| | | | G. Engel запропонував біопсихосоціальна модель, яка передбачає, що соціальні потрясіння вносять внесок в клінічні прояви захворювання. Психосоціальні дослідження показали, що СРК розвивається не в результаті порушення кишкової моторики, а відображає розлад регуляції між ЦНС і автономної ентеральної нервової системи. Патологічний феномен пошкодженої вісцеральної чутливості забезпечує хворобливе сприйняття навіть підпорогового гастроінтестинального регуляторного імпульсу, а кортикальні процеси регулюють сприйняття симптомів або безпосередньо, або через зменшення вплив на спинний мозок. При наявності генетичної схильності й впливі сенсибілізуючої чинника у особистості, що розвивається в певному соціальному середовищі, складається психологічний тип, у якого при низькому рівні резистентності до стресових впливів і слабкою соціальної підтримки відбувається збій в регуляції функцій шлунково-кишкового тракту, ламаються ентероцеребральние зв'язку і формується симптомокомплекс роздратованої кишки. Дуже ймовірно, що СРК є захворюванням не ШКТ, а ЦНС або психічної сфери. Патофізіологічна модель СРК 
Клінічна картина Діагностика синдрому будується виключно на клінічній оцінці скарг хворого у їх відповідності до критеріїв Меннінга, Римськими критеріями I і II. Анамнез захворювання забезпечує найбільш важливу інформацію для діагностики та класифікації функціональних порушень шлунково-кишкового тракту. При наявності синдрому подразненої кишки тільки анамнез дозволяє отримати інформацію, необхідну для постановки правильного діагнозу, оскільки у таких пацієнтів не виявляється ніяких змін, ні при об'єктивному обстеженні, ні при лабораторних та інструментальних дослідженнях. В основі функціональних розладів лежать порушення фізіології (тобто функцій) органів і систем. Анатомічні (тобто структурні) порушення при цьому відсутні, за винятком тих випадків, коли хронічні фізіологічні порушення призводять до розвитку вторинних анатомічних змін (виникнення геморою або дивертикулів товстої кишки при хронічному синдромі подразненої кишки). Лікарі, як правило, добре знають діагностику і лікування різних анатомічних порушень, оскільки сучасний рівень рентгенологічних та ендоскопічних методів обстеження не дуже високий, а методи дослідження фізіології органів шлунково-кишкового тракту розвинені не настільки добре. Таким чином, діагностика функціональних порушень залежить насамперед від клінічного (суб'єктивного) мислення лікаря, а не від даних лабораторних досліджень (об'єктивних даних). Крім того, функціональні розлади шлунково-кишкового тракту є хронічними, і час від часу відбувається їх загострення і стихання. При лікуванні функціональних розладів основну увагу необхідно приділяти позбавлення пацієнта від неприємних симптомів. Оскільки симптоми функціональних розладів шлунково-кишкового тракту мають тенденцію до рецидиву, а об'єктивних критеріїв для постановки діагнозу недостатньо, щоразу, коли симптоми поновлюються, діагностика зводиться в основному до опитування пацієнта. При цьому нерідко виконується дуже багато непотрібних діагностичних досліджень. З цих причин лікарі часто сумніваються в точності остаточного діагнозу функціональних порушень шлунково-кишкового тракту. Абдомінальний біль є обов'язковим компонентом клінічної картини СРК. Вона має широкий спектр інтенсивності - від легкого дискомфорту, толерантної ниючий біль до інтенсивної постійної переймоподібний біль і навіть нестерпним гострого болю, що імітує клінічну картину кишкової коліки. Як правило, біль локалізується внизу живота, частіше в лівій здухвинній ділянці, але може бути практично в будь-якому відділі живота. Біль носить безперервно рецидивуючий характер, причому періоди загострення найчастіше пов'язані з порушенням дієти, стресовими чинниками, перевтомою і т.д. Для хворих з СРК характерна поява болю відразу після їжі. На тлі появи болю відзначається здуття живота, метеоризм, посилення перистальтики кишечника, діарея або урежение стільця. Болі стихають, як правило, після дефекації і відходження газів і не турбують ночами. Характерно, що при СРК больовий синдром рідко призводить до значної втрати маси тіла і розвитку недостатності харчування. Однією з найбільш частих скарг є важке відчуття здуття і розпирання живота, збільшення його розмірів, поява чутного на відстані бурчання і підвищеного газовиділення. Ці симптоми, також, виникають відразу після їжі одночасно з появою болів. До допоміжних симптомів, що допомагає діагностувати СРК і визначати клінічний варіант його течії відносять симптоми порушення транзиту кишкового вмісту і самого акту дефекації. Допоміжні симптоми СРК і критерії класифікації хворих Три і менше актів дефекації на тиждень; Три і більше актів дефекації на день; Твердий або овечий кал; Неоформлений або водянистий стілець; Додаткові зусилля при дефекації; Термінові акти дефекації; Почуття неповного випорожнення кишечнику; Пасаж слизу з калом; Почуття переповнення, здуття живота, бурчання.
|
Критерії класифікації хворих: СРК з переважно діареєю: один або більше симптомів з групи 2,4 або 6. Відсутність 1,3 або 5. СРК з переважно запори: один або більше симптомів з групи 1,3 або 5. Відсутність 2,4 або 6.
Відмітною ознакою СРК є різноманіття клінічних проявів. Крім порушень, властивих СРК, у таких пацієнтів часто виникають скарги на головний біль (за типом мігрені), відчуття клубка при ковтанні, відчуття незадоволеності вдихом, неможливість спати на лівому боці, вазоспастична реакції, різноманітні порушення сечовипускання (у рамках синдрому роздратованого сечового міхура) , сну. У 30 - 40% хворих спостерігається поєднання клінічної картини СРК з симптомами функціональної диспепсії (відчуттям важкості та переповнення в подложечной області після їжі, нудотою, відрижкою, печією), причому в ряді випадків ці симптоми можуть ставати ведучими, відтісняючи на задній план клінічні прояви СРК . Це дало підстави деяким авторам розглядати СРК і функціональну диспепсію в рамках одного і того ж захворювання, патогенетично пов'язаного з порушеннями моторики всього шлунково-кишкового тракту. Симптоми СРК Основні | Асоційовані симптоми Біль, облегчающаяся після акту дефекації; Почастішання стільця на тлі нападу болю; Урежение стільця на тлі нападу болю.
| Інші симптоми: | Шлунково-кишкові Ізога; Диспепсія; Нудота; Швидке насичення; Відрижка.
| Позакишкові |
Хворих з СРК відрізняє велика кількість поєднаної та супутньої позакишкові симптоматики, а також певні особистісні особливості, що допомагає вже при першому контакті з пацієнтом запідозрити у них СРК. Всі різноманітні шлунково-кишкові та позакишкові скарги можна розділити на 3 групи: 50% хворих мають негастроентерологіческіе симптоми, частіше вегетативні та неврологічні порушення - головний біль, болі в поперековій області, мігрень, почуття кома в горлі, кардиалгию, похолодання кінцівок, безсоння, часте сечовипускання, ніктурія та інші види дизурії, дісмнорею, імпотенцію, стомлюваність і т.п. 87% пацієнтів відзначають симптоми поєднаної патології шлунково-кишкового тракту - відчуття тяжкості в епігастрії, нудоту, блювоту, відрижку, печію, тяжкість і біль у правому підребер'ї, гіркота в роті та інші, які найчастіше бувають обумовлені поєднаної функціональної патологією травного тракту - невиразковій диспепсією, біліарної диспепсією, дискінезією стравоходу і т.п. у 15-30% хворих, частіше з групи «пацієнтів» з СРК, спостерігається яскрава симптоматика психоневрологічних розладів: депресія, тривожний синдром, фобія, істерія, панічні атаки, іпохондрія, синдром соматизації і ін
Характерними ознаками СРК є також тривалий (протягом багатьох років) анамнез захворювання, мінливий характер скарг, чіткий зв'язок періодів погіршення самопочуття з нервово-психічними чинниками. Важливим диференційно-діагностичним відзнакою служить відсутність будь-яких клінічних симптомів у нічний час. Не випадково, одним з перших питань, які закордонні гастроентерологи рекомендують ставити хворим з синдромом діареї значиться питання про те, чи буває діарея вночі. СРК є, мабуть, єдиним з подібних захворювань, при якому рідкий стілець у нічний час відсутня. При обстеженні хворих з СРК звертає на себе увагу невідповідність між різноманіттям скарг і хорошим загальним станом хворих, їх нерідко квітучим виглядом. Найретельніше увагу необхідно звертати на наявність або відсутність так званих «симптомів тривоги» (домішки крові в калі, лихоманки, анемії, невмотивованого схуднення, підвищення ШОЕ та ін), виявлення яких змушує думати про серйозне органічне захворювання. У разі вилучення у хворого з передбачуваним СРК інших захворювань кишечника діагноз може бути підтверджений або встановлений навіть у деяких хворих з позитивними тривожними симптомами. Так, СРК, безумовно, може бути і в осіб старше 50 років, але потрібне обов'язкове інструментальне обстеження з метою виключення ішемічного ураження кишечнику, ендокринних захворювань і т.д. Крім того, у хворих старших вікових груп слід враховувати тривалість хвороби. СРК може продовжуватися багато років, але на відміну від інших хвороб симптоми подразливої кишечника з роками не прогресують. Якщо з'ясується, що анемія і поява крові в калі пов'язані з гемороєм, то діагноз СПК у подібного хворого також цілком можливий, але тільки після виключення інших можливих причин ректальних кровотеч і анемії. Отже, наявність симптомів «тривоги» жодною мірою не виключає у хворого можливості СРК. Дотримання клінічних критеріїв і необхідних вимог дозволяє значно поліпшити якість діагностики СРК. Цей діагноз встановлюється тим рідше, чим вищі рівні ерудиції лікаря і можливостей для дослідження кишечнику. Наприклад, під маскою СРК можуть ховатися мало відомі паразитарні, інфекційні хвороби, харчові непереносимості, ендокринопатії та багато інших захворювань внутрішніх органів. Клінічна картина при різних формах З переважанням абдомінальних болів і метеоризму У тих випадках, коли в клінічній картині СРК переважає варіант захворювання, що протікає з болями і метеоризмом, больові відчуття носять зазвичай переймоподібний характер і супроводжуються почуттям важкості в животі. Болі, як правило, посилюються перед актом дефекації і зменшуються після спорожнення кишечника. Нерідко поява болю провокується і прийомом їжі. З переважанням запорів Клінічний варіант СРК з переважанням запорів може мати різні прояви. У деяких хворих тривале (протягом декількох днів) відсутність дефекації змінюється так званими запірними проносами з подальшою повторної затримкою стільця. У інших пацієнтів акт дефекації буває досить регулярним, однак, супроводжується відчуттям неповного випорожнення кишечника, і стілець при цьому нагадує овечий кал або приймає стрічкоподібними форму (стілець у вигляді олівця). У багатьох пацієнтів тривала і систематична затримка стільця викликає тяжке загальний стан, у зв'язку з чим вони починають зловживати проносними препаратами. Дана форма вимагає проведення диференціальної діагностики з іншими захворюваннями, що призводять до закрепів. З
апорії представляють серйозну медико-соціальну проблему у всіх країнах світу перш за все через їх широку поширеність, зниження соціальної активності та якості життя хворих. Згідно зі статистичними даними ними страждає від 30 до 50% дорослого населення. Умовно запори поділяють на гострі, що виникли менше 3 міс тому, і хронічні, що тривають більше тривало. Вони можуть бути первинними - идиопатическими або вторинними, будучи проявом або симптомом основного захворювання. Під терміном "запор" розуміють стійке або інтермітуючому порушення функції товстої кишки з урежением частоти стільця менше 3 разів на тиждень і з вимушеним натуживанием, що займає більше 25% часу дефекації. Запори поліетіологічне. Як правило, у кожного конкретного хворого вдається виявити не одну, а кілька причин їх виникнення і, отже, гіпотетично припустити різні механізми патогенезу. У кінцевому підсумку має місце або порушення кишкового транзиту, або евакуації. Розлади можуть бути комбінованими. Запори, зумовлені порушенням транзиту Уявімо схематично розвитку запорів, обумовлених порушенням транзиту. Цей параметр функціональної активності товстої кишки є найбільш чутливим і динамічним, що реагує на будь-які зміни внутрішнього та зовнішнього середовища організму. Дослідження за допомогою контрастних маркерів і радіоактивних ізотопів констатують наявність гіперсегментаціі, ретроградних рухів кишкового вмісту при рідкості або відсутності пропульсівних скорочень. Ними встановлено в якості верхньої межі норми загального часу транзиту 60 год або затримку не більше 20% маркерів протягом 5 днів. При запорах загальний час кишкового транзиту істотно зростає, але може залишатися і в межах норми, коли колостаз в одних сегментах компенсується прискореним просуванням в інших. Пряма оцінка кишкового транзиту дає безсумнівно більше інформації про діяльність кишки у порівнянні з вимірюванням внутрипросветного тиску або міоелектричних активності кишкової стінки. Результати цих досліджень складні в інтерпретації, не завжди корелюють з клініко-рентгенологічними та сцинтиграфічної даними. Тим не менш до характеристики рухово-евакуаторних порушень при запорах варто додати часто зустрічається зменшення тривалості і середньої амплітуди хвиль тиску в дистальному відділі товстої кишки, поява там же зони комплексної хвильової активності, змінену реакцію на харчові подразники і проносні, переважання періодів повільних хвиль і їх нерегулярність. Найбільш частою причиною порушень кишкового транзиту є нераціональне харчування. Неадекватні прийоми їжі, голодування, дефіцит неферментіруемих рослинних полісахаридів призводять до зменшення маси фекалій та їх ущільнення. Обсяг кишкового вмісту знижується за рахунок неабсорбіруемих залишків і чисельності фекальної мікрофлори, що становить майже половину щільного вмісту калу. Зменшення рідини з 70% до 30-40% посилює ситуацію. Дрібний і твердий кал переміщується завдяки надмірним зусиллям, аритмічний, або його просування повністю припиняється. У цьому зв'язку стає зрозумілим і роль водно-електролітних порушень. Незалежно від причин запори ініціюються або реалізуються за допомогою нейро-ендокринного апарату. Порушення регуляції на будь-якому рівні можуть зумовити їх виникнення. Це може бути депресія або інші психічні розлади, пошкодження ЦНС, поперекового і крижового відділів спинного мозку, тазових парасимпатичних нервів. Запори є супутниками багатьох ендокринних захворювань, таких як гіпотиреоз або цукровий діабет. Вони спостерігаються при захворюваннях паращитовидних залоз, у жінок з надмірною масою тіла і низьким рівнем естрогенів. Виявлена ціла група пептидів, що регулюють моторику товстої кишки. Частина з них може діяти як класичні гормони, інші - як місцеві хімічні агенти або нейротрансмітери. Сюди можуть бути віднесені: ентероглюкагон, нейротензин, ВІП, соматостатин та ін Численні лікарські препарати можуть пригнічувати скоротливу здатність товстої кишки. Це опіати; антихолінергічні, гіпотензивні і протисудомні препарати, трициклічні антидепресанти, антагоністи кальцієвих каналів, антациди, залізо, кальцій, барій, важкі метали (миш'як, ртуть, свинець). Запори, часто супутні захворювань верхніх відділів травного тракту, можуть пояснюватися рефлекторними впливами, харчовими факторами або медикаментами. До власне кишковим причин порушень транзиту відносять обструкцію, вади та аномалії розвитку, пошкодження структур кишкових нервових сплетінь і гладких м'язів. Невідповідність обсягу кишкового вмісту ємкості товстої кишки може мати місце при мегаректуме, доліхоколоне або доліхосігма. До запорів веде і механічна перешкода: пухлина, запальні або рубцеві стриктури, а поза кишки - спайки. Анатомічні аномалії сплетінь виявляються при хворобі Гіршпрунга і Чагаса, ідіопатичному мегаколон. Структурні порушення в клітинах гладкої мускулатури спостерігаються при вісцеральної міопатії або системному склерозі. Навіть дуже побіжний перелік етіологічних факторів запорів свідчить про надзвичайну складність механізмів їх розвитку, взаимопереплетении патогенетичних ланок. До цього слід ще додати і ряд специфічних причин, що порушують сам акт дефекації. Запори, зумовлені порушенням евакуації Цей розділ, що стосується евакуаторних розладів, зазвичай мало знайомий інтерністам і гастроентерологів, хоча саме цим розладів належить провідна роль у генезі рефрактерних запорів. У нормальних умовах кал, потрапляючи в пряму кишку, стимулює нервові рецептори, ініціюючи цим початок акту дефекації. Розтягування прямої кишки викликає спочатку тимчасове, а потім стійке розслаблення внутрішнього сфінктера заднього проходу, що збігається з виникненням позиву. За відповідних умов акт дефекації відбувається довільно і повністю у відповідній позі при напрузі діафрагми і м'язів живота і одночасно розслабленні поперечносмугастих м'язів тазового дна. Релаксація лонно-прямокишково м'язи усуває останню перешкоду, розширюючи аноректальної кут. Розлади механізму евакуації можуть спостерігатися внаслідок зниження чутливості, зменшення здатності до релаксації гладких і поперечносмугастих м'язів, слабкості тазового дна, обструкції, неможливості підвищення внутрішньочеревного тиску. Зниження чутливості реєструється при появі відчуття розтягнення на введення балона об'ємом 50 мл і більше, а також невідкладних позивів, що виникають при обсязі балона більше 140 мл. Як відомо, релаксація внутрішнього сфінктера у відповідь на розтягнення є мимовільним міентеріческім рефлексом. Цей рефлекс відсутній при агангліозу прямої кишки, що є важливим діагностичним тестом. Проте залишковий тиск внутрішнього сфінктера у хворих запорами може підвищуватися і без втрати рефлексу внаслідок генералізованого гіпертонусу товстої кишки. Нездатність виштовхнути балон об'ємом 50 мл демонструють хворі з інертною прямою кишкою і парадоксальним скороченням лонно-прямокишково м'язи. Цей синдром має й інші назви: анізм і синдром спазму м'язів тазового дна. Так, для виведення щільного калу через відносно вузький заднєпрохідним канал необхідно, щоб тонус анального отвору постійно активізувався м'язами тазового дна. На жаль, часто залишаються недіагностованими обструкція прямої кишки або ускладнення "виходу" калу, зумовлені ректоцеле вираженому ступені або внутрішньої інвагінацією прямої кишки. Розпізнавання цих розладів - обов'язкова умова диференційованого підходу до терапії. Тактика обстеження пацієнта з запором При первинному зверненні пацієнта до лікаря слід уточнити давність запорів. Гострі запори часто бувають «ситуаційними». Наприклад, запори у туристів, при вживанні певних продуктів харчування, ліків або зумовлені емоційними чинниками. Вони можуть бути пов'язані із загостренням хронічних захворювань верхніх відділів травного тракту (виразкова хвороба) або аноректальної області (тромбоз гемороїдальних вузлів, анальна тріщина). Ретельно зібраний анамнез дозволяє лікарю орієнтуватися в необхідних діагностичних дослідженнях. Безумовно, слід оглянути хворого, провести пальцеве дослідження анального каналу та ампули прямої кишки, виконати ректороманоскопію, а також рентгенологічне дослідження товстої кишки з барієм. При хронічних запорах варто зробити акцент на аналізі можливих супутніх нейроендокринних розладів, психічних захворювань, системних захворювань сполучної тканини, патології обміну речовин. Потрібно уточнити, чи приймає хворий лікарські препарати і які. Наприклад, при цукровому діабеті в результаті вісцеральної нейропатії запори мають місце у 60% хворих, а при феохромоцитомі вони зустрічаються не частіше ніж у 15%. Сульфат барію може призвести до запору в осіб, схильних до них, вже після одноразового прийому, а антидепресанти тільки при тривалому застосуванні. Якщо у хворого відзначається погіршення в стані з наростанням запорів, втрата маси тіла, анемія, необхідно перш за все виключити пухлинне ураження товстої кишки або інших внутрішніх органів. Діагностична програма доповнюється колоноскопією з прицільною біопсією та ультразвуковим дослідженням органів черевної порожнини та малого тазу. Вдумливий збір анамнезу може надати неоціненну допомогу в диференціації закрепів з порушеннями транзиту і евакуації. На користь першого будуть свідчити урежение дефекацій і метеоризм. Розлади акту дефекації можна припустити при появі відчуття перешкоди або неповного випорожнення прямої кишки, необхідності ручного допомоги. Ці припущення потребуватимуть відповідного підтвердження. Так як у переважній більшості хворі з запорами вперше звертаються до лікарів загальної практики і гастроентерологів, немає необхідності всім пацієнтам здійснювати фізіологічні дослідження та вивчення загального часу транзиту. Це довгий, трудомісткий і дорогий процес, що вимагає відповідної кваліфікації і участі різних фахівців. Цілком достатньо в ході першого діагностичного етапу виключити пухлинну і запальну природу захворювання, своєчасно виявити ендокринну патологію і психічні недуги, визначити мегаколон і мегаректум. Ці захворювання вимагають принципово іншого лікування і можуть бути діагностовані при огляді, проведенні колон-або ірігоскопії. Після їх вилучення хворим повинна бути запропонована стандартна терапія, що включає харчові волокна, регулятори моторики, стимуляцію позивів на дефекацію за допомогою мікроклізм. Позитивна відповідь на лікування дозволяє припинити діагностику і скласти програму підтримуючої терапії. Серйозного, цілеспрямованому обстеженню підлягають хворі з рефрактерними запорами. Критерієм неефективності лікування буде не повернення симптомів захворювання після відміни терапії, а відсутність позитивної динаміки на пробне застосування харчових волокон. Згідно з даними літератури до 65% хворих з рефрактерним запором мають розлади дефекації ізольовано або у поєднанні з порушенням транзиту і лише третина хворих страждає від "чистого" колостаз. У всіх цих випадках потрібно дослідження транзиту, сфінктерометрія, електроміографія. Резистентні запори змушують у частині випадків вдатися до хірургічного лікування, в інших - до нестандартної терапії з раціональним підбором медикаментів, проносних, адаптивного біоуправління, стимуляції. З переважанням діареї У хворих, у яких в клінічній картині СРК на передній план виходить діарея, рідкий стілець (звичайно 2 - 4 рази на день), світлого кольору, іноді з домішкою слизу і залишків неперетравленої їжі, спостерігається переважно вранці, після сніданку. При цьому пацієнти в ряді випадків відзначають імперативні позиви на дефекацію. Протягом решти часу доби вони можуть відчувати себе добре і не висувати жодних скарг (за винятком метеоризму). Патогенетичні механізми діарей П
|
|
| | еріодіческая діарея є одним з найбільш постійних симптомів хронічних захворювань кишечника. Цим терміном позначають збільшення частоти стільця (більше 3 разів на добу) з виділенням більшої кількості і більш рідкої консистенції фекалій в порівнянні із звичайним для даного індивідуума спорожнюванням кишечника. Діарея вважається хронічною, якщо тривалість її становить більше 30 днів. Патогенетичні механізми виникнення і розвитку хронічних діарей мають багато спільного. У результаті будь-яка діарея є клінічним проявом порушення транспорту води та електролітів у травному тракті. Подібні порушення виникають внаслідок розладу травлення, всмоктування і секреції. При цьому тонку і товсту кишку необхідно розглядати як єдину фізіологічну одиницю. Механізми порушення всмоктування води та електролітів різноманітні. Виділяють чотири механізми в патогенезі діареї: кишкову гіперсекреція, підвищення осмотичного тиску в порожнині кишечника, порушення транзиту кишкового вмісту і кишкову гіперекссудацію. Кишкова гіперсекреція обумовлена порушенням електролітного транспорту в кишечнику. У тонкій і товстій кишці вода та електроліти всмоктуються і секретуються епітеліальними клітинами. Співвідношення абсорбції і секреції регулюються нейроендокринними медіаторами, гормонами, котрі звільняються в організмі або місцево в кишці. Основні причини гіперсекреції або секреторної діареї: 1) бактеріальні екзотоксини (ентеротокіни); 2) заселення тонкої кишки мікроорганізмами і пов'язане з цим накопичення декон'югірованних і дегідроксілірованних жовчних кислот, гідроксильованих жирних кислот, бактеріальних ентеротоксинів; 3) жовчні кислоти; 4) жирні кислоти з довгою вуглецевої ланцюгом; 5) шлунково-кишкові гормони (секретин, вазоактивний кишковий пептид та ін); 6) простагландини; 7) серотонін; 8) кальцитонін; 9) проносні, що містять антроглікозіди (листя сени, кора крушини тощо), касторове масло. Найбільш типовим прикладом секреторної діареї є холера. Подібно холерного токсину всі перераховані речовини приводять до стимуляції секреторного процесу через передавальний медіатор з утворенням циклічної АМФ. В результаті збільшується обсяг секретируемой води та електролітів. Властивістю знижувати всмоктування і стимулювати секрецію натрію і хлору має і вільний внутрішньоклітинний кальцій. Підвищення внутрішньоклітинного кальцію відбувається при відкритті кальцієвих каналів під впливом нейрогуморальних впливів. У результаті підвищується проникність базальної мембрани для кальцію і виникає гіперсекреція. Тому блокатори кальцієвих каналів мають антидиарейні ефектом. Секреторна діарея характеризується водним стільцем, поліфекалією, стеатореей за рахунок жирних кислот із довгим вуглецевої ланцюгом, високими втратами натрію, калію, хлору з калом, метаболічним ацидозом, високим рН фекалій. Збільшення осмотичного тиску в порожнині кишечника спостерігається в наступних випадках: 1) порушення перетравлення і всмоктування вуглеводів (найчастіше лактазная недостатність), 2) синдром порушеного всмоктування; 3) підвищене надходження в кишечник осмотично активних речовин (сольових проносних, сорбітолу та ін.) Всмоктування вуглеводів залежить від наявності дісахарідаз в щіткової каймі ворсинок тонкої кишки. Дефіцит одного ензиму або більше призводить до осмотичної затримки води неабсорбований дисахаридами в просвіті кишки. При синдромі порушеного всмоктування підвищення осмолярності є наслідком порушення травної-транспортного конвеєра і накопичення в кишковому вмісті гідролізованих нутрієнтів. Оскільки слизова оболонка тонкої кишки вільно проникна для води і електролітів, встановлюється осмотичний рівновагу між вмістом тонкої кишки та плазмою. Подібний механізм діареї характерний для хворих з органічними ураженнями тонкої кишки, наприклад глютеновою ентеропатією, а також із захворюваннями підшлункової залози (хронічний панкреатит, рак підшлункової залози). Осмотична діарея характеризується рідким стільцем, поліфекалією, високої осмолярністю хімусу та фекалій, зростанням фекальної концентрації коротко жирних кислот і молочної кислоти, незначними фекальними втратами електролітів, низьким значенням рН калу. Прискорення транзиту кишкового вмісту виникає при: 1) гормональної та фармакологічної стимуляції транзиту (серотонін, простагландини, секретин, панкреозимин, гастрин), 2) неврогенной стимуляції транзиту: прискоренні евакуаторної активності кишечника, збільшення внутрикишечного тиску. Кишкова гіперекссудація має місце при запальних змінах слизової оболонки товстої кишки (виразковий коліт, хвороба Крона товстої кишки). Найбільш загальним механізмом у патогенезі діарей при всіх захворюваннях тонкої кишки є гіперсекреція. Важливі чинники її виникнення - бактеріальне обсіменіння тонкої кишки та пов'язані з життєдіяльністю мікроорганізмів біохімічні процеси в кишечнику. Значення бактеріальної проліферації в тонкій кишці в патогенезі хронічної діареї Тонка кишка, особливо її проксимальні відділи, бідна мікроорганізмами. Концентрація їх у тонкокишкової вмісті не перевищує 104 мл. Найчастіше зустрічаються грампозитивні стафілококи, молочно-кислі палички, біфідобактерії, гриби. Вирішальне значення в розвитку бактеріального росту в тонкій кишці мають анатомічні і рухові розлади, що виникають при синдромі застійної петлі: при стриктурах кишечника, дивертикуліт тонкої кишки, хірургічної сліпий петлі, різного роду фістулах (міжкишкових, шлунково-кишкових); склеродермії та інших патологічних станах, супроводжуються кишковим стазом. Найбільш постійно і в вираженому ступені бактеріальне обсіменіння тонкої кишки виявляється при синдромі сліпої петлі, що характеризується поєднанням діареї, стеатореї, порушення всмоктування вітаміну В12 і розвитком анаеробного типу товстокишкової флори в проксимальних відділах тонкої кишки. Механізм розвитку діареї при даному синдромі досить докладно вивчений. За даними морфологічних і функціональних досліджень, у хворих з інтестинального стазом основною причиною хронічної діареї при бактеріальному обсеменении тонкої кишки є пошкодження щіткової облямівки і зниження її ензиматичною активності. Фактором, що ушкоджує слизову оболонку, є вільні жовчні кислоти, що утворюються в результаті посилення процесів декон'югації в проксимальних відділах тонкої кишки під впливом кишкових бактерій, головним чином бактероїдів. При цьому концентрація кон'югованих жовчних кислот, що беруть участь у всмоктуванні ліпідів, значно знижується. Неабсорбований в тонкій кишці жирні кислоти з довгою вуглецевої ланцюгом в товстій кишці викликають гіперсекреція води і натрію. У патогенезі хронічної діареї при синдромі застійної петлі поряд з порушенням перетворення жовчних кислот виділяють ряд інших чинників. Під впливом ферментів, які виділяються бактеріями, утворюються спирти, летючі жирні кислоти, продукти окислення ендогенних спиртів - ацетальдегід і ацетат, що досягають високої концентрації в крові і просвіті тонкої кишки. Вказані речовини можуть призводити до дисфункції ентероцита. Механізми діарей при різних захворюваннях кишечника Переважаючий тип діареї | Захворювання | | Гіперсекреція води, електролітів | Кишкові інфекції, термінальний ілеїт, синдром короткої тонкої кишки, постхолецистектомічний діарея | | Гіперосмолярність | Глютенова ентеропатія, хвороба Уіпла, лімфома кишківника, загальна варіабельна гіпогамаглобулінемія, первинна лімфангіоектазія, лактазная недостатність | | Гіперекссудація | Неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона товстої кишки | | Підвищена швидкість транзиту по кишечнику | Синдром роздратованого кишечника, функціональна діарея, ендокринні дискінезії |
Значення порушення метаболізму жовчних кислот у патогенезі хронічної діареї У проксимальних відділах тонкої кишки жовчні кислоти, екскретіруемие печінкою, виконують свою основну фізіологічну функцію - участь у перетравлюванні і всмоктуванні ліпідів. У дистальних відділах тонкої кишки відбуваються перетворення самих жовчних кислот: декон'югації, дегідроксилювання і їх реабсорбція. Основне фізіологічне місце всмоктування жовчних кислот - термінальний відділ клубової кишки, де є специфічна активна транспортна система. Таким чином здійснюється постійний кругообіг жовчних кислот. Розлади ентерогепатичній циркуляції жовчних кислот найбільш чітко проявляються при резекції клубової кишки або наявності запального процесу в ній. У здорової людини 95% жовчних кислот реабсорбуються за кожен кругообіг і лише 5% втрачається з калом. При резекції клубової кишки фекальні втрати жовчних кислот значно зростають. Жовчні кислоти в товстій кишці інгібують всмоктування і посилюють секрецію води та електролітів, що й обумовлює секреторну (холагенную) діарею. При часткової резекції клубової кишки (менше 100 см) порушення абсорбції жовчних кислот призводить до так званої жовчної діареї. При більш великих (понад 100 см) резекціях клубової кишки розвивається абсолютна недостатність жовчних кислот внаслідок перерваної ентерогепатичній циркуляції, що є причиною стеатореї - «жирно-кислотна діарея». При хворобі Крона клубової кишки діарея розвивається в результаті мальабсорбції жовчних кислот внаслідок запальних змін слизової оболонки. При хірургічному лікуванні - як наслідок резекції клубової кишки. При всіх хронічних, органічних захворюваннях тонкої кишки діарея характеризується поліфекалією і стеатореей. Типовим прізаком є нічна діарея. Прискорення транзиту кишкового вмісту Підвищення швидкості транзиту по кишечнику найчастіше спостерігається при функціональних діареях і характеризується частим незначними стільцем, іноді з домішкою слизу, переважно в ранкові години або після прийому їжі. Нерідко при цій формі діареї відзначаються переймоподібні болі в животі перед стільцем, облегчающиеся після нього. Гіперекссудація Ексудативна діарея зустрічається при запальних заболевніях товстої кишки. Вона характеризується частим кров'янистим стільцем, помірного об'єму. Кров'янисті виділення нерідко перемішані зі слизом у вигляді "плювка". Відзначаються зростання фекальної концентрації натрію і хлору, молочної кислоти, зменшення фекальних втрат калію, низький рівень рН калу. Діарея при органічних захворюваннях тонкої кишки часто обумовлена одночасно декількома механізмами: гіперсекрецією, підвищенням осмотичного тиску в порожнині тонкої кишки, прискоренням транзиту. Однак при різних захворюваннях переважним є один з цих механізмів. Стратегія постановки діагнозу СРК Діагностика СРК базується на характерній клінічній картині захворювання. У 80% випадків у молодих пацієнтів, до 40 років, СРК з впевненістю може бути діагностований тільки на підставі правильно проведеного розпиту хворого, докладного збору скарг та анамнезу. Проведення всім пацієнтам таких діагностичних досліджень, як іригоскопія, колоноскопія, комп'ютерна томографія, безумовно, дозволило б з більшою впевненістю виключати важкі органічні захворювання, але часто вимагає госпіталізації, а отже, тривалого часу, великих фінансових витрат і може посилити тривожно-недовірливий синдром і без того характерний для даного контингенту пацієнтів. Дані фізичного дослідження у хворих з СРК, як правило, бувають малоінформативні. Хворі виявляють симптоми тривоги, мають холодні і вологі руки. Пальпація може визначити легку дифузну хворобливість по всьому животі, помірно спазмовані петлі кишечника. Виявлення збільшення розмірів печінки, селезінки, лімфатичних вузлів і наявність прихованої крові в калі не сумісні з діагнозом СРК. Сігмоскопія виконується більшості хворих з підозрою на СРК. У хворих з закрепами дослідження дозволяє виключити обструктивні ураження, а у пацієнтів з діареєю - виключити запальні захворювання кишечника та іншу патологію, що супроводжується змінами слизової кишки. У пацієнтів з діареєю з нормальною картиною слизової, проівзольно взята біопсія може допомога виключити мікроскопічні форми колітів (еозинофільний, лімфоцитарний або колагеновий) та амілоїдоз. При вперше з'явилася симптоматиці СРК у пацієнтів старше 50-60 років необхідна оцінка слизової товстої кишки на всьому протязі під час проведення повної колоноскопії або ірігоскопії для виключення можливості колоректального раку. Прийнята певна стратегія постановки діагнозу СПК. Весь процес діагностики прийнято розділяти на VI основних етапів: На I етапі ставиться діагноз СРК тільки як «попередній» або «спрямовує», наприклад, при госпіталізації хворого в стаціонар для подальшого дослідження і виключення органічних симптомів або при направленні хворого на те чи інше дослідження. На II етапі виділяється домінуючий симптом і відповідно клінічна форма захворювання, що визначає вибір первинного курсу лікування і набір додаткових діагностичних тестів, які слід провести хворому при неефективності первинного курсу лікування. На III етапі цілеспрямовано виключаються симптоми «тривоги» і проводиться диференціальний діагноз. На IV етапі завершується скринінг органічного захворювання при проведенні оптимуму діагностичних тестів, який включає клінічний аналіз крові, копрограма, аналізи калу на яйця глист і цисти лямблій, ЕГДС, УЗД, а після 50 років сигма-або колоноскопію і / або іригоскопію. Крім того, вважається доцільним при загостренні больовий форми СРК і вираженому метеоризмі зробити оглядовий знімок органів черевної порожнини для виключення механічної обструкції кишечнику, а при діарейний формі - провести, по можливості, тест толерантності до лактози або лактозною дихальний тест або призначити хворому дієту з виключенням молока і молочних продуктів. На V етапі хворому призначають первинний курс лікування тривалістю не менше 6 тижнів., За результатами якого повертаються до перегляду діагнозу. При ефективності лікування, на VI етапі виставляється остаточний діагноз СРК, при неефективності - проводяться додаткові діагностичні тести для уточнення діагнозу. Обсяг такого додаткового обстеження визначається індивідуально для кожного пацієнта, виходячи з домінуючого симптому захворювання, особливостей його клінічного перебігу, віку хворого, можливостей лікувального закладу. Так, при больовий формі СРК діагностичну цінність можуть мати такі дослідження, як серійна ентерографія, фармакологічний тест з амітриптиліном, гастроінтестинальна манометрія, балонів-дилатаційною тест; При діарейних формі - лактозною дихальний тест або лактозотолерантний тест, аспірація вмісту тонкої кишки для дослідження бактеріальної флори, балонів-дилатаційною тест, радіоізотопне дослідження транзиту кишкового вмісту з 75Se і холестираміном. При запорах - дослідження транзиту кишкового вмісту, манометрія області анальних сфінктров, балонів-дилатаційною тест, вимір ректоанального кута, дефекографія та ін Відсутність ефекту від лікування або наявність симптомів «тривоги» є підставою для застосування всього комплексу стандартів діагностики, що застосовуються в ЦНДІ гастроентерології, і подальшої диференціальної діагностики. Обов'язкові лабораторні дослідження Одноразово: загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, кoпpoгpaмма, кал на дисбактеріоз, бактеріологічний аналіз калу, аналіз калу на приховану кров, загальний білірубін крові, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, імунологічне дослідження біологічних проб пацієнтів методом реакції коагглютинации на антигени кишкових інфекцій, дослідження сироватки крові методом реакції непрямої гемаглютинації на титри антитіл до кишкових інфекцій, дослідження імуноглобулінів сироватки крові, дослідження гормонів щитовидної залози, дослідження інтестинального гормонів у сироватці крові (Вії, гастрин) при тяжкій діареї.
Обов'язкові інструментальні дослідження Ректороманоскопія. Іригоскопія. Езофагогастродуоденоскопія з біопсією слизової оболонки дистального відділу дванадцятипалої кишки. Рентгенологічне дослідження шлунку і тонкої кишки. Колонофіброскопія з ретроградною ілеоскопіей і біопсією слизової оболонки товстої кишки. УЗД органів черевної порожнини і петель кишечника. Дихальний водневий тест з навантаженням лактозою. Шлункова рН-метрія. Дослідження швидкості транзиту за допомогою рентгеноконтрастних маркерів. Доплерографія судин черевної порожнини (за показаннями). Сфінктероманометрія (при СРК з переважанням закрепів). Електроміографія м'язів тазового дна (при СРК з переважанням закрепів). Електроколографія. Ентерографія. Консультації фахівців: психоневролога, ендокринолога, гінеколога, уролога, фізіотерапевта.
Діагноз СРК є діагнозом виключення. Хворі з СПК пред'являють скарги, які не є суворо специфічними. Аналогічні скарги може пред'являти хворий з прогностично несприятливою органічною патологією: запальними захворюваннями товстої кишки, поліпоз, колоректальний рак, хронічним панкреатитом, туберкульозом товстої кишки і багатьма іншими, виключивши які, лікар може зупинитися на діагнозі функціонального захворювання. Перш за все при проведенні диференціального діагнозу необхідно виключити найпростіші причини роздратування кишечника, до яких відносяться дієтичні фактори і прийом лікарських препаратів. До найбільш поширеним харчовим подразників кишечника відносяться жирна їжа, алкогольні напої, кава, газоутворюючі продукти харчування та напої, рясна (банкетна) їжа, а також зміна звичного характеру харчування під час подорожей та відряджень. Перелік продуктів харчування в залежності від вираженості їх здатності до газоутворення в кишечнику наведено нижче. Серед лікарських препаратів подразнюють кишечник можуть мати препарати наступних фармакологічних груп: проносні, антибіотики, препарати заліза, жовчних кислот, калію, магній антациди, мезопростол та ін Фізіологічні стани у жінок - передменструальний період, вагітність, клімакс - також можуть протікати з типовою для СРК симптоматикою. Такі стану ЦНС, як перевтома, гострий стрес і тривалий психоемоційне перенапруження можуть призвести до розвитку симптомів СРК, які швидко проходять після відпочинку та усунення стресової ситуації. Як своєрідну гостру форму перебігу СРК в зв'язку з цим можна розглядати так звану «ведмежу хворобу». Найбільш поширеною патологією, що супроводжується симптомами СРК, є вроджена ферментопатія - лактозна недостатність різного ступеня вираженості, найпростішим способом діагностики якої є призначення дієти винятку, тобто дієти, не містить молока та його продуктів, сорбітолу (жувальна гумка), засвоєння яких вимагає наявності в достатній кількості лактази або дісахарідаз. Органічні захворювання кишечника, в першу чергу колоректальний рак, поліпоз, дивертикулез, запальні захворювання (хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт, мікроскопічні коліти, мастоцитоз), кишкові інфекції, синдром мальабсорбції (постгастректоміческій, панкреатичний, ентеральний), целіакія, туберкульоз, синдром короткої кишки , доліхосігма, включають до кола диференційно-діагностичного пошуку і при неефективності застосування первинного курсу лікування СРК, знову звертаються до виключення цієї патології, застосовуючи додаткові діагностичні методи, в залежності від домінуючого симптому. Нейроендкрінние пухлини шлунково-кишкового тракту - гастриноми, карціноід та VIP-оми на перших етапах можуть протікати під маскою діарейний або больовий форми СРК. Гінекологічні захворювання, найчастіше ендометріоз і пластичний рубцевий пельвіоперитоніт, що розвивається після повторних гінекологічних операцій, можуть протікати з симптомами СРК. Серед захворювань органів малого тазу необхідно виключити урологічну і аноректальної патологію. Слід пам'ятати, що не тільки для хворих з СРК характерні психопатологічні симптоми, але й, навпаки, у хворих з ведучим діагнозом великого чи малого психічного захворювання (маніакально-депресивний синдром, шизофренія, параноя, депресія тощо) може спостерігатися та чи інша форма соматизації, в тому числі з симптоматикою ураження шлунково-кишкового тракту. Серед ендокринної патології найчастіше тиреотоксикоз і цукровий діабет з розвитком автономної діабетичної ентеропатії, протікають з симптомами діарейний форми СРК. Прогноз Прогноз хвороби. У цілому прогноз захворювання сприятливий. Перебіг хвороби хронічний, рецидивуючий, але не прогресує. Захворювання не призводить до розвитку органічних ускладнень - кровотеч, перфорацій, стриктур, свищів, кишкової непрохідності, синдрому мальабсорбції. Синдром не веде до більш частої захворюваності запальними захворюваннями товстої кишки - хворобою Крона, неспецифічний виразковий коліт, мікроскопічним колітом, поліпоз, дивертикулезом. У хворих з СРК схильність до органічних захворювань така ж, як у загальній популяції. Прогностично сприятливим є і та обставина, що СРК не відноситься до передракову патології товстої кишки. Ризик розвитку колоректального раку у пацієнтів з СРК такий же, як і серед всього населення. Це визначає тактику спостереження пацієнтів, тобто відсутність необхідності в частих повторних колоноскопія, як це нерідко спостерігається на практиці. Прогноз життя при СРК також сприятливий - випадків смерті від захворювання не описано. У 30% хворих спостерігається висока ефективність лікування, а повна тривала клінічна ремісія відзначається у 10% хворих. Лікар повинен знайомити хворих з усіма особливостями прогнозу захворювання, що, безумовно, буде сприяти оптимізації і покращувати їх психосоціальну адаптацію. Прогноз хворого. Протилежна ситуація складається щодо прогнозу хворого, який частіше за все буває несприятливим, а у так званих «пацієнтів» з СРК - вкрай несприятливим. Перш за все порушується працездатність пацієнтів. Як причина тимчасової непрацездатності діагноз СРК вище зараз на друге місце після гострих респіраторних захворювань. Тривалість тимчасової непрацездатності за рік у хворих з СРК в 3,5 рази вище, ніж у здорових осіб. Якість життя «пацієнтів» з СРК щодо харчування, сну, відпочинку, сексуальної активності, сімейного та соціального становища протягом тривалого часу знижене. Роками вони об'єктивно важко страждають через завзятих болів у животі, які важко купіруються і з приводу яких вони нерідко піддаються непотрібним оперативних втручань. Ранкова діарея, імперативні позиви, можливість термінових неконтрноліруемих актів дефекації приковують хворих до будинку, не дають вчасно вийти на роботу. Метеоризм, бурчання в животі, необхідність дотримання індивідуальної дієти, необхідність прийому проносних з непередбачуваним настанням ефекту, також обмежують вихід хворих з дому, звужують коло їхнього спілкування, рвуть сімейні та соціальні зв'язки. Програма лікування хворих СРК Програма лікування складається з двох етапів - первинного курсу та наступної базової терапії. Виконання програми вимагає тривалого часу: тривалість первинного курсу лікування становить не менше 6-8 тижнів, базової терапії 1-3 місяці. Вибір програми визначається взаємодією кількох чинників і залежить від ведучого синдрому (біль / метеоризм, діарея, запор), його тяжкості і впливу на якість життя хворого, а також характеру поведінки пацієнта і його психічного стану. Заходи психосоціальної адапатаціі Основним елементом програми є вирішення завдань психосоціальної адаптації хворих з обов'язковим залученням хворого в процес діагностики та лікування. Слід акцентувати увагу пацієнтів на нормальних показниках досліджень і підкреслювати важливість відсутності патологічних порушень для прогнозу захворювання. Хворий повинен повірити, що у нього відсутня важке органічне захворювання, що загрожує життю. Необхідно ретельно розпитати хворого про умови харчування, життя, роботи, постаратися визначити сенсибілізуючі фактор і причини хвороби. Далі лікар повинен інформувати хворого про сутність захворювання і познайомити з прогнозом. Компетентність, авторитет і сила переконання лікаря визначають контакт з хворим, ступінь довіри лікаря і успіх лікування. Виконання цієї задачі багато в чому визначає в якій групі виявиться хворий - у групі «пацієнтів» або «не пацієнтів» з СРК і в значній мірі впливає на ефективність подальших елементів програми. Дієтотерапія При першій консультації з хворим обговорюють індивідуальні звички харчування, які самі по собі можуть викликати хронічні симптоми СРК. Хворому призначають дієту виключення, що не містить кофеїн, лактозу, фруктозу, сорбітол, оцет, алкоголь, перець, копченості, а також продукти, що викликають надмірне газоутворення (молоко і молочні продукти, овочі / цибуля, квасоля, морква, селера, капуста, пророслі зародки пшениці /, фрукти / сухофрукти, родзинки, виноград, банани, абрикоси, сливовий сік і ін /). Традиційно хворим з переважаючими запорами рекомендують дотримуватися рослинної дієти, проте, збільшення в раціоні баластних речовин достовірно не довело свою ефективність за результатами подвійних сліпих плацебо контрольованих досліджень останніх років. Нерідко «не пацієнтам» з СРК буває достатньо заходів психосоціальної підтримки з дотриманням дієтичних рекомендацій: надалі їм не потрібно призначення медикаментозної терапії, що, є найбільш бажаним варіантом перебігу хвороби. Первинний курс лікування з подальшою переоцінкою діагнозу є ключовим моментом діагностики СРК. Метою такого лікування є усунення симптомів захворювання і перевірка ex juvantibus правильності постановки діагнозу СРК, відсутності необхідності подальшого пошуку органічної патології і виконання додаткових діагностичних процедур. Лікування хворих з переважанням болю Визначальним симптомом захворювання є біль, купірування якої у багатьох пацієнтів супроводжується зменшенням вираженості діареї, запорів, здуття живота. Для хворих з больовий формою і метеоризмом не існує стандартизованого препарату вибору, який довів свою ефективність у дослідженнях з протоколу по віддалених результатами спостереження. Основні групи препаратів для лікування больовий форми СРК: М 3-антихолінергічні засоби (гіасціна тіабромін); Антагоністи холецистокініну (локсіглумід); Аналоги соматостатину; Антагоністи 5-гідрокси (5-НТ3); Блокатори кальцієвих каналів (мебеверин, отілоніума і піноверіума монобромід); Антагоністи -опіоїдних рецепторів; Антагонітси 5-гідрокси-4 (5-НТ4); Адренергічні речовини ( 2-препарати); Антагоністи субстанції Р.
Оптимальним вважається призначення лікарських препаратів спазмолітичної дії, бажано з групи піноверіума броміду (дицетел) по 50 мг 3 рази на день, отілоніума і піноверіума моноброміба (спазмомен, мебеверин) по 40 мг 3 рази на день, позбавлених побічних ефектів, характерних для холінергічних препаратів. Дицетел у 90% хворих забезпечує ефективне спазмолітичну дію, усуває біль у животі, зменшує вираженість метеоризму. По механізму дії препарату відноситься до селективним блокаторам L 1,2-потенціалзалежні кальцієвих каналів гладкої мускулатури кишечника, що забезпечує відсутність вазоділятаторного і антиаритмічного ефектів, властивих іншим блокаторам кальцієвих каналів. Особлива тактика потрібно для купірування інтенсивної абдомінальної болю. Навіть за наявності раніше встановленого діагнозу СРК виключають симптоми «гострого живота» за результатами огляду, пальпації, дослідження крові, УЗД та оглядової рентгенограми черевної порожнини, після чого можливе застосування парентеральних спазмолітиків (бускопан, платифілін та ін.) Лікування хворих з переважанням діареї Одним з найбільш важких симптомів СРК, неминуче впливає на якість життя пацієнтів, є діарея, яку необхідно якомога швидше усунути. Діарея виявилася найчастішою причиною тимчасової непрацездатності при СРК. Препаратом вибору для лікування діарейний форми СРК визнаний имодиум (лоперамід гідрохлорид). Оцінюючи його ефективність, слід зазначити, що вже протягом більше 20 років жодне з відомих симптоматичних антидіарейних коштів не витримує порівняння з имодиум за показниками швидкості пом'якшення діареї та надійності антидіарейної дії у хворих з СРК. Препарат відноситься до агонистам -опіатних рецепторів. Особливістю фармакологічної дії препарату є здатність придушення швидких пропульсівних скорочень кишечника, що веде до уповільнення просування калових мас. Це супроводжується зниженням пасажу рідкої частини хімусу, сприяє підвищенню абсорбції рідини та електролітів. Ряд дослідників підтверджують блокуючу дію Імодіум на кальцієві канали міоцитів, що підсилює придушення моторики. До інших, не менш важливим для СРК механізмам дії Імодіум, відноситься зниження сприйнятливості стінки прямої кишки до розтягнення, що дозволяє підвищити поріг сприйняття болю, пом'якшити і усунути тенезми. Відомо, що имодиум підвищує тонус анальних сфінктерів, що сприяє поліпшенню контролю актів дефекації. Показання до застосування Імодіум: Діарея при СРК (препарат вибору); Діарея мандрівників; Симптоматичне лікування гострої та хронічної діареї; Наявність стоми (препарат сприяє зменшенню обсягу і поліпшенню консистенції вмісту стоми).
При хронічній функціональній діареї у хворих з СРК початкова доза Імодіум для дорослих становить 4 мг (2 капсули). Підтримуюча доза не повинна перевищувати максимально допустиму добову дозу, яка для дорослих становить 16 мг (8 капсул). При цьому стілець повинен бути не більше 3-х разів на день. При відсутності стільця і нормальному стільці протягом 12 годин лікування слід припинити. Препарат не проникає через гематоенцефалічний бар'єр і не має центральним наркотичною дією. При дотриманні зазначених дозувань имодиум діє м'яко, безпечний, не викликає побічних ефектів і тому включено до групи без рецептурних лікарських засобів. Подальше вдосконалення лікування діареї у хворих з СРК стосується розробки спеціальних форм Імодіум. Найбільш сучасною і зручною у застосуванні є лінгвальна форма - имодиум лінгвал, дія якої настає в кілька разів швидше, ніж при прийомі традиційних форм препарату. Імодіум лінгвал - це маленькі, швидкорозчинні мовою таблетки, які не потрібно запивати водою і можна прийняти при нудоті, блювоті, порушеннях ковтання, причому в будь-яких умовах. Добре зарекомендував себе при СРК також имодиум плюс, до складу якого долучено симетикон - речовина, що абсорбує гази, що особливо необхідно при діареї і вираженому здутті живота. Якщо у хворого спостерігається незначне у порівнянні зі звичайним збільшення частоти стільця, можливе застосування адсорбентів - карбонату кальцію, активованого вугілля, діоктаедріческого смоктати (препарату смекта) по 3 г на день у вигляді суспензії. Однак слід пам'ятати, що антидиарейное дію цих препаратів настає не раніше ніж через 3-5 днів. При поєднанні больового синдрому з діареєю хворим з групи "пацієнтів" за наявності психопатологічних розладів призначення трициклічних антидепресантів і анксіолітиків, таких як дезапрамід, в дозі 50 мг 3 рази на день або амітриптилін 10-25 мг 2 рази на день може істотно полегшити абдомінальний біль і супутню їй діарею завдяки антихолінергічною властивостями препаратів. Застосування антибіотиків у лікуванні діареї при СРК протипоказано, тому що може викликати розвиток серйозних ускладнень; використання препаратів із групи еубіотиків марно, оскільки ефект препаратів цієї групи у хворих з СПК в подвійних сліпих плацебо-контрольованих дослідженнях виявився аналогічним дії плацебо. Лікування хворих з переважанням закрепів Незважаючи на відсутність доказових даних про позитивний вплив харчових волокон, першим заходом при хронічних закрепах традиційно є збільшення їх вмісту в їжі. Це продукти рослинного походження, що містять неферментіруемие речовини, переважно полисахаридной природи - целюлоза, геміцелюлоза, лігнін та ін Їх достатній вміст в їжі - запорука нормального функціонування товстої кишки. Завдяки Вологозв'язуючий здатності вони регулюють консистенцію стільця, збільшують його масу і прискорюють просування кишкового вмісту по товстій кишці. Харчові волокна використовуються в якості субстрату для харчування ендогенної анаеробної мікрофлори, збільшуючи її чисельність, а також забезпечуючи продукцію коротко жирних кислот, які є джерелом енергії для епітелію товстої кишки. Вони пов'язують і уловлюють жирні кислоти (природні проносні), доставляючи їх в товсту кишку. Особи, які страждають запорами, мають або недостатнє споживання рослинної клітковини, або підвищені потреби в харчових волокнах у порівнянні з нормою. Середній дефіцит цих компонентів їжі коливається від 15 до 30 г на добу. Щоб заповнити цю кількість харчових волокон, слід було б з'їсти до 1,5 кг хліба з борошна грубого помелу, капусти та яблук, що представляється досить складним. Для комерційних препаратів харчових волокон це складе 30-40 р. До них відносять пшеничні висівки, мікрокристалічна целюлоза, агар-агар, ламінарід, лляне насіння, препарати з насіння подорожника. Через відмінності в хімічному складі при їх застосуванні реалізуються ті чи інші механізми. Це означає, що при відсутності ефекту від одних препаратів бажаний результат може бути отриманий іншими. Зазвичай рекомендується почати прийом пшеничних висівок від 3 до 6 столових ложок на добу з їжею, попередньо обдавши їх окропом. Кількість рідини збільшують до 2-3 л в день. Пшеничні висівки не відразу надають свою дію. "Латентний" період може становити 5-7 днів у випадках уповільненої транзиту, тобто часу, необхідного для вступу прийнятих всередину висівок в ампулу прямої кишки і готовності до дефекації. Їх Вологозв'язуючий спроможність порівняно невелика. Швидше за все, позитивний ефект пояснюється механічною стимуляцією мультимодальних рецепторів у слизовій оболонці кишки і нарощуванням мікрофлори. Прийом пшеничних висівок супроводжується посиленим газоутворенням через ферментації мікроорганізмами. Якщо ефект не досягнуто, можливе застосування мікрокристалічної целюлози в індивідуально підібраній дозі (4-9 г на добу) або препарату з насіння подорожника "Мукофальк" (10-30 г на добу). Останній у 40 разів більше утримує рідину, не дає інтенсивного газоутворення, краще переноситься хворими. Харчові волокна можна комбінувати. Проте їх застосування лімітується, якщо хворий не здатний до збільшення споживання рідини, що загрожує розвитком обструкції. Так само традиційно при запорах використовують еубіотики та пробіотики. Відновлення нормального кишкового біоценозу ефективно лише у випадках легкого запору. У нещодавно проведених контрольованих випробуваннях препарату "Мутафлор", що містить Е.coli, у порівнянні з плацебо та лактулозою, було показано позитивний вплив його на клінічні прояви захворювання. З таким же успіхом можна використовувати і вітчизняні препарати колі-, біфідум-і лактобактерій, самостійно або в комплексі з харчовими волокнами. Біфідум-і лактобактерії переважно, оскільки вони відносяться до слабких продуцентів газів і здатні зменшити явища метеоризму. Тривалість такої терапії точно не встановлена. При запорах, якщо збагачення раціону харчування баластними речовинами та застосування бактеріальних препаратів виявилося недостатнім, вдаються до призначення осмотичних проносних препаратів, серед яких найкращим чином зарекомендувало себе курсове лікування осмотичними проносними препаратами [макролголь 4000 (форлакс) по 2 пакетики 2 рази на день під час їжі , Дюфалак, лактулоза и др.]. При наполегливих заопорах наступним кроком до нормалізації стільця може бути приєднання прокінетиків, в першу чергу коордінакс (цизаприд) у дозі 5-10 мг 3-4 рази на день. Добре зарекомендував себе при лікуванні закрепів, за попередніми даними, препарат з групи антагоністів 5-гідрокси - тегасерод. Призначення сурфактантная проносних, особливо сольових послаблювальних коштів, слід уникати, так як вони можуть підсилити больовий синдром при СРК. При поєднанні больового синдрому з запорами застосування трициклічних антидепресантів і анксіолітиків може посилити запори, метеоризм і болі. Проносні засоби Осмотичні проносні Осмотичні проносні займають важливе місце в лікуванні закрепів. Їх безпосередній ефект вище харчових волокон. У той же час вони безпечні при тривалому прийомі. Ряд препаратів цієї групи подібно магнезії використовується короткочасно при необхідності викликати швидке спорожнення кишечника, наприклад, для підготовки хворого до рентгено-ендоскопічного дослідження, інші призначені для пролонгованої прийому - лактулоза, форлакс. Лактулоза - синтетичний неабсорбіруемий вуглеводень, досягає клубової кишки, де розщеплюється з утворенням молочної та інших кислот. Це призводить до зниження рН, підвищення осмотичного тиску і стимуляції перистальтики. З часом відбувається збільшення сахаролитический кишкової мікрофлори, проліферація ж азотопродуцірующіх мікроорганізмів припиняється. Це властивість знаходить застосування в лікуванні печінкової енцефалопатії. Лактулоза в дозі 30-45 мл на добу має ефект через 48 год, але він нерідко супроводжується відчуттям здуття і розпирання в животі. Кращу переносимість володіє форлакс - поліетиленгліколь з молекулярною масою 4000. Препарат позбавлений побічних явищ, не впливає безпосередньо на мікрофлору, дає швидкий ефект. Його застосування можливе протягом кількох місяців і навіть років. Звикання не розвивається. Доза Форлаксу становить від 30 до 60 г на добу, причому у високих дозах він ефективний і при рефрактерних медленнотранзітних запорах. Харчові волокна і осмотичні проносні чудово поєднуються один з одним, причому дозування і тих і інших може бути зменшена при комбінованому лікуванні. Проносні, розм'якшуючі фекалії Властивостями розм'якшення фекалій володіють вазелінове масло при прийомі всередину і масляні клізми. У деяких клінічних ситуаціях (зокрема, при обструкції) застосування вазелінового масла протягом декількох днів цілком виправдано. Більш тривале лікування може призвести до порушення всмоктування, гранулематозним реакцій. Препарати цієї групи мають обмежене застосування. Стимулюючі проносні Відомими стимулюючими проносними є бісакодил, сенна та пикосульфат натрію. На жаль, рослинне походження багатьох проносних з цієї групи (похідні алое, сени, крушини, ревеню) нерідко визначає їх перевагу хворими для самолікування. Входять вони і до складу багатьох "чаїв" для поліпшення складу крові, нормалізації функції печінки і жовчного міхура, схуднення. Тим не менш ставлення до стимулюючих проносних повинно бути дуже обережним. Їх застосування має бути лише вимушеним заходом, коли інші більш фізіологічні способи нормалізації рухово-евакуаторної функції кишечника вичерпані і визнані безуспішними. Негативне ставлення пов'язане з тим, що в міру збільшення тривалості їх використання ефективність лікування знижується, а шанси нормалізувати "роботу" кишки стають примарними. Через 5 років прийому реагують на ті ж проносні лише 50% хворих, а через 10 років - лише 11%. Переважна більшість хворих, які приймають стимулюючі проносні, відзначають посилення болю в животі. Спостерігається меланоз слизової, а у третини хворих формується "інертна" товста кишка. Проносні засоби, що містять антрахінонів (сенна), доставляються неабсорбований в товсту кишку, де відбувається активний метаболізм агліконів. Останні здійснюють свою дію через пошкодження епітеліальних клітин, що прямо або побічно веде до порушення абсорбції, секреції та моторики. Пошкоджені епітеліоцити можуть виявлятися у вигляді апоптозних тілець у пігментованою слизової товстої кишки. Хворі з меланози мають підвищений ризик карциноми. У зв'язку з цим в деяких країнах вже обмежено використання таких проносних засобів, особливо у вагітних і дітей. Тим не менш короткочасний прийом може бути визнаний безпечним. За "силі" препарати можна розташувати в наступному порядку: алое> сенна> жостір> ревінь. До певної міри все вищесказане відноситься і до бісакоділу, і до пікосульфату натрію. Проте дія пікосульфату м'якше. При неминучості їх застосування препарати потрібно використовувати 1 раз на 3-4 дні в мінімально ефективній дозі, що дозволить протягом тривалого часу зберегти чутливість до них і уникнути негативних наслідків. Регулятори моторики До цієї групи лікарських препаратів відносять спазмолітики і прокінетікі. Вибір препарату диктує конкретна клінічна ситуація. Тим не менше у хворих з синдромом подразненої товстої кишки з переважанням закрепів є всі підстави очікувати успіху від лікування спазмолитическими препаратами (метіоспазміл, дицетел, спазмомен, Дюспаталін), тоді як прокінетікі (цисаприд і його аналоги) повинні застосовуватися у хворих з атонічним запором. Прокінетики надають свою дію або за допомогою стимуляції холінорецепторів (карбахолін, інгібітори холінестерази), або за рахунок блокади дофамінових рецепторів. Спроби використання прокінетичною властивостей антибіотика еритроміцину, які робляться в останні роки, стикаються з високою частотою його побічних дій, обумовлених основний (антибактеріальної) активністю препарату, і залишаються поки що на стадії експериментальних досліджень. Також не вийшли поки за рамки експериментальних робіт дослідження прокінетичною активності інших груп препаратів: антагоністів 5-НТ3-рецепторів (тропізетрона, ондансетрону), соматостатину і його синтетичних аналогів (октреотиду), антагоністів холецистокініну (асперліціна, локсіглуміда), агоністів каппа-рецепторів (федотоціна ) і ін Що ж стосується карбахоліну та інгібіторів холінестерази, то через системного характеру їх холінергічного дії (збільшення вироблення слини, підвищення секреції соляної кислоти, бронхоспазм) дані препарати застосовуються в сучасній клінічній практиці також порівняно рідко. Єдиним препаратом з групи блокаторів дофамінових рецепторів тривалий час залишався метоклопрамід. Досвід його застосування показав, проте, що прокінетичною властивості метоклопраміду поєднуються з його центральним побічною дією (розвиток ектрапірамідних реакцій) і гіперпролактинемічним ефектом, що веде до виникнення галактореї і аменореї, а також гінекомастії. Домперидон також є блокатором дофамінових рецепторів, проте, на відміну від метоклопраміду, він не проникає через гематоенцефалічний бар'єр і не дає, таким чином, центральних побічних проявів. Фармакодинамічна дію домперидону пов'язаний з його блокуючим впливом на периферичні допамінові рецептори, локалізовані в стінці шлунка та дванадцятипалої кишки. Домперидон підвищує тонус нижнього стравохідного сфінктера, підсилює скоротливу здатність шлунка, покращує координованість скорочень антрального відділу шлунка і дванадцятипалої кишки, попереджає виникнення дуоденогастрального рефлюксу. Домперидон є в даний час одним з основних препаратів для лікування фунціональної диспепсії. Його ефективність при цьому захворюванні була підтверджена даними великих багатоцентрових досліджень, проведених у Німеччині, Японії та інших країнах. Крім того, препарат може застосовуватися для лікування хворих з рефлюкс-езофагітом, пацієнтів з вторинним гастропарезом, що виникли на тлі цукрового діабету, системної склеродермії, а також після операцій на шлунку. Домперидон призначається у дозі по 10 мг 3 - 4 рази на день до їди. Побічні прояви при його застосуванні (зазвичай головний біль, загальна слабкість) зустрічаються рідко, а екстрапірамідні порушення і ендокринні ефекти - лише в одиничних випадках. Цисаприд (коордінакс) - агоніст 5-НТ4-серотонінових рецепторів - сприяє виділенню ацетилхоліну в кишкових нервових гангліях. За механізмом своєї дії суттєво відрізняється від інших лікарських засобів, що стимулюють рухову функцію шлунково-кишкового тракту. Дослідження показали, що цисаприд прискорює транзит по товстій кишці, стимулює толстокишечную моторику, зменшує поріг чутливості прямої кишки до дефекації. Однак дози менше 30 мг на добу не роблять помітного впливу. Через ризик порушень серцевого ритму його не слід застосовувати у літніх пацієнтів. Цизаприд має виражену стимулюючу дію на моторику стравоходу, підвищуючи, причому більшою мірою, ніж метоклопрамід, тонус нижнього стравохідного сфінктера і істотно зменшуючи загальне число епізодів гастроезофагеального рефлюксу та їх сумарну тривалість. Крім того, цизаприд потенціює та пропульсивную моторику стравоходу, поліпшуючи, таким чином, стравохідний кліренс. Цизаприд посилює скорочувальну активність шлунка і дванадцятипалої кишки, поліпшує евакуацію з шлунка, зменшує дуоденогастрального рефлюкс жовчі та нормалізує антродуоденальную координацію. Цизаприд стимулює скорочувальну функцію жовчного міхура, а, посилюючи моторику тонкої і товстої кишки, прискорює пасаж кишкового вмісту. Цизаприд є в даний час одним з основних препаратів, що застосовуються при лікуванні хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу. При початкових і помірно виражених стадіях рефлюкс-езофагіту укзапрід можна призначати у вигляді монотерапії, а при важких формах ураження слизової оболонки - в комбінації з антисекреторними препаратами (Н 2-блокаторами або блокаторами протонного насоса). В даний час накопичений досвід тривалого підтримуючого прийому цизаприду для профілактики рецидивів захворювання. Багатоцентрові і метааналітіческіе дослідження підтвердили хороші результати застосування цизаприду при лікуванні хворих з функціональною диспепсією. Крім того, препарат виявився ефективним при лікуванні хворих з ідіопатичним, діабетичним і постваготоміческім гастропарезом, пацієнтів з диспепсичними розладами, дуоденогастрального рефлюксом та дисфункцією сфінктера Одді, що виникли після операції холецистектомії. Цизаприд дає хороший клінічний ефект при лікуванні хворих з синдромом подразненої товстої кишки, що протікають з картиною наполегливих запорів, резистентних до терапії іншими препаратами, а також пацієнтів з синдромом кишкової псевдообструкціі (розвиваються, зокрема, на тлі діабетичної нейропатії, системної склеродермії, м'язової дистрофії та т.д.). Цизаприд призначається в дозі 5 - 10 мг 3 - 4 рази на добу до їди. Препарат, як правило, добре переноситься хворими. Найбільш частим побічним проявом є діарея, що зустрічається у 3 - 11% хворих, звичайно не вимагає припинення лікування. Згідно з останніми відомостями еритроміцин (агоніст мотілінових рецепторів) не виправдовує очікувань щодо стимуляції товстокишкової моторики, за наявності, тим не менш, стимулюючого ефекту на верхній поверх травного тракту. Були повідомлення про позитивний ефект ванкоміцину, мізопростолу, налоксону (опіоїдний антагоніст), колхіцину, але клінічний досвід застосування цих препаратів недостатній для рекомендацій з широкого використання. Зараз з'явилися нові препарати селективно впливають на 5-НТ4-рецептори. Потрібно згадати препарат "Прукалопрід", що пройшов нещодавно клінічні випробування.
Незадовільні результати лікування викликають необхідність використовувати сполучення найрізноманітніших методів лікування - від лікувальної фізкультури, фізіотерапевтичних процедур до гіпнотерапії, методів, заснованих на принципі зворотного біологічного зв'язку (biofeedback), і групових міжособистісних методів лікування в спеціально створених школах для хворих з СРК. Основним методом лікування хворих з "обструкцією виходу" є біофідбек-терапія. Описано 2 типу тренувань: 1) біофідбек-тренінг, при якому сенсорні датчики поміщають в анальний канал і моніторування активність поперечних м'язів або тиск в анальному каналі, і таким чином забезпечується зворотній зв'язок пацієнту; 2) симульованої дефекація, в якій пацієнт тренує дефекацію з імітований стільцем. Обидва типи тренувань дають до 85% позитивного ефекту. Цікаво, що метод виявився ефективним не тільки у хворих з розладами дефекації, але і при уповільненні транзиту, що пояснюють додатковим психотерапевтичним впливом. Ефективність виконання програми визначається не стільки суб'єктивним станом і скаргами, скільки поліпшенням психосоціального стану та якості життя хворого. Істотно, що оцінку ефективності програми лікування в цілому і дії окремих лікарських препаратів при їх випробуваннях, згідно Римським критеріям, повинен давати хворий, що страждає СРК. Стратегія лікування запору Перш за все пацієнтові необхідно роз'яснити природу наявних у нього порушень, що дозволить поліпшити співпрацю з ним. Слід розвіяти страхи з приводу того, що запори можуть нібито привести до органічних порушень, аж до так званого внутрішнього отруєння. У хворих з симптоматичним запором на фоні соматичних та інших захворювань потрібно скорегувати лікування основного страждання (змінити дозу гормонів при гіпотиреозі і т.д.), по можливості відмінити препарати, здатні посилювати запори. До них відносять опіати, антациди з кальцієм і алюмінієм, протисудомні та антихолінергічні засоби, антидепресанти, діуретики та ін Хворим рекомендується збільшити споживання виробів з борошна грубого помелу, свіжих і сушених фруктів, овочів, приймати більше рідини. У лікування додають харчові волокна (висівки, мікрокристалічна целюлоза, Мукофальк), при недостатній ефективності - осмотичні проносні (лактулоза, форлакс) або комбінують їх один з одним. Хворі повинні відмовитися від прийому стимулюючих проносних і високих очисних клізм (1-1,5 л). Допустимі мікроклізми об'ємом до 200 мл щодня зранку з метою вироблення позиву на дефекацію і контролю готовності до неї. Режим терапії індивідуалізується. При "аліментарному" запорі досить збільшити фізичне навантаження і досягти раціонального, систематичного харчування, в більш важких випадках використовувати харчові волокна і бактеріальні препарати. У хворих з супутніми порушеннями функції жовчного міхура призначення трав'яного збору з м'яти перцевої, ромашки і кукурудзяних рилець підвищить ефективність лікування. Важче піддається терапії запор, що посилилися після холецистектомії. Ці хворі, а в рівній мірі і пацієнти з цукровим діабетом краще реагують на прийом Форлаксу. Призначення спазмолітиків показано у хворих з дивертикулезом і синдромом роздратованої товстої кишки. При цьому у них не має сенсу збільшувати дози харчових волокон вище середніх. У терапію синдрому подразненої товстої кишки додатково включають транквілізатори. При атоническом або медленнотранзітном запорах застосовують поряд з харчовими волокнами або осмотичними проносними цисаприд. При "обструкції виходу" хворий потребує дообстеження в умовах спеціалізованого стаціонару або діагностичного центру, а також у пробному лікуванні біофідбек. При тривалому і багаторічному застосуванні високих доз проносних препаратів, що містять антрахінонів, їх просте скасування і переведення хворих на харчові волокна, а також на осмотичні проносні часто буває неможливим. У таких випадках застосовують пикосульфат 1 раз на 2-3 дні зі спробою збільшення проміжків між прийомами і скасуванням. Перебудова діяльності кишечника займає нерідко 3-6 міс. Якщо скасування стимулюючих проносних не можлива, йдуть шляхом зменшення дози та їх чергування. Прийом харчових волокон доцільно продовжити. Іноді необхідно попередньо очистити кишечник перед призначенням базисного лікування. Цього досягають різними прийомами (прийом Фортрансу, магнезії + вазелінового масла, касторової олії, аспірації вмісту при колоноскопії та ін.) Періодично процедуру можна повторювати. Пацієнти з аномально подовженим товстокишковий транзитом і нормальними показниками дослідження тазового дна, які рефрактерні до спроби інтенсивної медикаментозної терапії, можуть розглядатися в якості кандидатів для хірургічного втручання. Міжнародна робоча група з хронічного запору встановила, що хірургія повинна застосовуватися в останню чергу і лише у тих пацієнтів, у яких доведено достовірне уповільнення товстокишкового транзиту, а активне і адекватне лікування не приносить полегшення скарг, консультувати психологом, за відсутності аномалій порушень моторики і транзиту в тонкій кишці. Лікування психотропними засобів Враховуючи тісні взаємозв'язки порушень функцій шлунково-кишкового тракту з психопатологічними порушеннями, фармакотерапія СРТК передбачає комбіноване прімененіепсіхотропних засобів і препаратів, що використовуються в гастроентерологічній практиці для нормалізації моторної функції і внутрішнього середовища товстого кишечника. Зокрема, при виражених явищах дисбактеріозу і стійкого спазму товстого кишечнику рекомендується поєднувати психофармакотерапия з бактеріальними препаратами або спазмолитическими засобами. Поліморфізм психічних розладів, пов'язаних з порушеннями функцій товстої кишки, визначає показання до застосування всіх основних класів психотропних засобів - транквілізаторів (анксіолітиків), антидепресантів і нейролептиків. Очевидно, що вибір засобів психофармакотерапії необхідно співвідносити з додатковими вимогами, що висуваються при лікуванні психосоматичної патології, а саме - мінімальність несприятливого впливу на соматичні функції і відсутність небажаних лікарських взаємодій з соматотропний препаратами. Найбільш повно таким вимогам відповідають транквілізатори, як похідні бензодіазепіну (діазепам - валіум, хлордіазепоксид - седуксен, реланіум, клоразепат - транксен та ін), так і інших хімічних груп, і, в першу чергу, блокатори гістамінових Н1-рецепторів (гідроксизин - атаракс) ; сучасні антидепресанти - селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (флуоксетин - прозак, сертралін - золофт, пароксетин - паксил, циталопрам - ціпраміл, флувоксамін - феварін), селективні стимулятори зворотного захоплення серотоніну (тіанептін - коаксил), селективні інгібітори зворотного захоплення норадреналіну (міансерін - лерівон), оборотні інгібітори моноамінооксидази (моклобемід - аурорікс, піразидол); окремі нейролептики (сульпірид - еглоніл, хлорпротиксен, алімемазін - терален, оланзапін - зіпрекса, рисперидон - рісполепт) 2. При формуванні симптомів СПК у хворих з органними неврозами і іпохондричним розвитком показано застосування транквілізаторів, а у випадках з вираженою тривожно-фобічні симптоматикою (часті і спонтанні панічні атаки) - серотонінергічних антидепресантів з анксіолітичних властивостями (коаксил, пароксетин). Особливе місце в лікуванні таких пацієнтів займає препарат класу заміщених бензамідів сульпірид (еглоніл). Як свідчать результати досліджень, цей препарат завдяки широкому спектру клінічної активності (комбінація протиблювотну - протиблювотний, антідіспепсіческого і психотропної ефектів) може виявитися ефективним засобом монотерапії (без приєднання спазмолітиків, бактеріальних засобів, анальгетиків) у більш ніж половини пацієнтів. У дозах 200-450 мг на добу сульпірид надає комплексне клінічне дію, забезпечуючи одночасну редукцію як психопатологічних симптомів, так і порушень функцій шлунково-кишкового тракту. Хворим соматизовані депресіями більш переважно призначення антидепресантів. При цьому вибір антидепресанту повинен грунтуватися як на особливостях спектру психотропної активності (співвідношення протівотревожних / активуючих компонентів терапевтичного ефекту), так і на особливостях побічних ефектів препаратів. Для пацієнтів з перевагою в структурі СРК запорів більш показані антидепресанти з селективним серотонінергічних дією (флуоксетин, сертралін, пароксетин, тіанептін), володіють стимулюючим ефектом щодо моторики товстого кишечника. Традиційні трициклічні антидепресанти в цих випадках менш переважні із-за виражених антихолінергічних ефектів, здатних посилювати як тяжкість запорів, так і інших суб'єктивно тяжких порушень функцій шлунково-кишкового тракту (сухість у роті). При поєднаних тривожно-депресивних станах доцільно орієнтуватися на антидепресанти, що володіють найбільш виразним анксиолитическим ефектом (пароксетин, тіанептін). Якщо СРК в структурі соматизовані депресії протікає з переважанням діареї, то, навпаки, доцільніше використовувати антидепресанти інших класів, такі як селективні інгібітори зворотного захоплення норадреналіну (міансерін), що не володіють виразними ефектами відносно моторних функцій шлунково-кишкового тракту. Особливі труднощі виникають при лікуванні хворих на шизофренію з мономорфних, незмінними за своїми проявами і стійкими (протягом багатьох років) алгіямі з чіткою локалізацією, сполученими з надцінної фіксацією на больовому синдромі. У цих випадках доцільно використовувати психотропні засоби з групи нейролептиків - сульпірид (еглоніл), рисперидон (рісполепт), оланзапін (зіпрекса), а у разі резистентності до ліків - і інші нейролептики (галоперидол, піпотіазін - піпортіл).
У ЦНДІ гастроентерології розроблені і застосовуються такі стандарти лікування хворих СРК в стаціонарі. При СРК з переважанням діареї рекомендується механічно і хімічно щадна дієта (4в). З препаратів призначають а) регулятори моторики: лоперамід 0,002, 2 таблетки 1 раз на день під язик, до стабілізації стільця (1-3 дні і більше), б) адсорбенти, в'яжучі та обволікаючі: смекта 3,0 (1 пакетик) 3 рази на день до їжі до оформлення стільця; дерматол 0,5 г 3 рази на день до оформлення стільця; в) пробіотики: біфідумбактерин 50 доз 3 рази на день, 10 днів; біфіформ 1-2 капсули 2 рази на день, 2 тижні; лактобактерин 5 доз 2 рази, 4 тижнів; лінекс 1-2 капсули 3 рази на день, 4 тижнів; хілак-форте 60 крапель 3 рази на день, 4 тижнів. При СРК з переважанням болю показані метеоспазміл 1 капсула 3 рази на день, 2 тижні; дротаверин 0,04 г або бускопан 0,01 г 3-4 рази на день, 2 тижні; спазмомен 0,04 г 3 рази на день; дицетел 0 , 05 г 3 рази на день; Дюспаталін 0,2 г 3 рази на день, 4-6 тижнів. При СРК з переважанням закрепів показані а) харчові добавки (пшеничні висівки, насіння льону), б) Мукофальк по 1-2 чайні ложки на ніч, 2 тижні; в) макроголь 4000 (форлакс) по 10-20 г (1-2 пакетика ), на ніч, 2 тижні. Курс лікування в стаціонарі триває 2 тижні. Вимоги до результатів лікування повинні бути наступні: 1) поліпшення якості життя хворого; 2) клінічна ремісія захворювання, нормалізація показників дихального водневого тесту і дисбіотичних змін кишечника; 3) за відсутності досягнення ремісії - лікування в клініці неврозів. Література Баранська Є.К. Синдром роздратованого кишечника: діагностика та лікування / / Consilium medicum, 2002. Т. 4. № 9. (Http: / / www. Consilium - medicum. Com / media / consilium / index. Shtml) Іванов С.В. Синдром роздратовано товстої кишки / / Психіатрія і психофармакотерапия, 2000. Т.2. № 2. (Http: / / www. Consilium - medicum. Com / media / psycho / index. Shtml) Вибрані лекції з гастроентерології / / під ред. Ивашкина В.Т., Шептулина А. А. Москва, «Медпресс», 2001. С. 54-82. Крумс Л.М. Хронічна діарея: патогенез і лікування / / Consilium medicum, 2002. Т. 4. № 7. (Http: / / www. Consilium - medicum. Com / media / consilium / index. Shtml Парфьонов А.І. Синдром роздратованого кишечника: стандарти діагностики і лікування / / Consilium medicum, 2002. Т. 4. № 7. (Http: / / www. Consilium - medicum. Com / media / consilium / index. Shtml) Румянцев В.Г. Запори: тактика ведення пацієнта в поліклініці / / Consilium medicum, 2002. Т. 4. № 1. (Http: / / www. Consilium - medicum. Com / media / consilium / index. Shtml) Функціоналние розлади шлунково-кишкового тракту і синдром подразненої кишки (http: / / agat. Aorta. Ru) Шептулин А.А. Діагностика та лікування порушень моторики шлунково-кишкового тракту / / Російський медичний журнал, 1997. Т.5. № 22. (Http://rmj.ru/main.htm/rmj/t5/n22/3.htm) Шептулин А.А. Синдром роздратованого кишечника / / Російський медичний журнал, 1997. Т.5. № 22. (Http://rmj.ru/main.htm/rmj/t5/n22/7.htm) Irritable bowel syndrome. A Technical Review for Practice Guideline Development. Gastroenterology 1997; 112:2120-2137
Додати в блог або на сайт
Цей текст може містити помилки.
Медицина | Реферат
235.9кб. | скачати
Схожі роботи:
Порушення спінального кровообігу Етіологія патогенез клініка діагностика лікування
Інфекційно-токсичний шок Етіологія патогенез клініка лікування
Етіологія патогенез класифікація клініка та діагностика одонтогенних гострої інфекції
Діабетична кома патогенез клініка етіологія Діагностика Екстрена медична допомога на до госп
Синдром роздратованого кишечника
Геморагічний шок Етіологія Клініка Діагностика Лікування
Патогенез клініка діагностика і лікування синдрому Маллорі Вейсса
Хронічний панкреатит етіологія патогенез клінічна картина принципи лікування
Рахіт етіологія патогенез клініка
|
