Зміст
Введення
1. Теорія біопотенціалів. Методи реєстрації біопотенціалів
2. Ендокринна функція підшлункової залози. Інсулін і його роль в обміні вуглеводів, білків і жирів. Цукровий діабет
Висновок
Список літератури
Введення
Биопотенциал (біоелектричний потенціал, устар. Біострумів) - узагальнена характеристика взаємодії зарядів, що знаходяться в досліджуваній живої тканини, наприклад, в різних областях мозку, в клітинах і ін структурах.
Вимірюється не абсолютний потенціал, а різниця потенціалів між двома точками тканини, що відображає її біоелектричну активність, характер метаболічних процесів. Биопотенциал використовують для отримання інформації про стан і функціонування різних органів.
Інсулін був вперше виділений з підшлункової залози в Канаді в 1921 р. Ф. Бантінгом і Ч. Бестом, співробітниками Дж. Маклеод. Визнанням їх роботи стала Нобелівська премія з фізіології і медицині, присуджена Бантінгу і Маклеод в 1923 р.
Інсулін, білковий гормон, що виробляється підшлунковою залозою і регулює рівень цукру (глюкози) в крові; препарати інсуліну застосовуються для лікування цукрового діабету. Гормон синтезується в бета-клітинах, які входять в окремі гормон-секретирующие групи клітин підшлункової залози, звані острівцями Лангерганса. Слово «інсулін» (від лат. Insula - острів) вказує на «островковой» походження гормону.
Цукровий діабет - захворювання, обумовлене абсолютною або відносною недостатністю інсуліну і характеризується грубим порушенням обміну вуглеводів з гіперглікемією і глкжозуріей, а також іншими порушеннями обміну речовин.
1. Теорія біопотенціалів. Методи реєстрації біопотенціалів
Біоелектричні явища в тканинах - це різниця потенціалів, яка виникає в тканинах у процесі нормальної життєдіяльності. Ці явища можна реєструвати, використовуючи трансмембранний спосіб реєстрації. При цьому один електрод розташовується на зовнішній поверхні клітини, інший - на внутрішній.
При такому способі реєструються:
- Потенціал спокою або мембранний потенціал;
- Потенціал дії.
Загальноприйнятою теорією виникнення біопотенціалів є мембранно-іонна теорія. Відповідно до неї причина виникнення різниці потенціалів - нерівномірний розподіл іонів по обидві сторони клітинної мембрани (у системі цитоплазма - навколишнє середовище). Автори цієї теорії: В. Ю. Чаговець - 1896 р., Бернштейн 1902-1903 рр.., Ходжкін, Хакслі, Кац.
Існує мембранно-іонна теорія биопотенциала. Особливості будови та властивості мембрани пояснюють нерівномірний розподіл іонів. Клітинна мембрана - зовнішня поверхня збудливої клітини, яка є носієм подвійного електричного заряду. Будова клітинної мембрани описано в 1935 р. Даніеллі і Доусоном. Товщина мембрани 7-10 нм. Клітинна мембрана складається з 3-х шарів: подвійний шар фосфоліпідів і шар білків (всередині).
Шар фосфоліпідів є переривчастим, білки клітинної мембрани рухливі і вільно плавають у ліпідному гелі. Ці білкові молекули по-різному занурені в мембрану. Але завжди зберігають контакт із навколишнім середовищем за допомогою полярної групи. На внутрішній поверхні мембрани білків більше, ніж на зовнішній.
Функції білків клітинної мембрани:
- Структурна;
- Рецепторна: у білків зовнішньої поверхні клітини є активний центр, який має споріднення до різних речовин (гормонів, біологічно активних речовин і т. д.);
- Ферментативна активується під впливом різних факторів;
- Транспортна - повністю занурені в ліпідний гель білки утворюють канали, через які проходять різні речовини.
Виявлено канали для всіх потенціал утворюють іонів: К +, Na +, Са2 +, Cl-. Канали можуть бути відкриті або закриті завдяки воріт.
Існують 2 види воріт:
- Активаційні (у глибині каналу);
- Інактіваціонние (на поверхні каналу).
Ворота можуть знаходитися в одному з 3-х станів:
- Відкритий стан (відкриті обидва види воріт);
- Закритий стан (закриті активаційні ворота);
- Інактіваціонное стан (закриті інактіваціонние ворота).
Існують 2 види клітинних каналів залежно від причини їх відкриття:
- Потенціалзалежні - відкриваються при зміні різниці потенціалів;
- Потенціалнезавісімие (гормонрегуліруемие, рецепторрегуліруемие) - відкриваються при взаємодії рецепторів з речовинами.
Методи реєстрації біопотенціалів
Електроенцефалографія (ЕЕГ) - метод реєстрації електричної активності (біопотенціалів) головного мозку. Різниця потенціалів, що виникає в тканинах мозку, дуже мала (не більше 100 мкВ), і тому може бути зареєстрована і виміряти тільки за допомогою спеціальної електронно-підсилювальної апаратури - електроенцефалографії.
Електроенцефалографічні дослідження, що проводяться на сучасних багатоканальних електроенцефалограф, дозволяють записувати одночасно біоструми, одержувані від багатьох відділів головного мозку. Виявлені порушення електричної активності мозку носять різний характер при тих чи інших патологічних станах і нерідко допомагають при діагностиці епілепсії, пухлинного, судинного, інфекційного та інших патологічних процесів в головному мозку. Застосування електроенцефалографії допомагає визначити локалізацію патологічного вогнища, а нерідко і характер захворювання.
У «спонтанної» ЕЕГ здорової дорослої людини, що знаходиться в стані неспання розрізняють два види ритмічних коливань потенціалу - альфа-і бета-активність. Крім того, розрізняють тета-і дельта-активність, гострі хвилі і піки, пароксизмальні розряди гострих і повільних хвиль.
Ознаками патології на ЕЕГ спокою вважаються такі зміни:
- Десинхронізація активності по всіх областях мозку, зникнення або значне зменшення альфа-ритму і переважання бета-активності високої частоти і низької амплітуди;
- Гіперсінхронізація активності, що виявляється домінуванням регулярних альфа-, бета-, тета-ритмів надмірно високої амплітуди;
- Порушення регулярності коливань біопотенціалів, що виявляється наявністю альфа-, бета-та тета-ритмів, неоднакових за тривалістю та амплітудою, не формують регулярний ритм;
- Поява особливих форм коливань потенціалів високої амплітуди - тета-і дельта-хвиль, піків і гострих хвиль, пароксизмальних розрядів зазвичай на середині або між верхньою і середньої третій катакротіческой фази РЕГ.
Реовазографія - метод вивчення судинної системи з використанням високочастотного змінного струму для визначення опірності ділянок тіла. У момент припливу крові опір збільшується і реєструється крива, що збігається зі сфігмограммой (записом пульсу), але відрізняється від останньої формою. У неврологічній практиці часто виробляють реовазо-графию кінцівок (при радикуліті, невриті, невралгії, полиневрите і т. д.).
Ехоенцефалографія є важливим методом діагностики об'ємних процесів головного мозку (пухлини, кісти, епі-та суб-дуральні гематоми, абсцеси) і заснований на принципі ультразвукової локації - спрямовані в мозок короткі ультразвукові імпульси відбиваються від його внутрішніх структур і реєструються.
Ехоенцефалограмму (ЕхоЕГ) отримують за допомогою ехоенцефалографія, забезпеченого спеціальним п'єзоелектричним датчиком, які працюють у подвійному режимі - випромінювача і приймача ультразвукових імпульсів, що реєструються після повернення на екрані осцилографа.
Хвилі ультразвуку, поширюючись, можуть відбиватися, поглинатися і проходити через різні середовища.
У діагностиці використовуються наступні властивості ультразвукових коливань:
- Ультразвукові коливання поширюються з різною швидкістю в залежності від фізичних властивостей середовищ;
- Ультразвук, проходячи через досліджуваний об'єкт, частково відбивається на межі розділу середовищ;
- Сигнал може бути зареєстрований у тому випадку, якщо поверхня, що відбиває утворює з напрямками ультразвукового променя кут, близький до прямого.
Практичне значення в діагносгіке об'ємних утворень порожнини черепа (пухлина, абсцес, гематома, кіста) має сигнал (М-ехо), відбитий від серединно розташованих структур (III шлуночок, епіфіз, прозора перегородка, серп великого мозку). У нормі М-ехо розташоване по середній лінії, відхилення його більш ніж на 2 мл вказує на патологію.
Електроміографія - це метод реєстрації коливань біопотенціалів м'язів для оцінки стану м'язів і нейродвігательного апарату в спокої, при активному розслабленні, а також при рефлекторних і довільних рухах. За допомогою електроміст-графії можна виявити, чи пов'язано зміна електричної активності з ураженням мотонейрона або синаптичних і надсег-плементарним структур.
Електроміографічні дані широко використовуються для уточнення топічного діагнозу і об'єктивізації патологічних або відновних процесів. Висока чутливість цього методу, що дозволяє виявляти субклінічні ураження нервової системи, робить його особливо цінним.
У період функціональної активності нервів і м'язів виникають надзвичайно слабкі (від мільйонних до тисячних часток вольта), швидкі (тисячні частки секунди) і часті коливання електричного потенціалу.
Електроміографія широко застосовується не тільки в неврологічній практиці, але і при вивченні ураження інших систем, коли виникають вдруге обумовлені порушення рухової функції (серцево-судинні, обмінні, ендокринні захворювання).
2. Ендокринна функція підшлункової залози. Інсулін і його роль в обміні вуглеводів, білків і жирів. Цукровий діабет
Ендокринна функція підшлункової залози
Підшлункова залоза людини (лат. páncreas) - орган травної системи; велика заліза, що володіє зовнішньосекреторної і внутреннесекреторной функціями.
Зовнішньосекреторна функція органу реалізується виділенням панкреатичного соку, що містить травні ферменти. Виробляючи гормони, підшлункова залоза бере важливу участь у регуляції вуглеводного, жирового і білкового обміну.
Підшлункова залоза є головним джерелом ферментів для перетравлення жирів, білків і вуглеводів - головним чином, трипсину і хімотрипсину, панкреатичної ліпази і амілази. Основний панкреатичний секрет протоковой клітин містить і іони бікарбонату, що беруть участь в нейтралізації кислого шлункового хімусу. Секрет підшлункової залози накопичується в міжчасточкових протоках, які зливаються з головним вивідним протокою, що відкривається в дванадцятипалу кишку.
Між часточками вкраплені численні групи клітин, які не мають вивідних проток, - т. зв. острівці Лангерганса. Острівцевих клітини функціонують як залози внутрішньої секреції (ендокринні залози), виділяючи безпосередньо в кровотік глюкагон і інсулін - гормони, регулюючі метаболізм вуглеводів. Ці гормони володіють протилежною дією: глюкагон підвищує, а інсулін знижує рівень глюкози в крові.
Протеолітичні ферменти секретуються в просвіт ацинуса у вигляді зімогеном (проферментів, неактивних форм ферментів) - трипсиногена і хімотрипсиногена. При потраплянні в кишку вони піддаються дії Ентерокиназа, присутньої в пристінному слизу, яка активує трипсиноген, перетворюючи його в трипсин. Вільний трипсин далі розщеплює решті трипсиноген і химотрипсиноген до їх активних форм. Освіта ферментів в неактивній формі є важливим фактором, що перешкоджає ензимної пошкодження підшлункової залози, часто спостерігається при панкреатитах.
Гормональна регуляція екзокринної функції підшлункової залози забезпечується гастрином, холецистокинином і секретином - гормонами, що продукуються клітинами шлунка і дванадцятипалої кишки у відповідь на розтягнення а також секрецію панкреатичного соку.
Пошкодження підшлункової залози становить серйозну небезпеку. Пункція підшлункової залози вимагає особливої обережності при виконанні.
Підшлункова залоза людини являє собою видовжене дольчатое освіта сірувато-рожевого відтінку і розташована в черевній порожнині позаду шлунка, тісно примикаючи до дванадцятипалої кишки. Орган залягає у верхньому відділі на задній стінці порожнини живота в заочеревинному просторі, розташовуючись поперечно на рівні тел I-II поперекових хребців.
Підшлункова залоза включає екзокринну і ендокринну частини.
Ендокринна частина підшлункової залози утворена лежачими між ацинусів панкреатичними острівцями, або острівцями Лангерганса.
Острівці складаються з клітин - інсулоцітов, серед яких на підставі наявності в них різних за фізико-хімічними та морфологічним властивостями гранул виділяють 5 основних видів:
- Бета-клітини, які синтезують інсулін;
- Альфа-клітини, що продукують глюкагон;
- Дельта-клітини, що утворюють соматостатин;
- D1-клітини, які виділяють ВІП;
- PP-клітини, що виробляють панкреатичний поліпептид.
Крім того, методами імуноцитохімії та електронної мікроскопії було показано наявність в острівцях незначної кількості клітин, що містять гастрин, тіроліберін і соматоліберину.
Острівці є компактними пронизані густою мережею фенестрірованних капілярів скупчення впорядкованих в грона або тяжі внутрисекреторной клітин. Клітини шарами оточують капіляри острівців, перебуваючи в тісному контакті з судинами; більшість ендокріноцітамі контактують з судинами або за допомогою цітплазматіческіх відростків, або приєднуючись до них безпосередньо.
Інсулін і його роль в обміні вуглеводів, білків і жирів
Інсулін (від лат. Insula - острів) - гормон пептидної природи, що утворюється в бета-клітинах острівців Лангерганса підшлункової залози.
Інсулін надає багатогранний вплив на обмін речовин практично у всіх тканинах. Основна дія інсуліну полягає в зниженні концентрації глюкози в крові.
Інсулін збільшує проникність плазматичних мембран для глюкози, активує ключові ферменти гліколізу, стимулює перетворення в печінці і м'язах глюкози на глікоген, підсилює синтез жирів і білків. Крім того, інсулін пригнічує активність ферментів, що розщеплюють глікоген і жири. Тобто, крім анаболічного дії, інсулін володіє також і антикатаболічним ефектом.
Порушення секреції інсуліну унаслідок деструкції бета-клітин - абсолютна недостатність інсуліну - є ключовою ланкою патогенезу цукрового діабету 1-го типу. Порушення дії інсуліну на тканини - відносна інсулінова недостатність - має важливе місце у розвитку цукрового діабету 2-го типу.
Головним стимулом до синтезу і виділення інсуліну служить підвищення концентрації глюкози в крові.
Синтез і виділення інсуліну є складним процесом, що включає кілька етапів. Спочатку утворюється неактивний попередник гормону, який після ряду хімічних перетворень в процесі дозрівання перетворюється на активну форму.
Так чи інакше, інсулін впливає на всі види обміну речовин у всьому організмі. Однак у першу чергу дію інсуліну стосується саме обміну вуглеводів. Основний вплив інсуліну на вуглеводний обмін пов'язано з посиленням транспорту глюкози через клітинні мембрани. Активація інсулінового рецептора запускає внутрішньоклітинний механізм, який безпосередньо впливає на надходження глюкози в клітину шляхом регулювання кількості і роботи мембранних білків, що переносять глюкозу в клітину.
Найбільшою мірою від інсуліну залежить транспорт глюкози в двох типах тканин: м'язова тканина (міоцити) і жирова тканина (адипоцити) - це т. зв. інсулінозалежні тканини. Складаючи разом майже 2 / 3 усієї клітинної маси людського тіла, вони виконують в організмі такі важливі функції як рух, дихання, кровообіг і т. п., здійснюють запасання виділеної з їжі енергії.
Цукровий діабет
З медичної точки зору цукровий діабет характеризується гипергликемической глюкозурією, тобто присутністю глюкози в сечі на тлі підвищеного її рівня в крові. Хвороба отримала свою назву від грецького diabetes, що означає «сифон» (мається на увазі надмірне сечовиділення); визначення «цукровий» підкреслює відмінність цієї хвороби від нецукрового діабету - рідкісного захворювання, не пов'язаного з порушенням метаболізму глюкози.
Нецукровий діабет є наслідком часткової або повної нездатності гіпофіза секретувати антидіуретичний (знижує сечовиділення) гормон, що призводить до виділення великої кількості сильно розведеної сили.
При цукровому діабеті крім підвищеного рівня цукру в крові і його появи в сечі спостерігаються й інші порушення обміну речовин. Погіршується також використання організмом жирів і білків. Все це пов'язано з дефіцитом гормону інсуліну або недостатньою чутливістю тканин до нього. Інсулін виробляється в підшлунковій залозі спеціальними клітинами, які називали бета-клітинами. Вони розташовані в особливих клітинних скупченнях - острівцях Лангерганса. Інсулін впливає на специфічні молекулярні структури, рецептори, локалізовані на поверхні всіх клітин організму, і, активуючи їх, запускає процеси, що забезпечують вхід глюкози (цукру) в клітини; він стимулює також внутрішньоклітинні механізми використання глюкози.
Якщо глюкоза не витрачається клітинами, то вона накопичується в крові і, досягаючи певного рівня (звичайно близько 180 мг в 100 мл цільної крові), починає проходити через ниркові мембрани і надходить в сечу.
Симптоми. Підвищений рівень глюкози в крові та її виведення з сечею призводять до схуднення, надмірного сечовиділенню, постійного відчуття сильної спраги і голоду.
Зниження ваги тіла спочатку обумовлено зневодненням, але потім організм починає компенсувати дефіцит калорій (втрачаються з сечею у вигляді глюкози) шляхом використання жирових запасів і тканинних білків (головним чином м'язових). Внаслідок прискореного розпаду жирів накопичуються кетонові тіла - кінцеві продукти метаболізму жирів. Оскільки до складу кетонових тіл входять кетокислот, це призводить до закислению внутрішнього середовища організму і розвитку діабетичного кетоацидозу. За відсутності лікування кетоацидоз викликає стомлення, сонливість, нудоту, блювоту, стан оглушення і кóму і, нарешті, смерть.
Оскільки цукровий діабет не представляє собою єдиного захворювання, виникла необхідність у розробці його міжнародної класифікації.
Діабет I типу - інсулінозалежний діабет, при якому має місце реальний дефіцит інсуліну. Цей тип діабету називають також «ювенільний», оскільки він найчастіше розвивається у дітей і підлітків, хоча може зустрічатися в будь-якому віці. Для нього характерна тенденція до виникнення кетоацидозу.
Діабет II типу, найбільш поширена форма цукрового діабету, являє собою інсулінонезалежний діабет. При цьому типі є лише відносна недостатність інсуліну, тобто гормон продовжує секретуватися, але в недостатній кількості або ж недостатньою виявляється чутливість клітин до нього. Інша назва діабету II типу - «діабет дорослих» (оскільки він зустрічається переважно в зрілому віці). При цій формі захворювання кетоацидоз розвивається рідко.
Відомі й інші типи цукрового діабету, наприклад діабет вагітних, який може виникати як результат фізіологічного стресу при вагітності.
У виникненні цукрового діабету, безсумнівно, грають роль спадкові фактори, так як це захворювання зазвичай концентрується в певних сім'ях. Однак успадковується не сама хвороба, а лише схильність до неї. Діабет I типу у генетично схильних людей може розвинутися після вірусної інфекції, а діабет II типу у людей з відповідною генетичною схильністю - на тлі таких фізіологічних стресів, як ожиріння, інфекційна хвороба або хірургічна операція. У середині 1990-х років була з'ясована локалізація генів схильності до обох типів діабету, але залишається неясним, яким чином ці гени беруть участь в розвитку захворювання.
Діагноз та лікування. Цукровий діабет виявляється або при звичайному аналізі сечі або крові, або при появі характерних симптомів у міру прогресування хвороби. Медичний діагноз встановлюють при виявленні патологічно високого рівня цукру в крові натще і після прийому розчину глюкози (тест на толерантність до глюкози).
Лікування передбачає дієту і фізичні навантаження, а також введення інсуліну або речовин, що підвищують ефективність власного інсуліну організму. До відкриття інсуліну, яке було зроблено в 1921, дієта була єдиним методом лікування. Але і при використанні інсуліну дієта має найважливіше значення, тому що потрібно обмежити споживання хворими вуглеводів і висококалорійної їжі.
Висновок
Отже, клітинна мембрана має канали, через які проходять іони і володіє виборчою проникністю; потенціалобразующіе іони нерівномірно розподілені по обидві сторони клітинної мембрани.
Різниця потенціалів між збудженої і збудженому частинами окремих клітин завжди характеризується тим, що потенціал збудженої частини клітини менше потенціалу збудженому частини. Для тканини різниця потенціалів визначається сукупністю потенціалів окремих клітин.
Різниця електричних потенціалів в одних випадках відіграє дуже важливу роль для життєдіяльності організму (Електричний скат), а в інших - побічну, будучи наслідком біохімічних перетворень.
Острівці Лангерганса підшлункової залози функціонують як залози внутрішньої секреції (ендокринні залози), виділяючи безпосередньо в кровотік глюкагон і інсулін - гормони, регулюючі метаболізм вуглеводів. Ці гормони володіють протилежною дією: глюкагон підвищує, а інсулін знижує рівень цукру в крові.
Інсулін надає на обмін речовин і енергії складне і багатогранне дію. Багато з ефектів інсуліну реалізуються через його здатність діяти на активність ряду ферментів.
Інсулін - єдиний гормон, що знижує вміст глюкози в крові, це реалізується через:
- Посилення поглинання клітинами глюкози та інших речовин;
- Активацію ключових ферментів гліколізу;
- Збільшення інтенсивності синтезу глікогену - інсулін форсує запасання глюкози клітинами печінки та м'язів шляхом полімеризації її в глікоген;
- Зменшення інтенсивності глюконеогенезу - знижується утворення в печінці глюкози з різних речовин.
Список літератури
1. Анзіміров В.Л., Баженова А.П., Бухарін В.А. та ін Клінічна хірургія: Довідкове керівництво / За ред. Ю.М. Панцірева. - М.: Медицина, 2000.
2. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хірургія підшлункової залози. - М.: Медицина, 1995.
3. Клінічна патофізіологія: Учеб. посібник для студентів вузів / Алмазов В.А. - Вид. 3-тє, перероблене і доповнене. - СПб.: Державний медичний ун-т ім. І. П. Павлова; Питер, 1999.
4. Клінічна ендокринологія. Керівництво / М.Т. Старкова. - Видання 3-тє, перероб. і доп. - СПб.: Пітер, 2002.
5. Маев І.В., Кучерявий Ю. А. Хвороби підшлункової залози. - М.: ГЕОТАРМедіа, 2009.
6. Михайлов В.В. Основи патологічної фізіології: Керівництво для лікарів. / Б.М. Сагалович. - М.: Медицина, 2001.
7. Френкель І.Д., Першин С.Б. Цукровий діабет і ожиріння. - М.: Крон-прес, 2004.
8. Приватна хірургія: Підручник. / Под ред. проф. М.І. Литкіна. - Ленінград: ВМА ім. Кірова, 1990.
Введення
1. Теорія біопотенціалів. Методи реєстрації біопотенціалів
2. Ендокринна функція підшлункової залози. Інсулін і його роль в обміні вуглеводів, білків і жирів. Цукровий діабет
Висновок
Список літератури
Введення
Биопотенциал (біоелектричний потенціал, устар. Біострумів) - узагальнена характеристика взаємодії зарядів, що знаходяться в досліджуваній живої тканини, наприклад, в різних областях мозку, в клітинах і ін структурах.
Вимірюється не абсолютний потенціал, а різниця потенціалів між двома точками тканини, що відображає її біоелектричну активність, характер метаболічних процесів. Биопотенциал використовують для отримання інформації про стан і функціонування різних органів.
Інсулін був вперше виділений з підшлункової залози в Канаді в 1921 р. Ф. Бантінгом і Ч. Бестом, співробітниками Дж. Маклеод. Визнанням їх роботи стала Нобелівська премія з фізіології і медицині, присуджена Бантінгу і Маклеод в 1923 р.
Інсулін, білковий гормон, що виробляється підшлунковою залозою і регулює рівень цукру (глюкози) в крові; препарати інсуліну застосовуються для лікування цукрового діабету. Гормон синтезується в бета-клітинах, які входять в окремі гормон-секретирующие групи клітин підшлункової залози, звані острівцями Лангерганса. Слово «інсулін» (від лат. Insula - острів) вказує на «островковой» походження гормону.
Цукровий діабет - захворювання, обумовлене абсолютною або відносною недостатністю інсуліну і характеризується грубим порушенням обміну вуглеводів з гіперглікемією і глкжозуріей, а також іншими порушеннями обміну речовин.
1. Теорія біопотенціалів. Методи реєстрації біопотенціалів
Біоелектричні явища в тканинах - це різниця потенціалів, яка виникає в тканинах у процесі нормальної життєдіяльності. Ці явища можна реєструвати, використовуючи трансмембранний спосіб реєстрації. При цьому один електрод розташовується на зовнішній поверхні клітини, інший - на внутрішній.
При такому способі реєструються:
- Потенціал спокою або мембранний потенціал;
- Потенціал дії.
Загальноприйнятою теорією виникнення біопотенціалів є мембранно-іонна теорія. Відповідно до неї причина виникнення різниці потенціалів - нерівномірний розподіл іонів по обидві сторони клітинної мембрани (у системі цитоплазма - навколишнє середовище). Автори цієї теорії: В. Ю. Чаговець - 1896 р., Бернштейн 1902-1903 рр.., Ходжкін, Хакслі, Кац.
Існує мембранно-іонна теорія биопотенциала. Особливості будови та властивості мембрани пояснюють нерівномірний розподіл іонів. Клітинна мембрана - зовнішня поверхня збудливої клітини, яка є носієм подвійного електричного заряду. Будова клітинної мембрани описано в 1935 р. Даніеллі і Доусоном. Товщина мембрани 7-10 нм. Клітинна мембрана складається з 3-х шарів: подвійний шар фосфоліпідів і шар білків (всередині).
Шар фосфоліпідів є переривчастим, білки клітинної мембрани рухливі і вільно плавають у ліпідному гелі. Ці білкові молекули по-різному занурені в мембрану. Але завжди зберігають контакт із навколишнім середовищем за допомогою полярної групи. На внутрішній поверхні мембрани білків більше, ніж на зовнішній.
Функції білків клітинної мембрани:
- Структурна;
- Рецепторна: у білків зовнішньої поверхні клітини є активний центр, який має споріднення до різних речовин (гормонів, біологічно активних речовин і т. д.);
- Ферментативна активується під впливом різних факторів;
- Транспортна - повністю занурені в ліпідний гель білки утворюють канали, через які проходять різні речовини.
Виявлено канали для всіх потенціал утворюють іонів: К +, Na +, Са2 +, Cl-. Канали можуть бути відкриті або закриті завдяки воріт.
Існують 2 види воріт:
- Активаційні (у глибині каналу);
- Інактіваціонние (на поверхні каналу).
Ворота можуть знаходитися в одному з 3-х станів:
- Відкритий стан (відкриті обидва види воріт);
- Закритий стан (закриті активаційні ворота);
- Інактіваціонное стан (закриті інактіваціонние ворота).
Існують 2 види клітинних каналів залежно від причини їх відкриття:
- Потенціалзалежні - відкриваються при зміні різниці потенціалів;
- Потенціалнезавісімие (гормонрегуліруемие, рецепторрегуліруемие) - відкриваються при взаємодії рецепторів з речовинами.
Методи реєстрації біопотенціалів
Електроенцефалографія (ЕЕГ) - метод реєстрації електричної активності (біопотенціалів) головного мозку. Різниця потенціалів, що виникає в тканинах мозку, дуже мала (не більше 100 мкВ), і тому може бути зареєстрована і виміряти тільки за допомогою спеціальної електронно-підсилювальної апаратури - електроенцефалографії.
Електроенцефалографічні дослідження, що проводяться на сучасних багатоканальних електроенцефалограф, дозволяють записувати одночасно біоструми, одержувані від багатьох відділів головного мозку. Виявлені порушення електричної активності мозку носять різний характер при тих чи інших патологічних станах і нерідко допомагають при діагностиці епілепсії, пухлинного, судинного, інфекційного та інших патологічних процесів в головному мозку. Застосування електроенцефалографії допомагає визначити локалізацію патологічного вогнища, а нерідко і характер захворювання.
У «спонтанної» ЕЕГ здорової дорослої людини, що знаходиться в стані неспання розрізняють два види ритмічних коливань потенціалу - альфа-і бета-активність. Крім того, розрізняють тета-і дельта-активність, гострі хвилі і піки, пароксизмальні розряди гострих і повільних хвиль.
Ознаками патології на ЕЕГ спокою вважаються такі зміни:
- Десинхронізація активності по всіх областях мозку, зникнення або значне зменшення альфа-ритму і переважання бета-активності високої частоти і низької амплітуди;
- Гіперсінхронізація активності, що виявляється домінуванням регулярних альфа-, бета-, тета-ритмів надмірно високої амплітуди;
- Порушення регулярності коливань біопотенціалів, що виявляється наявністю альфа-, бета-та тета-ритмів, неоднакових за тривалістю та амплітудою, не формують регулярний ритм;
- Поява особливих форм коливань потенціалів високої амплітуди - тета-і дельта-хвиль, піків і гострих хвиль, пароксизмальних розрядів зазвичай на середині або між верхньою і середньої третій катакротіческой фази РЕГ.
Реовазографія - метод вивчення судинної системи з використанням високочастотного змінного струму для визначення опірності ділянок тіла. У момент припливу крові опір збільшується і реєструється крива, що збігається зі сфігмограммой (записом пульсу), але відрізняється від останньої формою. У неврологічній практиці часто виробляють реовазо-графию кінцівок (при радикуліті, невриті, невралгії, полиневрите і т. д.).
Ехоенцефалографія є важливим методом діагностики об'ємних процесів головного мозку (пухлини, кісти, епі-та суб-дуральні гематоми, абсцеси) і заснований на принципі ультразвукової локації - спрямовані в мозок короткі ультразвукові імпульси відбиваються від його внутрішніх структур і реєструються.
Ехоенцефалограмму (ЕхоЕГ) отримують за допомогою ехоенцефалографія, забезпеченого спеціальним п'єзоелектричним датчиком, які працюють у подвійному режимі - випромінювача і приймача ультразвукових імпульсів, що реєструються після повернення на екрані осцилографа.
Хвилі ультразвуку, поширюючись, можуть відбиватися, поглинатися і проходити через різні середовища.
У діагностиці використовуються наступні властивості ультразвукових коливань:
- Ультразвукові коливання поширюються з різною швидкістю в залежності від фізичних властивостей середовищ;
- Ультразвук, проходячи через досліджуваний об'єкт, частково відбивається на межі розділу середовищ;
- Сигнал може бути зареєстрований у тому випадку, якщо поверхня, що відбиває утворює з напрямками ультразвукового променя кут, близький до прямого.
Практичне значення в діагносгіке об'ємних утворень порожнини черепа (пухлина, абсцес, гематома, кіста) має сигнал (М-ехо), відбитий від серединно розташованих структур (III шлуночок, епіфіз, прозора перегородка, серп великого мозку). У нормі М-ехо розташоване по середній лінії, відхилення його більш ніж на 2 мл вказує на патологію.
Електроміографія - це метод реєстрації коливань біопотенціалів м'язів для оцінки стану м'язів і нейродвігательного апарату в спокої, при активному розслабленні, а також при рефлекторних і довільних рухах. За допомогою електроміст-графії можна виявити, чи пов'язано зміна електричної активності з ураженням мотонейрона або синаптичних і надсег-плементарним структур.
Електроміографічні дані широко використовуються для уточнення топічного діагнозу і об'єктивізації патологічних або відновних процесів. Висока чутливість цього методу, що дозволяє виявляти субклінічні ураження нервової системи, робить його особливо цінним.
У період функціональної активності нервів і м'язів виникають надзвичайно слабкі (від мільйонних до тисячних часток вольта), швидкі (тисячні частки секунди) і часті коливання електричного потенціалу.
Електроміографія широко застосовується не тільки в неврологічній практиці, але і при вивченні ураження інших систем, коли виникають вдруге обумовлені порушення рухової функції (серцево-судинні, обмінні, ендокринні захворювання).
2. Ендокринна функція підшлункової залози. Інсулін і його роль в обміні вуглеводів, білків і жирів. Цукровий діабет
Ендокринна функція підшлункової залози
Підшлункова залоза людини (лат. páncreas) - орган травної системи; велика заліза, що володіє зовнішньосекреторної і внутреннесекреторной функціями.
Зовнішньосекреторна функція органу реалізується виділенням панкреатичного соку, що містить травні ферменти. Виробляючи гормони, підшлункова залоза бере важливу участь у регуляції вуглеводного, жирового і білкового обміну.
Підшлункова залоза є головним джерелом ферментів для перетравлення жирів, білків і вуглеводів - головним чином, трипсину і хімотрипсину, панкреатичної ліпази і амілази. Основний панкреатичний секрет протоковой клітин містить і іони бікарбонату, що беруть участь в нейтралізації кислого шлункового хімусу. Секрет підшлункової залози накопичується в міжчасточкових протоках, які зливаються з головним вивідним протокою, що відкривається в дванадцятипалу кишку.
Між часточками вкраплені численні групи клітин, які не мають вивідних проток, - т. зв. острівці Лангерганса. Острівцевих клітини функціонують як залози внутрішньої секреції (ендокринні залози), виділяючи безпосередньо в кровотік глюкагон і інсулін - гормони, регулюючі метаболізм вуглеводів. Ці гормони володіють протилежною дією: глюкагон підвищує, а інсулін знижує рівень глюкози в крові.
Протеолітичні ферменти секретуються в просвіт ацинуса у вигляді зімогеном (проферментів, неактивних форм ферментів) - трипсиногена і хімотрипсиногена. При потраплянні в кишку вони піддаються дії Ентерокиназа, присутньої в пристінному слизу, яка активує трипсиноген, перетворюючи його в трипсин. Вільний трипсин далі розщеплює решті трипсиноген і химотрипсиноген до їх активних форм. Освіта ферментів в неактивній формі є важливим фактором, що перешкоджає ензимної пошкодження підшлункової залози, часто спостерігається при панкреатитах.
Гормональна регуляція екзокринної функції підшлункової залози забезпечується гастрином, холецистокинином і секретином - гормонами, що продукуються клітинами шлунка і дванадцятипалої кишки у відповідь на розтягнення а також секрецію панкреатичного соку.
Пошкодження підшлункової залози становить серйозну небезпеку. Пункція підшлункової залози вимагає особливої обережності при виконанні.
Підшлункова залоза людини являє собою видовжене дольчатое освіта сірувато-рожевого відтінку і розташована в черевній порожнині позаду шлунка, тісно примикаючи до дванадцятипалої кишки. Орган залягає у верхньому відділі на задній стінці порожнини живота в заочеревинному просторі, розташовуючись поперечно на рівні тел I-II поперекових хребців.
Підшлункова залоза включає екзокринну і ендокринну частини.
Ендокринна частина підшлункової залози утворена лежачими між ацинусів панкреатичними острівцями, або острівцями Лангерганса.
Острівці складаються з клітин - інсулоцітов, серед яких на підставі наявності в них різних за фізико-хімічними та морфологічним властивостями гранул виділяють 5 основних видів:
- Бета-клітини, які синтезують інсулін;
- Альфа-клітини, що продукують глюкагон;
- Дельта-клітини, що утворюють соматостатин;
- D1-клітини, які виділяють ВІП;
- PP-клітини, що виробляють панкреатичний поліпептид.
Крім того, методами імуноцитохімії та електронної мікроскопії було показано наявність в острівцях незначної кількості клітин, що містять гастрин, тіроліберін і соматоліберину.
Острівці є компактними пронизані густою мережею фенестрірованних капілярів скупчення впорядкованих в грона або тяжі внутрисекреторной клітин. Клітини шарами оточують капіляри острівців, перебуваючи в тісному контакті з судинами; більшість ендокріноцітамі контактують з судинами або за допомогою цітплазматіческіх відростків, або приєднуючись до них безпосередньо.
Інсулін і його роль в обміні вуглеводів, білків і жирів
Інсулін (від лат. Insula - острів) - гормон пептидної природи, що утворюється в бета-клітинах острівців Лангерганса підшлункової залози.
Інсулін надає багатогранний вплив на обмін речовин практично у всіх тканинах. Основна дія інсуліну полягає в зниженні концентрації глюкози в крові.
Інсулін збільшує проникність плазматичних мембран для глюкози, активує ключові ферменти гліколізу, стимулює перетворення в печінці і м'язах глюкози на глікоген, підсилює синтез жирів і білків. Крім того, інсулін пригнічує активність ферментів, що розщеплюють глікоген і жири. Тобто, крім анаболічного дії, інсулін володіє також і антикатаболічним ефектом.
Порушення секреції інсуліну унаслідок деструкції бета-клітин - абсолютна недостатність інсуліну - є ключовою ланкою патогенезу цукрового діабету 1-го типу. Порушення дії інсуліну на тканини - відносна інсулінова недостатність - має важливе місце у розвитку цукрового діабету 2-го типу.
Головним стимулом до синтезу і виділення інсуліну служить підвищення концентрації глюкози в крові.
Синтез і виділення інсуліну є складним процесом, що включає кілька етапів. Спочатку утворюється неактивний попередник гормону, який після ряду хімічних перетворень в процесі дозрівання перетворюється на активну форму.
Так чи інакше, інсулін впливає на всі види обміну речовин у всьому організмі. Однак у першу чергу дію інсуліну стосується саме обміну вуглеводів. Основний вплив інсуліну на вуглеводний обмін пов'язано з посиленням транспорту глюкози через клітинні мембрани. Активація інсулінового рецептора запускає внутрішньоклітинний механізм, який безпосередньо впливає на надходження глюкози в клітину шляхом регулювання кількості і роботи мембранних білків, що переносять глюкозу в клітину.
Найбільшою мірою від інсуліну залежить транспорт глюкози в двох типах тканин: м'язова тканина (міоцити) і жирова тканина (адипоцити) - це т. зв. інсулінозалежні тканини. Складаючи разом майже 2 / 3 усієї клітинної маси людського тіла, вони виконують в організмі такі важливі функції як рух, дихання, кровообіг і т. п., здійснюють запасання виділеної з їжі енергії.
Цукровий діабет
З медичної точки зору цукровий діабет характеризується гипергликемической глюкозурією, тобто присутністю глюкози в сечі на тлі підвищеного її рівня в крові. Хвороба отримала свою назву від грецького diabetes, що означає «сифон» (мається на увазі надмірне сечовиділення); визначення «цукровий» підкреслює відмінність цієї хвороби від нецукрового діабету - рідкісного захворювання, не пов'язаного з порушенням метаболізму глюкози.
Нецукровий діабет є наслідком часткової або повної нездатності гіпофіза секретувати антидіуретичний (знижує сечовиділення) гормон, що призводить до виділення великої кількості сильно розведеної сили.
При цукровому діабеті крім підвищеного рівня цукру в крові і його появи в сечі спостерігаються й інші порушення обміну речовин. Погіршується також використання організмом жирів і білків. Все це пов'язано з дефіцитом гормону інсуліну або недостатньою чутливістю тканин до нього. Інсулін виробляється в підшлунковій залозі спеціальними клітинами, які називали бета-клітинами. Вони розташовані в особливих клітинних скупченнях - острівцях Лангерганса. Інсулін впливає на специфічні молекулярні структури, рецептори, локалізовані на поверхні всіх клітин організму, і, активуючи їх, запускає процеси, що забезпечують вхід глюкози (цукру) в клітини; він стимулює також внутрішньоклітинні механізми використання глюкози.
Якщо глюкоза не витрачається клітинами, то вона накопичується в крові і, досягаючи певного рівня (звичайно близько 180 мг в 100 мл цільної крові), починає проходити через ниркові мембрани і надходить в сечу.
Симптоми. Підвищений рівень глюкози в крові та її виведення з сечею призводять до схуднення, надмірного сечовиділенню, постійного відчуття сильної спраги і голоду.
Зниження ваги тіла спочатку обумовлено зневодненням, але потім організм починає компенсувати дефіцит калорій (втрачаються з сечею у вигляді глюкози) шляхом використання жирових запасів і тканинних білків (головним чином м'язових). Внаслідок прискореного розпаду жирів накопичуються кетонові тіла - кінцеві продукти метаболізму жирів. Оскільки до складу кетонових тіл входять кетокислот, це призводить до закислению внутрішнього середовища організму і розвитку діабетичного кетоацидозу. За відсутності лікування кетоацидоз викликає стомлення, сонливість, нудоту, блювоту, стан оглушення і кóму і, нарешті, смерть.
Оскільки цукровий діабет не представляє собою єдиного захворювання, виникла необхідність у розробці його міжнародної класифікації.
Діабет I типу - інсулінозалежний діабет, при якому має місце реальний дефіцит інсуліну. Цей тип діабету називають також «ювенільний», оскільки він найчастіше розвивається у дітей і підлітків, хоча може зустрічатися в будь-якому віці. Для нього характерна тенденція до виникнення кетоацидозу.
Діабет II типу, найбільш поширена форма цукрового діабету, являє собою інсулінонезалежний діабет. При цьому типі є лише відносна недостатність інсуліну, тобто гормон продовжує секретуватися, але в недостатній кількості або ж недостатньою виявляється чутливість клітин до нього. Інша назва діабету II типу - «діабет дорослих» (оскільки він зустрічається переважно в зрілому віці). При цій формі захворювання кетоацидоз розвивається рідко.
Відомі й інші типи цукрового діабету, наприклад діабет вагітних, який може виникати як результат фізіологічного стресу при вагітності.
У виникненні цукрового діабету, безсумнівно, грають роль спадкові фактори, так як це захворювання зазвичай концентрується в певних сім'ях. Однак успадковується не сама хвороба, а лише схильність до неї. Діабет I типу у генетично схильних людей може розвинутися після вірусної інфекції, а діабет II типу у людей з відповідною генетичною схильністю - на тлі таких фізіологічних стресів, як ожиріння, інфекційна хвороба або хірургічна операція. У середині 1990-х років була з'ясована локалізація генів схильності до обох типів діабету, але залишається неясним, яким чином ці гени беруть участь в розвитку захворювання.
Діагноз та лікування. Цукровий діабет виявляється або при звичайному аналізі сечі або крові, або при появі характерних симптомів у міру прогресування хвороби. Медичний діагноз встановлюють при виявленні патологічно високого рівня цукру в крові натще і після прийому розчину глюкози (тест на толерантність до глюкози).
Лікування передбачає дієту і фізичні навантаження, а також введення інсуліну або речовин, що підвищують ефективність власного інсуліну організму. До відкриття інсуліну, яке було зроблено в 1921, дієта була єдиним методом лікування. Але і при використанні інсуліну дієта має найважливіше значення, тому що потрібно обмежити споживання хворими вуглеводів і висококалорійної їжі.
Висновок
Отже, клітинна мембрана має канали, через які проходять іони і володіє виборчою проникністю; потенціалобразующіе іони нерівномірно розподілені по обидві сторони клітинної мембрани.
Різниця потенціалів між збудженої і збудженому частинами окремих клітин завжди характеризується тим, що потенціал збудженої частини клітини менше потенціалу збудженому частини. Для тканини різниця потенціалів визначається сукупністю потенціалів окремих клітин.
Різниця електричних потенціалів в одних випадках відіграє дуже важливу роль для життєдіяльності організму (Електричний скат), а в інших - побічну, будучи наслідком біохімічних перетворень.
Острівці Лангерганса підшлункової залози функціонують як залози внутрішньої секреції (ендокринні залози), виділяючи безпосередньо в кровотік глюкагон і інсулін - гормони, регулюючі метаболізм вуглеводів. Ці гормони володіють протилежною дією: глюкагон підвищує, а інсулін знижує рівень цукру в крові.
Інсулін надає на обмін речовин і енергії складне і багатогранне дію. Багато з ефектів інсуліну реалізуються через його здатність діяти на активність ряду ферментів.
Інсулін - єдиний гормон, що знижує вміст глюкози в крові, це реалізується через:
- Посилення поглинання клітинами глюкози та інших речовин;
- Активацію ключових ферментів гліколізу;
- Збільшення інтенсивності синтезу глікогену - інсулін форсує запасання глюкози клітинами печінки та м'язів шляхом полімеризації її в глікоген;
- Зменшення інтенсивності глюконеогенезу - знижується утворення в печінці глюкози з різних речовин.
Список літератури
1. Анзіміров В.Л., Баженова А.П., Бухарін В.А. та ін Клінічна хірургія: Довідкове керівництво / За ред. Ю.М. Панцірева. - М.: Медицина, 2000.
2. Данилов М.В., Федоров В.Д. Хірургія підшлункової залози. - М.: Медицина, 1995.
3. Клінічна патофізіологія: Учеб. посібник для студентів вузів / Алмазов В.А. - Вид. 3-тє, перероблене і доповнене. - СПб.: Державний медичний ун-т ім. І. П. Павлова; Питер, 1999.
4. Клінічна ендокринологія. Керівництво / М.Т. Старкова. - Видання 3-тє, перероб. і доп. - СПб.: Пітер, 2002.
5. Маев І.В., Кучерявий Ю. А. Хвороби підшлункової залози. - М.: ГЕОТАРМедіа, 2009.
6. Михайлов В.В. Основи патологічної фізіології: Керівництво для лікарів. / Б.М. Сагалович. - М.: Медицина, 2001.
7. Френкель І.Д., Першин С.Б. Цукровий діабет і ожиріння. - М.: Крон-прес, 2004.
8. Приватна хірургія: Підручник. / Под ред. проф. М.І. Литкіна. - Ленінград: ВМА ім. Кірова, 1990.