МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
Федеральне агентство з охорони здоров'я і соціального розвитку
Курсова робота на тему:
"Діагностика та надання допомоги при гострій
артеріальної непрохідності "
Виконав:
Зав. каф.
Челябінськ 2007р.
Федеральне агентство з охорони здоров'я і соціального розвитку
ГОУ ВПО Челябінська державна медична академія
Кафедра госпітальної хірургіїКурсова робота на тему:
"Діагностика та надання допомоги при гострій
артеріальної непрохідності "
Виконав:
Зав. каф.
Челябінськ 2007р.
У 1856 р. R. Virchov ввів поняття «емболія» і теоретично обгрунтував емболіческой непрохідність артерій. Вирховской тріада тромбоутворення (уповільнення струму крові, зміна або пошкодження внутрішньої оболонки судини і підвищення згортання крові) до цих пір зберігає своє патогенетичне значення.
У Росії в 1863 р. з'явилося повідомлення (дисертація) І. Ф. Клейна «Про тромбозі, емболії і іхореміі», в якому автор розглядає дану патологію не як механічне порушення кровотоку в магістральних судинах, а як загальне захворювання. У 1895 р. І. Ф. Сабанєєв спробував уда лити ембол з стегнової артерії в клініці; на жаль, спроба закінчилася невдало, довелося ампутувати кінцівку. Через 2 роки російський хірург Р. Р. Шкідливий успішно здійснив ретроградну емболектомія з біфуркації аорти через стегнову артерію. У 1936 р. шведський хірург Є. Key зібрав в літературі матеріал про 382 емболектомія, правда, результати цих операцій були маловтішними-одужали лише 22,5% хворих, гангрена розвинулася у 18,1%, а летальність склала 59,4%. У нашій країні найбільшим клінічним матеріалом по емболектомія своєму розпорядженні факультетська хірургічна клініка II ММІ. Кращі результати лікування вдається отримати при адекватному поєднанні консервативного і хірургічного лікування, і навіть у цій ситуації ампутації з приводу розвилася гангрени виконують у 20% хворих, а летальність хворих сягає 20-35% [Савельєв В. С., 1975].
Частота. Найбільш часто уражаються стегнові артерії (33,7% від числа всіх емболій), потім клубові артерії (24,3%), біфуркація аорти (17,3%), підколінна артерія (10,5%), плечова (4, 5%) і т. д. [Князєв М. Д., Білорусів О. С., 1977]. Множинні емболії спостерігаються в 12,8% випадків. Емболії частіше зустрічаються у жінок, особливо у віці 40-60 років.
Етіологія. Як емболії, так і гострі тромбози, не можна вважати самостійними захворюваннями. Вони завжди є наслідком основних, так званих, емболів-йди тромбогенних захворювань. Виявлення цих захворювань, тобто встановлення етіології гострої артеріальної оклюзії в кожному конкретному випадку, є життєво важливою необхідністю.
Основні ембологенну захворювання.
1. Атеросклеротична кардіопатія: дифузний кардіосклероз, постінфарктний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, гостра аневризма серця, хронічна аневризма серця.
2. Ревматичний мітральний порок.
3. Вроджені вади серця.
4. Септичний ендокардит.
5. Аневризми аорти та її великих гілок.
6. Пневмонія.
7. Інші: пухлини легень, тромбози вен великого кола кровообігу (при наявності дефектів перегородок серця), додатковий шийне ребро.
8. Необхідно відзначити, що у переважної більшості хворих з ембологенну захворюваннями серця відзначається миготлива аритмія
Приблизно у 8% хворих з емболією джерело її залишається не відомим. У більшості хворих з емболією відзначається різні порушення ритму серця, частіше у вигляді миготливої аритмії, які сприяють внутрішньосерцевої тромбоутворення.
У більшості випадків емболи локалізуються в області біфуркації артерій. На підставі патологоанатомічних і клінічних досліджень було встановлено, що найчастіше уражаються вісцеральні гілки черевної аорти (до 40% всіх емболій), потім артерії головного мозку (від 35 до 60% за даними різних авторів) і тільки після них аорта і артерії нижніх кінцівок ( 25%).
Частота емболії різних сегментів артерій н / кследующая: біфуркація аорти 10%, біфуркація клубових артерій 15%, біфуркація стегнових артерій 43%, підколінної 15%.
Приблизно у 1 / 4 хворих спостерігаються повторні емболії, не рідко зустрічаються множинні емболії, коли ембол закупорює одну з магістральних артерій кінцівки і вісцеральних артерію. Цей тип (його називають "поєднаний") емболії представляє діагностичні труднощі (емболія в / черевних судин може бути пропущена або діагностована пізно). Нарешті, слід згадати про "поверхових" емболіях, при яких емболи розташовуються на різних рівнях в магістральній артерії: наприклад в стегнової і підколінної.
Причини внутрішньосудинного тромбоутворення були встановлені ще в 1856 р. Р. Вірхова, який об'єднав їх у загальновідому тріаду: пошкодження судинної стінки, зміни складу крові і порушення току крові. У залежності від того, який з факторів цієї тріади є провідним у тромбоутворенні, причини гострих артеріальних тромбозів можна систематизувати таким чином.
Основні тромбогенние захворювання
Пошкодження судинної стінки:
I. Облітерірущій атеросклероз 10%.
II. Артеріїти.
1. Системні алергічні васкуліти.
а) Облітерірущій тромбангіїт,
б) неспецифічний аортоартеріїт,
в) вузловий періартеріїт.
2. Інфекційні артеріїти.
III. Травма.
IV. Ятрогенні пошкодження судин.
V. Інші (при відмороженні, вплив електричного струму і т.д.).
Зміни складу крові.
1. Захворювання крові:
а) справжня поліцітомія (хвороба Вакеза),
б) лейкози.
2. Захворювання внутрішніх органів (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, злоякісні пухлини та ін.)
3. Лікарські препарати.
Порушення струму крові.
1. Екстравазального компресія.
2. Аневризма.
3. Спазм.4. Гостра недостатність кровообігу, колапс.
5. Попередня операція на артерії.
ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМУ ГОСТРОЇ ІШЕМІЇ
У результаті гостро виникла закупорки магістральної артерії розвивається спазм периферичних судин. Механізм розвитку артеріоспазма ще недостатньо з'ясований. Патологічний артеріоспазм утрудняє включення колатерального кровотоку і в зв'язку з цим розглядається як основна причина розвитку необоротних змін тканин, оскільки перешкоджає своєчасної компенсації порушеного магістрального кровообігу за рахунок колатерального кровообігу. Однак у випадку тривалої тяжкої ішемії тканин спазм дрібних судин мабуть змінюється паралітичної вазодилатацією внаслідок метаболічного ацидозу. Внаслідок порушення гемодинаміки (стаз крові), патологічних змін судинної стінки в результаті гіпоксії і аноксії і змін згортання крові розвивається продовжений тромбоз в проксимальному (висхідний) і в дистальному (спадний) напрямку по відношенню до місця первісної закупорки.
Межі продовженого тромбозу зазвичай обмежені місцями відходження великих гілок, в яких зберігається відносно велика швидкість кровотоку. У початковій стадії процесу тромб звичайно флотуючого не спаяні з артеріальною стінкою і відносно легко може бути знищений.
У подальшому тромб збільшується, спаивается зі стінкою судини, поширюється на її бічні гілки м'язові артерії. Розвивається запальна реакція судинної стінки. Внаслідок метаболічних змін у тканинах виникають мікро-і макроагрегати формених елементів крові, мікроемболіі, тромбози в м'язових і навіть магістральних вен (у 5-6% хворих). Ознаки венозного тромбозу є показниками того, що кровотік в кінцівки повністю порушений. Поширення тромботичного процесу на микроциркуляторное і венозне русло - надзвичайно несприятлива прогностична ознака. У таких випадках усунення причини оклюзії не може бути ефективним, тому що після відновлення прохідності магістральних судин нормальний кровотік в тканинах не спостерігається, виникає вторинний тромбоз магістральних судин внаслідок високого периферичного опору, утрудненого відтоку.
Гостра непрохідність магістральних артерій призводить до розвитку гострої апоксіі (гіпоксії) і порушення всіх видів обміну в тканинах.
Найважливіше значення має розвиток метаболічного ацидозу, обумовленого переходом аеробного окислення в анаеробний, накопичення надлишкової кількості недоокислених продуктів обміну. У ішемізованих тканинах у великій кількості з'являються активні ферменти, наприклад кініни. Аноксія і метаболічний ацидоз призводять до порушення проникності клітинних мембран, загибелі м'язових клітин. У результаті цього внутрішньоклітинний калій і міоглобін накопичуються в міжтканинної рідини, потрапляють в загальний кровотік і розвиваються гіперкаліємія та міоглобінуріческій нефроз.
При важкій і тривалий ішемії кінцівки виникає субфасціальних набряк м'язів. Їх здавлення в щільних фасциальних піхвах посилює порушення кровотоку в тканинах. Це може привести до некрозу цілих груп м'язів, особливо після оперативного відновлення кровотоку в магістральних артеріях, оскільки набряк ішемізованих м'язів різко збільшується після операції. Метаболічні порушення (ацидоз, активні ферменти), стаз крові, наявність макроагрегантов формених метаболічні порушення елементів крові створюють умови для внутрішньосудинного тромбоутворення в дрібних судинах, капілярах, що в кінцевому рахунку призводить до розвитку незворотних змін у тканинах кінцівки. Погіршення загальної гемодинаміки погіршують і без того порушену місцевий кровообіг.
Чутливість до аноксії різних тканин різна. У нервових і м'язових тканинах вже через 10-12 годин наступають незворотні патологічні ізмненія, а в шкірі - через 24 години.
Клініка. Клінічна картина емболіческой закупорки артерій кінцівки має характерні ознаки: сильні болі в ураженій кінцівці, різка блідість і похолодання шкірних покривів її, зміна спочатку поверхневої чутливості, а потім глибокої, порушення функції, зникнення пульсу дистальніше місця закупорки. Біль при емболії турбує 95% хворих. Зазвичай вона з'являється раптово і інтенсивність її поступово наростає. При емболії біфуркації аорти біль може викликати шок. Колір шкірних покривів ураженої кінцівки змінюється. Спочатку виникає різка блідість, потім з'являються ціаноз і мармуровість. Шкірна температура знижується на кілька градусів (до 8 °), і різниця в температурі здорової та ураженої кінцівок легко визначається на дотик. Зазвичай шкірна температура знижується не з рівня емболізації, а сантиметрів на 10 нижче його локалізації. Зміни чутливості також виявляються майже у всіх хворих. Спочатку з'являється поверхнева гіперестезія, потім зникають тактильна температурна і больова чутливість і, нарешті, настає майже повна поверхнева і потім глибока анестезія. Зникають також поверхневі і глибокі рефлекси. Функція кінцівки порушується по-різному: від обмеження руху в пальцях до контрактури всієї кінцівки. М'язова контрактура розвивається, як правило, в перші 8-12 год хвороби. До постійних симптомів артеріальної емболії відноситься зникнення пульсу дистальнее закупорки судини, при неповній блокаді пульс не зникає, а значно слабшає. Вище емболії пульсація судини, навпаки, посилена.
Клінічна картина гострих тромбозів артерій кінцівки пов'язана з розвитком типового ішемічного синдрому і тому має ту ж симптоматику, що й емболія, але розвивається вона не так бурхливо, залежить від виду ураження судин, можливості розвитку коллатеральной мережі. Відомо кілька класифікацій даної патології. В. С. Савельєв та співавт. (1970) розрізняють ішемію напруги і ішемію I, II, III ступеня, кожна з яких поділяється на стадії А і Б.
При ішемії I ступеня відсутні порушення чутливості і рухів в ураженій кінцівці. І1А ступеня характеризується наявністю почуття оніміння, похолодання, Парастезіі. При І1Б ступеня з'являються болі в дистальних відділах кінцівки.
Для ішемії II ступеня характерні розлади чутливості, а також активних рухів у суглобах від парезу (II А ступінь) до плегия (II Б ступінь).
Ішемія III ступеня характеризується починаються некробіотичні явищами, що виражається клінічно в появі субфасціальних набряку (III Б ступінь) йди тотальної (III В ступінь). Гангрена являє собою кінцевий результат ішемії
Крім того, за клінічним перебігом виділяють:
1) прогресуючу ішемію з виходом в гангрену;
2) помірно стабільну і 3) регресуючу з переходом у хронічну артеріальну недостатність. М. Д. Князєв та О. С. Білорусів (1977) виділяють три ступені ішемії і три ступеня компенсації гострого порушення кровообігу: компенсацію, субкомпенсації та декомпенсації, А. А. Шалімов та Н. Ф. Дрюк (1979) виділяють чотири ступені ішемії тканин кінцівки: I-легку, II-середню, III-важку та IV-гангрени, або незворотних змін тканин. Основна ідея полягає в тому, що характер порушення кровообігу кінцівки визначається головним чином локалізацією емболії. Так, за даними М. Д. Князєва та О. С. Белорусова (1977), при закупорці біфуркації аорти, клубово-стегнового сегмента артерій, підключичної і плечовий артерій кровообіг у кінцівці, як правило, порушується. У роботі автори наводять схему найбільш типових емболічних закупорок і зразковий верхній рівень ішемії кінцівок.
Класифікація гострої ішемії при емболії, розроблена В. С. Савельєвим і співавт. в 1972 голу. повністю відповідає визначенню ступеня ішемічних розладів при емболії, але не завжди відображає вираженість ішемії при гострих артеріальних тромбозах У зв'язку з цим розробили нову класифікацію гострої ішемії кінцівки, яка застосовується у відношенні емболії, гострого тромбозу, і тих ситуацій, коли гостра оклюзія наступає на тлі хронічної артеріал'ной недостатності, а також тоді, коли характер гострої оклюзії залишається неясним. Пропонована класифікація заснована на важкості ішемічного пошкодження тканин. Поділ на три ступені дозволяє характеризувати стан кінцівки на момент огляду, прогнозувати її суд'бу при спонтанному перебігу лікування незалежно від причини ішемії.
Класифікацію побудовано тільки на клінічних ознаках, що ніяк не обмежує можливості її застосування. Кожна зі ступенів ішемії має свій основний классифицирующие ознака. У міру зростання ступеня ішемії з'являються нові ознаки при збереженні ознак, властивих більш низьким ступенями ішемії. Класифікація гострої ішемії кінцівки і розроблена на її основі тактика лікування гострої артеріальної непрохідності представлені на рис. та у таблиці.
1 ступінь ішемії - поява болю і чи парестезій у спокої або при найменшій фізичному навантаженні. Цей ступінь при стабільному перебігу не загрожує життю кінцівки. По суті гостра ішемія 1-го ступеня подібна "критичної ішемії" в класифікації хронічної артеріальної недостатності.
При цьому ступені ішемії немає необхідності в екстрених заходах. Є можливість обстеження, проведення пробної консервативної терапії та вибору остаточного методу лікування - простий емболектомія, складної артеріальної ре-конструкції, тромболізису або ендоваскулярного втручання. Однак при виборі методу лікування слід завжди мати на увазі, що лише повноцінне усунення гостро настала оклюзії може гарантувати відновлення вихідного функціонального стану кінцівки.
2 ступінь ішемії об'єднує ішемічні пошкодження, які загрожують життєздатності ко-чистоти, нескінченність, при яких прогресування ішемії неминуче призведе до гангрени кінцівки, що диктує необхідність відновлення кровообігу, оскільки тільки в цьому випадку можливий регрес ішемії та відновлення функції кінцівки. Другий ступінь ішемії доцільно розділити на три підгрупи відповідно тяжкості ішемічного пошкодження, виходячи з чисто так-тичні міркувань, швидкості обстеження, можливості "пробного" консервативного лікування або необхідності негайної операції.
У цілому ішемія 2-1 ступеня характеризується виникненням рухових розладів (від парезу до паралічу) і розвитком субфасціальних набряку м'язів. Відповідно до цього виділяються 2А стадія - при наявності парезу кінцівки, 2Б стадія - при паралічі та 2В стадія, коли поєднуються
параліч і субфасціальних набряк.
ТАКТИКА ЛІКУВАННЯ ГОСТРОЇ АРТЕРІАЛЬНОЮ НЕПРОХІДНОСТІ
Лікування починається з внутрішньовенного або внутрішньом'язового введення 5000 ОД гепарину негайно при вступі незалежно від ступеня ішемії.
У Росії в 1863 р. з'явилося повідомлення (дисертація) І. Ф. Клейна «Про тромбозі, емболії і іхореміі», в якому автор розглядає дану патологію не як механічне порушення кровотоку в магістральних судинах, а як загальне захворювання. У 1895 р. І. Ф. Сабанєєв спробував уда лити ембол з стегнової артерії в клініці; на жаль, спроба закінчилася невдало, довелося ампутувати кінцівку. Через 2 роки російський хірург Р. Р. Шкідливий успішно здійснив ретроградну емболектомія з біфуркації аорти через стегнову артерію. У 1936 р. шведський хірург Є. Key зібрав в літературі матеріал про 382 емболектомія, правда, результати цих операцій були маловтішними-одужали лише 22,5% хворих, гангрена розвинулася у 18,1%, а летальність склала 59,4%. У нашій країні найбільшим клінічним матеріалом по емболектомія своєму розпорядженні факультетська хірургічна клініка II ММІ. Кращі результати лікування вдається отримати при адекватному поєднанні консервативного і хірургічного лікування, і навіть у цій ситуації ампутації з приводу розвилася гангрени виконують у 20% хворих, а летальність хворих сягає 20-35% [Савельєв В. С., 1975].
Частота. Найбільш часто уражаються стегнові артерії (33,7% від числа всіх емболій), потім клубові артерії (24,3%), біфуркація аорти (17,3%), підколінна артерія (10,5%), плечова (4, 5%) і т. д. [Князєв М. Д., Білорусів О. С., 1977]. Множинні емболії спостерігаються в 12,8% випадків. Емболії частіше зустрічаються у жінок, особливо у віці 40-60 років.
Етіологія. Як емболії, так і гострі тромбози, не можна вважати самостійними захворюваннями. Вони завжди є наслідком основних, так званих, емболів-йди тромбогенних захворювань. Виявлення цих захворювань, тобто встановлення етіології гострої артеріальної оклюзії в кожному конкретному випадку, є життєво важливою необхідністю.
Основні ембологенну захворювання.
1. Атеросклеротична кардіопатія: дифузний кардіосклероз, постінфарктний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, гостра аневризма серця, хронічна аневризма серця.
2. Ревматичний мітральний порок.
3. Вроджені вади серця.
4. Септичний ендокардит.
5. Аневризми аорти та її великих гілок.
6. Пневмонія.
7. Інші: пухлини легень, тромбози вен великого кола кровообігу (при наявності дефектів перегородок серця), додатковий шийне ребро.
8. Необхідно відзначити, що у переважної більшості хворих з ембологенну захворюваннями серця відзначається миготлива аритмія
Приблизно у 8% хворих з емболією джерело її залишається не відомим. У більшості хворих з емболією відзначається різні порушення ритму серця, частіше у вигляді миготливої аритмії, які сприяють внутрішньосерцевої тромбоутворення.
У більшості випадків емболи локалізуються в області біфуркації артерій. На підставі патологоанатомічних і клінічних досліджень було встановлено, що найчастіше уражаються вісцеральні гілки черевної аорти (до 40% всіх емболій), потім артерії головного мозку (від 35 до 60% за даними різних авторів) і тільки після них аорта і артерії нижніх кінцівок ( 25%).
Частота емболії різних сегментів артерій н / кследующая: біфуркація аорти 10%, біфуркація клубових артерій 15%, біфуркація стегнових артерій 43%, підколінної 15%.
Приблизно у 1 / 4 хворих спостерігаються повторні емболії, не рідко зустрічаються множинні емболії, коли ембол закупорює одну з магістральних артерій кінцівки і вісцеральних артерію. Цей тип (його називають "поєднаний") емболії представляє діагностичні труднощі (емболія в / черевних судин може бути пропущена або діагностована пізно). Нарешті, слід згадати про "поверхових" емболіях, при яких емболи розташовуються на різних рівнях в магістральній артерії: наприклад в стегнової і підколінної.
Причини внутрішньосудинного тромбоутворення були встановлені ще в 1856 р. Р. Вірхова, який об'єднав їх у загальновідому тріаду: пошкодження судинної стінки, зміни складу крові і порушення току крові. У залежності від того, який з факторів цієї тріади є провідним у тромбоутворенні, причини гострих артеріальних тромбозів можна систематизувати таким чином.
Основні тромбогенние захворювання
Пошкодження судинної стінки:
I. Облітерірущій атеросклероз 10%.
II. Артеріїти.
1. Системні алергічні васкуліти.
а) Облітерірущій тромбангіїт,
б) неспецифічний аортоартеріїт,
в) вузловий періартеріїт.
2. Інфекційні артеріїти.
III. Травма.
IV. Ятрогенні пошкодження судин.
V. Інші (при відмороженні, вплив електричного струму і т.д.).
Зміни складу крові.
1. Захворювання крові:
а) справжня поліцітомія (хвороба Вакеза),
б) лейкози.
2. Захворювання внутрішніх органів (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, злоякісні пухлини та ін.)
3. Лікарські препарати.
Порушення струму крові.
1. Екстравазального компресія.
2. Аневризма.
3. Спазм.4. Гостра недостатність кровообігу, колапс.
5. Попередня операція на артерії.
ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМУ ГОСТРОЇ ІШЕМІЇ
У результаті гостро виникла закупорки магістральної артерії розвивається спазм периферичних судин. Механізм розвитку артеріоспазма ще недостатньо з'ясований. Патологічний артеріоспазм утрудняє включення колатерального кровотоку і в зв'язку з цим розглядається як основна причина розвитку необоротних змін тканин, оскільки перешкоджає своєчасної компенсації порушеного магістрального кровообігу за рахунок колатерального кровообігу. Однак у випадку тривалої тяжкої ішемії тканин спазм дрібних судин мабуть змінюється паралітичної вазодилатацією внаслідок метаболічного ацидозу. Внаслідок порушення гемодинаміки (стаз крові), патологічних змін судинної стінки в результаті гіпоксії і аноксії і змін згортання крові розвивається продовжений тромбоз в проксимальному (висхідний) і в дистальному (спадний) напрямку по відношенню до місця первісної закупорки.
Межі продовженого тромбозу зазвичай обмежені місцями відходження великих гілок, в яких зберігається відносно велика швидкість кровотоку. У початковій стадії процесу тромб звичайно флотуючого не спаяні з артеріальною стінкою і відносно легко може бути знищений.
У подальшому тромб збільшується, спаивается зі стінкою судини, поширюється на її бічні гілки м'язові артерії. Розвивається запальна реакція судинної стінки. Внаслідок метаболічних змін у тканинах виникають мікро-і макроагрегати формених елементів крові, мікроемболіі, тромбози в м'язових і навіть магістральних вен (у 5-6% хворих). Ознаки венозного тромбозу є показниками того, що кровотік в кінцівки повністю порушений. Поширення тромботичного процесу на микроциркуляторное і венозне русло - надзвичайно несприятлива прогностична ознака. У таких випадках усунення причини оклюзії не може бути ефективним, тому що після відновлення прохідності магістральних судин нормальний кровотік в тканинах не спостерігається, виникає вторинний тромбоз магістральних судин внаслідок високого периферичного опору, утрудненого відтоку.
Гостра непрохідність магістральних артерій призводить до розвитку гострої апоксіі (гіпоксії) і порушення всіх видів обміну в тканинах.
Найважливіше значення має розвиток метаболічного ацидозу, обумовленого переходом аеробного окислення в анаеробний, накопичення надлишкової кількості недоокислених продуктів обміну. У ішемізованих тканинах у великій кількості з'являються активні ферменти, наприклад кініни. Аноксія і метаболічний ацидоз призводять до порушення проникності клітинних мембран, загибелі м'язових клітин. У результаті цього внутрішньоклітинний калій і міоглобін накопичуються в міжтканинної рідини, потрапляють в загальний кровотік і розвиваються гіперкаліємія та міоглобінуріческій нефроз.
При важкій і тривалий ішемії кінцівки виникає субфасціальних набряк м'язів. Їх здавлення в щільних фасциальних піхвах посилює порушення кровотоку в тканинах. Це може привести до некрозу цілих груп м'язів, особливо після оперативного відновлення кровотоку в магістральних артеріях, оскільки набряк ішемізованих м'язів різко збільшується після операції. Метаболічні порушення (ацидоз, активні ферменти), стаз крові, наявність макроагрегантов формених метаболічні порушення елементів крові створюють умови для внутрішньосудинного тромбоутворення в дрібних судинах, капілярах, що в кінцевому рахунку призводить до розвитку незворотних змін у тканинах кінцівки. Погіршення загальної гемодинаміки погіршують і без того порушену місцевий кровообіг.
Чутливість до аноксії різних тканин різна. У нервових і м'язових тканинах вже через 10-12 годин наступають незворотні патологічні ізмненія, а в шкірі - через 24 години.
Клініка. Клінічна картина емболіческой закупорки артерій кінцівки має характерні ознаки: сильні болі в ураженій кінцівці, різка блідість і похолодання шкірних покривів її, зміна спочатку поверхневої чутливості, а потім глибокої, порушення функції, зникнення пульсу дистальніше місця закупорки. Біль при емболії турбує 95% хворих. Зазвичай вона з'являється раптово і інтенсивність її поступово наростає. При емболії біфуркації аорти біль може викликати шок. Колір шкірних покривів ураженої кінцівки змінюється. Спочатку виникає різка блідість, потім з'являються ціаноз і мармуровість. Шкірна температура знижується на кілька градусів (до 8 °), і різниця в температурі здорової та ураженої кінцівок легко визначається на дотик. Зазвичай шкірна температура знижується не з рівня емболізації, а сантиметрів на 10 нижче його локалізації. Зміни чутливості також виявляються майже у всіх хворих. Спочатку з'являється поверхнева гіперестезія, потім зникають тактильна температурна і больова чутливість і, нарешті, настає майже повна поверхнева і потім глибока анестезія. Зникають також поверхневі і глибокі рефлекси. Функція кінцівки порушується по-різному: від обмеження руху в пальцях до контрактури всієї кінцівки. М'язова контрактура розвивається, як правило, в перші 8-12 год хвороби. До постійних симптомів артеріальної емболії відноситься зникнення пульсу дистальнее закупорки судини, при неповній блокаді пульс не зникає, а значно слабшає. Вище емболії пульсація судини, навпаки, посилена.
Клінічна картина гострих тромбозів артерій кінцівки пов'язана з розвитком типового ішемічного синдрому і тому має ту ж симптоматику, що й емболія, але розвивається вона не так бурхливо, залежить від виду ураження судин, можливості розвитку коллатеральной мережі. Відомо кілька класифікацій даної патології. В. С. Савельєв та співавт. (1970) розрізняють ішемію напруги і ішемію I, II, III ступеня, кожна з яких поділяється на стадії А і Б.
При ішемії I ступеня відсутні порушення чутливості і рухів в ураженій кінцівці. І1А ступеня характеризується наявністю почуття оніміння, похолодання, Парастезіі. При І1Б ступеня з'являються болі в дистальних відділах кінцівки.
Для ішемії II ступеня характерні розлади чутливості, а також активних рухів у суглобах від парезу (II А ступінь) до плегия (II Б ступінь).
Ішемія III ступеня характеризується починаються некробіотичні явищами, що виражається клінічно в появі субфасціальних набряку (III Б ступінь) йди тотальної (III В ступінь). Гангрена являє собою кінцевий результат ішемії
Крім того, за клінічним перебігом виділяють:
1) прогресуючу ішемію з виходом в гангрену;
2) помірно стабільну і 3) регресуючу з переходом у хронічну артеріальну недостатність. М. Д. Князєв та О. С. Білорусів (1977) виділяють три ступені ішемії і три ступеня компенсації гострого порушення кровообігу: компенсацію, субкомпенсації та декомпенсації, А. А. Шалімов та Н. Ф. Дрюк (1979) виділяють чотири ступені ішемії тканин кінцівки: I-легку, II-середню, III-важку та IV-гангрени, або незворотних змін тканин. Основна ідея полягає в тому, що характер порушення кровообігу кінцівки визначається головним чином локалізацією емболії. Так, за даними М. Д. Князєва та О. С. Белорусова (1977), при закупорці біфуркації аорти, клубово-стегнового сегмента артерій, підключичної і плечовий артерій кровообіг у кінцівці, як правило, порушується. У роботі автори наводять схему найбільш типових емболічних закупорок і зразковий верхній рівень ішемії кінцівок.
Класифікація гострої ішемії при емболії, розроблена В. С. Савельєвим і співавт. в 1972 голу. повністю відповідає визначенню ступеня ішемічних розладів при емболії, але не завжди відображає вираженість ішемії при гострих артеріальних тромбозах У зв'язку з цим розробили нову класифікацію гострої ішемії кінцівки, яка застосовується у відношенні емболії, гострого тромбозу, і тих ситуацій, коли гостра оклюзія наступає на тлі хронічної артеріал'ной недостатності, а також тоді, коли характер гострої оклюзії залишається неясним. Пропонована класифікація заснована на важкості ішемічного пошкодження тканин. Поділ на три ступені дозволяє характеризувати стан кінцівки на момент огляду, прогнозувати її суд'бу при спонтанному перебігу лікування незалежно від причини ішемії.
Класифікацію побудовано тільки на клінічних ознаках, що ніяк не обмежує можливості її застосування. Кожна зі ступенів ішемії має свій основний классифицирующие ознака. У міру зростання ступеня ішемії з'являються нові ознаки при збереженні ознак, властивих більш низьким ступенями ішемії. Класифікація гострої ішемії кінцівки і розроблена на її основі тактика лікування гострої артеріальної непрохідності представлені на рис. та у таблиці.
1 ступінь ішемії - поява болю і чи парестезій у спокої або при найменшій фізичному навантаженні. Цей ступінь при стабільному перебігу не загрожує життю кінцівки. По суті гостра ішемія 1-го ступеня подібна "критичної ішемії" в класифікації хронічної артеріальної недостатності.
При цьому ступені ішемії немає необхідності в екстрених заходах. Є можливість обстеження, проведення пробної консервативної терапії та вибору остаточного методу лікування - простий емболектомія, складної артеріальної ре-конструкції, тромболізису або ендоваскулярного втручання. Однак при виборі методу лікування слід завжди мати на увазі, що лише повноцінне усунення гостро настала оклюзії може гарантувати відновлення вихідного функціонального стану кінцівки.
2 ступінь ішемії об'єднує ішемічні пошкодження, які загрожують життєздатності ко-чистоти, нескінченність, при яких прогресування ішемії неминуче призведе до гангрени кінцівки, що диктує необхідність відновлення кровообігу, оскільки тільки в цьому випадку можливий регрес ішемії та відновлення функції кінцівки. Другий ступінь ішемії доцільно розділити на три підгрупи відповідно тяжкості ішемічного пошкодження, виходячи з чисто так-тичні міркувань, швидкості обстеження, можливості "пробного" консервативного лікування або необхідності негайної операції.
У цілому ішемія 2-1 ступеня характеризується виникненням рухових розладів (від парезу до паралічу) і розвитком субфасціальних набряку м'язів. Відповідно до цього виділяються 2А стадія - при наявності парезу кінцівки, 2Б стадія - при паралічі та 2В стадія, коли поєднуються
параліч і субфасціальних набряк.
ТАКТИКА ЛІКУВАННЯ ГОСТРОЇ АРТЕРІАЛЬНОЮ НЕПРОХІДНОСТІ
Лікування починається з внутрішньовенного або внутрішньом'язового введення 5000 ОД гепарину негайно при вступі незалежно від ступеня ішемії.
| Ступінь ішемії |
| Забопеваніе | |||
| ЕМБОЛІЯ | ГОСТРИЙ ТРОМБОЗ | ЕМБОЛІЯ? ОСТРИІ ТРОМБОЗ? | |
| 1 | ЕКСТРЕНА або відстрочених ДО 24 ГОДИНИ ЕМЕОЛЕКТОМІЯ (для обстеження та стабілізації загального стану) | Антикоагулянтний АБО тромболітичної терапії, ОБСТЕЖЕННЯ (ангіографія.УЗДП УЗДС). У заеісімості від динаміки захворювання та даних обстеження ПРОВОДИТИ КОНСЕРАТІВНУЮ ТЕРАПІЮ, тромболізис, РЕВАСКУЛЯРІЗІРУЮЩУЮ ОПЕРАЦІЮ * | |
| 2 а | Екстрена операція | Антикоагулянтная або тромболітична терапія: ангіографія, УЗДС. УЗДГ. Тромболізис, рот, реваскулярізірую1дая операція в перие 24 години * | |
| 2 б | Екстрене оперативне лікування | ||
| 2 в | Екстрена реваскуляризація + фасціотомія | ||
| 3а | Екстрена реваскуляризація, некректомія, відстрочена ампутація | ||
| 3 б | Первинна ампутація | ||
Ішемія 2А ступеня характеризується парезом кінцівки, проявляюшімся зниженням м'язової сили і обсягу активних рухів насамперед у дистальних суглобах, у цих випадках ще є можливість успішної пробної антикоагулянтної або тромботичної терапії. Є час для повноцінного обстеження, що включає УЗДГ, УЗДС і ангіографію. У результаті може бути прийнято більш зважене, оптимальне рішення в лікуванні кожного конкретного пацієнта. Це може бути тромболітична терапія, включаючи локальний тромболізис, в тому числі тромболізис з аспіраційної тромбектоміей, різного роду ендоваскулярні втручання або відкриті операції з необхідним об'ємом. реконструкції судин, що забезпечує адекватну реваскуляризацію. На вибір обсягу реконструктивного втручання впливає насамперед оцінка можливості хворого "перенести" операцію.
Реконструктивні операції найбільш радикальні за своєю суттю. Область їх застосування - гострі тромбози або емболії на тлі тромбооблітерірущіх захворювань. Проте їх виконання часто проблематично через важке загального статусу хворих.
Емболектомія залишається "золотим стандартом" для "чистих" емболій. У цих ситуаціях особливої необхідності для детального обстеження хворих або "витрати" часу на пробне консервативне лікування немає. При наявності впевненості, що перед нами хворий з не обтяженим "пере-межа кульгавістю" анамнезом і клінічною картиною гострої артеріальної непрохідності операцією "вибору" слід вважати емболектомія. Травматичність цієї операції із використанням балон-катетерів і місцевої анестезії мінімальна при величезній її ефективності.
У той же час при сумніві в характері ост-рій артеріальної непрохідності (емболія, гострий тромбоз, емболія на тлі облітеруючого атеросклерозу) при ішемії 2 А ступеня треба пам'ятати, що деякий запас часу для уточнення діагностичних і тактичних позицій все ж таки є. Клінічний досвід показує, що ми можемо мати у своєму розпорядженні періодом, що дорівнює приблизно 24 годинам. Зазвичай цього часу достатньо, щоб прийняти рішення про методи та способи реваскуляризації.
Ішемія 2 Б ступеня - це параліч кінцівки. Активні рухи відсутні, рухливість суглобів збережена. Даний стан вимагає негайної реваскуляризації. Тільки при цьому кінцівку, а часом і життя хворого, може бути врятована. Обстеження і підготовка до операції не повинні перевищувати 2-2,5 год. При впевненості в діагнозі "емболія" втрата часу взагалі неприпустима. Емболектомія при ішемії 2 Б мірою слід розглядати як реанімаційне захід. У випадках гострого тромбозу або в сумнівних ситуаціях (тромбоз, емболія на тлі хронічної артеріальної недостатності) екстрена операція також не має альтернативи, оскільки у разі зволікання доведеться вибирати не спосіб реваскуляризації, а рівень ампутації - операції, яка навіть у плановій хірургії дає летальність до 30 %.
Ішемія 2 У мірою - це подальше прогресування процесів ішемії, характеризується появою набряку м'язів (субфасціальних набряк). Фасція в цьому випадку починає іфать роль зашморгу. У цій стадії недостатньо звільнити артеріальний русло. Тому при ішемії 2 В ступеня реваскуляризація повинна сопровождат'ся фасціотомія. Субфасціал'н'й набряк завжди свідчить про пошкодження мишеч-ної тканини в тій чи іншій мірі. Тому навіть успішна відновлювальна операція може закінчитися збереженням кінцівки, але з певними функціональними втратами.
Ішемія 3 ступеня - фінальна стадія ішемічних ушкоджень тканин кінцівок, і перш за все м'язів. Ішемія при цьому має, як правило, необоротний характер. Клінічним проявом цього є розвиток м'язових контрактур. У цій стадії можуть спостерігатися некротичні дефекти тканин.
Відновлення магістрального кровотоку при ішемії 3 ступеня завжди супроводжується розвитком постішеміческого синдрому. При цьому, як показують численні клінічні спостереження, реваскуляризація кінцівки при тотальних контрактурах смертельна. У той же час при обмежених контрактурах (гомілковостопний суглоб, пальці стопи) мова може йти про незворотному пошкодженні тільки м'язів гомілки (частковому або повному). Відновлення магістрального кровообігу в цих випадках безумовно доцільно, оскільки може бути переносимо, а подальша ампутація на більш низькому рівні або тим паче некректомія значно підвищують шанси на виживання таких хворих. Таким чином, з тактичних позиції 3-ю ступінь ішемії доцільно ділити на 2 групи:
• Ішемія 3 А ступеня - обмежені, дистальні контрактури;
• Ішемія 3 Б ступеня - тотальна контрактура кінцівки.
І в тому, і в іншому випадку (ЗА і ЗБ ступеня) можуть мати місце обмежені некротичні дефекти тканин. При 3-й А ступеня показана екстрена операція з подальшою відстроченої ам-репутацією або некректомія; при 3Б ступеня - первинна висока ампутація кінцівки.
У визначенні ступеня ішемії значну користь може принести ультразвукова допплерографія. При цьому вимір «лодижечно» тиску не має принципового значення, оскільки воно завжди або дуже низька, або зовсім не визначається. Основну роль відіграє сам факт локації артеріального і венозного кровотоку. При 1-го ступеня ішемії ультразвукове допплерівське дослідження дозволяє визначити на лодижечно рівні як артеріальний, так і венозний кровотік. При 2-го ступеня артеріальний кровотік відсутня, але виявляється Веноза-ний. Повна відсутність венозного і артеріального кровотоку характерно для 3-го ступеня ішемії.
Таким чином, ультразвукове дослідження надає істотну допомогу у встановленні ступеня ішемії і тим самим прогнозу життєздатності кінцівки
Діагностика. Якщо клінічні дані не дозволяють встановити діагностичні критерії даної патології, то використовують комплекс інструментальних методів дослідження. Найціннішим з них є ангіографія.
Ангіографічна семіотика при емболіях артерії досить характерна: при повній закупорці відзначається різкий обрив тіні судини з опуклою верхньою поверхнею емболії. При неповній обтурації артерії ембол на артеріограмми має вигляд овального або круглого освіти (див. розділ «Пошкодження судин»). При неможливості трактування єдиною ангіограму необхідна серія ангіограму.
В останні роки в клінічну практику все ширше впроваджується неінвазивний метод ультразвукової та електромагнітної флоуметрии, що дозволяє визначити лінійну швидкість кровотоку, встановити локалізацію закупорки і визначити ступінь прохідності магістральних судин нижчі оклюзії, аж до артерій стопи і кисті. Метод дуже зручний в екстреній судинної хірургії, так як рухається на шкірі вздовж судини датчик видає звуковий сигнал, припинення якого при закупорці артерії легко вловлюється на слух дослідником. Крім того, звукові сигнали супроводжуються відповідною графічної записом. Електромагнітні флоуметрии визначають об'ємний кровотік і необхідні для оцінки відновлювальних операцій і виявлення «багатоповерхових» оклюзій. У клубових артеріях нормальний об'ємний кровотік становить 600-700 мл / хв, в загальній стегнової артерії-400-450 мл / хв, в підколінної артерії-близько 100 мл / хв. Зменшення об'ємного кровотоку в оперованому посудині на 40-50% повинно насторожувати хірурга, тому що свідчить про можливість розвитку ретромбоза в такій посудині.
А так само ультразвукова доплеросонографія переферических артерій: Емболії. На сканограмме ембол виглядає як щільна округла структура. Просвіт артерії вище і нижче ембола однорідний, ехонегатівний, не містить додаткових включень. При оцінці пульсації виявляється збільшення її амплітуди проксимальніше емболії і її відсутність дистальнее емболії. При допплерографії нижче ембола визначається змінений магістральний кровотік або кровотік не виявляється.
Тромбози. У просвіті артерії візуалізується неоднорідна ехоструктури, орієнтована уздовж судини. Стінки ураженої артерії як правило ущільнені, мають підвищену ехогенність. При допплерографії виявляється магістральний змінений або колатеральний кровотік нижче місця оклюзії
Як додаткові методи дослідження при гострих артеріальних емболіях і тромбозах можуть бути використані об'ємна сегментарна сфигмография і поздовжня сегментарна реографії.
Лікування. Лікування гострих артеріальних тромбозів і емболій представляється складним завданням, і, хоча більшість хірургів вважають методом вибору оперативне лікування, використання лікарських засобів має бути одним з етапів цього лікування. В даний час існує єдина думка, що консервативну терапію в якості пробного лікування слід проводити протягом 2-4 год при субкомпенсації кровообігу кінцівки. Для зняття болю, ангіоспазму, розкриття колатералей і профілактики розвитку тривалого тромбозу хворому відразу ж після встановлення діагнозу вводять 1-2 мл 2% розчину промедолу або морфіну, 4 мл 1% розчину но-шпи, 2 мл 2% розчину папаверину гідрохлориду, 15 000 - 20000ЕД гепарину і 15000-30000 ОД фибринолизина. Якщо настав видиме поліпшення кровообігу кінцівки, то слід продовжити таку терапію до ліквідації ішемічних проявів. Якщо ж за цей час явного поліпшення не настало, слід ставити питання про негайне оперативному лікуванні. Як самостійний плановий вид лікування консервативну терапію відразу ж можна призначити хворим при гострій артеріальній закупорці в тих випадках, коли є компенсований кровообіг у кінцівці. Нарешті, консервативна терапія як вимушений самостійний вид лікування застосовується у вкрай важких хворих, у яких операція нездійсненна.
Профілактика висхідного і низхідного вторинного тромбозу здійснюється в основному за допомогою антикоагулянта прямої дії-гепарину. Призначають також антикоагулянти непрямої дії (фенилин, пелентан, неодикумарин) під контролем індексу протромбіну, зміст якого має бути не вище 30-40%.
У деяких випадках вдаються до фібринолітичної терапії. При цьому в ранні терміни можливий лізис тромбу шляхом ендоваскулярного підведення тромболітичні препаратів до тромбу конанню сегменту або в / системного введення тромболітиків. З тромболітичні препаратів призначають стрепто або урокиназу, фібринолізин та ін Всі вони відрізняються серйозними побічними діями, тому програма такого лікування повинна бути чітко визначена, а хворі повинні спостерігатися в реанімаційному відділенні. Перед початком лікування визначають основні параметри системи згортання крові. Їх нормальні показники наступні:
· Час рекальцифікації від 80 до 180 сек
· Протромбіновий комплекс від 70 до 100%
· Фібриноген від 200 до 600 мг%
· Еуглобулінфібріноліз: більше 3 годин
Після пункції і канюлірованія підшкірної вени хворому вводиться від 50 до 100 мг. преднізолону, після чого вводиться лікарем початкова доза 250.000 МО стрептаза в 20 мл. фіз. Розчину протягом 15 хвилин. Потім через 4 години додатково 750.000 МО стрептокінази в 250 мл. фізіологічного розчину (65 мл. в годину), потім через кожні 8 годин вводять двічі стрептокиназу в тій же дозі, після чого вводиться препарат щодня на довше 6 днів (на курс 3.5 мли. МО). Протягом 3 діб вводиться додатково гепарин по 30.000 од. на добу. Проводиться постійний лабораторний контроль тромбінового часу, який має в 23 рази перевищувати вихідне.
Протипоказання: хворі молодше 60 років, свіжа травма, виразка шлунково-кишкового тракту, пухлини, гіпертензія, інфекція (особливо стрептококова), підвищена чутливість до стрептокінази, полінози.
Хірургічне лікування. Операції у хворих з гострими артеріальної оклюзії кінцівок, на жаль, дають багато незадовільних результатів. І якщо питання про метод відновлювальних і реконструктивних операцій вирішене остаточно, то терміни їх виконання до цих пір чітко не визначені, хоча загальна тенденція до проведення операцій в ранні терміни не викликає суперечок. Багато хірургів вважають, що граничним терміном для виконання операцій є 12 годин після виникнення емболії. R. Fontaine наводить такі цифри: в строки до 10 год з моменту закупорки артерії кровотік вдалося відновити у 66% хворих, вторинна ампутація проведена у 25,9%; в терміни від 10 до 24 год відновлений кровотік у 43% хворих, вторинна ампутація зроблена 19% хворим; після 24 год кровотік відновлений у 31%, а вторинна ампутація виконана також у 31% хворих.
Операцією вибору при емболіях є емболектомія в «чистому» вигляді, хоча частіше доводиться виконувати емболтромбектомію, так як майже завжди є вторинний тромб на значному протязі судини. При склеротично змінених судинах емболтромбектомія може поєднуватися з ендартеректомія, бічний пластикою артерії або навіть операцією шунтування. Довгий час хірурги застосовували метод прямої емболектомія. Однак пряма емболектомія можлива при ураженні поверхнево розташованих судин, стегнових, пахових і плечових артерій. При закупорці глибоко лежачих судин-біфуркації аорти, клубових, підколінних і підключичних артерій-пряма емболектомія складна і трудомістка, тому що вимагає виділення і оголення цих судин. Ці чинники і сприяли розробці методики непрямий емболектомія, коли ретроградно або антеградно видаляється ембол з важкодоступного судини через поверхнево розташовану непораженную артерію. Так, звичайно при непрямій емболектомія з біфуркації аорти, клубових артерій і підколінної артерії ембол видаляють через стегнову артерію, а на верхніх кінцівках-через плечову або пахвову. Методи непрямого видалення емболів різні: використовуються зонди, катетери, пінцети, затискачі, петлі і т. п.
Великим досягненням у судинній хірургії з'явилося впровадження в практику атравматичних балонних катетерів [FogartyT., 1963].
Емболектомія з біфуркації аорти і клубових артерій в даний час частіше виконується з використанням катетера Фогерти (доступ чрезбедренний).
Операцію можна виконати під наркозом або під місцевою анестезією (- 7.87). Роблять поздовжні розрізи під пупартовой зв'язкою, досить широко виділяють загальну, глибоку і поверхневу стегнову артерії з обох сто рон. Проводять періартеріальную симпатектомії. Після пережатия судинними затискачами або турнікетами здійснюють поперечну артеріотомію загальної стегнової артерії на '/ з її кола, в просвіт судини вводять катетер Фогерти і просувають його в центральному напрямі на 20-25 см. При проходженні катетера через ембол хірург відчуває невелика перешкода. Після цього балончик катетера роздмухують шляхом введення в катетер 3-4 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або новокаїну і катетер повільно витягають з артерії разом з емболом. Іноді для повного видалення ембола та отримання пульсуючого кровотоку дану маніпуляцію повторюють. При відновленні кровотоку по клубової артерії катетер по черзі вводять в глибоку і поверхневу стегнові артерії до отримання хорошого ретроградного кровотоку. Те ж саме роблять і на протилежній стороні. Стінку артерії вшивають безперервними швами атравматичними голками.
При емболії загальної стегнової артерії операцією вибору є пряма емболектомія. Доступ до артерії на рівні і нижче пупартовой зв'язки. Оголюють загальну поверхневу і глибоку стегнову артерії і кожну з них беруть на держалки. Потім загальну стегнову артерію перетискають вище місця розташування ембола і поперечно її розтинають на '/ з діаметру. Затиск на стегнової артерії відкривають-ембол може «вимитися» з посудини струмом крові, якщо цього не станеться, його обережно видаляють будь-яким інструментом або видавлюють. Артеріометріческое отвір вшивають безперервним обвівним швом з використанням атравматичних голок 4 / 0.
При емболії поверхневої стегнової артерії в її середньої третини, а також глибокої артерії стегна та підколінної артерії методом вибору є емболектомія катетером Фогерти через стегнову артерію (- 7.88). Можлива і пряма емболектомія з підколінної артерії, яка здійснюється з заднього доступу на стегні і внутрішньої поверхні верхньої третини гомілки.
Емболектомія з артерій верхніх кінцівок принципи ально нічим не відрізняється від такої на нижніх кінцівках. Як правило, при закупорці плечовий і пахвової артерії операцією вибору є пряма емболектомія. При емболіях підключичної артерії емболектомія здійснюється зондом Фогерти через плечову і пахвові артерії.
У післяопераційному періоді триває консервативна терапія, спрямована на поліпшення гемостазу і реології крові. Для цього продовжують введення гепарину до 30-40 тис. одиниць на добу (по 5 тис. од. Через кожні 4 години), під контролем тромбопластинового часу. По закінченні 7-8 доби, додатково призначають антикоагулянти непрямої дії, а гепарин поступово відміняють. Для поліпшення мікроциркуляції вводиться реополіглюкін, реомакродекс або реоглюман по 400800 мл. капельновнутрівенно. До нього додають трентал по 5.0 х 2 рази. Для поліпшення тромбоцитарної ланки гемостазу призначають малі дози аспірину по 100 мг. ч / з 2 дні на третій день.
У частини хворих (за деякими даними до 30%), особливо з важким ступенем ішемії, після відновлення кровотоку в кінцівки, розвиваються місцеві і загальні порушення, відомі під назвою "турнікетний синдром". Всі вони мають багато спільних ознак з синдромом тривалого здавлення, описаним Баутерсом в 50-ті роки.
Місцеві прояви постішеміческого синдрому пов'язані з розвитком набряку кінцівки, який може бути сегментарним або тотальним. Набряк кінцівки обумовлений підвищеною клітинної проникністю і тромбозом венозного русла. Після включення кровотоку в кінцівки у загальне кровоносне руло надходить велика кількість недоокислених продуктів обміну (лактат, піруват і ін), що призводить до розвитку метаболічного ацидозу. Порушення кислотнолужні стану негативно впливає на центральну гемодинаміку, приводячи до гіпотонії, зменшення ударного об'єму серця та ін На цьому тлі супутня гіперкапнія гіперкаліємія може призвести до порушення ритму серця, аж до асистолії. Метаболічні і серцеві порушення призводять до дихальної недостатності. Попадання в загальний кровообіг міоглобіну, який утворюється у великій кількості в результаті загибелі м'язових клітин, веде до блокади канальцевої системи нирок. Розвитку гострої ниркової недостатності сприяє також гіпотонія.
Лікування ендогенної інтоксикації повинно бути комплексним і включати регіонарну перфузію кінцівки, гемосорбцію. Для проведення регіонарної перфузії на нижню кінцівку наклади вають палять до повного припинення артеріального кровотоку. Через артеріотомію в дистальному напрямку канюліруется стегнова артерія, а стегнова вена через гирло відтятою великої підшкірної вени. До апарату штучного кровообігу заливається перфузат, що складається з 600 мл. 0.85% NaCl, 10 мл. 2% папаверину, 200 мл. 0.25% новокаїну, 60000 од. Фібринолізин, 120000 МО стрептаза і 10 тис. од. гепарину. Після 3040 хвилин ної перфузії з АІКа видаляється перфузат з кров'ю хворого до збліднення кінцівки. Потім апарат заповнюють донорською кров'ю, бікарбонатом натрію, гепарином, новокаїном і пов ється перфузія кінцівки протягом 10 хвилин для оксигенації тканин. Після чого джгути знімають, артеріотоміі вшивають і включають кровоток.Сеанс гемосорбції проводиться з різними сорбентами (СКН) зі швидкістю 8120 мл / хв і тривалістю від 30 до 120 хвилин.
Проводять інфузійну терапію, антигіпоксантів (токоферол), антиагреганти, гіпербаричну оксигенацію.
При гострому тромбозі термінова операція показана тільки в тих випадках, які супроводжуються важкою ішемією, погрожую щей життєздатності кінцівки. Але і в цих випадках всі зусилля повинні бути направлена на попереднє уточнення місцевої операбельності (доплерографія, ангіографія).
У тих хворих, у яких після тромбозу ішемія кінцівки не носить важкого ступеня, відновлення кровообігу краще проводити в відстроченому періоді. У цей період проводиться консервативна терапія і всебічне обстеження хворого.
Багато авторів висувають такі аргументи на користь відстроченої операції: 1) уточнення місцевої операбельності (стан артерій), 2) розвиток колатерального кровообігу, 3) поліпшення стану м'яких тканин, 4) планова операція завжди краще екстреної (підготовлена бригада хірургів, пластичний матеріал, та ін .).
Хірургічне лікування: при тромбозі не може обмежуватися тромбектоміей. Необхідні реконструктивні операції типу шунтування, тромбендартеректоміі та ін У п / о періоді проводиться консервативна терапія, як зазначено вище.
Література
В.І. Бураковський, Л. А. Бокерія "Серцево-судинна хірургія" М. Медицина 1989р.
Савельєв В.С., Затевахин І.І., Степанов Н.В. Гостра непрохідність біфуркації аорти та магістральних артерій кінцівок .- М.: Медицина, 1986, - 302 с.
Савельєв В.С., Затевахин І.І. Емболії біфуркації аорти та магістральних артерій кінцівок (клініка, діагностика, лікування) .- М.: Медицина, 1970 .- 167 с.
Затевахин І.І. Гостра артеріальна непрохідність. Клінічна діагностика і тактика лікування. Ангіологія і судинна хірургія. 2,2002, том8
В.І. Бураковський, Л. А. Бокерія "Серцево-судинна хірургія" М. Медицина 1989р.
Савельєв В.С., Затевахин І.І., Степанов Н.В. Гостра непрохідність біфуркації аорти та магістральних артерій кінцівок .- М.: Медицина, 1986, - 302 с.
Савельєв В.С., Затевахин І.І. Емболії біфуркації аорти та магістральних артерій кінцівок (клініка, діагностика, лікування) .- М.: Медицина, 1970 .- 167 с.
Затевахин І.І. Гостра артеріальна непрохідність. Клінічна діагностика і тактика лікування. Ангіологія і судинна хірургія. 2,2002, том8
Цей текст може містити помилки.
Медицина | Курсова
Схожі роботи:
Морфофункціональні особливості легень при високій гострій кишковій непрохідності та її корекції в
Надання першої допомоги при ДТП
Планування надання допомоги при катастрофах
Надання першої допомоги при обмороженні
Надання першої допомоги при різних травмах
Симптоматика та надання першої допомоги при отруєннях
Основи надання медичної допомоги при утопленні
Надання першої медичної допомоги при опіках
Надання першої долікарської допомоги при нещасних випадках