Золлінгера-Еллісона синдром - пептична виразка шлунка і дванадцятипалої кишки [або гастроентеропанкреатичної (дуодено) анастомозу після резекції шлунка], обумовлена гіпергастринемією, що виникає при гіперплазії G-клітин антрального відділу шлунка (I тип синдрому) або з розвитком пухлини з D-клітин острівкового апарату підшлункової залози, які продукують гастрин (II тип синдрому - гастриноми). Приблизно 60% пухлин острівкового апарату є злоякісними. У 30% хворих виявляють поодинокі або множинні доброякісні аденоми і у 10% - гіперплазію D-клітин острівкового апарату. Гастриноми може розташовуватися і поза підшлункової залози, частіше в стінці дванадцятипалої кишки. У 25% хворих на синдром Золлінгера-Еллісона виявляють аденоми інших ендокринних органів-паращитовидних залоз, гіпофіза, надниркових залоз (множинний ендокринний аденоматоз).
Симптоми, течія. Біль у животі та діарея. Біль у животі типова для виразкової хвороби, проте вона дуже інтенсивна і не піддається антацидний терапії. Діарея патогенетично пов'язана з гіперсекрецією соляної кислоти: ступінь секреції соляної кислоти перевищує можливості її нейтралізації в дванадцятипалої кишці, кислий вміст надходить в худу кишку і викликає розвиток ентериту. Виникнення проносу пов'язано також з інактивацією ферментів підшлункової залози; крім того, в результаті ги-пергастрінеміі посилюється перистальтика кишечника, зменшується всмоктування в ньому води. Перебіг виразкової хвороби при синдромі Золлінгера-Еллісона дуже важкий: часто виразки ускладнюються кровотечею, перфорацією; рецидиви виразкової хвороби виникають навіть після оперативного лікування. Локалізація виразок при цьому найрізноманітніша: спадний відділ дванадцятипалої кишки, навіть худа кишка.
У діагностиці мають значення дослідження шлункової секреції, що має ряд особливостей: за 12 год секре-
ція шлункового соку перевищує 1500 мл; рівень базальної секреції перевищує 15 ммоль / год (норма 2-3 ммоль / год); після введення максимальної дози гістаміну не відбувається збільшення продукції соляної кислоти. Найбільш достовірний метод діагностики - радіоіммунохіміческое визначення гастрину в плазмі крові. Якщо у здорової людини вміст гастрину в плазмі становить 50-200 пк / мл, то при синдромі Золлінгера-Елпісона воно може перевищувати 500 пг / мл. Стимуляція виділення гастрину з допомогою кальцію або серотоніну дозволяє диференціювати I і II типи синдрому.
Лікування. При I типі синдрому (гіперплазія G-клітин антрального відділу шлунка) показана резекція антрального відділу шлунка. При II типі обгрунтований пошук гастриноми і її видалення. Проте зробити це важко, тим більше що у 20% хворих є мікроаденоматоз і гіперплазія острівців-вих D-клітин. Тому тільки видалення всього шлунка (Гаст-ректомія) повністю дозволяє ліквідувати рецидив виразок.
Прогноз завжди дуже серйозний. Навіть при невидаленою пухлини підшлункової залози після гастректомії рівень гастрину знижується до норми, відзначається регрес віддалених метастазів.