РЕФЕРАТ
"Бериліоз, сидероза І
Пневмоконіоз від ЗМІШАНОЮ ПИЛУ "
"Бериліоз, сидероза І
Пневмоконіоз від ЗМІШАНОЮ ПИЛУ "
ПРОФЕСІЙНІ
І виробничо зумовлених захворювань ОРГАНІВ ДИХАННЯ
Металоконіози: Бериліоз, сидероза
(Пункт 1.5, 3.9 додатка 1 Наказу МОЗ та МП РФ № 90 від 14.03.96 р.;
Пункт 2.1 Додатка № 5 Наказу МОЗ та МП РФ № 90 від 14.03.96 р.)
Визначення поняття. Металоконіози - це власне професійні захворювання, що розвиваються внаслідок тривалого вдихання виробничої металевого пилу і характеризуються розвитком пневмофиброза (пневмосклерозу).
ГДК берилію в повітрі робочої зони складає 0,001 мг / м 3.
Потенційно небезпечні виробництва: гірничорудна, гірничодобувна, виробництво будматеріалів, машинобудування (лиття, шліфування, полірування), металургія, верстато-, приладо-, авіа-, ракетобудування та ін
Потенційно небезпечні професії: шліфувальники, полірувальники, наждачнікі, Заточника, сталевари, стерженщікі, Заливальники, дробеструйщікі, Обрубувачі та ін
ЕТІОЛОГІЯ металоконіози
Основною причиною металоконіози є мелкодисперсная (до 5 мкм) виробнича металевий пил і (рідше) пари металів (сурма, нікель, залізо, алюміній, титан, молібден, марганець та ін.) "Чисті" металоконіози зустрічаються порівняно рідко, так як в умовах виробництва пил металів звичайно містить різні домішки, в тому числі і діоксид кремнію. У зв'язку з цим пневмоконіози, зумовлені вдиханням таких видів пилу, по суті повинні бути віднесені до змішаних форм пневмоконіозу.
При тривалому вдиханні пилу металів спостерігаються помірно виражені дифузні інтерстиціальні або дрібновогнищеві процеси з відкладенням пилу і клітинно-проліферативної або сполучно-тканинної реакцією інтерстицію легень.
Берилій - в 3 рази легше алюмінію, має високу міцність, теплоємність і жаростійкістю, високими антикорозійними властивостями, стійкий до впливу радіації, додається до сплавів інших металів. У виробничих умовах людина піддається впливу розчинних і важко розчинних сполук берилію, істотно різняться за своїми токсикологічними властивостями.
Шляхи надходження в організм. Основне надходження - інгаляційним шляхом. Через неушкоджену шкіру проникає 0,1% знаходиться на шкірі берилію. Розчинні сполуки берилію підвищують проникність шкіри і надходження великої кількості берилію. При п ероральном надходженні в кишечнику утворюються важкорозчинні сполуки берилію, погано резорбіруемие слизовою оболонкою кишечнику. При попаданні в організм вагітної великої кількості берилію можливо його проникнення в плаценту і плід, а від матері-годувальниці з грудним молоком - до дитини.
Виведення з організму. З організму берилій виводиться кишечником і в меншій мірі нирками.
Депонування. При інгаляційному шляху надходження розчинних сполук велика частина берилію залишається в легенях і трахеобронхіальних лімфатичних вузлах, менша частина розподіляється в кістках, печінці, нирках.
При вдиханні важко розчинних сполук берилій стійко депонується в основному в легенях і при спектральному аналізі органів померлих людей, які працювали раніше, але давно припинили контакт з берилієм, він виявляється в легенях і інших органах. При припиненні контакту з берилієм періодично протягом усього життя спостерігається виділення його з сечею (розчинні сполуки) або циркуляція в крові. Берилій визначається в біологічних субстратах як практично здорових людей, що працювали в контакті з металом або його сполуками, так і в осіб, які перенесли інтоксикацію його сполуками, у хворих бериліоз і в осіб, що проживали в місцях видобутку вугілля з підвищеним вмістом берилію.
Наявність берилію в біологічних субстратах без клінічних проявів розглядається як носійство берилію.
Вплив виробничого пилу нерідко поєднується з впливом вібрації, токсичних і подразнюючих речовин, несприятливих факторів мікро-і макроклімату, з вимушеною незручною робочою позою, фізичним перенапруженням, підвищеною увагою, нервово-емоційним перенапруженням, що прискорює розвиток патологічного процесу і обумовлює поліморфізм клінічної картини.
ПАТОГЕНЕЗ металоконіози
Берилій та його сполуки можуть надавати общетоксическое, алергенна і канцерогенну дію на організм. Для розчинних сполук характерно також подразнюючу дію. Висока біологічна активність і токсичність берилію обумовлені його хімічною активністю і проникаючою здатністю. Іон Ве 2 + здатний проникати в клітини всіх тканин, надаючи шкідливу дію на всі структурні утворення клітини.
Патогенез інтоксикації берилієм. Токсичний вплив берилію пов'язано з порушенням обмінних процесів. Берилій, будучи активніше іонів інших металів, вступає з ними в конкурентні відносини у різних ферментних системах. Витісняючи магній, марганець і інші мікроелементи, необхідні для діяльності багатьох життєво важливих ферментів, берилій гальмує діяльність одних і підвищує активність інших обмінних процесів.
Берилій активно взаємодіє з фосфорорганічними групами біологічно активних компонентів клітини - фосфоліпідами, фосфорними групами нуклеїнових кислот, АТФ, що може бути одним з визначальних моментів при проникненні його через мембрани клітин і органел, а також для розвитку патологічного процесу в організмі. При інгаляції берилію спостерігається посилення синтезу і розщеплення білків легеневої тканини.
Канцерогенний ефект берилію при інгаляційній затравки в експерименті проявляється розвитком остеосаркоми з метастазуванням во. внутрішні органи (легені, печінка та ін), активізацією проліферації і метаплазії епітелію органів дихання з подальшим утворенням злоякісної пухлини легень. У працювали в контакті з берилієм не відмічено почастішання випадків захворювань на рак легенів.
Патогенез бериллиоза (як пневмоконіозу) залишається недостатньо ясним.
GH Sterner і М. Eisenbid (1951) висунули імунопатологічних концепцію бериллиоза, припустивши, що берилій, будучи гаптеном, викликає в організмі утворення берилієвмісних антигенів і аутоантигенів, що ведуть до сенсибілізації. У хворих бериліоз виявлено збільшення кількості В-лімфоцитів на тлі зменшення кількості Т-клітин, наростання продукції лімфркінов, пригнічення бласттрансформації лімфоцитів при дії неспецифічного мітоген. Відзначено активація синтезу імуноглобулінів класів А і G, наявність антитіл до широкого спектру антигенів: ДНК, РНК, тканинам легенів, печінки, селезінки, щитовидної залози, надниркових залоз. Підтверджено наявність специфічної сенсибілізації: в крові у хворих виявлено антитіла до берилію, виявлена специфічна агломерація лейкоцитів, зазначено пригнічення реакції бласттрансформації лімфоцитів в присутності солей берилію.
Однотипні реакції можуть спостерігатися і у практично здорових людей, що працюють у контакті з берилієм. Мабуть, реакція імунної системи на вплив берилію у здорових людей носить захисний характер і спрямована на виведення антигену з організму. При тривалому контакті з берилієм слід очікувати розвиток толерантності як компенсаторної реакції з підвищеним напругою імунної системи. Передбачається, що перехід стану толерантності в хвороба може статися внаслідок неповноцінності супресорної функції імунної системи [Алексєєва О.Г., 1979, 1985]. Саме з пригніченням функції супресорів пов'язують можливість розвитку бериллиоза не тільки в період роботи в контакті з берилієм, але і через багато років після припинення робіт ти з ним, нерідко пов'язаного з будь-якою стресовою ситуацією.
Розвиток хвороби обумовлено формуванням клітинного гранульоматозу, що характерно для иммунопатологического стану. Гранульоми виникають як місцева реакція у відповідь на впровадження берилію в легені, інші органи і лежать в основі системного захворювання - бериллиоза або, проявляючись локально, в підшкірній клітковині при порізі шкіри.
Патологічна анатомія. При бериллиозе по всій тканині легенів розсіяні білувато-сірі вузлики різної величини, що локалізуються в основному в нижніх відділах. Множинні гранульоми різної величини і різного будови виявляються в міжальвеолярних перегородках, альвеолах, стінках бронхіол і дрібних бронхів. На ранніх стадіях розвитку гранульоми складаються переважно з клітинних елементів: гістіоцитів, лімфоїдних і плазматичних клітин з включенням гігантських клітин Лангханса по периферії. З часом клітинні елементи заміщуються колагеновими волокнами. У пізніх стадіях гранульома має будову склеротичного вузлика. У зв'язку з ремиттирующий перебігом при бериллиозе у хворого одночасно можуть виявлятися як клітинні, так і склеротичні вузлики. Іноді в гранулемах можна спостерігати включення окремих чи багатьох так званих конхоідальних або улиткообразно тілець діаметром від 6 до 10 мкм, що розташовуються в гігантських багатоядерних клітинах. Вони дають слабко позитивну реакцію на залізо і блакитнувате світіння при ультрафіолетовому опроміненні. Спостерігається злиття гранульом, що утворюють більші ділянки склерозу. У альвеолярних перегородках відзначається слабо або помірно виражений проліферативний процес у вигляді розмноження гістіоцитарної елементів, інфільтрації лімфоїдними клітинами, плазматичними клітинами, нечисленними мононуклеарами. Там же є скупчення ретикулінові і колагенових волокон. Зустрічаються ділянки ателектазів. Біфуркаційні, бронхопульмональні, паратрахеальние лімфатичні вузли збільшені, можуть бути спаяні у великі конгломерати, ущільнені. Легеневі лімфатичні вузли і внутрілегочное лімфоїдна тканина можуть бути також вражені гранулематозним процесом. Кровоносні і лімфатичні шляхи можуть облітеріроваться внаслідок запального процесу в стінках судин. Знаходяться в інших органах гранульоми мають описане вище будова і проходять ті ж стадії розвитку. Відмінною особливістю берилієвих гранульом є відсутність в них некротичного процесу. При тривалому перебігу захворювання у легеневих вузликах відбувається відкладення солей кальцію.
КЛАСИФІКАЦІЯ металоконіози
Існує кілька принципів класифікації пневмоконіози (Методичні вказівки МОЗ та МП РФ № 95/235 "Класифікація пневмоконіози". - М., 1996. - 27 с.).
Від дії аерозолів та інших металів, які мають токсико-алергічними властивостями, зокрема від вдихання пилу (або пари) металів, що входять до тверді сплави, можуть розвиватися дифузні дисеміновані процеси в легенях, що протікають по типу гіперчутливою пневмонітом, з морфологічною картиною альвеоліту або частіше епітеліоподібно -клітинного гранульоматозу. Тверді сплави широко застосовуються в металообробної та машинобудівної промисловості. Вони виходять спіканням сумішей порошків тугоплавких карбідів вольфраму і титану з цементуючим металом кобальтом. До складу сплавів можуть входити також молібден, нікель, хром, тантал та ін
Найбільш доброякісним варіантом дифузного легеневого процесу, пов'язаного з впливом пилу металів, є так звані рентгеноконтрастні пневмоконіози (сідероз, барітоз, станіоз та ін), що виникають при вдиханні пилу металів з великим порядковим номером в періодичній системі елементів Менделєєва (залізо, барій, олово, сурма, рідкоземельні елементи та ін.)
Згідно 1) етіологічної класифікації металоконіози відносяться до пневмоконіозу від слабофіброгенной пилу (з вмістом вільного двоокису кремнію менше 10% або без неї). Це:
в) пневмоконіоз шліфують або наждачніков;
г) пневмоконіози від рентгеноконтрастних пилу, це сідероз, в тому числі
в електрозварників і газорізальників заліза, барітоз, станіоз,
манганоконіоз).
Для цієї групи пневмоконіози характерний помірний фіброз, доброякісне і повільно прогресуючий перебіг, нерідко ускладнюються неспецифічними інфекціями, хронічним бронхітом.
Металоконіози відносяться також до пневмоконіозу від аерозолів токсико-алергенної дії. Це бериліоз, алюміноз, легеня фермера та ін У початкових стадіях для них характерна картина хронічного бронхо-бронхіоліту, прогресуючого альвеоліту з виходом у дифузний пневмофіброз.
2. Рентгенологічна класифікація.
Виділяють:
А. Малі і великі затемнення.
1). Малі затемнення характеризуються формою, розмірами, профузіей (чисельної щільністю на 1 см кв.) Та розповсюдженням по зонах правого і лівого легкого.
Малі затемнення:
а): округлі (узелковоподобние) б): лінійні затемнення
p - 1,5 мм, s - тонкі, лінійні до 1,5 мм шириною,
q - 1,5-3 мм, t - середні лінійні - до 3 мм,
r - До 10 мм, u - грубі, плямисті, неправильні - до 10 мм.
Малі затемнення округлої форми мають чіткі контури, середню інтенсивність, мономорфние, дифузно розташовуються переважно у верхніх і середніх відділах легенів.
Малі лінійні неправильної форми затемнення, що відображають перибронхіальній, периваскулярний і проміжний фіброз, мають сітчасту, комірчасту або тяжистую-комірчасту форму і розташовуються переважно в середніх і нижніх відділах легень.
Символи записуються двічі (p / p, q / q, r / r) або (p / q, q / t, p / s та ін.)
Щільність насичення або концентрація малих затемнень на 1 см кв. легеневого поля шифрується арабськими цифрами:
1 - поодинокі, легеневої бронхо-судинний малюнок простежується;
2 - нечисленні дрібні тіні, легеневої бронхо-судинний малюнок
диференціюється частково;
3 - множинні малі затемнення, легеневої бронхо-судинний малюнок
не диференціюється.
Наприклад, 0 / 0, 0 / 1, 1 / 0, 3 / 3 і т.д. Чисельник - основні форми, знаменник - інші.
2). Великі затемнення (Результат злиття округлих затемнень на місці ателектазів, пневмонічних фокусів, при ускладненні туберкульоз):
А - до 50 мм;
В - до 100 мм;
С - більше 100 мм.
Шифруються і інші рентгенологічні зміни.
Б. Дифузні плевральні потовщення (накладення):
по ширині: а - до 5 мм;
в - 5-10 мм;
с - більше 10 мм;
по протяжності: 1 - ј латеральної стінки грудної клітини;
2 - 1 / 3;
3 - Ѕ і більше.
В. Локальні (обмежені) плевральні потовщення (бляшки):
паравертебрально і передні відділи грудної клітки на рівні VI-X ребер.
Г. Плевральні звапніння: тільки по довжині:
1 - максимальний діаметр до 2 см;
2 - 2-10 см;
3 - більше 10 см.
Додаткові ознаки:
ax - злиття затемнень;
alm - среднедолевой синдром;
bu - бульозна емфізема;
ca - рак легенів або плеври;
cn - звапніння затемнень;
cl - звапніння лімфовузлів;
pqc - плевральні звапніння; І виробничо зумовлених захворювань ОРГАНІВ ДИХАННЯ
Металоконіози: Бериліоз, сидероза
(Пункт 1.5, 3.9 додатка 1 Наказу МОЗ та МП РФ № 90 від 14.03.96 р.;
Пункт 2.1 Додатка № 5 Наказу МОЗ та МП РФ № 90 від 14.03.96 р.)
Визначення поняття. Металоконіози - це власне професійні захворювання, що розвиваються внаслідок тривалого вдихання виробничої металевого пилу і характеризуються розвитком пневмофиброза (пневмосклерозу).
Актуальність питання. За останні 5 років в Омському регіоні професійні захворювання органів дихання в структурі професійних захворювань займають 3-е місце після професійного ураження опорно-рухового апарату, периферичних нервів і судин та професійних інфекційних поразок. Пневмоконіози у структурі професійних захворювань органів дихання становлять в середньому 12,3% і посідають третє місце після пилового бронхіту і токсико-хімічних уражень органів дихання. Металоконіози і пневмоконіози від змішаних пилу в структурі пневмоконіози складають більшість випадків.
Берилій та його сплави широко використовуються в космічній та авіаційній техніці, ракетобудуванні, приладобудуванні, електронної та верстатоінструментальної промисловості, для виготовлення неіскристими різців. Висока температура плавлення берилію та його оксидів дозволяють застосовувати їх при конструкції механізмів, розвиваючих високі швидкості, а також виготовленні тиглів і спеціальної кераміки. Берилій використовується в атомній техніці, виробництві рентгенівських трубок, радіоламп, виготовленні флюоресцирующих складів.ГДК берилію в повітрі робочої зони складає 0,001 мг / м 3.
Потенційно небезпечні виробництва: гірничорудна, гірничодобувна, виробництво будматеріалів, машинобудування (лиття, шліфування, полірування), металургія, верстато-, приладо-, авіа-, ракетобудування та ін
Потенційно небезпечні професії: шліфувальники, полірувальники, наждачнікі, Заточника, сталевари, стерженщікі, Заливальники, дробеструйщікі, Обрубувачі та ін
ЕТІОЛОГІЯ металоконіози
Основною причиною металоконіози є мелкодисперсная (до 5 мкм) виробнича металевий пил і (рідше) пари металів (сурма, нікель, залізо, алюміній, титан, молібден, марганець та ін.) "Чисті" металоконіози зустрічаються порівняно рідко, так як в умовах виробництва пил металів звичайно містить різні домішки, в тому числі і діоксид кремнію. У зв'язку з цим пневмоконіози, зумовлені вдиханням таких видів пилу, по суті повинні бути віднесені до змішаних форм пневмоконіозу.
При тривалому вдиханні пилу металів спостерігаються помірно виражені дифузні інтерстиціальні або дрібновогнищеві процеси з відкладенням пилу і клітинно-проліферативної або сполучно-тканинної реакцією інтерстицію легень.
Берилій - в 3 рази легше алюмінію, має високу міцність, теплоємність і жаростійкістю, високими антикорозійними властивостями, стійкий до впливу радіації, додається до сплавів інших металів. У виробничих умовах людина піддається впливу розчинних і важко розчинних сполук берилію, істотно різняться за своїми токсикологічними властивостями.
Шляхи надходження в організм. Основне надходження - інгаляційним шляхом. Через неушкоджену шкіру проникає 0,1% знаходиться на шкірі берилію. Розчинні сполуки берилію підвищують проникність шкіри і надходження великої кількості берилію. При п ероральном надходженні в кишечнику утворюються важкорозчинні сполуки берилію, погано резорбіруемие слизовою оболонкою кишечнику. При попаданні в організм вагітної великої кількості берилію можливо його проникнення в плаценту і плід, а від матері-годувальниці з грудним молоком - до дитини.
Виведення з організму. З організму берилій виводиться кишечником і в меншій мірі нирками.
Депонування. При інгаляційному шляху надходження розчинних сполук велика частина берилію залишається в легенях і трахеобронхіальних лімфатичних вузлах, менша частина розподіляється в кістках, печінці, нирках.
При вдиханні важко розчинних сполук берилій стійко депонується в основному в легенях і при спектральному аналізі органів померлих людей, які працювали раніше, але давно припинили контакт з берилієм, він виявляється в легенях і інших органах. При припиненні контакту з берилієм періодично протягом усього життя спостерігається виділення його з сечею (розчинні сполуки) або циркуляція в крові. Берилій визначається в біологічних субстратах як практично здорових людей, що працювали в контакті з металом або його сполуками, так і в осіб, які перенесли інтоксикацію його сполуками, у хворих бериліоз і в осіб, що проживали в місцях видобутку вугілля з підвищеним вмістом берилію.
Наявність берилію в біологічних субстратах без клінічних проявів розглядається як носійство берилію.
Вплив виробничого пилу нерідко поєднується з впливом вібрації, токсичних і подразнюючих речовин, несприятливих факторів мікро-і макроклімату, з вимушеною незручною робочою позою, фізичним перенапруженням, підвищеною увагою, нервово-емоційним перенапруженням, що прискорює розвиток патологічного процесу і обумовлює поліморфізм клінічної картини.
ПАТОГЕНЕЗ металоконіози
Берилій та його сполуки можуть надавати общетоксическое, алергенна і канцерогенну дію на організм. Для розчинних сполук характерно також подразнюючу дію. Висока біологічна активність і токсичність берилію обумовлені його хімічною активністю і проникаючою здатністю. Іон Ве 2 + здатний проникати в клітини всіх тканин, надаючи шкідливу дію на всі структурні утворення клітини.
Патогенез інтоксикації берилієм. Токсичний вплив берилію пов'язано з порушенням обмінних процесів. Берилій, будучи активніше іонів інших металів, вступає з ними в конкурентні відносини у різних ферментних системах. Витісняючи магній, марганець і інші мікроелементи, необхідні для діяльності багатьох життєво важливих ферментів, берилій гальмує діяльність одних і підвищує активність інших обмінних процесів.
Берилій активно взаємодіє з фосфорорганічними групами біологічно активних компонентів клітини - фосфоліпідами, фосфорними групами нуклеїнових кислот, АТФ, що може бути одним з визначальних моментів при проникненні його через мембрани клітин і органел, а також для розвитку патологічного процесу в організмі. При інгаляції берилію спостерігається посилення синтезу і розщеплення білків легеневої тканини.
Канцерогенний ефект берилію при інгаляційній затравки в експерименті проявляється розвитком остеосаркоми з метастазуванням во. внутрішні органи (легені, печінка та ін), активізацією проліферації і метаплазії епітелію органів дихання з подальшим утворенням злоякісної пухлини легень. У працювали в контакті з берилієм не відмічено почастішання випадків захворювань на рак легенів.
Патогенез бериллиоза (як пневмоконіозу) залишається недостатньо ясним.
GH Sterner і М. Eisenbid (1951) висунули імунопатологічних концепцію бериллиоза, припустивши, що берилій, будучи гаптеном, викликає в організмі утворення берилієвмісних антигенів і аутоантигенів, що ведуть до сенсибілізації. У хворих бериліоз виявлено збільшення кількості В-лімфоцитів на тлі зменшення кількості Т-клітин, наростання продукції лімфркінов, пригнічення бласттрансформації лімфоцитів при дії неспецифічного мітоген. Відзначено активація синтезу імуноглобулінів класів А і G, наявність антитіл до широкого спектру антигенів: ДНК, РНК, тканинам легенів, печінки, селезінки, щитовидної залози, надниркових залоз. Підтверджено наявність специфічної сенсибілізації: в крові у хворих виявлено антитіла до берилію, виявлена специфічна агломерація лейкоцитів, зазначено пригнічення реакції бласттрансформації лімфоцитів в присутності солей берилію.
Однотипні реакції можуть спостерігатися і у практично здорових людей, що працюють у контакті з берилієм. Мабуть, реакція імунної системи на вплив берилію у здорових людей носить захисний характер і спрямована на виведення антигену з організму. При тривалому контакті з берилієм слід очікувати розвиток толерантності як компенсаторної реакції з підвищеним напругою імунної системи. Передбачається, що перехід стану толерантності в хвороба може статися внаслідок неповноцінності супресорної функції імунної системи [Алексєєва О.Г., 1979, 1985]. Саме з пригніченням функції супресорів пов'язують можливість розвитку бериллиоза не тільки в період роботи в контакті з берилієм, але і через багато років після припинення робіт ти з ним, нерідко пов'язаного з будь-якою стресовою ситуацією.
Розвиток хвороби обумовлено формуванням клітинного гранульоматозу, що характерно для иммунопатологического стану. Гранульоми виникають як місцева реакція у відповідь на впровадження берилію в легені, інші органи і лежать в основі системного захворювання - бериллиоза або, проявляючись локально, в підшкірній клітковині при порізі шкіри.
Патологічна анатомія. При бериллиозе по всій тканині легенів розсіяні білувато-сірі вузлики різної величини, що локалізуються в основному в нижніх відділах. Множинні гранульоми різної величини і різного будови виявляються в міжальвеолярних перегородках, альвеолах, стінках бронхіол і дрібних бронхів. На ранніх стадіях розвитку гранульоми складаються переважно з клітинних елементів: гістіоцитів, лімфоїдних і плазматичних клітин з включенням гігантських клітин Лангханса по периферії. З часом клітинні елементи заміщуються колагеновими волокнами. У пізніх стадіях гранульома має будову склеротичного вузлика. У зв'язку з ремиттирующий перебігом при бериллиозе у хворого одночасно можуть виявлятися як клітинні, так і склеротичні вузлики. Іноді в гранулемах можна спостерігати включення окремих чи багатьох так званих конхоідальних або улиткообразно тілець діаметром від 6 до 10 мкм, що розташовуються в гігантських багатоядерних клітинах. Вони дають слабко позитивну реакцію на залізо і блакитнувате світіння при ультрафіолетовому опроміненні. Спостерігається злиття гранульом, що утворюють більші ділянки склерозу. У альвеолярних перегородках відзначається слабо або помірно виражений проліферативний процес у вигляді розмноження гістіоцитарної елементів, інфільтрації лімфоїдними клітинами, плазматичними клітинами, нечисленними мононуклеарами. Там же є скупчення ретикулінові і колагенових волокон. Зустрічаються ділянки ателектазів. Біфуркаційні, бронхопульмональні, паратрахеальние лімфатичні вузли збільшені, можуть бути спаяні у великі конгломерати, ущільнені. Легеневі лімфатичні вузли і внутрілегочное лімфоїдна тканина можуть бути також вражені гранулематозним процесом. Кровоносні і лімфатичні шляхи можуть облітеріроваться внаслідок запального процесу в стінках судин. Знаходяться в інших органах гранульоми мають описане вище будова і проходять ті ж стадії розвитку. Відмінною особливістю берилієвих гранульом є відсутність в них некротичного процесу. При тривалому перебігу захворювання у легеневих вузликах відбувається відкладення солей кальцію.
КЛАСИФІКАЦІЯ металоконіози
Існує кілька принципів класифікації пневмоконіози (Методичні вказівки МОЗ та МП РФ № 95/235 "Класифікація пневмоконіози". - М., 1996. - 27 с.).
Від дії аерозолів та інших металів, які мають токсико-алергічними властивостями, зокрема від вдихання пилу (або пари) металів, що входять до тверді сплави, можуть розвиватися дифузні дисеміновані процеси в легенях, що протікають по типу гіперчутливою пневмонітом, з морфологічною картиною альвеоліту або частіше епітеліоподібно -клітинного гранульоматозу. Тверді сплави широко застосовуються в металообробної та машинобудівної промисловості. Вони виходять спіканням сумішей порошків тугоплавких карбідів вольфраму і титану з цементуючим металом кобальтом. До складу сплавів можуть входити також молібден, нікель, хром, тантал та ін
Найбільш доброякісним варіантом дифузного легеневого процесу, пов'язаного з впливом пилу металів, є так звані рентгеноконтрастні пневмоконіози (сідероз, барітоз, станіоз та ін), що виникають при вдиханні пилу металів з великим порядковим номером в періодичній системі елементів Менделєєва (залізо, барій, олово, сурма, рідкоземельні елементи та ін.)
Згідно 1) етіологічної класифікації металоконіози відносяться до пневмоконіозу від слабофіброгенной пилу (з вмістом вільного двоокису кремнію менше 10% або без неї). Це:
в) пневмоконіоз шліфують або наждачніков;
г) пневмоконіози від рентгеноконтрастних пилу, це сідероз, в тому числі
в електрозварників і газорізальників заліза, барітоз, станіоз,
манганоконіоз).
Для цієї групи пневмоконіози характерний помірний фіброз, доброякісне і повільно прогресуючий перебіг, нерідко ускладнюються неспецифічними інфекціями, хронічним бронхітом.
Металоконіози відносяться також до пневмоконіозу від аерозолів токсико-алергенної дії. Це бериліоз, алюміноз, легеня фермера та ін У початкових стадіях для них характерна картина хронічного бронхо-бронхіоліту, прогресуючого альвеоліту з виходом у дифузний пневмофіброз.
2. Рентгенологічна класифікація.
Виділяють:
А. Малі і великі затемнення.
1). Малі затемнення характеризуються формою, розмірами, профузіей (чисельної щільністю на 1 см кв.) Та розповсюдженням по зонах правого і лівого легкого.
Малі затемнення:
а): округлі (узелковоподобние) б): лінійні затемнення
p - 1,5 мм, s - тонкі, лінійні до 1,5 мм шириною,
q - 1,5-3 мм, t - середні лінійні - до 3 мм,
r - До 10 мм, u - грубі, плямисті, неправильні - до 10 мм.
Малі затемнення округлої форми мають чіткі контури, середню інтенсивність, мономорфние, дифузно розташовуються переважно у верхніх і середніх відділах легенів.
Малі лінійні неправильної форми затемнення, що відображають перибронхіальній, периваскулярний і проміжний фіброз, мають сітчасту, комірчасту або тяжистую-комірчасту форму і розташовуються переважно в середніх і нижніх відділах легень.
Символи записуються двічі (p / p, q / q, r / r) або (p / q, q / t, p / s та ін.)
Щільність насичення або концентрація малих затемнень на 1 см кв. легеневого поля шифрується арабськими цифрами:
1 - поодинокі, легеневої бронхо-судинний малюнок простежується;
2 - нечисленні дрібні тіні, легеневої бронхо-судинний малюнок
диференціюється частково;
3 - множинні малі затемнення, легеневої бронхо-судинний малюнок
не диференціюється.
Наприклад, 0 / 0, 0 / 1, 1 / 0, 3 / 3 і т.д. Чисельник - основні форми, знаменник - інші.
2). Великі затемнення (Результат злиття округлих затемнень на місці ателектазів, пневмонічних фокусів, при ускладненні туберкульоз):
А - до 50 мм;
В - до 100 мм;
С - більше 100 мм.
Шифруються і інші рентгенологічні зміни.
Б. Дифузні плевральні потовщення (накладення):
по ширині: а - до 5 мм;
в - 5-10 мм;
с - більше 10 мм;
по протяжності: 1 - ј латеральної стінки грудної клітини;
2 - 1 / 3;
3 - Ѕ і більше.
В. Локальні (обмежені) плевральні потовщення (бляшки):
паравертебрально і передні відділи грудної клітки на рівні VI-X ребер.
Г. Плевральні звапніння: тільки по довжині:
1 - максимальний діаметр до 2 см;
2 - 2-10 см;
3 - більше 10 см.
Додаткові ознаки:
ax - злиття затемнень;
alm - среднедолевой синдром;
bu - бульозна емфізема;
ca - рак легенів або плеври;
cn - звапніння затемнень;
cl - звапніння лімфовузлів;
co - зміна розмірів, форми серця;
es - скорлупообразние звапніння внутрішньогрудних лімфовузлів;
cp - легеневе серце;
cv - каверна;
di - зміщення органів середостіння, серця і коренів легень;
ef - випіт у плевральних порожнинах;
em - емфізема легенів;
fr - злам ребер;
hi - збільшення внутрішньогрудних лімфовузлів;
ho - легеневі стільники (стільникове легеня);
pqp - плевральної-перикардіальні спайки;
ih - неправильний контур серця при ураженні більше 1 / 3 контуру серця;
pq - плеври-діафрагмальні спайки;
id - неправильний контур діафрагми при ураженні більше 1 / 3 контуру;
kl - септальний лінії (лінії Керлі);
od - інші важливі зміни;
pi - плевральні спайки междолевой або медіастинальної плеври;
px - пневмоторакс;
rl - сілікоартріт (синдром Каплана);
tb - туберкульоз.
3. Патоморфологічна класифікація.
1. Інтерстиціальна форма пневмоконіози.
2. Інтерстиціально-гранульоматозна.
Обидві форми мають 2 періоди:
1-й - період запально-дистрофічних порушень, запальне зміна сурфактанту (рентгенологічно не визначається).
2-й - період продуктивно-склеротичних змін.
Також виділяють 4 стадії морфогенезу пневмоконіози:
1-а стадія - альвеолярний ліпопротеіноз.
2-я стадія - серозно-десквамативний альвеоліт з катаральним ендобронхітом.
3-я стадія - коніотіческій лимфангиит з можливим формуванням
запальної реакції гранулематозного характеру.
4-я стадія - коніотіческій пневмосклероз.
При вдиханні високофіброгенной пилу формуються макрофагальні гранульоми (вузлики).
При вдиханні сенсибилизирующей пилу формуються епітеліоподібних гранульоми не тільки в паренхімі легень, але нерідко і в слизовій оболонці бронхів.
4. Клініко-функціональна класифікація.
Включає:
- Бронхіт,
- Бронхіоліт,
- Емфізему легенів,
- Дихальну недостатність (I, II, III ступінь),
- Легеневе серце компенсований, декомпенсированное (СН I, II,
III ступінь),
- Перебіг і ускладнення пневмоконіози.
Хронічний бронхіт спостерігається при пневмоконіози від пилу дратівної, токсичного та алергічного дії.
Приблизний діагноз металоконіози з урахуванням класифікацій:
1. Бериліоз, I стадія, повільно прогресуючий, інтерстиціально-гранульоматозна форма, Iq 3 / s 2, хронічний бронхіт, дифузна емфізема легенів, ДН I з фоновим порушенням бронхіальної прохідності за рестриктивним типом (захворювання професійне).
2. Сідеротуберкулез. Далі: розшифровка сидероза, розшифровка туберкульозу, легеневі та позалегеневі ускладнення, ступінь дихальної недостатності, тип порушення бронхіальної прохідності (захворювання професійне).
КЛІНІКА металоконіози
Клінічна картина пневмоконіози, викликаних металевим пилом, характеризується мізерними проявами, повільним розвитком і відсутністю тенденції до прогресування легеневого фіброзу і ускладнень.
Бериліоз.
Найбільш поширений металоконіози.
Захворюваність бериліоз серед працюючих в контакті з берилієм невелика. Захворювання спостерігаються і в осіб, які не мали професійного контакту з металом, але які працюють в сусідніх приміщеннях або дотичних з одягом робочих берилієвих виробництв, у які проживали на відстані 10 км від «берилій-небезпечного» підприємства. У США з 1945 по 1988 р. зареєстровано понад 800, в Англії в ті ж роки - 65, у Німеччині - 75 випадків берилієвих поразок.
Захворювання можуть спостерігатися в осіб різного віку - від дитячого до похилого. Більш високу захворюваність бериліоз відзначають серед жінок.
Гострі отруєння берилієм. При дії високих концентрацій розчинних сполук (солей хлористоводневої, сірчаної, фтористоводородной та інших кислот) виникають різного ступеня вираженості гострі і підгострі інтоксикації, які проявляються поразкою слизової оболонки очей, дихальних шляхів, шкіри. При роботі з високими концентраціями аерозолю конденсації (при плавці металу) можливий розвиток ливарної лихоманки.
На відміну від цього важко розчинні сполуки (металевий берилій, його оксид і гідроксид) можуть викликати розвиток хронічного захворювання - бериллиоза (пневмоконіозу), що характеризується гранулематозним процесом в легенях, а іноді і в інших органах. Термін "бериліоз" застосовують для позначення як гострих, так і хронічних форм ураження берилієм.
Суттєвою особливістю токсикологічної нерозчинних сполук берилію є відсутність кореляції між дозою впливає речовини і можливим розвитком захворювання. Розвиток бериллиоза нерідко спостерігається у людей, що працювали з металом або його сплавами, зміст яких у повітряному середовищі не завжди перевищувала ГДК. Виникнення хвороби можливо як після короткочасного контакту з металом (від 6 год до 2 - 3 тижні), так і після тривалого (протягом 10 - 20 років). Розвиток бериллиоза в осіб, які перенесли гостру інтоксикацію розчинними сполуками берилію, спостерігається рідко (до 6,2% випадків) і в основному при змішаному контакті з розчинними і важкорозчинних сполук.
Бериліоз (пневмоконіоз) характеризується різноманіттям клінічної симптоматики з переважанням ознак ураження легень, рецидивуючим перебігом хвороби, ураженням багатьох органів. Своєрідний гранулематозний процес може розвиватися не тільки у легких, але і в інших органах, під шкірою або кон'юнктивою очей.
Захворювання може виникнути як під час роботи з нерозчинними сполуками берилію, так і через багато років. Період благополучного стану з моменту припинення контакту з токсичною агентом до моменту появи перших клінічних ознак може тривати від 1 міс до 20 років. Початок захворювання може протікати приховано, іноді з неспецифічної симптоматикою, скаргами астенічного характеру: слабкість, підвищена стомлюваність, нерідко пов'язані з перенесеною інфекцією або інший навантаженням. Пізніше приєднується задишка під час звичайної ходьби, а потім і в спокої, нападоподібний сухий кашель, що посилюється при невеликому фізичному навантаженні, болі в грудній клітці різної інтенсивності та локалізації. Характерно різке схуднення хворих у початковій стадії або при загостренні хвороби з втратою маси тіла на 6-12 кг за короткий проміжок часу (3-6 міс). Іноді спостерігається субфебрилітет. На тлі астенічного стану може спостерігатися різке погіршення стану з підйомом температури до +38- +39 є З і наростаючою задишкою.
Об'єктивно: почастішання дихання у спокої, що посилюється при русі, ціаноз, при тривалому перебігу захворювання - деформація кінцевих фаланг пальців рук і ніг у вигляді барабанних паличок, і нігтів, що набувають форму годинних стекол. Часто визначається збільшення периферичних лімфатичних вузлів, частіше ліктьових, до розміру горошини, м'якої консистенції, рухливих, безболісних.
Физикально визначаються коробковий звук і обмеження рухливості легеневого краю, нерідко обумовлене спайковимпроцесом в плевральній порожнині.
Аускультативно в легенях можуть прослуховуватися вологі або крепитирующие хрипи в нижніх відділах, рідше розсіяні сухі хрипи і шум тертя плеври.
ФЗД: порушення дифузійної здатності легень внаслідок клітинної інфільтрації міжальвеолярних перегородок і розвитку альвеолярно-капілярного блоку, що проявляється гипоксемией, наростаючою при фізичному навантаженні. Дефіцит насичення артеріальної крові киснем, збільшення редуцированного гемоглобіну є причиною рано з'являється ціанозу при бериллиозе. Вентиляційні показники в початковій стадії не змінені.
На пізніх стадіях поряд з більш різкою гипоксемией відзначається зменшення легеневих об'ємів, зниження об'єму форсованого видиху, підвищення бронхіального опору.
При переважанні склеротичного процесу в легенях відзначаються і більш різка гіпоксемія і значно підвищений альвеолярно-капілярний градієнт, які супроводжуються і зниженням вентиляційних здібностей легенів.
Серцево-судинна система. Вже за наявності помірної гіпоксії визначаються глухість серцевих тонів, тахікардія.
Сидероза.
Сідероз - пневмоконіоз, зумовлений впливом пилу оксидів заліза.
Зустрічається рідко, головним чином у робітників доменних печей і агломераційних фабрик при тривалій роботі в умовах значної запиленості. Можливий розвиток сидероза і у робочих заводів з виробництва сурику.
Клініка сидероза убога. Суб'єктивні і об'єктивні ознаки патологічних змін у легенях відсутні. Рентгеногрфіческі в легенях відзначаються помірно виражений інтерстиціальний фіброз і розсіяні контрастні дрібновузелкові тіні з чіткими контурами, зумовлені вогнищевими скупченнями металевої залізовмісної пилу.
Так як пил оксидів заліза в чистому вигляді без домішок у виробничих умовах зустрічається рідко, більше практичного значення має сідеросілікоз, який відноситься до групи пневмоконіози від впливу змішаного пилу сполук заліза і діоксиду кремнію.
Пневмоконіоз від ЗМІШАНОЮ ПИЛУ.
Спостерігаються при впливі різних видів пилу, що містять домішки вільного діоксиду кремнію або майже від нього вільних. У зв'язку з цим клініко-рентгенологічна картина пневмоконіози цієї групи дуже різноманітна.
Пневмоконіози, що розвиваються від вдихання змішаного пилу з високим вмістом вільного діоксиду кремнію (більше 10%), частіше спостерігаються у шахтарів вугільних (антрако-силікоз) і залізорудних (сідеросілікоз) шахт, у робітників фарфоро-фаянсової і керамічної промисловості, при виробництві шамоту та інших вогнетривких виробів (сілікосілікатоз).
За клінічним перебігом і рентгенологічним змінам ці пневмоконіози близькі до силікоз.
До пневмоконіозу, викликаним вдиханням змішаного пилу без або з незначним вмістом діоксиду кремнію, відносять:
- Пневмоконіоз електрозварників і газорізальників,
- Пневмоконіоз шліфують або наждачніков,
- Пневмоконіоз у робітників підприємств гумової промисловості від комбінованого впливу сажі, тальку й інших компонентів гумової суміші та ін
У більшості випадків ці пневмоконіози характеризуються сприятливим перебігом.
СІДЕРОСІЛІКОЗ.
Спостерігається в основному у працівників залізорудної промисловості (залізорудні шахти). Найбільше пилоутворення відзначається при підземних гірничих розробках залізної руди: буріння шурфів і свердловин, вибухові, і прохідницькі роботи, транспортування руди. Вміст сполук заліза в пилу робочої зони коливається від 40 до 70% і більше, а діоксиду кремнію - від 7 до 28%.
Клініка сідеросілікоза, як і інших пневмоконіози, дуже скупа: біль у грудях, сухий невеликий кашель, помірна задишка при відсутності змін периферичної крові та біохімічних показників, що характеризують активність процесу. Рентгенологічно ж при цьому виявляються дифузне розростання фіброзної сполучної тканини і поширені по всіх легеневих полях вузликові тіні (типу q, г), обумовлені в значній мірі скупченням в легенях рентгеноконтрастной пилу сполук заліза.
На відміну від силікозу при сідеросілікозе, викликаному пилом з невеликим вмістом діоксиду кремнію, відсутня схильність до злиття вузликів, помірно виражені емфізема, зміни в коренях легень і плевральні зрощення. При своєчасному відсторонення цих хворих від контакту з пилом рентгеноморфологіческіе зміни в легенях не прогресують, загальний стан і показники функції зовнішнього дихання довгостроково залишаються задовільними.
Прогресування процесу сприяє приєднання туберкульозу, який при сідеросілікозе зустрічається значно частіше (до 30% випадків і більше), ніж при інших пневмоконіози, що розвиваються внаслідок впливу малофіброгенной пилу. Вірогідність розвитку туберкульозу підвищується при продовженні контакту з пилом після встановлення діагнозу сідеросілікоза. Переважають вогнищеві форми специфічного процесу з відсутністю або слабкою виразністю симптомів інтоксикації. При недостатньо завзятому лікуванні процес може прогресувати з формуванням вузлових і масивних форм сідеросілікотуберкулеза, нерідко з несприятливим медичним і трудовим прогнозом. Значні диференційно-діагностичні труднощі представляє дисемінований туберкульоз легень. Слід підкреслити, що поява звапніння в легенях або медіастинальних лімфатичних вузлах є майже патогномонічним для ускладнення процесу туберкульозом і, як правило, не спостерігається при неускладнених формах сідеросілікоза.
Пневмоконіоз електрозварників і газорізальників.
У процесі робіт, пов'язаних з електрозварюванням і різанням металів, утворюється високодисперсний аерозоль, що включає пил заліза та інших металів, а також гази, що володіють токсичними і дратівливими властивостями, і діоксид кремнію.
Склад і кількість утворюється високодисперсної пилу залежить від виду зварювання, складу використовуваних зварювальних матеріалів і зварюються металів, режиму зварювального процесу та ін Крім пилу заліза, а при ряді робіт і вільного діоксиду кремнію, зварювальний аерозоль може містити токсичні речовини - оксиди марганцю, оксиди хрому , сполуки нікелю, міді, цинку, ванадію та інших металів, а також оксиди азоту, оксид вуглецю, озон, фторид водню та ін Концентрація цих речовин у повітрі може досягати досить високих величин, особливо якщо електрозварювання виробляється в замкнених ємностях (цистерни, баки і т.п.).
При різанні металів в якості пального застосовується ацетилен, пропан-бутан, піролізний, коксовий та міської гази, пари гасу. Різанні піддаються сталі різних марок, які можуть містити, крім заліза, і легуючі елементи (марганець, хром, нікель, кобальт, мідь, берилій тощо). У процесі газорезкі в зону дихання робітника також надходить високодисперсний аерозоль, зміст якого може перевищувати ГДК у багато разів.
Утворений при електрозварювання і газорезке металів високодисперсний аерозоль складного складу може надавати фіброгенну, токсичну, подразнюючу, сенсибилизирующее дію.
У зв'язку з цим в електрозварників і газорізальників, крім пневмоконіози, можуть спостерігатися й інші професійні захворювання: хронічний бронхіт, бронхіальна астма (від впливу хрому, нікелю та інших сполук), інтоксикація Маргао Це м. Можливий розвиток гострих уражень верхніх дихальних шляхів і легенів аж до токсичного набряку легень (фторид водню, оксиди азоту та ін), а також ливарної лихоманки від впливу аерозолю конденсації цинку, міді, нікелю та інших металів.
При використанні якісних електродів з фтористо-кальцієвим покриттям в електрозварників нерідко виникають гострі респіраторні захворювання і пневмонії, що певною мірою можна пов'язати з токсичною дією утворюється при зварюванні фториду водню.
У газорізальників, які мають контакт з газами подразнюючої та токсичної дії, також відзначається схильність до повторних пневмоній і частим гострим респіраторним захворюванням.
Серед етіологічних факторів пневмоконіозу в електрозварників і газорізальників слід враховувати пил оксидів заліза, інших металів (марганець, алюміній і ін), а також і діоксиду кремнію. Відомі випадки виникнення манганоконіоза в електрозварників, які застосовують якісні марганецьвмісних електроди. Якщо в зварювальному аерозолі міститься велика кількість пилу оксидів заліза і діоксиду кремнію, то пневмоконіоз електрозварників розцінюється як сідеросілікоз. При високому вмісті в аерозолі вільного діоксиду кремнію можуть розвинутися класичні форми силікозу (зокрема, в електрозварників ливарних цехів при усуненні дефектів лиття та різанні літників, у газорізальників - при підготовці шихти).
Клінічні прояви пневмоконіозу електрозварників і газорізальників, як і багатьох пневмоконіози, дуже мізерні. Зазвичай хворі скаржаться на кашель з невеликою кількістю мокроти, болі в грудях і помірну задишку при фізичному напруженні. При фізикальному дослідженні в ряді випадків визначаються ознаки помірно вираженої емфіземи легенів і мізерні катаральні явища у вигляді нечисленних сухих хрипів і (або) шуму тертя плеври (переважно в нижнебоковой відділах легень). Функції зовнішнього дихання довго не порушені або злегка знижені переважно за рестриктивним типом за рахунок ЖЕЛ і МВЛ.
Рентгенологічно в початковій стадії пневмоконіозу виявляються дифузне посилення і деформація судинно-бронхіального малюнка. На цьому тлі визначаються чітко окреслені, округлі, однакової форми і величини узелковоподобние освіти, які в міру прогресування захворювання і при продовженні роботи в умовах впливу аерозолю досить рівномірно усеівалі обидва легеневих поля. Зазначені зміни зумовлені головним чином скупченням рентгеноконтрастних частинок металевого пилу. Рентгенологічна картина нагадує таку при вузликової формі силікозу, але на відміну від нього при пневмоніях електрозварників і газорізальників, як правило, не спостерігається злиття узелковоподобних утворень в легенях, відсутня значне збільшення лімфатичних вузлів коренів легень. Морфологічним субстратом цього пневмоконіозу на відміну від силікозу є рентгеноконтрастні пил заліза та інших металів. Пневмофіброз ж виражений слабо, фіброзні вузлики, характерні для силікозу, не формуються.
Пневмоконіоз електрозварників і газорізальників, як правило, властиво доброякісний перебіг без прогресування процесу в послепилевом періоді. Відмінною його рисою є можливість регресії або зворотного розвитку патологічного процесу після припинення роботи в контакті з пилом. Регресія рентгеноморфологіческіх змін в легенях наголошується у 5 -24% хворих. Описані випадки повної нормалізації рентгенологічної картини легень.
Беручи до уваги особливості розвитку пневмоконіозу електрозварників і газорізальників, можна вважати, що спостережуване зменшення кількості і розмірів узелковоподобних утворень в легенях обумовлено тим, що при цій формі ко-ніотіческого процесу клітинна реакція в легенях переважає над процесами фіброзу. У зв'язку з цим можливо зворотний розвиток клітинно-пилових вогнищ за рахунок елімінації рентгеноконтрастной пилу і розсмоктування клітинних скупчень і молодих колагенових волокон.
В окремих випадках спостерігається поєднання пневмоконіозу з астматичним бронхітом, обумовленим впливом промислових алергенів, в першу чергу хрому та марганцю.
У процесі шліфування виділяється пил змішаного складу (абразивний матеріал, керамічна, силікатна або бакелітова зв'язка і шліфований матеріал).
У працівників, які виробляють суху шліфування металевих виробів, може виникнути пневмоконіоз. Середній стаж роботи до розвитку пневмоконіозу у наждачніков становить 15-19 років. Такий пневмоконіоз може мати дрібновузелкові або дифузно-склеротичний характер. Розвиток того чи іншого процесу обумовлено складом вдихається пилу, що містить домішка кварцу та інші інгредієнти - алюміній, силікати, залізо та ін
Клініка пневмоконіозу шліфувальників, як правило, проявляється симптомами бронхіту та емфіземи легенів. Таке протягом, мабуть, пов'язано з механічним дратівливою дією змішаного пилу, що виділяється в процесі шліфування металевих виробів. Цими особливостями можна пояснити спостережуване в цих хворих розбіжність між невеликою вираженістю коніотіческого процесу і значним ступенем порушення функції дихання, переважно обструктивного характеру.
Рентгенологічно зміни в легенях характеризуються різним ступенем вираженості емфіземи і дифузного інтерстиціального пневмофиброза з посиленням і деформацією судинно-бронхіального малюнка, появою сітчастого легеневих полів і дрібних очажкових тіней, а також вузликових утворень. За ступенем вираженості фіброзного процесу переважає I, рідше I-II стадія. II і III стадії захворювання спостерігаються тільки в осіб, які в минулому працювали з природними абразивами, що містять значну кількість діоксиду кремнію. З бронхолегеневої інфекцією і дихальною недостатністю зазвичай пов'язана і можливість прогресування хвороби навіть після припинення роботи, в той час як пневмоконіотіческій фіброз зазвичай мало схильний до прогресування, що можна пояснити менш фіброгенну дією пилу. Не виключено, що відкладення частинок заліза, що відбуваються зі стружки сталі і чавуну, обумовлює рентгеноконтрастний ефект пилу.
ПРОТЯГОМ Пневмоконіоз
Виділяють:
1. Швидкопрогресуючий пневмоконіози (5-6 років).
2. Медленнопрогрессірующіе (10-15 років).
3. Непрогресуюче.
4. Рентгенологічно регресує.
5. Пізні (відстрочені).
Перебіг сидероза доброякісне, без схильності до прогресування і ускладнень.
Пневмоконіоз електрозварників і газорізальників в більшості випадків характеризується доброякісним повільно прогресуючим перебігом. У поодиноких випадках при проведенні зварювальних робіт у замкнутих ємностях можливо більш ранній розвиток пневмоконіозу (через 5 - 6 років).
УСКЛАДНЕННЯ Пневмоконіоз
Ускладнення. На пізніх стадіях бериллиоза при переважанні фіброзу порушення вентиляції легень та дренажу бронхів створюються сприятливі умови для приєднання інфекції, повторних пневмоній, нерідко загострюють основне захворювання. У зв'язку з розвитком бульозної емфіземи легенів при бериллиозе може розвинутися спонтанний пневмоторакс. Часті загострення хвороби і приєднання ускладнень приводять до стійкої дихальної та серцевої недостатності і летального результату.
Туберкульоз у хворих бериліоз зустрічається рідко, частіше при контакті зі змішаною пилом, що містить берилій і діоксид кремнію.
Ускладнення сідеросілікоза неспецифічної бронхолегеневої інфекцією зустрічається порівняно рідко. При тривалому перебігу неспецифічного легеневого процесу можуть з'являтися бронхоектази і грубі фіброзні зміни переважно в нижніх відділах легенів. При цьому у хворих розвивається картина обструктивного бронхіту та емфіземи легенів з наростаючою легеневою і серцевою недостатністю.
Пневмоконіоз електрозварників і газорізальників порівняно рідко ускладнюється туберкульозом, досить часто - хронічної бронхолегеневої інфекцією з симптомокомплексом бронхіту (12 - 28%) або хронічною пневмонією [Шатохіна Л.Є., 1984]. Факторами, що призводять до розвитку цих ускладнень, є перенесені гострі отруєння газами подразнюючої та токсичної дії або часті гострі респіраторні захворювання, під виглядом яких також нерідко протікають слабко виражені, стерті форми наслідків гострого впливу газів, що утворюються під час зварювання і газорезке металів. Клінічна картина захворювання у таких випадках визначається активністю неспецифічної інфекції, вираженістю обструкції бронхів і емфіземи легенів.
Пневмоконіоз шліфують або наждачніков ускладнюється бронхітом і емфіземою легенів, активізацією неспецифічної інфекції. Ускладнення туберкульоз спостерігається відносно рідко (3,1%).
ВИХОДЯЧИ пневмокониозов (металоконіози)
Основний результат пневмоконіози в даний час - хронічне легеневе серце.
ДІАГНОСТИКА пневмокониозов (металоконіози)
(Постанова Уряду РФ № 967 від 15.12.00 р. "Положення про розслідування та облік професійних захворювань", Наказ МОЗ РФ № 176 від 28 травня 2001 р. "Про вдосконалення системи розслідування та обліку професійних захворювань в Російській Федерації", Наказ ГУЗа Омської області та ЦГСЕН Омської області № 240 від 04.10.2001 р. "Про вдосконалення системи розслідування та обліку професійних захворювань в Омській області")
У діагностиці пневмоконіози використовуються:
I. Суб'єктивні дані (характерні скарги).
II. Дані об'єктивного обстеження.
III. Дані лабораторних, інструментальних та функціональних досліджень:
а) загальних (загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, кал на яйця глистів, ЕКГ, кров на RW),
б) спеціальних:
- Обов'язкових:
- Рентгенографія органів грудної порожнини в 2-х проекціях;
Пил заліза, барію, олова, сурми, рідкоземельних елементів здатна затримувати рентгенівські промені, внаслідок чого саме відкладення значної кількості такого пилу може зумовити картину множинних плямистих затемнень на рентгенограмі легень. Реакція на відклався пил може бути від незначної до більш вираженою, але, як правило, значного дифузного фіброзу не розвивається. При діагностиці металоконіози подібного типу необхідно враховувати, що тіні на рентгенограмах частково можуть бути обумовлені підвищеною рентгеноконтрастністю пилу металів, що відклалися в легенях. В окремих випадках таких пневмоконіози можлива регресія процесу за рахунок виведення рентгеноконтрастной пилу.
Інший вид легеневих дифузних дисемінації, що виникають при вдиханні пилу або парів металів, які мають токсичними і алергічними властивостями, характеризується розвитком гранулематозного діссемінірованногр процесу з клінічною картиною бронхо-бронхіоліту прогресуючого перебігу, з виходом у дифузний пневмофіброз.
- Дослідження мокротиння:
- Загальний аналіз,
- На ВК,
- На елементи бронхіальної астми,
- На атипові клітини,
- На мікрофлору,
- На чутливість мікрофлори до а / б;
- Дослідження функції зовнішнього дихання (спірографія,
пневмотахометрія);
- При необхідності (за показниками):
- Рентгенотомографія,
- Прицільні рентгенівські знімки,
- Збільшені рентгенівські знімки,
- Комп'ютерна рентгенотомографія, магнітно-резонансна Томо -
графія.
IV. Консультації "вузьких" фахівців:
- Пульмонолога,
- Фтизіатра,
- Алерголога,
- Онколога та ін
V. Дані документів (для юридично обгрунтованою зв'язку захворювання з професією):
- Копії трудової книжки (професія, стаж),
- Санітарно-гігієнічної характеристики умов праці (з зазначенням фактичної і ГДК пилу, інших небезпечних і шкідливих виробничих факторів, тривалості контакту з пилом протягом робочої зміни, регулярності використання індивідуальних і колективних засобів захисту, використання оздоровчих заходів, проведення попереднього при вступі на роботу профілактичного медичного огляду, регулярності проведення періодичних профілактичних медичних оглядів, тяжкості, напруженості і класу небезпеки праці),
- Амбулаторної картки (облікова форма 025/У-87) з результатами попереднього при влаштуванні на роботу і періодичних профілактичних медичних оглядів, захворюваністю і обертаність до лікарів різного профілю за весь час роботи в даній професії.
Діагностують сідероз нерідко тільки на підставі рентгенологічних даних з урахуванням оцінки умов праці хворих.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА пневмокониозов (металоконіози)
Диференціальна діагностика пневмоконіози проводиться з іншими захворюваннями органів дихання, що характеризуються розвитком пневмофиброза і / або що мають подібну рентгенологічну картину:
- Туберкульозом,
- Саркоїдоз,
- Грудний формою ліфогранулематоза,
- Хронічним бронхітом,
- Повторюваними (рецидивуючими) пневмоніями,
- Карциноматозі легенів,
- Дифузним фиброзирующим альвеолитом (синдром Хамман-річчя) та
ін
Диференціальної діагностики допомагають:
- Анамнестичні дані;
- Дані об'єктивного обстеження;
- Дані лабораторного, інструментального та функціонального досліджень, таких
як:
- Бронхофіброскопія,
- Біопсія слизової бронхів,
- Трансбронхіальная біопсія легеневої тканини,
- Пункція лімфатичних вузлів коренів легень,
- Дослідження рідини бронхо-альвеолярного лаважу,
- Спеціальні дослідження мокротиння (бактеріологічне,
цитологічне),
- Спеціальні алергічні проби (реакція Пірке, Манту та ін.)
- Особливості клінічної картини пневмоконіози (неускладнених, див. вище);
- Дані консультацій вузьких фахівців;
- Дані документів:
- Професійного анамнезу,
- Санітарно-гігієнічної характеристики умов праці,
- Режиму праці,
- Амбулаторної картки.
Неспецифічні зміни з боку нервової, серцево-судинної, травної, ендокринної та інших систем при тривалому контакті з виробничою пилом і розвитку пневмоконіозу є наслідком пережитої організмом гіпоксії та умовно розцінюються як віддалені наслідки пневмоконіози.
ЛІКУВАННЯ пневмокониозов (металоконіози)
Лікування пневмоконіози повинно бути:
а) індивідуальним
(З урахуванням стадії пневмоконіозу, рентгенморфологіческой форми, швидкості прогресування, легеневих та позалегеневих ускладнень, ступеня дихальної недостатності, виду порушення бронхіальної прохідності, наявності ускладнень і супутніх захворювань, віку, статі, маси тіла, типу вищої нервової діяльності, акцентуації особистості, матеріального стану, освітнього та соціального цензу, сімейного статусу і ін),
б) комплексним (етіологічним, патогенетичним і симптоматичним).
У лікуванні пнемоконіозов упор робиться на етіологічне (припинення контакту з пилом) і патогенетичне лікування.
Патогенетичне лікування включає використання:
А. У неускладнених випадках пневмоконіозу:
- Засобів поліпшують дренажну функцію бронхів (відхаркувальні, раз-
Рідота мокротиння засоби);
- Знижують тиск в малому колі кровообігу (еуфілін та ін);
- Поліпшують серцеву діяльність (вибірково поліпшують кро-
воток в серцевому м'язі, метаболітів серцевого м'яза, зменшую-
щих потреба серцевого м'язу в кисні, антигіпоксантів, анти-
окси Данте, при явищах серцевої недостатності - серцевих гли-
козідов).
- Вітамінотерапії (група В, вітамін С);
- Біогенних стимуляторів (склоподібне тіло, пеллоід дистилят, екс-
тракт плаценти, продігізон, гумізоль та ін);
- Адаптогенів (елеутерокок, китайський лимонник, женьшень, пантокрин,
апілак та ін);
- УФО, УВЧ, діатермії на грудну клітку, вібромасажу грудної клітини,
дихальної гімнастики, лікувальної фізкультури.
Б. В ускладнених випадках пневмоконіозу:
- При активації специфічної мікрофлори - туберкулостатичної пре-
Параті;
- При активації неспецифічної мікрофлори - антибіотики і сульфа-
ніламідние препарати;
- При наявності нападів ядухи - «бронхолитики»;
- При важко купируются нападах задухи і вираженої легенево-
серцевої недостатності - глюкокортикостероїди;
- При спонтанному пневмотораксі - дренування плевральної порожнини.
Обов'язковою є санація хронічних вогнищ інфекції.
Хворі сидероза в лікуванні, як правило, не потребують.
Лікування неспецифічних проявів тривалого контакту з виробничою пилом і пневмоконіозу з боку нервової, серцево-судинної, травної, ендокринної та інших систем також має бути індивідуальним і комплексним: з урахуванням ураженого органу або системи, стадії (функціональна - оборотна або органічна - мало або необоротна) та направлено на відновлення або часткове поліпшення обмінних процесів через використання коштів, вибірково поліпшують кровотік у цьому органі, метаболітів цього органу або тканини, вітамінотерапії, біогенних стимуляторів, адаптогенів, репаранти, протекторів та ін
ПРОФІЛАКТИКА Пневмоконіоз
1) вдосконалення технологічних процесів (герметизація, механізація, технологій, винос пультів управління за межі робочих приміщень, зволоження повітря тощо);
2) Якісному проведенні попередніх при влаштуванні на роботу профілактичних медичних оглядів згідно Наказу МОЗ та МП РФ № 90 від 14 березня 1996 року ("Про порядок проведення попередніх і періодичних медичних оглядів працівників та медичних регламентах допуску до професії") (Програма № 1, 2 і 4), наказів № 405 МОЗ та МП РФ від 10.12.96 ("Про проведення попередніх і періодичних оглядів працівників") та № 244 від 14.08.97 ("Про проведення обов'язкових попередніх при влаштуванні на роботу і періодичних медичних обстежень"), № 83 МОЗ і СР РФ від 16.08.04 (додаток 1) «Про затвердження переліків шкідливих і (або небезпечних виробничих факторів і робіт, при виконанні яких проводяться попередні та періодичні медичні огляди (обстеження), та порядку проведення цих оглядів (обстежень)» - основна мета яких - визначення професійної придатності до роботи в контакті з пилом.
Обов'язковий склад лікарської медичної комісії:
- Терапевт,
- Оториноларинголог,
- За показаннями - дерматовенеролог.
Обов'язкові дослідження при проведенні медогляду:
- Рентгенографія органів грудної порожнини,
- Дослідження ФЗД.
Додаткові протипоказання до прийому на роботу в контакті з виробничою пилом:
- Тотальні дистрофічні і алергічні захворювання верхніх дихальних-
тільних шляхів;
- Хронічні захворювання бронхо-легеневої системи;
- Викривлення носової перегородки, що перешкоджає носовому диханню;
- Хронічні, часто рецидивуючі захворювання шкіри;
- Алергічні захворювання при роботі з алергенними аерозолями;
- Вроджені аномалії (вади розвитку) органів дихання і серця.
3) регулярно використанні індивідуальних засобів захисту: протипилові респіратори, захисні окуляри, спеціальний протипиловий одяг.
4) Наявності, справності та регулярному використанні колективних засобів захисту: місцева припливно-витяжна вентиляція і зволоження, що переробляються.
5) Якісному і регулярне проведення періодичних профілактичних медичних оглядів згідно Наказу МОЗ та МП РФ № 90 від 14 березня 1996 року, Додатку № 1, пункту 1.5 і 3.9 і Додатку № 4 та Наказу МОЗ і СР РФ № 83 від 16.08.04, Програми 1 - основна мета яких - виявлення початкових ознак пневмоконіозу та початкових ознак загальних захворювань, що перешкоджають продовженню роботи в контакті з пилом.
Частота періодичних медоглядів:
в ЛПЗ:
при контакті з слабофіброгенной пилом (метали) - 1 раз на 2 роки;
в центрі профпатології:
1 раз в 5 років, відповідно.
6) оздоровлення осіб, які мають контакт з пилом, у профілакторії, пансіонаті, будинку відпочинку, групи здоров'я.
7) Захисту часом (виключення надмірно тривалого стажу роботи в контакті з пилом і виключення понаднормових робіт).
8) Наявність та регулярному використанні додаткових до обіднього оплачуваних перерв для відвідування інгаляторія.
9) регулярному використанні додаткового живлення.
МЕДИКО-СОЦІАЛЬНА ЕКСПЕРТИЗА ПРИ Пневмоконіоз
(Постанова Уряду № 789 від 16.10.2000 р. "Правила встановлення ступеня втрати професійної працездатності в результаті нещасних випадків на виробництві та професійних захворювань").
Правилом при визначенні працездатності хворих пневмоконіози є наступне:
наявність пневмоконіозу є абсолютним протипоказанням до продовження роботи в контакті з пилом. Хворий визнається стійко частково втратили працездатність, стійко непрацездатним у своїй професії, які потребують постійного раціональному працевлаштуванні. При працевлаштуванні зі зниженням кваліфікації і заробітної плати хворий направляється на МСЕК для визначення відсотка (ступеня) втрати загальної та професійної працездатності та III-ї групи інвалідності з професійного захворювання на період перекваліфікації (приблизно на 1 рік).
При II-й і частіше при III-й стадії пневмоконіози можлива стійка повна втрата працездатності. Хворий визнається таким, що втратив повно загальну і професійну працездатність, непрацездатним і поза своєї професії, потребують напрямку на МСЕК для визначення II-й, рідше I-ї групи інвалідності з професійного захворювання і відсотка загальної та професійної втрати працездатності.
Виняток. Тільки одне: при першій стадії інтерстиціальної форми повільно прогресуючого, неускладненого, з достатньою функцією зовнішнього дихання пневмоконіозу, якщо концентрація пилу в даний час не перевищує ГДК, якщо є можливість здійснення динамічного лікарського спостереження, якщо до досягнення пенсійного віку залишилося не більше 2 років , то в надії на те, що за останні 2 року пневмоконіоз не ускладнити і не перейде в другу стадію, виходячи з матеріальних інтересів хворого після виходу на пенсію, його можна залишити на колишньому місці роботи з жорсткістю заходів профілактики.
Працездатність у хворих сидероза зберігається, і при динамічному лікарського нагляду вони можуть залишатися на колишній роботі (не безперечно).
ТРУДОВІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ПРИ пневмокониозов (металоконіози)
При неускладнених випадках пневмоконіози хворому протипоказаний працю з впливом:
а) пилу,
б) несприятливих факторів мікро-і макроклімату,
в) речовин дратівної органи дихання дії,
г) фізичного перенапруження.
В ускладнених випадках коло протипоказань розширюється.
РЕАБІЛІТАЦІЯ ХВОРИХ металоконіози
Включає:
1. Медичну реабілітацію (стаціонарне, амбулаторне, санаторно-курортне лікування та оздоровлення в умовах профілакторію, будинку відпочинку, пансіонату, групи здоров'я).
2. Соціальну ребілітацію (матеріальна компенсація шкоди здоров'ю по групі інвалідності та відсотку втрати професійної і загальної працездатності, матеріальне забезпечення пільг професійних хворих та ін.)
3. Трудову реабілітацію (тимчасове і постійне раціональне працевлаштування, безкоштовне навчання або перенавчання новій професії).
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ХВОРИХ металоконіози
Здійснюється відповідно до Наказу МОЗ СРСР № 555 від 29 вересня 1989 року "Про вдосконалення системи медичних оглядів трудящих і водіїв індивідуальних транспортних засобів", Додатку № 7, схем № 1, 2 і 3.
На диспансерний облік беруться всі хворі металоконіози, включаючи хворих з початковими ознаками захворювання.
Хворі металоконіози знаходяться на диспансерному обліку в ЛПЗ, що обслуговує роботодавця (а не за місцем проживання), протягом усього свого життя (а не до виходу на пенсію).
Хворі металоконіози повинні щорічно проходити курс стаціонарного лікування в профпатологічних відділеннях або в Центрах профпатології з метою попередження загострення, прогресування захворювання та розвитку ускладнень.
Пневмоконіоз електрозварників і газорізальників, як правило, властиво доброякісний перебіг без прогресування процесу в послепилевом періоді. Відмінною його рисою є можливість регресії або зворотного розвитку патологічного процесу після припинення роботи в контакті з пилом. Регресія рентгеноморфологіческіх змін в легенях наголошується у 5 -24% хворих. Описані випадки повної нормалізації рентгенологічної картини легень.
Беручи до уваги особливості розвитку пневмоконіозу електрозварників і газорізальників, можна вважати, що спостережуване зменшення кількості і розмірів узелковоподобних утворень в легенях обумовлено тим, що при цій формі ко-ніотіческого процесу клітинна реакція в легенях переважає над процесами фіброзу. У зв'язку з цим можливо зворотний розвиток клітинно-пилових вогнищ за рахунок елімінації рентгеноконтрастной пилу і розсмоктування клітинних скупчень і молодих колагенових волокон.
В окремих випадках спостерігається поєднання пневмоконіозу з астматичним бронхітом, обумовленим впливом промислових алергенів, в першу чергу хрому та марганцю.
Пневмоконіоз Шліфувальник АБО НАЖДАЧНІКОВ.
Шліфування - один з найбільш поширених способів механічної обробки металів. При шліфуванні металевих виробів користуються абразивними матеріалами, які можуть бути природними і штучними. У природних абразивах (алмаз, наждак, корунд, граніт, кварц і ін) міститься велика кількість діоксиду кремнію (від 10 до 97%, за винятком алмазу, що представляє собою чистий вуглець), в штучних (електрокорунд, монокорунд, карбід кремнію або карборунд , карбід бору, синтетичні алмази і ін) його значно менше (зазвичай не перевищує 2%). Природничі абразивні матеріали в даний час застосовують рідко.У процесі шліфування виділяється пил змішаного складу (абразивний матеріал, керамічна, силікатна або бакелітова зв'язка і шліфований матеріал).
У працівників, які виробляють суху шліфування металевих виробів, може виникнути пневмоконіоз. Середній стаж роботи до розвитку пневмоконіозу у наждачніков становить 15-19 років. Такий пневмоконіоз може мати дрібновузелкові або дифузно-склеротичний характер. Розвиток того чи іншого процесу обумовлено складом вдихається пилу, що містить домішка кварцу та інші інгредієнти - алюміній, силікати, залізо та ін
Клініка пневмоконіозу шліфувальників, як правило, проявляється симптомами бронхіту та емфіземи легенів. Таке протягом, мабуть, пов'язано з механічним дратівливою дією змішаного пилу, що виділяється в процесі шліфування металевих виробів. Цими особливостями можна пояснити спостережуване в цих хворих розбіжність між невеликою вираженістю коніотіческого процесу і значним ступенем порушення функції дихання, переважно обструктивного характеру.
Рентгенологічно зміни в легенях характеризуються різним ступенем вираженості емфіземи і дифузного інтерстиціального пневмофиброза з посиленням і деформацією судинно-бронхіального малюнка, появою сітчастого легеневих полів і дрібних очажкових тіней, а також вузликових утворень. За ступенем вираженості фіброзного процесу переважає I, рідше I-II стадія. II і III стадії захворювання спостерігаються тільки в осіб, які в минулому працювали з природними абразивами, що містять значну кількість діоксиду кремнію. З бронхолегеневої інфекцією і дихальною недостатністю зазвичай пов'язана і можливість прогресування хвороби навіть після припинення роботи, в той час як пневмоконіотіческій фіброз зазвичай мало схильний до прогресування, що можна пояснити менш фіброгенну дією пилу. Не виключено, що відкладення частинок заліза, що відбуваються зі стружки сталі і чавуну, обумовлює рентгеноконтрастний ефект пилу.
ПРОТЯГОМ Пневмоконіоз
Виділяють:
1. Швидкопрогресуючий пневмоконіози (5-6 років).
2. Медленнопрогрессірующіе (10-15 років).
3. Непрогресуюче.
4. Рентгенологічно регресує.
5. Пізні (відстрочені).
Перебіг сидероза доброякісне, без схильності до прогресування і ускладнень.
Пневмоконіоз електрозварників і газорізальників в більшості випадків характеризується доброякісним повільно прогресуючим перебігом. У поодиноких випадках при проведенні зварювальних робіт у замкнутих ємностях можливо більш ранній розвиток пневмоконіозу (через 5 - 6 років).
УСКЛАДНЕННЯ Пневмоконіоз
Ускладнення. На пізніх стадіях бериллиоза при переважанні фіброзу порушення вентиляції легень та дренажу бронхів створюються сприятливі умови для приєднання інфекції, повторних пневмоній, нерідко загострюють основне захворювання. У зв'язку з розвитком бульозної емфіземи легенів при бериллиозе може розвинутися спонтанний пневмоторакс. Часті загострення хвороби і приєднання ускладнень приводять до стійкої дихальної та серцевої недостатності і летального результату.
Туберкульоз у хворих бериліоз зустрічається рідко, частіше при контакті зі змішаною пилом, що містить берилій і діоксид кремнію.
Ускладнення сідеросілікоза неспецифічної бронхолегеневої інфекцією зустрічається порівняно рідко. При тривалому перебігу неспецифічного легеневого процесу можуть з'являтися бронхоектази і грубі фіброзні зміни переважно в нижніх відділах легенів. При цьому у хворих розвивається картина обструктивного бронхіту та емфіземи легенів з наростаючою легеневою і серцевою недостатністю.
Пневмоконіоз електрозварників і газорізальників порівняно рідко ускладнюється туберкульозом, досить часто - хронічної бронхолегеневої інфекцією з симптомокомплексом бронхіту (12 - 28%) або хронічною пневмонією [Шатохіна Л.Є., 1984]. Факторами, що призводять до розвитку цих ускладнень, є перенесені гострі отруєння газами подразнюючої та токсичної дії або часті гострі респіраторні захворювання, під виглядом яких також нерідко протікають слабко виражені, стерті форми наслідків гострого впливу газів, що утворюються під час зварювання і газорезке металів. Клінічна картина захворювання у таких випадках визначається активністю неспецифічної інфекції, вираженістю обструкції бронхів і емфіземи легенів.
Пневмоконіоз шліфують або наждачніков ускладнюється бронхітом і емфіземою легенів, активізацією неспецифічної інфекції. Ускладнення туберкульоз спостерігається відносно рідко (3,1%).
ВИХОДЯЧИ пневмокониозов (металоконіози)
Основний результат пневмоконіози в даний час - хронічне легеневе серце.
ДІАГНОСТИКА пневмокониозов (металоконіози)
(Постанова Уряду РФ № 967 від 15.12.00 р. "Положення про розслідування та облік професійних захворювань", Наказ МОЗ РФ № 176 від 28 травня 2001 р. "Про вдосконалення системи розслідування та обліку професійних захворювань в Російській Федерації", Наказ ГУЗа Омської області та ЦГСЕН Омської області № 240 від 04.10.2001 р. "Про вдосконалення системи розслідування та обліку професійних захворювань в Омській області")
У діагностиці пневмоконіози використовуються:
I. Суб'єктивні дані (характерні скарги).
II. Дані об'єктивного обстеження.
III. Дані лабораторних, інструментальних та функціональних досліджень:
а) загальних (загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, кал на яйця глистів, ЕКГ, кров на RW),
б) спеціальних:
- Обов'язкових:
- Рентгенографія органів грудної порожнини в 2-х проекціях;
Пил заліза, барію, олова, сурми, рідкоземельних елементів здатна затримувати рентгенівські промені, внаслідок чого саме відкладення значної кількості такого пилу може зумовити картину множинних плямистих затемнень на рентгенограмі легень. Реакція на відклався пил може бути від незначної до більш вираженою, але, як правило, значного дифузного фіброзу не розвивається. При діагностиці металоконіози подібного типу необхідно враховувати, що тіні на рентгенограмах частково можуть бути обумовлені підвищеною рентгеноконтрастністю пилу металів, що відклалися в легенях. В окремих випадках таких пневмоконіози можлива регресія процесу за рахунок виведення рентгеноконтрастной пилу.
Інший вид легеневих дифузних дисемінації, що виникають при вдиханні пилу або парів металів, які мають токсичними і алергічними властивостями, характеризується розвитком гранулематозного діссемінірованногр процесу з клінічною картиною бронхо-бронхіоліту прогресуючого перебігу, з виходом у дифузний пневмофіброз.
- Дослідження мокротиння:
- Загальний аналіз,
- На ВК,
- На елементи бронхіальної астми,
- На атипові клітини,
- На мікрофлору,
- На чутливість мікрофлори до а / б;
- Дослідження функції зовнішнього дихання (спірографія,
пневмотахометрія);
- При необхідності (за показниками):
- Рентгенотомографія,
- Прицільні рентгенівські знімки,
- Збільшені рентгенівські знімки,
- Комп'ютерна рентгенотомографія, магнітно-резонансна Томо -
графія.
IV. Консультації "вузьких" фахівців:
- Пульмонолога,
- Фтизіатра,
- Алерголога,
- Онколога та ін
V. Дані документів (для юридично обгрунтованою зв'язку захворювання з професією):
- Копії трудової книжки (професія, стаж),
- Санітарно-гігієнічної характеристики умов праці (з зазначенням фактичної і ГДК пилу, інших небезпечних і шкідливих виробничих факторів, тривалості контакту з пилом протягом робочої зміни, регулярності використання індивідуальних і колективних засобів захисту, використання оздоровчих заходів, проведення попереднього при вступі на роботу профілактичного медичного огляду, регулярності проведення періодичних профілактичних медичних оглядів, тяжкості, напруженості і класу небезпеки праці),
- Амбулаторної картки (облікова форма 025/У-87) з результатами попереднього при влаштуванні на роботу і періодичних профілактичних медичних оглядів, захворюваністю і обертаність до лікарів різного профілю за весь час роботи в даній професії.
Діагностують сідероз нерідко тільки на підставі рентгенологічних даних з урахуванням оцінки умов праці хворих.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА пневмокониозов (металоконіози)
Диференціальна діагностика пневмоконіози проводиться з іншими захворюваннями органів дихання, що характеризуються розвитком пневмофиброза і / або що мають подібну рентгенологічну картину:
- Туберкульозом,
- Саркоїдоз,
- Грудний формою ліфогранулематоза,
- Хронічним бронхітом,
- Повторюваними (рецидивуючими) пневмоніями,
- Карциноматозі легенів,
- Дифузним фиброзирующим альвеолитом (синдром Хамман-річчя) та
ін
Диференціальної діагностики допомагають:
- Анамнестичні дані;
- Дані об'єктивного обстеження;
- Дані лабораторного, інструментального та функціонального досліджень, таких
як:
- Бронхофіброскопія,
- Біопсія слизової бронхів,
- Трансбронхіальная біопсія легеневої тканини,
- Пункція лімфатичних вузлів коренів легень,
- Дослідження рідини бронхо-альвеолярного лаважу,
- Спеціальні дослідження мокротиння (бактеріологічне,
цитологічне),
- Спеціальні алергічні проби (реакція Пірке, Манту та ін.)
- Особливості клінічної картини пневмоконіози (неускладнених, див. вище);
- Дані консультацій вузьких фахівців;
- Дані документів:
- Професійного анамнезу,
- Санітарно-гігієнічної характеристики умов праці,
- Режиму праці,
- Амбулаторної картки.
Неспецифічні зміни з боку нервової, серцево-судинної, травної, ендокринної та інших систем при тривалому контакті з виробничою пилом і розвитку пневмоконіозу є наслідком пережитої організмом гіпоксії та умовно розцінюються як віддалені наслідки пневмоконіози.
ЛІКУВАННЯ пневмокониозов (металоконіози)
Лікування пневмоконіози повинно бути:
а) індивідуальним
(З урахуванням стадії пневмоконіозу, рентгенморфологіческой форми, швидкості прогресування, легеневих та позалегеневих ускладнень, ступеня дихальної недостатності, виду порушення бронхіальної прохідності, наявності ускладнень і супутніх захворювань, віку, статі, маси тіла, типу вищої нервової діяльності, акцентуації особистості, матеріального стану, освітнього та соціального цензу, сімейного статусу і ін),
б) комплексним (етіологічним, патогенетичним і симптоматичним).
У лікуванні пнемоконіозов упор робиться на етіологічне (припинення контакту з пилом) і патогенетичне лікування.
Патогенетичне лікування включає використання:
А. У неускладнених випадках пневмоконіозу:
- Засобів поліпшують дренажну функцію бронхів (відхаркувальні, раз-
Рідота мокротиння засоби);
- Знижують тиск в малому колі кровообігу (еуфілін та ін);
- Поліпшують серцеву діяльність (вибірково поліпшують кро-
воток в серцевому м'язі, метаболітів серцевого м'яза, зменшую-
щих потреба серцевого м'язу в кисні, антигіпоксантів, анти-
окси Данте, при явищах серцевої недостатності - серцевих гли-
козідов).
- Вітамінотерапії (група В, вітамін С);
- Біогенних стимуляторів (склоподібне тіло, пеллоід дистилят, екс-
тракт плаценти, продігізон, гумізоль та ін);
- Адаптогенів (елеутерокок, китайський лимонник, женьшень, пантокрин,
апілак та ін);
- УФО, УВЧ, діатермії на грудну клітку, вібромасажу грудної клітини,
дихальної гімнастики, лікувальної фізкультури.
Б. В ускладнених випадках пневмоконіозу:
- При активації специфічної мікрофлори - туберкулостатичної пре-
Параті;
- При активації неспецифічної мікрофлори - антибіотики і сульфа-
ніламідние препарати;
- При наявності нападів ядухи - «бронхолитики»;
- При важко купируются нападах задухи і вираженої легенево-
серцевої недостатності - глюкокортикостероїди;
- При спонтанному пневмотораксі - дренування плевральної порожнини.
Обов'язковою є санація хронічних вогнищ інфекції.
Хворі сидероза в лікуванні, як правило, не потребують.
Лікування неспецифічних проявів тривалого контакту з виробничою пилом і пневмоконіозу з боку нервової, серцево-судинної, травної, ендокринної та інших систем також має бути індивідуальним і комплексним: з урахуванням ураженого органу або системи, стадії (функціональна - оборотна або органічна - мало або необоротна) та направлено на відновлення або часткове поліпшення обмінних процесів через використання коштів, вибірково поліпшують кровотік у цьому органі, метаболітів цього органу або тканини, вітамінотерапії, біогенних стимуляторів, адаптогенів, репаранти, протекторів та ін
ПРОФІЛАКТИКА Пневмоконіоз
1) вдосконалення технологічних процесів (герметизація, механізація, технологій, винос пультів управління за межі робочих приміщень, зволоження повітря тощо);
2) Якісному проведенні попередніх при влаштуванні на роботу профілактичних медичних оглядів згідно Наказу МОЗ та МП РФ № 90 від 14 березня 1996 року ("Про порядок проведення попередніх і періодичних медичних оглядів працівників та медичних регламентах допуску до професії") (Програма № 1, 2 і 4), наказів № 405 МОЗ та МП РФ від 10.12.96 ("Про проведення попередніх і періодичних оглядів працівників") та № 244 від 14.08.97 ("Про проведення обов'язкових попередніх при влаштуванні на роботу і періодичних медичних обстежень"), № 83 МОЗ і СР РФ від 16.08.04 (додаток 1) «Про затвердження переліків шкідливих і (або небезпечних виробничих факторів і робіт, при виконанні яких проводяться попередні та періодичні медичні огляди (обстеження), та порядку проведення цих оглядів (обстежень)» - основна мета яких - визначення професійної придатності до роботи в контакті з пилом.
Обов'язковий склад лікарської медичної комісії:
- Терапевт,
- Оториноларинголог,
- За показаннями - дерматовенеролог.
Обов'язкові дослідження при проведенні медогляду:
- Рентгенографія органів грудної порожнини,
- Дослідження ФЗД.
Додаткові протипоказання до прийому на роботу в контакті з виробничою пилом:
- Тотальні дистрофічні і алергічні захворювання верхніх дихальних-
тільних шляхів;
- Хронічні захворювання бронхо-легеневої системи;
- Викривлення носової перегородки, що перешкоджає носовому диханню;
- Хронічні, часто рецидивуючі захворювання шкіри;
- Алергічні захворювання при роботі з алергенними аерозолями;
- Вроджені аномалії (вади розвитку) органів дихання і серця.
3) регулярно використанні індивідуальних засобів захисту: протипилові респіратори, захисні окуляри, спеціальний протипиловий одяг.
4) Наявності, справності та регулярному використанні колективних засобів захисту: місцева припливно-витяжна вентиляція і зволоження, що переробляються.
5) Якісному і регулярне проведення періодичних профілактичних медичних оглядів згідно Наказу МОЗ та МП РФ № 90 від 14 березня 1996 року, Додатку № 1, пункту 1.5 і 3.9 і Додатку № 4 та Наказу МОЗ і СР РФ № 83 від 16.08.04, Програми 1 - основна мета яких - виявлення початкових ознак пневмоконіозу та початкових ознак загальних захворювань, що перешкоджають продовженню роботи в контакті з пилом.
Частота періодичних медоглядів:
в ЛПЗ:
при контакті з слабофіброгенной пилом (метали) - 1 раз на 2 роки;
в центрі профпатології:
1 раз в 5 років, відповідно.
6) оздоровлення осіб, які мають контакт з пилом, у профілакторії, пансіонаті, будинку відпочинку, групи здоров'я.
7) Захисту часом (виключення надмірно тривалого стажу роботи в контакті з пилом і виключення понаднормових робіт).
8) Наявність та регулярному використанні додаткових до обіднього оплачуваних перерв для відвідування інгаляторія.
9) регулярному використанні додаткового живлення.
МЕДИКО-СОЦІАЛЬНА ЕКСПЕРТИЗА ПРИ Пневмоконіоз
(Постанова Уряду № 789 від 16.10.2000 р. "Правила встановлення ступеня втрати професійної працездатності в результаті нещасних випадків на виробництві та професійних захворювань").
Правилом при визначенні працездатності хворих пневмоконіози є наступне:
наявність пневмоконіозу є абсолютним протипоказанням до продовження роботи в контакті з пилом. Хворий визнається стійко частково втратили працездатність, стійко непрацездатним у своїй професії, які потребують постійного раціональному працевлаштуванні. При працевлаштуванні зі зниженням кваліфікації і заробітної плати хворий направляється на МСЕК для визначення відсотка (ступеня) втрати загальної та професійної працездатності та III-ї групи інвалідності з професійного захворювання на період перекваліфікації (приблизно на 1 рік).
При II-й і частіше при III-й стадії пневмоконіози можлива стійка повна втрата працездатності. Хворий визнається таким, що втратив повно загальну і професійну працездатність, непрацездатним і поза своєї професії, потребують напрямку на МСЕК для визначення II-й, рідше I-ї групи інвалідності з професійного захворювання і відсотка загальної та професійної втрати працездатності.
Виняток. Тільки одне: при першій стадії інтерстиціальної форми повільно прогресуючого, неускладненого, з достатньою функцією зовнішнього дихання пневмоконіозу, якщо концентрація пилу в даний час не перевищує ГДК, якщо є можливість здійснення динамічного лікарського спостереження, якщо до досягнення пенсійного віку залишилося не більше 2 років , то в надії на те, що за останні 2 року пневмоконіоз не ускладнити і не перейде в другу стадію, виходячи з матеріальних інтересів хворого після виходу на пенсію, його можна залишити на колишньому місці роботи з жорсткістю заходів профілактики.
Працездатність у хворих сидероза зберігається, і при динамічному лікарського нагляду вони можуть залишатися на колишній роботі (не безперечно).
ТРУДОВІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ПРИ пневмокониозов (металоконіози)
При неускладнених випадках пневмоконіози хворому протипоказаний працю з впливом:
а) пилу,
б) несприятливих факторів мікро-і макроклімату,
в) речовин дратівної органи дихання дії,
г) фізичного перенапруження.
В ускладнених випадках коло протипоказань розширюється.
РЕАБІЛІТАЦІЯ ХВОРИХ металоконіози
Включає:
1. Медичну реабілітацію (стаціонарне, амбулаторне, санаторно-курортне лікування та оздоровлення в умовах профілакторію, будинку відпочинку, пансіонату, групи здоров'я).
2. Соціальну ребілітацію (матеріальна компенсація шкоди здоров'ю по групі інвалідності та відсотку втрати професійної і загальної працездатності, матеріальне забезпечення пільг професійних хворих та ін.)
3. Трудову реабілітацію (тимчасове і постійне раціональне працевлаштування, безкоштовне навчання або перенавчання новій професії).
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ХВОРИХ металоконіози
Здійснюється відповідно до Наказу МОЗ СРСР № 555 від 29 вересня 1989 року "Про вдосконалення системи медичних оглядів трудящих і водіїв індивідуальних транспортних засобів", Додатку № 7, схем № 1, 2 і 3.
На диспансерний облік беруться всі хворі металоконіози, включаючи хворих з початковими ознаками захворювання.
Хворі металоконіози знаходяться на диспансерному обліку в ЛПЗ, що обслуговує роботодавця (а не за місцем проживання), протягом усього свого життя (а не до виходу на пенсію).
Хворі металоконіози повинні щорічно проходити курс стаціонарного лікування в профпатологічних відділеннях або в Центрах профпатології з метою попередження загострення, прогресування захворювання та розвитку ускладнень.