Реферат виконала слухач Микитинська Г.Р., дільничний терапевт
РІС ДМУ кафедра професійних хвороб
Ростов-на-Дону 2007
Пневмоконіоз - це професійне захворювання легенів від впливу промислового пилу, що супроводжується хронічним дифузним пневмонітом з розвитком фіброзу легенів.
Захворювання легенів внаслідок тривалого вдихання пилу зустрічалися ще в стародавні часи. Пневмоконіотіческіе зміни знаходили ще в єгипетський муміях, у каменотесів, гірників давнину були відомі захворювання легень, які позначалися як "сухоти вуглекопів", "гірська хвороба".
У Росії вперше згадка про несприятливу дію пилу на працівників рудників належить М.В. Ломоносову. До середини 19 століття захворювання легенів у гірників, каменотесів, викликані вдиханням пилу були відомі як "гірська хвороба", "гірська астма", "сухоти рудокопів" або "сухоти каменотесів". Незважаючи на те, що про професійні захворювання легенів у робітників пилових професії було відомо з давніх часів, справжня сутність пневмоконіози слала відома лише протягом 19 століття. З часом стало зрозуміло, що найбільшу небезпеку представляють мінеральні види пилу, в першу чергу містять значні кількості кварцу. Деякі автори стали ототожнювати поняття силікоз і пневмоконіоз. У 30-60 роках 19 століття було доведено, що окрім силікозу існує інші пневмоконіози.
В даний час встановлено, що первинною ланкою патологічних змін є загибель макрофагів під впливом фіброгенну пилу. Швидкість загибелі макрофагів пропорційна фіброгенну агресивності пилу. Загибель макрофагів - початковий і обов'язковий етап освіти пневмоконіотіческого вузлика. Але пошуки факторів, що визначають шкідливість аерозолів, які мають фіброгенну дією, та механізмів розвитку пневмоконіози ведуться до цього часу.
Пил - це дрібні тверді частинки, здатні тривалий час перебувати в повітрі у зваженому стані. Пил найчастіше утворюється при процесах механічного подрібнення. За своїм складом, фізичними властивостями та хімічною природою виробнича пил дуже різноманітна. Фізико-хімічні властивості пилу багато в чому визначають характер її дії на організм. Виділяють неорганічний, органічний і змішані види пилу. Незважаючи на те, що в пилоподібних стані можуть знаходитися деякі токсичні речовини (свинець, фосфор, миш'як, сурма, бор та інші), їх з'єднання, вони не викликають пилових хвороб і не відносяться до групи пилових факторів.
Клас умов праці та ступінь шкідливості при професійному контакті з АПФД визначають, виходячи їх фактичних величин середньо концентрацій АПФД і кратності перевищення середньо ГДК. У випадках перевищення середньозмінні ГДК фіброгенну пилу обов'язковий розрахунок пилової навантаження.
Найбільше фіброгенну дію надає пил, що містить вільний діоксид кремнію. ГДК пилу, що містить більше 70% вільного діоксиду кремнію складає 1 мг/м3, від 10 до 70% - 2 мг/м3, від 2 до 10% - 4 мг/м3. Найбільш патогенна мелкодисперсная пил (пилові частки менше 5 мкм), яка досягає легеневої паренхіми і затримується в ній. Розвиток пневмоконіозу залежить від індивідуальних особливостей організму, ступеня компенсації бронхолегеневого і лімфогенного шляхів, елімінації, промислових аерозолів. У осіб з аномаліями і вадами розвитку бронхолегеневого апарату, що працюють в умовах впливу промислових аерозолів, виникнення професійних захворювань легенів відбувається в більш короткі терміни і клінічно протікає важче.
Сучасна класифікація пневмоконіози заснована на переважному дії промислового пилу і відповідної реакції організму. Класифікація включає в себе 3 групи пневмоконіози в залежності від характеру фіброгенного або токсікоалергіческого дії пилу.
Пневмоконіози, що розвиваються від впливу високо і умереннофіброгенной пилу (вільний діоксид кремнію більше 10%) - це силікоз. У цю ж групу входять антракоселікоз, сілікосідероз, сілікосілікотоз. Ця група частіше схильна до прогресування фіброзного процесу та ускладнення туберкульозною інфекцією.
Пневмоконіози від слабофіброгенной пилу (діоксид кремнію менше 10% або не містить його) - це силікатози (асбестоз, талькоз, каоліноз, олівіноз, нефеліноз, пневмоконіоз, визиваеми цементним пилом, слюдяної пневмоконіоз), карбоконіози (антракоз, графітоз, сажі пневмоконіоз та інші) , пневмоконіоз шліфують або наждачніков, пневмоконіози від рентгенконтрастних пилу (сідероз, в т.ч. від аерозолю при електрозварювання або газорезке переважно залізних виробів, барітоз, станіоз, манганоконіоз та інші). Цим формам більш властиві помірно виражений фіброз, більш доброякісна, менш прогресуючий перебіг, але часто ускладнюються неспецифічної інфекцією, хронічним бронхітом, що переважно і визначає тяжкість хворих.
Пневмоконіози від аерозолів токсико-алергійного дії (пил, що містить метали - алергени, пластмас та інших полімерних матеріалів, органічні пилу, та інші) - бериліоз, легеня фермера та інші хронічні гіперчутливою пневмоніти. У цих випадках розповсюджені інтерстиціальний і (або) грануломотозний процес в легенях відрізняється своєрідними клінічними проявами, в основі яких лежить імунопатологічні стан, який в початковій стадії має картину хронічного бронхобронхіоліта, альвеоліту прогресуючого перебігу з виходом у дифузний пневмофіброз.
Серед пневмоконіози від впливу високофіброгенной пилу найбільш поширений силікоз, викликає пил, що містить вільний діоксид кремнію. Частіше розвивається у робітників гірничорудної промисловості, в машинобудівній промисловості (піскоструминника, Обрубувачі, землеробство, стерженщікі), у виробництві вогнетривких і керамічних матеріалів, при проходці тунелів, обробці кварцу, граніту, розмелі піску. Найтяжчими є пневмоконіози, що викликаються дією діоксиду кремнію. Антракосілікоз, що розвивається від вдихання вугільно-породної пилу з високим вмістом вільного діоксиду кремнію, найчастіше у шахтарів вугільних шахт, за клініко-рентгенологічних проявів по суті не відрізняється від силікозу. Близький за своєю сутністю до силікоз сідеросілікоз, що викликається пилом із значним вмістом кварцу. В основному спостерігається серед підземних робітників залізорудних шахт.
Також близькі до силікоз і сілікосілікатози, викликані пилом з високим вмістом вільного діоксиду кремнію. Вони спостерігаються у робочих фарфоро-фаянсової і керамічної промисловості, при виробництві шамоту та інших вогнетривких виробів.
В даний час найбільш поширені пневмоконіози від слабофіброгенной пилу - без або з незначним вмістом кварцу - менше 10%. У цій групі талькоз, пневмоконіоз викликається цементним пилом, слюдяної пневмоконіоз, карбоконіози - пневмоконіози, зумовлені впливом різновиди вуглецевомістких пилу (вугілля, сажа, кокс). При карбоконіози частіше умеренновираженний інстертіціальний фіброз. У цю ж групу входить пневмоконіоз електрозварників і газорізальників, в цьому випадку має місце відкладення в легенях рентгенконтрастних пилу, пневмоконіоз наждачніков або шліфують, пневмоконіоз від комбінованого впливу сажі, тальку, та інших компонентів гумових сумішей. Рентгенологічно при цих пневмоконіози можливі малі округлі (ефект рентгеноконтрастності) та лінійні, неправильної форми (інтерстиціального типу) затемнення.
У результаті впливу пилу астбеста може розвинутися азбестоз. Це може бути у робітників автомобільної, авіаційної, тракторної, хімічної, металургійної галузей промисловості, у робітників суднобудівних та машинобудівної сірчаної роботи. Також асбестоз може розвиватися при видобутку і обробці.
Типовим представником пневмоконіози, що викликаються аерозолями токсико-алергенів дії, є бериліоз, що викликається важкорозчинних сполук берилію. Причиною гіперчутливою пневмоконіози можуть бути різні види пилу органічного походження та інших промислових аерозолів, включаючи алергенні компоненти. Концентрація пилу не має вирішального значення в розвитку захворювання, так як воно виникає при незначному, але тривало і постійному контакті з антигеном. Можна вважати, що захворювання виникає в осіб, з аномалією імунної системи.
Рентгенологічно пневмоконіози характеризуються дифузним фіброзом легеневої тканини, фіброзними змінами плеври і коренів легенів. Рентгенологічно ступінь вираженості коніотіческого фіброзу оцінюється характером виявлених затемнення - їх формою, розміром, профузіей, тобто щільністю насичення цих зміни на одному кв. см, поширеністю їх по зонах правого і лівого легкого.
За патогістологічним проявам всі пневмоконіози мають дві морфологічні форми.
Інтерстиціальна форма пневмоконіозу.
Інтерстиціально-грануломатозная форма.
У своєму розвитку обидві форми проходять два періоди:
1 - запально-дистрофічних змін,
2 - продуктивно-склеротичних змін.
Як правило, рентгенологічно діагностується тільки другий період.
Клініко-функціональна характеристика пневмоконіози включає клінічні та функціональні ознаки захворювання: бронхіт, бронхіоліт, емфізему легенів, дихальну недостатність (I, II, III ступеня), легеневе серце, компенсований, декомпенсированное, (СН I, II, III стадії), а також протягом і ускладнення.
Більшість пневмоконіози мають відносно мізерну клінічну картину. Поступово розвивається фіброзний процес в легенях може довгий час не супроводжуватися ніяким симптомами. Надалі всі прояви залежать від ступеня вираженості пневмофиброза, емфіземи легенів і бронхіту, наявності ускладнень. При силікоз клініка бронхіту має місце приблизно у 25-30% хворих, частіше при пневмоконіози викликаних пилом що має в своєму складі речовини подразнюючої, токсичного або алергічного дії. У відсутності клініки бронхіту, як правило, ФЗД тривало збережена. Далі в міру прогресування захворювання з'являються ознаки ДН, переважно рестриктивного типу.
При клінічних проявах хронічного бронхіту розвивається переважно абструктівний тип дихальної недостатності, яка може досягати вираженому ступені при порівняно невеликих пневмоконіотіческіх зміни Основним результатом пневмоконіози в даний час є хронічне легеневе серце.
За характером перебігу виділяються бистропргессірующіе (наростання фіброзного процесу протягом 5-6 років), медленнопрогрессірующіе і пневмоконіози з ознаками рентгенологічної регресії. Можливий розвиток пневмоконіози через багато років після припинення роботи в контакті з пилом.
Найбільш поширеним і важко протікає захворюванням є силікоз, особливо від впливу високих концентрацій кварцового пилу. Захворювання може розвинутися при стажі роботи менше 10 років, мати більш виражену схильність до прогресування пневмофиброза і після припинення контакту з пилом, частіше є ускладнення. Також можливий розвиток захворювання через багато років після припинення роботи з пилом. Рентгенологічно частіше вузликові і вузлові форми пневмофиброза.
Вплив слабофіброгенной пилу може викликати розвиток пневмоконіози при більш тривалому стажі, характеризується переважно інтерстиціальним та дрібновузлового фіброзом без вираженої схильності до прогресування. Більш сприятливо протікають пневмоконіози викликані накопиченням рентгенконтрастних пилу (сідероз, барітоз ...), ці пневмоконіози не прогресують після припинення роботи, в окремих випадках можлива регресія процесу за рахунок виведення рентгенконтрастних пилу.
Клінічна картина пневмоконіозу шліфують або наждачніков зазвичай проявляється клінікою бронхіту та емфіземи легень, у цих хворих має місце розбіжність між невеликою вираженістю коніатіческого процесу і значним ступенем порушення ФЗД, переважно абструктівного характеру. Тут прогноз обумовлений перебігом бронхіту і виразністю емфіземи.
Азбестоз частіше супроводжується бронхітом, можливий бронхіоліт з дихальною недостатністю засчет абструктівних, рестриктивних і дифузних порушень. Може бути ізольоване ураження плеври (плевральна форма азбестозу), така форма протікає більш сприятливо.
Дуже своєрідно протягом пневмоконіози, викликаних аерозолями токсико-алергійного дії. Для даних пневмоконіози типово протягом бериліоз. Зазвичай початок поступове і малосимптомное. Першими з'являються задишка при фізичному навантаженні, невеликий сухий кашель, слабкість, різка втрата маси тіла на 6-12 кг за 3-6 місяців. Порушення дифузійної здатності легень, пов'язане з клітинним інфільтрацією міжальвеолярних перегородок, відзначається вже на ранніх стадіях протягом зазвичай рецидивуючий хронічне.
Ускладненням силікозу часто є туберкульоз, звичайно диференційовані форми туберкульозу, але іноді можливий розвиток своєрідних недиференційованих форм сілікотуберкулеза.
Іншим ускладненням пневмоконіозу відноситься хронічний бронхіт (необструктивний, обструктивний, астматичний), але ці ускладнення рідше туберкульозу. Ускладнень пневмоконіози відносять ХНЗЛ, бронхоектазів, бронхіальну астму, емфізему легенів, спонтанний пневмотороз, ревматоїдний артрит, склеродермія, і інші форми колагенозів. При сілікотуберкулезе можливі ерозії легеневих судин з легеневими кровотечами і бронхіальні свищі. Рідко, але можливо поєднання силікозу з раком бронхів і легенів, частіше рак легенів зустрічається при азбестозу у вигляді легеневого раку і мезотеліоми плеври, останнє може не супроводжуватися легеневим фіброзом.
Найбільш надійним методом діагностики пневмоконіози є рентгенологічне дослідження, оглядова рентгенографія органів грудної клітини, в бічній проекції, обов'язково враховується клінічний перебіг, функціональні розлади. У важких випадках доцільно проведення бронхоскопії з біопсією, трансбронхіальной біопсії легеневої тканини, пункції лімфатичних вузлів коренів легень. Комп'ютерна томографія дозволяє більш достовірно оцінити ступінь конеотіческого процесу, виявити туберкульоз на доклінічному етапі. Спірометрія (ФЗД) і пульсоксиметрія можуть довго залишатися в межах норми.
Загальна плетизмографія дозволяє досить точно розмежувати рестриктивні і абструктівние вентиляційні порушення. Метод трудомісткий і вимагає поки малопоширеної апаратури.
Сцинтиграфія виявляє локальні, дифузні та змішані порушення перфузії, наявність ділянок зниженого або вимкненого кровотоку, його асиметрію.
Метод зональної реопульмонографіі дозволяє оцінити адекватність газообміну шляхом порівняння співвідношення альвеолярного кровотоку і альвеолярної вентиляції, що характеризує сталість альвеолярного повітря і адекватність газообміну.
Бронхофіброскопія не є провідним методом діагностики, зазвичай застосовується для диференціальної діагностики.
Найпростішим методом є добова пік-флоуметрия. Розкид ранкових і вечірніх величин більш ніж на 20% від середньодобових є свідченням на користь гіперреактивності бронхів, при професійній бронхіальній астмі PEF при контакті з алергеном під час роботи зменшується, при неускладненому пневмоконіози PEF може бути знижений в залежності від вираженості легеневої недостатності, але утренне- вечірня різниця показників від 5-7% до 20%.
Лікування грунтується на індивідуальній оцінці ступеня тяжкості захворювання і реакції статусу пацієнта на призначувані засоби. Так як немає лікарських засобів етіопатогенетичної впливу на пиловий фіброз, успіх терапевтичного втручання обмежується попередженням прогресування захворювання, збільшенням толерантності до фізичного навантаження, попередженням та лікуванням ускладнень, покращенням якості життя хворого, зменшенням інвалідизації даної категорії хворих.
Тактика лікування:
1 - припинення контакту зі шкідливим фактором;
2 - застосування лікарських засобів;
3 - немедекаментозная терапія;
4 - реабілітаційні заходи;
5 - навчання пацієнтів користування індивідуальними інгаляторами, спейсерами, небулайзера;
6 - роз'яснювальна робота у випадках з шкідливими звичками.
Лікування хворих носить симптоматичний характер, направлено на супутню патологію та попередження ускладнень. Також призначають харчування, багате білками і вітамінами, інгаляції з бронхолітиками і протеолітичними ферментами, (покращують евакуацію мокротиння, покращують дренаж, зменшують бронхіальну обструкцію), ФТЛ, за свідченнями антибіотики, сульфаніламіди.
Експертиза працездатності при пневмоніях визначається наступними положеннями. При пневмоніях I стадії хворі потребують переведення на іншу роботу без контакту з пилом, дратівливими речовинами, що виключають контакт з несприятливими метеорологічними умовами, без значного фізичного напруження. Якщо переведення на іншу роботу пов'язаний з втратою кваліфікації і заробітку, хворі направляються на МСЕК для визначення професійної групи інвалідності (III група) з подальшим працевлаштуванням за рекомендаціями МСЕ.
При пневмоніях II стадії питання про професійної працездатності може вирішуватися по-різному. Якщо немає ускладнень і ДН, немає прогресування процесу, хворі можуть виконувати легку роботу в сприятливих умовах праці поза контакту з пилом та іншими несприятливими виробничими чинниками. Якщо протягом більш важке, то встановлюється II група інвалідності з професійного захворювання. Хворі з III стадією непридатні ні до якої праці (інвалідність II і I групи).
Основи профілактики пневмоконіози складають технічно і санітарногігіеніческіе заходи по боротьбі з виробничою пилом. Їх необхідно поєднувати з медичними заходами, що включають правильну організацію попередніх і періодичних медичних оглядів з обов'язковим використанням рентгенологічних і функціональних методів діагностики, забезпечують раннє виявлення патології легенів. Мета цих оглядів - максимально раннє виявлення осіб, підозрілих щодо пневмоконіозу або загальних легеневих захворювань. Важливо своєчасно взяти їх на диспансерний облік і проводити лікувально-оздоровчі заходи.
Список літератури
Величковський Б.Т. Фіброгенну пилу. Особливості будови і механізму фіброгенного дії. Горький. Волго-Вят. кн. вид. - 1980 - 160 c.
Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. та ін Професійні хвороби. / / Посібник для лікарів у 2 томах. - М. 1996.
Критерії профвідбору в провідні професії гірників вугільної промисловості з урахуванням діючих виробничо-професійних факторів. / / Посібник для лікарів. - М., 1995. - 36 с.
Класифікація пневмоконіози. Методичні рекомендації. М. - 1995.
Корганом Н.Я., Горблянскій Ю.Ю., Піктушанская І.М., Качан Т.Д.. Пневмоконіози. / / Навчально-методичний посібник. Ростов-на-Дону. вид. Зростання ГУМ - 2005 - 56 с.