Фізіологія підшлункової залози

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Хірургічна анатомія і фізіологія підшлункової залози. Класифікація та лабораторна діагностика хронічного панкреатиту »
МІНСЬК, 2008

Хірургічна анатомія і фізіологія підшлункової залози
Підшлункова залоза (ПЗ) розташована зачервенно на рівні I-II поперекових хребців, займаючи косопоперечное положення між дванадцятипалої кишкою і воротами селезінки. Розрізняють голівку з крючковідние відростком, перешийок, тіло і хвіст ПЖ.
Голівка знаходиться праворуч від хребта, в «підкові» дванадцятипалої кишки. Кзади і медіально від неї відходить гачковидний відросток ПЖ. Тіло залози прилягає до задньої поверхні шлунка. Позаду ПШ на рівні переходу її голівки в тіло (перешийок) проходять верхні брижові судини, праворуч і ззаду огинає крючковідние відростком ПЖ, що може створювати серйозні технічні труднощі при видаленні голівки. По верхньому краю тіла ПЖ у напрямку до хвоста проходить селезінкова артерія. Селезінкова вена, розташована позаду ПЖ, з'єднуючись з верхньої брижової веною, утворює ворітну вену, яка формується позаду головки. Головний панкреатичний (Вірсунгов) протока утворюється в результаті злиття дрібних дольковий проток. У 70-90% випадків він відкривається разом із загальним жовчним протоком в гепатопанкреатіческую (фатерова) ампулу (за І. І. Кисельову, 1939), яка закінчується великого дуоденального сосочка на медіальній стінці середньої третини низхідного відділу дванадцятипалої кишки. Рідше, у 10-30%, ампула відсутня, і лише в 3% - загальний жовчний проток і головний панкреатичний проток впадають в дванадцятипалу кишку (ДПК) окремо. Додатковий (Санторін) панкреатичний протік за даними О. В. Проніна (1956) є в 94% спостережень і в 36% - впадає самостійно в ДПК. В інших випадках (64%) головний і додатковий протоки зливаються в товщі головки ПЖ.
Артеріальний кровопостачання ПЖ здійснюється гілками гастродуодепалиюй, верхньої брижової і селезінкової артерій, відтік крові відбувається по однойменних венах у портальну систему.
Іннервація ПЖ здійснюється гілками чревного, печінкового, селезінкової і верхнебрижеечпого сплетінь.
ПЖ виконує екзокринну і ендокринну функції. За добу вона виділяє від 500 до 2000 мл панкреатичного соку при нормальній масі залози 70 - 100 г (Кожен грам залози виділяє до 20 мл секрету). Зовнішньосекреторна (екзокріпная) її діяльність стимулюється блукаючими нервами, гормонами слизової оболонки шлунка і ДПК - секретин і панкреозимином. Холецістокініп збільшує секрецію бікарбонатів, стимульовану секретином. Більшість ферментів ПЖ (ліпаза, фосфоліпаза, трипсин, мальтаза, нуклеаз і ін) виділяються в неактивній формі і в нормі активуються в ДПК, що захищає тканину ПЖ від самопереварівапія. Протеолітичні ферменти активуються під впливом ептерокінази кишкового соку, ліпаза - під впливом жовчних кислот. Амілаза, на відміну від інших ферментів, виділяється ацинарних клітинах ПЖ в активному стані. Гастроінтестіціальний гормон секретин стимулює секрецію води, бікарбонатів, натрію, калію і хлоридів епітелієм протоків за допомогою активації аденілатциклази.
Серед маси клітин панкреатичної паренхіми є клітинні скупчення особливого виду, які називаються панкреатичними острівцями (Лангерганса). Вони розкидані по всій залозі, але найбільш численні в хвостовому відділі. На 60-J 70% острівці Лангерганса складаються з бета-клітин, що виробляють інсулін. Інші гормоіпродуцірующіе клітини (альфа, G, Е) виробляють глюкагон, гастрин, серотонін, панкреатичний поліпептид (ПП) та інші гормони. Ці клітини називають нейроепдокріннимі і відносять до АПУД-системі (Amine Precursor, Upake and Decarboxylation - захоплення і декарбоксилювання попередників амінів).
Класифікація хронічного панкреатиту
Різноманіття хронічного панкреатиту та відсутність єдності у поглядах на сутність захворювання породили безліч його класифікацій, що рекомендували різними авторами, і зумовили відсутність класифікації загальноприйнятою. У справжніх рекомендаціях пропонується варіант класифікації хронічного панкреатиту, заснований на міркуваннях, викладених у розділах про причини і патогенез захворювання, а також враховує фактори, важливі з клінічної точки зору.
Залежно від причини захворювання хронічний панкреатит може бути: 1) алкогольним, 2) холангіогенним (пов'язані із захворюваннями жовчних шляхів), 3) травматичним, 4) обумовленим іншими факторами.
За характером морфологічних змін в паренхімі залози слід виділяти: 1) дифузно склерозуючий хронічний панкреатит, 2) хронічний панкреатит з наявністю порожнинних утворень (інкапсульовані осередки панкреонекрозу, помилкові кісти, уповільнені абсцеси). Обидва ці типи можуть протікати: а) без кальцифікації; б) з кальцифікацією паренхіми залози.
Станом протоковой системи слід виділяти: 1) ХП без ознак протоковой гіпертензії; 2) ХП з ознаками протоковой гіпертензії без наявності внутрішньопротокові конкрементів або з наявністю внутрішньопротокові конкрементів.
За поширеністю бувають: 1) регіонарні ХП з переважною локалізацією змін до голівці ПЖ, в тілі ПЖ, в хвості ПЖ (можливі поєднання), 2) субтотальних ХП; 3) тотальні ХП. Крім того, виділяють: а) ХП без вираженого ураження парапанкреатической клітковини (парапанкреатит-та); б) ХП з вираженим ураженням парапанкреатической клітковини.
У клінічному аспекті можна виділити: 1) первинно хронічний панкреатит, 2) резидуальний (залишковий) ХП, що є продовженням гострого панкреатиту.
Перебіг хронічного панкреатиту може бути монотонним або періодично загострюється, з фазами: а) загострення; б) ремісії; а також латентним (при багаторічній ремісії).
Можна розрізняти ХП в залежності від наявності ускладнень та їх характеру: ХП без ускладнень і ХП, ускладнений: а) гострим масивним панкреонекрозом; б) панкреатичним свищем; в) обтураційною жовтяницею і / або холангітом; г) порушенням прохідності дванадцятипалої кишки; д) портальної гіпертензією; е) кровотечею; ж) аліментарним виснаженням; ж) цукровим діабетом.
Клінічна картина хронічного панкреатиту
Найбільш частим і щодо раннім проявом ХП є больовий синдром. Біль, як правило, значною або різко вираженої інтенсивності буває пов'язана з порушенням відтоку екскрету залози і протоковой гіпертензією, хронічним запальним процесом у залозі асептичного або інфекційного походження, а також з залученням в рубцево-запальні зміни заочеревинних нервових сплетінь і судин, що забезпечують кровообіг в підшлунковій залозі (ішемія). Біль зазвичай локалізується в епігастральній ділянці, іноді ближче до лівого або правого підребер'я, нерідко іррадіює в поперек або має оперізувальний характер. Локалізація больових відчуттів може залежати від розташування зони найбільшого або переважного ураження залози (голівка, тіло, хвіст).
Іноді біль буває монотонною, але у більшості хворих пов'язана з прийомом їжі і починається або посилюється через годину і більше після їжі. У ряді випадків відзначаються переважно нічні болі. При рецидивуючому панкреатиті болі можуть з'являтися тільки в період загострень або ж посилюватися в ці періоди.
Характерним для болю при ХП вважається схильність посилюватися в положенні хворого на спині і слабшати при зміні положення тіла. Прийом алкоголю іноді тимчасово послаблює больовий синдром, однак у більшості хворих сприяє його посилення. При ХП, пов'язаному з холелітіазом, панкреатогенний болі можуть поєднуватися з болями в правому підребер'ї, характерними для холециститу.
У хворих з так званим безболевом ХП або латентним його перебігом (частіше при алкогольного ХП) болі можуть бути незначними або ж тривалий час відсутні зовсім, що цілком ймовірно, може бути пов'язано з відсутністю вираженої протоковой гіпертензії. Клінічні прояви у цієї групи хворих нерідко пов'язані переважно зі зниженням зовнішньої або ж внутрішньої секреції підшлункової залози.
Група часто зустрічаються симптомів ХП залежить від ферментативної недостатності залози і відповідних розладів травлення. Так, майже одночасно з болями у більшості пацієнтів виникають скарги на здуття і розпирання живота, а іноді слинотеча після прийому їжі. Ці симптоми посилюються при порушеннях дієти і після прийому алкоголю. Характерним є також розлад стільця. У типових випадках на початку виникають запори, які потім змінюються нестійким стільцем з чергуванням запорів та проносів. При нерідко спостерігається стеаторею калові маси набувають сірувате забарвлення, характерний жирний блиск і можуть містити частки неперетравленої їжі. У важких випадках може виникнути завзятий рясний пронос з рідким водянистим стільцем, що містить жирові краплі. Апетит при цьому буває збережений, а у деяких хворих навіть підвищений.
Розлади травлення, що складаються в порушеннях травлення і утилізації харчових речовин і вітамінів, ведуть до зниження маси тіла і аліментарно виснаження хворих, що супроводжується гіповітамінозом.
При виникненні в зоні залози вторинного інфекційного процесу (зазвичай при панкреатиті, пов'язаному з формуванням патологічних порожнин - нагноівшіеся помилкових кіст) виникає лихоманка, іноді супроводжується познабливанием і потами, і пов'язане з цим загальне нездужання, а також посилення больових відчуттів у ділянці патологічного вогнища. У разі вторинного порушення пасажу жовчі через стискання термінального відділу холедоха збільшеною та ущільненої головкою залози або кістою з'являється жовтяниця, а при холангіті - лихоманка, тяжкість і болючість в правому підребер'ї. При з тиску дванадцятипалої кишки може відзначатися прискорене відчуття насичення, нудота і блювота після прийому їжі. При великих панкреатичних і парапанкреатичні кістах хворі скаржаться на асиметрію живота, хворобливе вибухне в його верхньому відділі (див. нижче).
Ускладнення псевдокісти або хронічного абсцесу залози кровотечею проявляється добре відомими загальними симптомами крововтрати, а за наявності повідомлення між порожниною і просвітом шлунково-кишкового тракту (найчастіше псевдоцист-дуоденальний свищ) з'являється рясний баріться стілець. Болі іноді посилюються, причому в області кісти починає пальпувати або збільшуватися освіту.
Скарги, пов'язані з ендокринною недостатністю підшлункової залози, виникають зазвичай пізно, і не завжди привертають увагу хворого. Причиною цього може бути зниження потреби в інсуліні через порушення всмоктування вуглеводів, а також і з тим, що в острівцевих апараті одночасно з інсуліном з тих же причин зменшується і секреція його антагоніста - глюкагону, а це сприяє стабілізації вмісту глюкози в крові і « м'якому »течією діабету у ряду хворих на ХП.
Анамнез хворих на ХП найчастіше досить характерний. У більшості з них протягом декількох років до появи розладів, пов'язаних з патологією підшлункової залози, відзначається непомірне споживання алкоголю внаслідок вираженої алкогольної залежності (алкоголізм) або ж так званого побутового пияцтва.
Хоча в багатьох випадках хворі прагнуть приховати від лікаря істинну кількість споживаного ними алкоголю, не можна все ж виключити, що іноді алкогольний ХП може бути і від прийому помірних доз міцних напоїв, і з'явитися наслідком індивідуально підвищеної чутливості до них підшлункової залози.
У кількісно меншої групи хворих, в якій переважають жінки середнього та похилого віку, в анамнезі відзначається прояви жовчнокам'яної хвороби, в тому числі ускладненням епізодами обтураційній жовтяниці та / або холангіту, наявність так званого постхолецистектомічному синдрому, часто пов'язаного з резндуальним холедохолітіаз. Іноді, втім, жовчнокам'яна хвороба, що ускладнилася ХП, може протікати без класичних симптомів, і холецисто-або навіть холедохолітіаз діагностуються у хворого ХП лише при спеціальному дослідженні.
Рідко в анамнезі відзначаються закрита чи відкрита травма підшлункової залози, операції на залозі або сусідніх із нею органах, ендоскопічні втручання на великому дуоденальному сосочку.
Іноді в анамнезі встановлюються інші ендогенні або екзогенні фактори, що можуть бути причиною або ж сприяти виникненню ХП (пшерпаратіреоз, муковісцидоз, спадкові порушення обміну речовин, систематичний прийом деяких медикаментів).
При об'єктивному клінічному дослідженні хворого неускладненим ХП відносно рідко вдається виявити специфічні для цього захворювання ознаки. При огляді у значної частини хворих наголошується знижене харчування, блідий, іноді з жовтяничним або землистим відтінком колір шкіри обличчя, мову з білуватим нальотом.
При перкусії та аускультації грудей в рідкісних випадках виявляється випіт, що локалізується частіше в лівій плевральній порожнині і пов'язаний або з панкреатоплевральним свищем, або з нагноєнням панкреатичної або парапанкреатической псевдокісти, розташованої під лівим куполом діафрагми. Плевральний випіт в останньому випадку називають реактивним.
Асиметричне збільшення об'єму живота у верхньому відділі можна спостерігати за наявності великої панкреатичної або парапанкреатической псевдокісти (див. нижче).
Наявність асциту, що обумовлює загальне збільшення розмірів живота і переміщається при зміні положення перкуторно тупість в пологих його відділах, буває пов'язано з вторинної портальною гіпертензією, яка розвивається в результаті залучення в рубцево-запальний процес і чи тромбозу ворітної вени та її головних приток (верхня брижова і селезінкова вени), що проходять у безпосередній близькості від підшлункової залози (підпечінкової портальний блок). У цьому випадку асциту зазвичай передує і супроводжує спленомегалія, обумовлена ​​пальпаторно або перкуторно.
Пальпувати саму патологічно змінену підшлункову залозу вдається, головним чином, у виснажених хворих у вигляді поперечно розташованого в епігастрії хворобливого валика, а також при наявності в ній значних за розміром порожнинних утворень (псевдокісти, уповільнені абсцеси), у тому числі які є субстратом так званої пухлиноподібне форми ХП.
Іноді звертає на себе увагу невідповідність між інтенсивним больовим синдромом і незначною хворобливістю, провоцируемой при пальпації.
У разі обтураційної жовтяниці, пов'язаної зі збільшенням і ущільненням головки підшлункової залози, навколишнього термінальний відділ загальної жовчної протоки, іноді вдається пальпувати збільшений і безболісний жовчний міхур (варіант симптому Курвуазьє), а при порушенні прохідності дванадцятипалої кишки - розтягнутий шлунок з провокується феноменом шуму плескоту.
Іноді в області мечоподібного відростка вислуховується систолічний шум, який свідчить про компресійному стенозі чревного стовбура, які можуть спричинити ішемію підшлункової залози (та інших органів верхнього відділу живота) і, як вже згадувалося, мати відношення до патогенезу ХП. При цьому компресія судини буває природженою (на рівні стравохідного отвору діафрагми) або ж вторинної, пов'язаної з рубцеві зміни в парапанкреатической клітковині, навколо чревного стовбура.
Лабораторна діагностика хронічного панкреатиту
При дослідженні хворих з підозрою на ХП лабораторні дані мають допоміжне діагностичне значення. У загальному аналізі крові може виявлятися та чи інша ступінь анемії, а також фазові зміни, характерні для загострення інфекційно-запального процесу (лейкоцитоз, зсув нейтрофільної формули вліво, збільшення ШОЕ). При біохімічному аналізі у виснажених хворих виявляється гіпопротеііемія, а при вторинному діабеті - гіперглікемія. При монотонно поточному ХП підвищення ферментів в крові, зокрема гіперамілаземіі, може не спостерігатися, а при загостреннях рівень ферментів, як правило, підвищується, причому іноді до високих цифр. Відповідне цього підвищення рівня ферментів спостерігається і в сечі.
У калі при стеаторею виявляють нейтральний жир і мила, причому вміст жовчних кислот оцінюється як нормальний (зрозуміло, при нормальній прохідності жовчних шляхів). При креаторів, пов'язаної з недостатнім ферментативним розщепленням білків, в калі містяться малозмінені м'язові волокна. Сучасним методом оцінки зовнішньосекреторної функції ПЗ є еластазний тест (визначення вмісту еластази в калі; цей фермент, на відміну від інших ферментів ПЖ, виділяється в незміненому стані повністю).
Запропоновано і детально описані методики кількісного вивчення зовнішньої секреції підшлункової залози за допомогою аналізу, як дуоденального вмісту, так і чистого панкреатичного секрету, одержуваного шляхом прямої ендоскопічної катетеризації панкреатичної протоки. Ці методики досить складні і мають швидше наукове, ніж прикладне значення, а результати відповідних досліджень мало впливають на вибір хірургічної тактики при ХП та його ускладненнях. Крім того, як вже згадувалося, зондування панкреатичного протоку пов'язане з небезпекою загострення панкреатиту, тяжкість якого, на жаль, непередбачувана.
Деякий діагностичне значення має дослідження ферментів (переважно амілази) у пунктатах вмісту помилкових кіст, а також у плевральному ексудаті, іноді ускладнює перебіг ХП.

ЛІТЕРАТУРА
1. Данилов М. В., Федоров В. Д. Хірургія підшлункової залози. - М.: Медицина, 1995.
2. Анзіміров В. Л., Баженова О. П., Бухарін В. А. та ін Клінічна хірургія: Довідкове керівництво / За ред. Ю. М. Панцірева. - М.: Медицина, 2000. - 640 с: іл.
3. Мілонов О. Б., Соколов В. І. Хронічний панкреатит. - М.: Медицина, 1976. - 188 с.
4. Пугач В. І., Костюченко А. Л. Невідкладна панкреатологія. Довідник для лікарів. - СПб.: Пітер, 2004.
5. Хірургічні хвороби / За ред. Кузіна М.І. - М.: Медицина, 1995.
6. Шалімов О. О., Радзіховський А. П., Нечитайло М. Є. Гострий панкреатит і його ускладнення. - Київ, 1990. - 272 с.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
36.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Кісти підшлункової залози
Анатомія підшлункової залози
Недостатність підшлункової залози
Кісти і нориці підшлункової залози
Цистаденомах і апудоми підшлункової залози
Онкологія рак підшлункової залози
Захворювання підшлункової залози панкреатити
Зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози
Ендокринологія хвороби підшлункової залози
© Усі права захищені
написати до нас