватки виникає бурхлива запальна реакція, з вираженою альтерацією. Оскільки протягом всього досвіду тваринам вводили ідентичну сироватку, був зроблений висновок про те, що механізм спостережуваного феномена пов'язаний зі зміною здатності організму кролика реагувати на повторне введення чужорідного білка. Пізніше цей феномен був використаний для відтворення остеомієліту довгих трубчастих кісток в експерименті і остеомієліту нижньої щелепи. В даний час механізм феномена Артюса-Сахарова вивчений досить добре. За класифікацією GH Cell і RR Coombs він відноситься до III типу імунопатологічних реакцій. Сутність його зводиться до наступного. Під впливом надходить в організм сироваткового білка, який має антигенні властивості, відбувається вироблення антитіл, а це лежить в основі сенсибілізації організму. На такому тлі місцеве введення роздільною дози антигену супроводжується проникненням останнього в судинне русло, де утворюється комплекс антиген-антитіло. Цей комплекс фіксується на мембранах клітин судинного ендотелію, перетворюючи їх тим самим у клітини-мішені. Нейтрофільні лейкоцити, фагоцітіруя імунні комплек Р іс1. Деякі механізми ушкодження тканин при розвитку одонтогенного інфекційно-запального процесу. си, одночасно пошкоджують клітинну мембрану, що призводить до вивільнення лізосомальних знзімов, медіаторів запалення. Це супроводжується активацією третього тромбоцитарного фактора і може бути причиною внутрішньосудинного згортання крові, що приводить до порушення мікроциркуляції і некрозу ткані.Есть підстави вважати, що описана імунопатологічні реакції має місце і в патогенезі одонтогенной інфекції. Правда, при одонтогенних запальних захворюваннях діють антигени іншої природи, ніж у дослідах Артюса-Сахарова, С. М. Дерижанова та ін У ролі антигену у них виступають продукти життєдіяльності мікробів, структурні елементи мікробної клітини, які вивільняються після її загибелі. Таке тлумачення однієї з ланок патогенезу одонтогенной інфекції дозволяє зрозуміти причину того, чому у багатьох хворих у ролі збудника захворювання виявляються непатогенні мікроби. Мабуть, в сенсибилизированном організмі їх шкідливу дію опосередковано через механізми тільки що описаної імунопатологічні реакції (рис. 1). Що стосується сенсибілізації макроорганізму стафілококів і стрептококів як найбільш вірогідним збудників одонтогенних запальних захворювань, то вона може передувати виникненню одонтогенного інфекційного процесу, тобто сенсибілізація настає під впливом однотипної мікрофлори інфекційного вогнища будь-який інший. З проникненням мікробів через дефект твердих тканин зуба в пульпу і особливо тканини пародонту сенсибілізація організму посилюється. Однак було б неправильно розглядати факт розвитку інфекційно-алергічного запалення на місці впровадження мікробів в пародонт як явище, абсолютно шкідливе для макроорганізму. Біологічний сенс цієї реакції полягає в тому, щоб швидким включенням імунних механізмів локалізувати інфекційний вогнище, попередити генералізацію інфекції і тим зберегти сталість внутрішнього середовища макроорганізму. Своєрідною рисою одонтогенной інфекції є те, що організм хворого не може самостійно, без відповідних лікувальних заходів, припинити надходження мікроорганізмів в пародонт через канал кореня зуба. А це означає, що розраховувати на самовилікування і повну ліквідацію інфекційно-запального вогнища в пародонті не доводиться. У кращому випадку відбувається стабілізація процесу, в результаті чого формується хронічний осередок одонтогенной інфекції, що знаходиться в стані динамічної рівноваги з організмом хворого. Що ж може призвести до порушення усталеного рівноваги між інфекційним вогнищем і організмом хворого, що може бути причиною загострення запальних явищ і поширення інфекційного процесу за межі його вихідних кордонів? Відповідь на це питання має велику практичну значущість, тому що дозволяє намітити шляхи профілактики подібних ускладнень та їх раціонального лікування. У першу чергу серед цих причин слід назвати підвищення вірулентності мікрофлори (тест патогенності) через порушення шляхів відтоку ексудату через канал кореня внаслідок випадкового влучення в каріозну порожнину харчових мас або навмисної обтурації її пломбувальним матеріалом. В інфекційному вогнищі підвищується концентрація мікробів, їх токсинів та продуктів тканинного розпаду, які за законами дифузії і осмосу більшою мірою починають проникати через сполучно-тканную капсулу в прилеглі тканини. Тут вони можуть надати пряме шкідливу дію на тканинні структури або, проникаючи в судинне русло і, утворюючи імунні комплекси, викликати розвиток реакції за типом феномена Артюса-Сахарова, тобто локальний запальний процес з явищами альтерації. Клінічно це виражається у вигляді загострення хронічного періодонтиту або розвитку іншої форми гострого одонтогенного запалення. Крім того, обтурація шляхів відтоку створює сприятливі умови для розвитку анаеробної мікрофлори, що в кінцевому результаті може призводити до підвищення вірулентності інфекційного початку. Інший механізм порушення рівноваги між хронічним вогнищем одонтогенной інфекції і організмом хворого пов'язаний з механічним пошкодженням сполучнотканинної капсули, що супроводжується підвищенням її проникності. Це може мати місце при видаленні зуба з приводу хронічного періодонтиту, при різкій надмірної перевантаження зуба під час розжовування твердої їжі, при попаданні в їжу твердих сторонніх тіл. Тиск, що мають при цьому зубом, передається на інфекційне вогнище і через рідину, що заповнює міжклітинні простори, на сполучнотканинних капсулу. Пошкодження сполучнотканинної капсули під впливом механічної травми, гідродинамічного удару і підвищення її проникності супроводжуються поширенням за межі інфекційного вогнища мікробів, їх токсинів та продуктів тканинного розпаду. У сенсибилизированном організмі це може викликати розвиток імунопатологічних реакцій за типом феномена Артюса-Сахарова. Підвищення проникності сполучнотканинної капсули сприяє також тому, що в інфекційне вогнище проникають в більшій кількості сенсибілізовані лімфоцити або, як їх називають, лімфоцити-кілери (вбивці). У результаті взаємодії таких лімфоцитів з антигеном звільняються лімфокініни, які є ендогенними факторами ушкодження. Розвиток загострення хронічної вогнищевої одонтогенной інфекції може бути пов'язано зі зміною функціонального стану імунологічних систем, зміною імунологічної реактивності організму, тобто зі зміною здатності організму реагувати на подразник, яким є інфекційне вогнище. Відомо, що виникненню гострих одонтогенних запальних, захворювань щелепно-лицьової області часто передує вплив на організм хворого різноманітних чинників загального порядку: охолодження, перегрівання, фізичного та емоційного перенапруження, надмірного загального ультрафіолетового опромінення, інтеркурентних захворювань. Вплив настільки різноманітних за своєю природою впливів на перебіг місцевого інфекційного процесу можна пояснити тим, що всі вони викликають у людини розвиток загальної стереотипної реакції - реакції активації, яка за своєю сутністю відповідає першій стадії стресу, що отримала назву стадії тривоги. Проявляється вона підвищенням функціональної активності більшості ланок імунологічної системи: збільшується вміст у крові специфічних (антитіла) і неспецифічних (комплемент, пропердин), гуморальних факторів, підвищується активність фагоцитуючих клітинних елементів (мікро-і макрофаги), зростає їх кількість і т. д. При цьому збільшується концентрація комплементу, пропердіна і антитіл в інфекційному вогнищі. Що стосується тканинних структур в зоні інфекційного вогнища, то в результаті попереднього контакту з антигенами (бактеріальними екзо-і ендотоксинами) вони виявляються сенсибілізованими, тобто несуть на поверхні клітинних мембран ці антигени. Зустріч таких сенсибілізованих клітин-мішеней з антитілами в присутності комплементу викликає їх цитоліз. При цьому за межі клітини виходять лізосомальні ферменти, медіатори запалення та інші біологічно активні речовини, що призводить до пошкодження нових тканинних структур і розвитку запальної реакції. Клінічно це проявляється загостренням перебігу хронічної одонтогенной інфекції. Деструкція тканин в зоні інфекційного вогнища при такому механізмі загострення [другий тип імунопатологічних реакцій по CHGell і RR Coombs] зазвичай виражена помірно, так як воно не пов'язано. з поширенням мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності на нові тканинні структури. Загострення запальних явищ служить як би відгомоном минулих подій, відбиваючи зрослу здатність організму боротися з інфекцією. Класифікація. Серед запальних захворювань ЧЛО і шиї найбільшу питому вагу мають одонтогенні процеси, які тривалий час хірурги- з Схема 1. томатологі різних шкіл трактували по-різному. Відсутність загальноприйнятої класифікації призводило до гіпердіагностики, коли одні і ті ж захворювання позначалися різними термінами, що стало причиною помилкового підходу до лікування одонтогенних запальних захворювань. Систематизація кісткових запальних процесів, розроблена Пашекоровскім В.В. і Грігорьяном А.С., відображена в оригінальній класифікаційної схемою динаміки одонтогенной інфекції Груздева Н.А.. На цій схемі представлені варіанти переходу однієї форми (фази) запалення в іншу і варіанти залучення в запальний процес м'яких тканин (Схема 1). Шаргородським подано класифікацію, в основу якої покладені клініко-морфологічні принципи. Одонтогенна інфекція: Періодонтит: Гострий: серозний гнійний Періостит: Гострий: серозний Гнійний Періостит щелепи: Гострий (реактивно-транзиторна форма) Остеомієліт щелепи: Гостра стадія Підгостра стадія Абсцеси і Гостра стадія орлегмони: Підгостра стадія Лімфаденіт Гострий: серозно-гнійний Абсцедирующий Аденофлегмона Гайморит Гострий Губін М.А. в перебігу гострих запальних захворювань виділив фази: реактивна токсична термінальна Також він виділив 4 типи гострого запального процесу в м'яких тканинах щелепно-лицевої ділянки та шиї: гнійне запалення гнійно-некротичні запалення гнильної-некротичне запалення гангренозне запалення Класифікація абсцесів і флегмон в залежності від локалізації: подглазничной області виличної області очниці щічної області підскроневої ямки скроневої області привушно-жувальної області позадічелюстной області

Клініка і діагностика.

Термін «одонтогенні запальні захворювання» є збірним. Він включає в себе низку досить чітко окреслених у клінічному відношенні форм захворювань (періодонтит, періостит, остеомієліт, абсцес і флегмона, лімфаденіт, одонтогенний гайморит), які в той же час можна розглядати як різноманітні прояви одонтогенного інфекційного процесу. Для вивчення динаміки цього процесу розглянемо такі захворювання, як гострий періостит, гострий остеомієліт, абсцеси і флегмони.

Гострий періостит.

Періостит щелеп найчастіше (74-78% випадків) розвивається внаслідок загострення хронічного запального процесу в периодонте. Внаслідок резорбції кістки при хронічному періодонтит інфекція з тканин періодонта легко проникає в окістя. Значно рідше (5-8%) періостит щелепи виникає як ускладнення гострого гнійного апікального і маргінального періодонтиту.

Окістя щелепи може залучатися до запальний процес внаслідок поширення його з тканин, які оточують ретенированного, полуретенірованний зуб (0,8-1,5%) або тверду одонтому (0,1%). Інфікування вмісту околокорневой або зубосодержащей (фолікулярної) кісти викликає в ній запальний процес, наслідком якого нерідко є періостит.

Консервативне лікування зуба в ряді випадків також може ускладнитися запаленням окістя. Частіше це спостерігається після пломбування коренів зубів при недостатній їх антисептичної обробки, при виведенні великої кількості пломбувального матеріалу за верхівкове отвір кореня зуба, коли зуб з верхівковим періодонтітом, «не витримує герметизм», закривають тимчасової або постійної пломбою. Помилкове накладення миш'яковистої пасти на гангренозну пульпу зуба, як правило, призводить до виникнення періоститу щелепи.

З аболеваніе розвивається також після операції видалення зуба, коли вона виконується травматично, з пошкодженням кісткової тканини і ясна, у випадках неповного видалення зуба з приводу гострого або загострення хронічного періодонтиту. Іноді запалення окістя розвивається і після атравматично виконаної операції видалення зуба. Травма, пов'язана з видаленням зуба, може активувати дрімаючу інфекцію в периодонтальної щілини і сприяти її поширенню на окістя щелепи.

Різні зуби неоднаково часто є джерелом ін'єкції, в результаті якої розвивається періостит щелепи (мал. 2).

П

Рис 2. Частота виникнення (%) гострого періоститу щелеп в залежності від зуба-джерела інфікування. Суцільна лінія - нижні зуби; пунктирна - верхні.

У початковому періоді захворювання "окістя потовщена, набрякла, інфільтрована лейкоцитами. У періості і прилеглих м'яких тканинах відбуваються значні зміни судин (повнокров'я, стаз, крововиливи). З'являється виражена лейкоцитарна інфільтрація паравазальній клітковини. Скупчення серозно-гнійного ексудату може викликати відшарування окістя від кістки. Поступово в ексудаті наростає кількість клітинних елементів, і він набуває гнійний характер. У центрі інфільтрату виникає некроз з гнійним розплавленням. Це супроводжується порушенням цілості окістя і поширенням інфекційно-запального процесу за її межі.

При гострому одонтогенном периостите в місці зіткнення гнійного вогнища з кортикальної платівкою щелепи виникають реактивні запальні та дистрофічні зміни, що виражаються в остеокластичної резорбції кістки. Резорбувати кістка заміщається клітинно-волокнистою тканиною.

Відшарування окістя гноєм викликає пошкодження екстраоссальних судин, що може бути причиною порушення кровообігу в поверхневих шарах кістки. У зоні порушення кровообігу відбувається резорбція основної речовини кістки за типом пазушної розсмоктування або формується поверхнево лежить секвестр (вторинний кортикальний остеомієліт щелепи за Г. А. Васильєву) Паралельно резорбції кісткової тканини протікають репаративні процеси. У ряді випадків періостальної кісткоутворення настільки інтенсивно, що викликає деформацію щелепи. Зазначені патоморфологічні зміни характерні для хронічного періоститу (остит) щелепи.

Клінічна картина. Клінічні прояви та перебіг періоститу щелеп вельми різноманітні. Вони залежать від реактивності організму хворого, типу запальної реакції, вірулентності інфекції і локалізації запального процесу. У початковому періоді процес в одних хворих протікає бурхливо, запальні явища наростають з кожною годиною. У інших захворювання розвивається більш повільно, протягом 1-2 днів. У цей період самопочуття погіршується, виникають слабкість, розбитість / підвищується температура тіла. З'являється головний біль, зникає апетит, порушується сон.

Хворі відзначають, що больові відчуття в ділянці зуба, що став джерелом інфекції, переміщуються у відповідну половину щелепи. Вони ірадііруют в скроню, вухо, око, шию. Надалі інтенсивність болю зменшується.

З розвитком запального процесу в окістю з'являється набряк білящелепних м'яких тканин, виражений в тій чи іншій мірі. Виникаюча припухлість змінює конфігурацію особи. Локалізація набряку досить типова і залежить головним чином від розташування зуба, з'явився джерелом інфекції. У перші дні захворювання набряк найбільш різко виражений, потім ого дещо зменшується і поширюється на сусідні області. Величина набряку м'яких тканин обличчя залежить від будови судинної (венозної) мережі окістя. При мелкопетлістой формі розгалуження судин набряк тканин мало виражений, при магістральної - має значну протяжність. При пальпації в глибині набряклих тканин відповідно розташуванню поднадкостнічного запального вогнища визначається щільний та болючий інфільтрат. Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються, стають болючими.

Утруднене і хворобливе відкривання рота, що виникає внаслідок запальної контрактури жувальної і внутрішньої крилоподібні м'язів, при розвитку запального процесу в області великих корінних зубів нижньої щелепи спостерігається не часто. Іноді обмеження відкривання рота обумовлено не стільки запальної контрактурою м'язів, скільки боязню хворого відкрити широко рот через біль.

Характерні зміни в порожнині рота. З'являються гіперемія і набряк слизової оболонки перехідної складки і прилеглих ділянок щоки протягом декількох зубів. Зважаючи на порушення самоочищення порожнини рота слизова оболонка рота покривається нальотом. На ній видно відбитки зовнішніх поверхонь коронок зубів.

У початковій стадії розвитку, процесу перехідна складка згладжується. При переході процесу в гнійну форму і скупченні ексудату під окістям альвеолярного відростка по перехідній складці починає утворюватися валікообразно випинання - поднакостнічний абсцес. Іноді визначається флуктуація. Поступово гній розплавляє окістя і проникає під слизову оболонку, утворюючи підясенний абсцес.

При дослідженні зуба, що став джерелом інфекції, часто вдається встановити, що його порожнину і кореневі канали заповнені гнильним розпадом. Іноді цей зуб буває запломбованим, в ряді випадків є глибокий патологічний зубодесневой кишеню. У цей період больова реакція при перкусії зуба виражена не різко, а іноді відсутній. Перкусія сусідніх зубів безболісна. При рентгенографії альвеолярного відростка і тіла щелепи характерні для гострого періоститу зміни не виявляються. Периостит частіше протікає у вигляді обмеженого запального процесу в окістю альвеолярного відростка протягом декількох зубів. Якщо запалення поширюється на значні ділянки окістя, що покривають тіло щелепи, то загальні і місцеві прояви захворювання виражені більш різко.

Зазвичай температура тіла при периостите в межах 37,3 - 37,8 ° С. Іноді в перші дні захворювання вона може, бути нормальної. Загальний стан ослаблених людей із супутніми захворюваннями значно погіршується. При дослідженні крові у розвитку захворювання відзначається збільшення кількості лейкоцитів (10-12 ** 10 ⁹ / л, іноді більше). У ряду хворих число лейкоцитів буває в межах норми або навіть спостерігається лейкопенія (особливо в тих випадках, коли проводилося лікування сульфаніламідами та антибіотиками).

Часто виявляється нейтрофилез за рахунок збільшення кількості сегментоядерних (до 70-75%) і паличкоядерних лейкоцитів (до 8-20%). Одночасно зменшується процентний вміст лімфоцитів (до 10-20%) і еозинофілів. Через кілька днів від початку захворювання ШОЕ дорівнює 15-20 мм / ч. При дослідженні сечі у більшості хворих змін не виявляється. Лише у деяких в гострому періоді захворювання з'являється білок (від слідів до 0,33 г / л). Іноді відзначається невелика кількість лейкоцитів (10-20 в полі зору).

Описані загальні клінічні симптоми характерні для більшості хворих з периоститом щелеп. Місцеві прояви захворювання мають деякі особливості залежно від локалізації запального процесу. Периостит найчастіше виникає з вестибулярної сторони альвеолярного відростка (85,6%), рідше з піднебінної (5%) і язичній (9,4%) сторони. Пояснюється це особливістю анатомічної будови щелеп: більш тонкої зовнішньої кісткової стінкою альвеоли, напрямком відтоку венозної крові і лімфи від зубів.

П

Рис. 3. Гострий гнійний періостит верхньої щелепи в області центральних різців. Набряк верхньої губи в прилеглих областей.

Якщо джерелом інфекції є ікло верхньої щелепи, то набряк займає частину щечной і подглазничной областей, крило носа, кут рота, іноді навіть частину нижньої губи. Набряк може поширюватися на нижнє, а іноді і на верхню повіку. Очна щілина звужується, очей буває повністю закритий.

При локалізації процесу в області малих корінних зубів і першого великого корінного зуба набряк захоплює щечную, подглазничная і скуловую області, поширюється на нижню повіку і верхню губу. Носогубная борозна згладжується, кут рота опускається. При запаленні окістя відповідно другого і третього великим корінних зубів припухлість займає скуловую, щечную і верхній відділ привушно-жувальної області.

Через кілька днів набряк м'яких тканин верхнього відділу особи починає опускатися до краю нижньої щелепи. Поступово зникає набряк нижньої повіки, щічної; подглазничной і виличної областей. Іноді створюється помилкове враження, що патологічний процес локалізується у малих або великих корінних зубів нижньої щелепи.

Гострий гнійний періостит верхньої щелепи з локалізацією на піднебінної поверхні найчастіше виникає в результаті розповсюдження інфекції з боку першого великого і малого корінних зубів і бічного різця.

Периостит з піднебінного боку характеризується своєрідним течією. З самого початку з'являються сильні ниючі, потім пульсуючі болі в області твердого неба. Запальний інфільтрат піднімає слизову оболонку, займаючи нерідко значну частину відповідної половини твердого неба. Слизова оболонка над вогнищем запалення і в його окружності червоніє. Зважаючи на відсутність підслизового шару набряк виражений незначно.

При розвитку запального процесу від центрального або бічного різця інфільтрат розташовується в передньому відділі твердого неба по обидві сторони від середньої лінії. Якщо джерелом захворювання є великі корінні зуби, то запальні зміни поширюються на слизову оболонку м'якого неба, крилоподібні-щелепну складку і передню піднебінну дужку, з'являється хворобливість при ковтанні.

У результаті прогресуючого збільшення кількості гнійного ексудату під окістям твердого неба утворюється різко відмежована від навколишніх тканин і має напівкруглу або овальну форму припухлість, в центрі якої визначається флуктуації. Виникає картина, здавна іменується в спеціальній літературі як піднебінний абсцес. Прийом їжі і мова утруднені, тому що дотик до абсцесу викликає різкий біль.

При периостите нижньої щелепи з вестибулярної сторони в області центральних і бічних різців набрякають нижня губа і підборіддя. Іноді набряк поширюється і на подбородочную область. Нижня губа видається вперед через набряклість червоної облямівки і прилеглої до неї слизової оболонки рота. Підборіддя-губна борозна згладжується. При пальпації центральних відділів області підборіддя прощупується болючий інфільтрат.

В результаті проникнення гною в м'які тканини утворюється абсцес.

Якщо запальні явища локалізуються в області, ікла і малих корінних зубів нижньої щелепи, набряк захоплює нижній, а іноді і середній відділ щічної області, поширюється на нижню губу, кут рота і поднижнечелюстную область, кут рота опускається вниз і трохи виступає назовні. Набряк підборіддя і підборіддя області відсутня.

У тих випадках, коли джерелом інфекції є великі корінні зуби, що утворюється колатеральний набряк при периостите нижньої щелепи захоплює значну частину відповідної половини обличчя. Він займає нижній і середній відділи щічної облаяв і, привушно-жувальну і поднижнечелюстную області. Контури нижнього краю і кута нижньої щелепи згладжуються. Якщо набряк виражений не різко, то локалізація його обмежується нижнім відділом щечной і заднім відділом піднижньощелепної області.

Розвиток періоститу нижньої щелепи внаслідок патології великих корінних зубів починається частіше з внутрішньої поверхні альвеолярного відростка, так як ця стінка тонша, ніж зовнішня.

При периостите язичній поверхні альвеолярного відростка з'являються гіперемія і набряк слизової оболонки в області альвеолярного відростка і під'язикової області. Під'язиковий валик на відповідній стороні збільшується і вибухає між мовою і нижньою щелепою. Мова підводиться і зміщується в здоровий бік. Запальні явища часто поширюються на область криловидно-щелепної складки і передній піднебінної дужки, викликаючи болючість при ковтанні. Інфільтрат розташовується в межах альвеолярного відростка на кордоні з під'язикової областю. Флуктуація виявляється не завжди. Мова покривається нальотом. Рухи його болючі, що ускладнює жування і ковтання. З'являється незначний набряк м'яких тканин в області кута нижньої щелепи. Оскільки в процес часто втягується медіальна крилоподібний м'яз, спостерігається нерізко виражене зведення щелеп.

Зазвичай періостит розвивається з одного боку щелепи. Проте в ослаблених хворих при наявності багатьох хронічних вогнищ одонтогенной інфекції можливо одночасне ураження нижньої і верхньої щелепи або двосторонній періостит.

Диференціальна діагностика. Клінічні прояви періоститу щелепи дуже характерні. Тим не менш, при діагностиці нерідко відзначаються помилки, що веде до невиправданих лікувальних заходів. Гострий гнійний періостит щелепи слід диференціювати від гострого періодонтиту, остеомієліту, абсцесу та флегмони, лімфаденіту та інших гострих запальних захворювань щелепно-лицьової області.

Абсцес і флегмона, як і періостит, проявляються припухлістю особи. Аналіз діагностичних помилок, проведений за периостите, показав, що найбільш часто це захворювання помилково приймають за абсцес або флегмону. Помилки в діагностиці пов'язані з тим, що колатеральний набряк тканин обличчя, що виникає при периостите, розцінюють як інфільтрат, тим більше, що пальпація набряклих тканин обличчя над ділянкою запаленої окістя через тиск на інфільтрат завжди болюча. Однак відомо, що інфільтрат, який би обмежений він не був, завжди щільний, набряклі тканини м'які. Якщо флегмона розташовується поверхнево, то шкіра над інфільтратом гіперемована і щільно спаяна з підлеглими тканинами. При абсцедировании з'являється флуктуація. Розвиток флегмонозного процесу завжди супроводжується вираженою інтоксикацією, що викликає зміни органів і систем.

При периостите нижньої щелепи з мовній боку набряк тканин під'язикової області іноді помилково розцінюється як абсцес під'язикового простору або щелепно-мовного жолобка. Периостит відрізняється від цих запальних процесів, перш за все локалізацією інфільтрату. При периостите він розташований в області альвеолярного відростка, при абсцесі під'язикового простору та абсцесі щелепно-мовного жолобка - у відповідних анатомічних областях.

Іноді періостит помилково приймають за запалення під'язикової або піднижньощелепної залози та їх проток. Однак при периостите слинні залози ніколи не втягуються в запальний процес, завжди бувають м'якими, безболісними і не збільшені. З проток цих залоз при периостите виділяється чиста слина, що не характерно для сіалоденіта.

При гострому лімфаденіті, як і при периостите, виникає набряк тканин обличчя у відповідній області. При пальпації набряклих тканин визначається залучений у запальний процес лімфатичний вузол; іноді виражені явища періаденіту. Встановити при лімфаденіті інфільтрацію окістя і інші ознаки періоститу не вдається.

Гострий остеомієліт.

Клінічна картина одонтогенних остеомієлітів визначається рядом причин: вірулентністю мікробів, що викликали захворювання, станом імунологічної реактивності і неспецифічних факторів захисту, віком хворого, видом ураженої щелепи.

У гострій фазі захворювання хворі спочатку зазвичай скаржаться на біль в області одного зуба, з'явився джерелом інфекції. Однак скоро до цього приєднуються ознаки запалення періодонта та інших, поруч розташованих зубів. Біль посилюється, стає рве, ірадіірующей по розгалуженням трійчастого нерва в очну ямку, скроневу область, вухо.

Однією з характерних скарг при остеомієліті нижньої щелепи є порушення поверхневої чутливості червоної облямівки нижньої губи, слизової оболонки переддвер'я рота, підборіддя відповідної сторони (оніміння, відчуття повзання мурашок). У випадках розвитку гнійно-запального процесу в м'яких тканинах біль ніби переміщається за межі щелепи, з'являються скарги, характерні для околочелюстние флегмони (припухання, зведення щелеп, біль при ковтанні, жуванні). Майже завжди спостерігаються головний біль, загальна слабкість, підвищення температури тіла, порушення апетиту і сну.

При опитуванні хворого вдається з'ясувати, що одонтогенному остеомієліту передував гострий апікальний, маргінальний періодонтит або загострення хронічного періодонтиту. Нерідко захворювання виникає після консервативного лікування ускладнень карієсу зубів, видалення зубів з приводу загострення хронічного періодонтиту, нераціонального зубного протезування, що призвів до травми кругової зв'язки зуба і періодонта. У ряді випадків хворі пов'язують виникнення одонтогенного остеомієліту з переохолодженням, гострими інфекційними захворюваннями (ГРЗ).

Хворі бліді. Пульс прискорений, в деяких випадках аритмічний. В області ураженої ділянки щелепи виявляються інфільтрація і набряклість м'яких тканин. Визначається смердючий запах з рота. «Причинний» зуб спочатку нерухомий, але незабаром він розхитується. Стають рухливими і поруч розташовані зуби: перкусія їх болюча. Десна і слизова оболонка перехідної складки в області зубів, залучених до гнійно-запальний процес, набряклі, гіперемійовані. Пальпація їх різко болюча. Під окістям альвеолярного відростка і тіла щелепи накопичується гній. Слідом за розхитування зубів гній з'являється також у пародонтальних кишенях. У ряді випадків утворюються підясенні абсцеси. При проникненні гною в клетчаточние простору виникають абсцеси і флегмони білящелепних тканин. У таких випадках виявляються інфільтрація тканин щільної консистенції і гіперемія шкірних покривів. Поруч з інфільтратом з'являється різко виражений колатеральний набряк м'яких тканин. Відображенням запальної реакції при остеомієліті може бути також регіонарний лімфаденіт. Інфільтрація м'яких тканин нерідко поширюється на жувальні м'язи, що веде до відома щелеп.

Найбільш постійними і ранніми симптомами при остеомієліті нижньої щелепи є потовщення її краю, порушення поверхневої чутливості червоної облямівки нижньої губи та шкіри підборіддя, зміна електрозбудження зубів. Морфологічним субстратом останнього симптому служить поразка нижнього альвеолярного нерва, що знаходиться в товщі нижньої щелепи. Порушення чутливості м'яких тканин при остеомієліті нижньої щелепи отримало назву симптому Венсана. На думку С. П. Протопопова, зміна нерва при запаленні аналогічно стану парабіозу з різкою ступенем пригнічення в залежності від тяжкості запалення і близькості нерва до запального осередку.

При вивченні цього питання О. С. Забєлін показав, що у хворих з одонтогенними остеомиелитами нижньої щелепи порушується функціональний стан нижнього альвеолярного нерва, що проявляється підвищенням порогів больової і дискримінаційної чутливості, зниженням електрозбудження зубів на боці ураження. Встановлено, що ступінь вираженості цих порушень залежить від важкості, локалізації та поширення остеомієлітичного процесу. Отримані А. С. Забєліним дані можуть мати не тільки діагностичне, але і прогностичне значення.

Для остеомієліту щелеп, як і для будь-якого гострого запального процесу, характерні симптоми гнійно-резорбтивна лихоманки. Відповідна реакція організму залежить від вірулентності інфекції, реактивності хворого, протяжності патологічного процесу. Інтоксикація продуктами розпаду тканин і життєдіяльності мікробів найбільш виражена при розлитих, дифузних остеомиелитах, гиперергическом типі запальної реакції. Ознаки інтоксикації в значній мірі відображені у скаргах хворих.

Загальна реакція організму проявляється лихоманкою, почастішанням пульсу і дихання, ознобом, особливо вечорами, змінами крові та сечі. Більшість авторів зазначають, що при гострій фазі остеомієліту температура тіла підвищується до 39-40 ° С. За даними В. І. Лук 'яненко, у 48,1% хворих у гострій фазі одонтогенного остеомієліту температура тіла не перевищувала 37,5 ° С, у 37,7% становила 37,6-38,5 ° С, у 14,2% була вище 38,5 ° С. Зазвичай вдається простежити залежність температурної реакції від поширеності ураження кістки і білящелепних тканин. Навряд чи можна погодитися з В. І. Лук 'яненко, який категорично відкидає таку закономірність. У той же час в окремих хворих ізольований процес розвивається при високій температурі тіла (особливо у дітей) і гіперергічної запальної реакції. Іноді дифузний остеомієліт протікає при субфебрильної температури тіла. Температурна реакція повинна інтерпретуватися з урахуванням імунологічної реактивності.

Прийнято вважати, що гостра фаза остеомієліту щелеп супроводжується нейтрофільний лейкоцитоз (12-15 10 ⁹ / л) з появою молодих форм нейтрофільних лейкоцитів (паличкоядерних, юні, міелоціти), еозином-і лимфопенией. У важких випадках спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз.

Однак відомо, що лейкопенія у хворих з поширеними запальними процесами в кістки і білящелепних тканинах є несприятливою прогностичною ознакою, що свідчить про неспроможність імунітету та неспецифічних факторів захисту. Простим і інформативним показником загальної реакції організму при гострій фазі одонтогенного остеомієліту, за даними Л. М. Цепова і А. С. Забєліна, є лейкоцитарний індекс інтоксикації.

Червона кров у гострій фазі одонтогенного остеомієліту у більшості хворих не змінюється. Лише при розлитому поразку кістки і білящелепних тканин, а також в ослаблених хворих зменшується кількість еритроцитів і знижується вміст гемоглобіну. ШОЕ, як правило, підвищена до 40-60 мм / ч. Чим вище ШОЕ при одонтогенном остеомієліті, тим гірше прогноз. Стабільність цього показника, дозволяє проводити диференційну діагностику остеомієліту щелеп і гострого періодонтиту, для якого характерна більш низька ШОЕ. Прояви гнійно-резорбтивна лихоманки, повинні розцінюватися з урахуванням імунологічної реактивності хворого.

У сироватці крові хворих у гострій фазі остеомієліту щелеп з'являється в значній кількості С-реактивний білок, співвідношення альбумінів і глобулінів змінюється у бік переважання останніх.

У

Рис 4. Електроенцефалограма хворого з одонтогенних остеомієлітом нижньої щелепи в гострій фазі справа. а) при надходженні: пригнічення   ритму більш вьражено на контралатеральной вогнища ураження стороні, домінування   - активності, б) при виписці: регулярний    ритм,   активність менш виражена

Останніми роками особливе значення у боротьбі організму з інфекцією надається розкриттю механізмів імунологічної реактивності організму.

У гострій фазі остеомієліту щелеп у результаті інтоксикації в сечі виявляються сліди білка, циліндри, еритроцити.

Показником реактивності організму в цілому можуть бути зміни біоелектричної активності головного мозку. Вивчення біоелектричної активності головного мозку у хворих одонтогенними остеомиелитами нижньої щелепи показало, що зміни біострумів носило функціональний характер. Після протизапального лікування ЕЕГ нормалізувалася (рис. 4). Отже, порушення генезу електричної активності головного мозку при одонтогенном остеомієліті щелеп обумовлено виникненням патологічної афферентной імпульсації в системі трійчастого нерва, що веде до посилення висхідних активуючих впливів на стовбурні системи мозку, а також до змін ряду вегетативних функцій (почастішання дихання, зміни кислотно-лужного стану і т. д.).

Гостра фаза остеомієліту верхньої щелепи характеризується легшим перебігом, укороченням тривалості захворювання, відсутністю великої деструкції кісткової тканини. Остеомієліт верхньої щелепи рідко ускладнюється важкими флегмонами. Така своєрідність клінічного перебігу остеомієліту верхньої щелепи пояснюється її анатомо-топографічними особливостями - гарною васкуляризацией, наявністю великої кількості отворів у кортикальному речовині, що сприяє швидкої евакуації гнійного ексудату під окістя або під слизову оболонку. До верхньої щелепи не прилягають масивні м'язові шари, значні клетчаточние простору, тому розлиті флегмони, гнійні затекло при остеомієліті цієї кістки виникають рідко.

Разом з тим при локалізації ураження кісткової тканини в області бугра верхньої щелепи гній може поширитися в криловидно-піднебінну ямку, а потім через ніжнеглазнічную щілину на клітковину очної ямки. У таких випадках спочатку виникає набряклість вік і подглазничной області, потім їх інфільтрація. Гній може проникнути в підскроневої ямку і крилоподібні-щелепне простір, зумовивши важкий клінічний перебіг захворювання. При одонтогенном остеомієліті верхньої щелепи в ряді випадків в запальний процес втягується верхньощелепна пазуха.

Діагностика гострої фази одонтогенного остеомієліту щелепи нерідко утруднена. Встановлення діагнозу одонтогенного остеомієліту щелеп нерідко утруднено через відсутність у стоматологічних поліклініках можливостей для лабораторного дослідження, в тому числі отримання гемограми.

Гостру фазу одонтогенного остеомієліту необхідно диференціювати від наступних захворювань: 1) гострого (чи обострившегося хронічного) періодонтиту; 2) гострого гнійного періоститу; 3) ізольованого запального процесу м'яких тканин обличчя (абсцеси, флегмони); 4) нагноівшіеся кіст щелепно-лицевої області (одонтогенні , дермоідні, епідермоїдного).

Відсутність ознак ураження периоста щелепи і прилеглих м'яких тканин відрізняє гострий гнійний періодонтит від остеомієліту. Осередок запалення при періодонтит обмежений головним чином лункою одного зуба. Десна і слизова оболонка перехідної складки можуть бути набряклі, болючі при пальпації. Перкусія і тиск на уражений зуб викликає біль, зуб стає рухливим. Стан хворого істотно не погіршується. При своєчасному лікуванні настає одужання. У ряді випадків процес приймає хронічний перебіг.

Гострий гнійний періостит супроводжується порушенням загального стану хворого, субфебрильною температурою, помірними змінами з боку крові. Осередок запалення при периостите локалізований на поверхні альвеолярного відростка. У процес залучені окістя і м'які тканини, що, як правило, призводить до колатеральний набряк і формуванню поднадкостнічного гнійників. При своєчасному оперативному втручанні (видалення зуба, розкриття гнійника) і раціональної медикаментозної та фізичної терапії процес купірується протягом 3-5 днів.

У хворих на гострий одонтогенних остеомієлітом більш чітко, ніж у хворих периоститом, виражена загальна реакція організму, включаючи і зміни з боку крові. Щелепа потовщена, мають місце рухливість декількох зубів, неврологічні розлади м'яких тканин і порушення електрозбудження зубів.

Абсцеси і флегмони обличчя і шиї неодонтогенні походження, а також виникли в результаті нагноєння регіонарних лімфатичних вузлів відрізняються від остеофлегмон характерним початком. Так, аденофлегмона передує запальний процес в лімфатичних вузлах. Неодонтогенні флегмони розвиваються за наявності сторонніх тіл, в разі ускладнення слюннокаменной хвороби, злоякісного перебігу фурункулів і карбункулів. Для так званих ізольованих флегмон не характерна виражена запальна реакція периоста.

Кісти щелепно-лицьової області у міру зростання викликають деформацію м'яких тканин або щелеп. Нагноєння з характерними ознаками гострого гнійного процесу виникає вдруге.

Абсцеси і флегмони.

Серед інфекційно-запальних захворювань щелепно-лицьової локалізації значну частину складають гнійні відмежовані або розлиті запальні процеси м'яких тканин, тобто абсцеси і флегмони. Частота їх виникнення, своєрідність клініческогого перебігу та тяжкість прогнозу багато в чому визначаються тонографа-анатомічними і імунобіологічними особливостями цієї області: наявністю зубів і розгалуженого лімфоїдного апарату, близькістю головного мозку, зорового аналізатора, початкового відділу травного тракту і верхніх дихальних шляхів, можливістю поширення інфекційного процесу уздовж судинно-нервових пучків шиї, глотки і стравоходу в середостіння.

Місцем проникнення мікроорганізмів у 90-93% хворих служать дефекти твердих тканин зуба, крайового пародонту. При цьому у дорослих вхідними воротами інфекції частіше є порожнину зуба і кореневий канал 8 | 8 і 6 | 6, потім 7 | 7, 6 | 6, 7 | 7, 5 | 5, 2 | 2 зубів, а також патологічно змінені зубодесневиє кишені .

Н

Рис.4 Розподіл хворих з одонтогенниміі абсцесами і флегмонами за віковими категоріями.

Захворюваність одонтогенними абсцесами і флегмонами помітно коливається протягом року. Всього вище вона в літньо-осінній період.

Захворювання при одонтогенних абсцесах і флегмонах часто починається з загострення хронічного періодонтиту, перікоронаріта, абсцедирующей форми пародонтиту. В області зуба, ураженого каріозним процесом або що має виражені зміни в крайовому пародонті, з'являється біль, який посилюється при натисканні на зуб. Через деякий час до перерахованих проявів захворювання приєднуються інші, які свідчать про поширення інфекційно-запального процесу за межі щелепи. Місце прояву перших ознак запалення білящелепних м'яких тканин залежить від локалізації первинного інфекційного вогнища у сфері того чи іншого зуба та вираженості попередньої деструкції кістки. Подальше розповсюдження інфекційно-запального процесу в білящелепних м'яких тканинах відбувається зазвичай з клітковині примусового межфасціальние і міжм'язові простору, навколишнього судини, нерви, слинні залози. При цьому виникає ущільнення тканин, часто супроводжується появою асиметрії обличчя та шиї у вигляді припухлості. Біль як би переміщається за межі щелепи, стає менш локалізованої. Може спостерігатися порушення функції жування за рахунок болю та обмеження відкривання рота. Хворі з-за болю нерідко відмовляються від прийому їжі і рідини. Іноді порушується зовнішнє дихання. Наростають ознаки інтоксикації. Хворі відзначають загальне нездужання, швидку стомлюваність, втрату апетиту, поганий сон. Одні з них дратівливі, інші мляві, загальмовані, неохоче вступають в контакт. Нерідко спостерігається порушення фізіологічних відправлень у вигляді запору, зменшення добового діурезу (олігурія). Температура тіла підвищується до 38-39 ° С.

При обстеженні хворого виявляються класичні місцеві ознаки запалення: припухлість або інфільтрація тканин, біль мимовільна плі в момент пальпації, почервоніння - гіперемія шкірних покривів або слизової оболонки, підвищення місцевої температури і порушення функції жування, ковтання, дихання, мовотворення. Виразність кожного з перерахованих симптомів варіює в широкому діапазоні, що залежить не тільки від гостроти запального процесу, але в першу чергу від його локалізації.

Розрізняють гостру і підгостру стадії захворювання. Для гострої стадії характерно наростання місцевих проявів запального процесу в поєднанні із загальними реакціями організму в вигляді гіпертермії, нейтрофільного лейкоцитозу із зсувом формули вліво, еозінопенія, підвищення ШОЕ, збільшення індексу лейкоцитарної інтоксикації, зміни протеіпограмми, підвищення рівня IgG, появи в сироватці крові С-реактивного білка, посилення загальної протеолітичної активності крові. Після розтину абсцесів і флегмон, якщо не виникає ускладнень, захворювання переходить у підгостру стадію. Спостерігається стихання місцевого запального процесу: зменшується інфільтрація тканин, знижується кількість гнійного відокремлюваного. У міру очищення рани в ній з'являється грануляційна тканина. Відбуваються рубцювання і епітелізація рани. Одночасно слабшає виразність загальних реакцій організму, поліпшується самопочуття хворого, відновлюються порушення функції дихання, ковтання, жування.

Діагностика при абсцесах і флегмонах передбачає уточнення локалізації і характеру запального процесу, оцінку вірулентності інфекційного початку і типу відповідної реакції організму (нормергіческая, гіпергіческая, гиперергическая), своєчасне виявлення ускладнень.

Всі абсцеси і флегмони щелепно-лицевої області прийнято підрозділяти на поверхневі і глибокі. Для поверхневих абсцесів і флегмон характерна вираженість таких симптомів, як припухлість у вигляді асиметрії липа і шиї гіперемія шкірних покривів і слизової оболонки порожнини рота над вогнищем запалення, місцеве підвищення температури. Підвищення температури можна виявити прямий контактної термометрією або шляхом термографії з використанням рідких холестеричних кристалів або тепловізора.

При глибоких абсцесах і флегмонах перераховані вище симптоми виражені звичайно неяскраво або виявляються з працею. У той же час у хворих з подібною локалізацією патологічного процесу яскравіше виражений больовий синдром, в більшій мірі страждає загальний стан. Як правило, спостерігається порушення функції жування, ковтання, а нерідко і дихання. Що стосується більш тонкої топічної діагностики, то вона проводиться на підставі зіставлення вираженості окремих симптомів запалення, їх локалізації.

Вірулентність інфекційного початку, Залежна від властивостей і кількості збудників захворювання, багато в чому визначає обсяг і глибину ушкодження тканин, ймовірність виникнення ускладнень у хворих з флегмонами обличчя і шиї. Правильна оцінка вірулентності інфекційного початку допомагає прогнозувати перебіг захворювання і служить підставою для вирішення питання про характер терапії, її інтенсивності. Така оцінка проводиться з урахуванням вираженості місцевої запальної реакції і загальних реакцій організму. При цьому виходять з припущення, що у хворих із середнім рівнем загальної імунологічної реактивності існує пряма пропорційна залежність між вірулентністю інфекційного початку і величиною таких реакцій у відповідь, як лихоманка, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, підвищення загальної протеолітичної активності крові, зміна протеінограмми, наростання рівня вмісту IgG .

Зниження імунологічної реактивності організму звичайно має місце при ендокринних розладах (цукровий діабет), гемобластозах, в осіб, які тривалий час одержують цитостатики, деякі гормональні препарати (глюкокортикоїди), в старечому віці.

Іншою причиною невідповідності вираженості загальних реакцій і вірулентності інфекційного початку є прийом хворим лікарських препаратів, що гальмують ці реакції. Наприклад, багато хворих c абсцесами і флегмонами щелепно-лицьової області перед зверненням до лікаря приймають знеболюючі препарати, до складу яких входять жарознижуючі засоби: аскофен, асфен, пентальгін. Щоб уникнути грубої помилки при оцінці тяжкості стану таких хворих, необхідно пам'ятати, що підвищення температури тіла на 1 ° С зазвичай супроводжується почастішанням пульсу на 10 в хвилину. Виражена тахікардія при нормальній або субфебрильної температури тіла повинна насторожити лікаря.

Слід також мати на увазі, що останнім часом у багатьох хворих флегмони і абсцеси протікають атипово у зв'язку з нераціональним застосуванням антибіотиків в догоспітальному періоді. При цьому на тлі задовільного стану хворого і помірно виражених загальних реакцій організму з'являються щільні інфільтрати, повільно збільшуються в пізно нагнанівающіеся.

Характер запального процесу (серозний, гнійний, гнійно-некротичний) багато в чому визначає лікувальну тактику. Так, при серозно запаленні клітковини того чи іншого простору (целюліт) після дренування інфекційного вогнища в щелепи шляхом видалення зуба - джерела інфекції і проведення відповідної етіотропної та патогенетичної терапії можливо зворотний розвиток процесу. При гнійному і гнійно-некротичного запалення необхідно термінове оперативне втручання з метою дренування вогнища в м'яких тканинах.

Діагноз гнійного запалення (абсцес, флегмона) ставлять на підставі обліку таких місцевих симптомів, як розм'якшення в центрі інфільтрату, флуктуація, локальне підвищення температури шкіри. Крім того, при гнійному запаленні спостерігається лейкоцитоз понад 10 * 10 ⁹ / л, нейтрофільоз 80% і більше. У сироватці крові з'являється С-реактивний білок у кількостях, які оцінюються + + +. Для вирішення питання про характер запалення при глибокій локалізації процесу можна здійснити діагностичну пункцію, застосувати ультразвукову діагностику.

Гнильно-некротичні флегмони щелепно-лицевої області, у розвитку яких важлива роль належить гемолітичного стрептокока, кишкової палички та анаеробної мікрофлори, характеризуються переважанням загальних реакцій над місцевими проявами запалення і швидкістю поширення на сусідні області. Найбільш часта локалізація таких поразок - дно порожнини рота, привушно-жувальна область. З самого початку захворювання хворі скаржаться на слабкість, головний біль, підвищення температури тіла. Місцево у них виявляється щільний болючий інфільтрат без чітких меж і ознак флуктуації. Шкіра над ним бліда, рухома. У ряді випадків при пальпації визначається крепітація. Температура тіла підвищується до 39 ° С і більше, спостерігається виражена тахікардія. При лабораторному обстеженні виявляються ознаки імунодепресії та метаболічних зрушень: відсутність лейкоцитозу, лімфопенія, зниження функціональної активності нейтрофільних лейкоцитів, низький титр гуморальних факторів імунітету, метаболічний ацидоз, порушення антитоксичної функції печінки і т. д.

Оцінка характеру відповідної реакції організму на вплив інфекційного початку потрібна для здійснення цілеспрямованої патогенетичної терапії: при гиперергическом типі реакції - гипосенсибилизирующая терапія, при гіпергіческом типі - терапія, спрямована в першу чергу па підвищення-імунологічної реактивності організму хворого в цілому, па активацію імунологічних процесів у зоні інфекційного вогнища. Висновок про характер відповідної реакції організму робиться в першу чергу на підставі вираженості місцевих проявів запального процесу, а також загальних реакцій організму. Повільне наростання запальних явищ з залученням в патологічний процес все нових тканинних структур на тлі помірно виражених загальних реакцій організму характерно для реакції гіпергіческого типу. При реакції гипе-рергіческого типу швидко наростають ознаки запалення, ран »формуються флегмони і абсцеси. Загальний стан хворих різко порушується, спостерігаються лихоманка, лейкоцитоз, еозінопенія, зсув формули крові вліво і т. д. гиперергический тип реакції може мати місце і у хворих з низьким рівнем загальної імунологічної реактивності. У цих випадках він свідчить про виражену сенсибілізації організму хворого до збудника захворювання, що є несприятливою прогностичною ознакою.

Диференціальна діагностика при абсцесах і флегмонах включає в себе в першу чергу топическую діагностику, засновану на зіставленні вираженості окремих симптомів запалення та їх поєднань. Крім того, одонтогенні абсцеси і флегмони необхідно диференціювати від остеофлегмон, Які зазвичай супроводжують одонтогенних остеомієліту. Диференціація цих захворювань заснована перш за все на зіставленні ознак, що характеризують поширеність запального процесу в щелепи. При одонтогенних флегмонах і абсцесах ці ознаки свідчать про поразку щелепи в межах пародонту одного зуба (біль при перкусії, рухливість 1-2 зубів), при одонтогенном остеомієліті - про поразку щелепи на більшому протязі (біль при перкусії, рухливість трьох і більше зубів, позитивний симптом Венсана, муфтообразная інфільтрація тканин, що прилягають до щелепи).

Одонтогенні абсцеси і флегмони криловидно-щелепного і окологлоточного просторів часто доводиться диференціювати від перітонзіллярних абсцесів, при яких вхідними воротами інфекції служить патологічно змінена піднебінна мигдалина. Для одонтогенних флегмон та абсцесів цієї локалізації, що виникають у зв'язку з перікоронарітом, гострим або загострилися періодонтитом 8 | 8 зубів або остеомієлітом кута нижньої щелепи, характерно виражене зведення щелеп, тоді як при перітонзіллярном абсцесі цього зазвичай не спостерігається.

Губін М.А., Лазутиков О.В., Луньов Б.В. виділили 4 типи гострих запальних процесів (ОВП) у м'яких тканинах щелепно-лицевої ділянки та шиї. Була розроблена спеціальна таблиця для диференціальної діагностики типів ОВП в м'яких тканинах щелепно-лицевої ділянки та шиї (табл. 1)

Як видно з табл. 1, кожному типу запалення відповідають певні симптоми і синдроми, які легко можна встановити за до-і интраоперационном контактах. Для I типу характерно бурхливе розвинене захворювання. Місцеві клінічні ознаки ОВП з'являються рано і виражені яскраво. Як правило, є щільний болючий інфільтрат, помірно виражений колатеральний набряк, яскрава шкірна гіперемія Інтоксикація не виражена або визначається I ступінь ендогенної інтоксикації, симптоми якої зникають протягом 1-х післяопераційних діб. Для інтраопераційної картини I типу ОВП характерний одиничний обмежений гнійний осередок у вигляді порожнини з гомогенним ексудатом жовтуватого кольору в'язкої консистенції. Крім того, характерна наявність потужної, добре вираженою демаркаційною лінії у вигляді піогенною мембрани. Ексудат без запаху. При хроматографії останнього визначається відсутність ЛЖК.

Таблиця 1. Диференціальна діагностика 0ВП в м'яких тканинах щелепно-лицевої ділянки та шиї.