Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Доповідь
на тему:
«Ілеїт (хвороба Крона)»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
1. Етіологія і патогенез
2. Епідеміологія
3. Патоморфологія
4. Клінічні ознаки і протягом
5. Ускладнення
6. Діагностика
7. Лікування
Література
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Доповідь
на тему:
«Ілеїт (хвороба Крона)»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
Введення1. Етіологія і патогенез
2. Епідеміологія
3. Патоморфологія
4. Клінічні ознаки і протягом
5. Ускладнення
6. Діагностика
7. Лікування
Література
Введення
Хвороба Крона є хронічним запальним захворюванням шлунково-кишкового тракту (ШКТ); його етіологія невідома. Захворювання вперше було описано Кроном, Гінзберг і Оппенгеймером в 1932 році і, як вважали раніше, вражало тільки дистальні відділи кишечника. В даний час відомо, що уражається будь-яка частина шлунково-кишкового тракту - від ротової порожнини до анусу. Характерно, що при неспецифічному гранулематозному запаленні спостерігається сегментарна залучення кишечника. У більшості випадків уражається клубова кишка. У 10-15% випадків ураження обмежується товстою кишкою, що часом робить диференціальну діагностику з виразковим колітом важкою клінічною проблемою. Терміни "регіонарний ентерит", "термінальний ілеїт", "гранулематозний ілеоколіт" і "хвороба Крона" використовуються як синоніми для опису одного і того ж захворювання.
1. Етіологія і патогенез
До причин захворювання відносять особливості харчування і організму господаря, а також спадкову схильність. У ряді робіт вказується причинний роль психогенних факторів. Останнім часом пильну увагу привертають імунологічні фактори. Існує певна подібність антигенів слизової оболонки кишечника і бактерій. Вважають, що Т-лімфоцити сенсибілізуюча екзогенними антигенами ентеробактерій і в присутності антитіл виділяють цитотоксичні агенти. Подальше залучення імунологічних механізмів у патогенез хвороби Крона підтверджується наявністю інфільтратів з Т-і В-лімфоцитів в патологічно зміненої тканини, збільшенням кількості циркулюючих плазматичних клітин і зниженням активності антигенного і клітинно-опосередкованого імунної відповіді. Чи є роль імунних механізмів первинної або вторинної, невідомо. З урахуванням ряду позакишкових проявів захворювання передбачається роль імунних комплексів або реакцій на аутоантитіла в зонах ураження.
2. Епідеміологія
Основний пік частоти хвороби Крона відзначається у віці 15-22 років, а менш виражений пік - в 55-60 років. Захворюваність варіює від 10 до 100 випадків; в США частота щорічно складає від 1 до 7 випадків на 100 000 населення. За останні 20 років спостерігається зростання захворюваності. Хвороба має широке поширення, однак найбільш часто вона зустрічається в європейських країнах. Євреї хворіють у 4 рази частіше, ніж інші, а негри частіше, ніж білі. Спадкова схильність відзначається у 10-15% хворих. Виразковий коліт, як хвороба Крона, зустрічається у членів однієї сім'ї, хвороба Крона - чаші у сибсів.
3. Патоморфологія
Найбільш характерною рисою хвороби Крона є залучення до процесу всіх верств кишки, а також мезентеріальних лімфатичних вузлів. Крім того, уражені ділянки перемежовуються з нормальним ("skip areas") між залученими областями. Візуально стінка кишки потовщена, звуження просвіту призводить до стенозу та обструкції. Мезентеріальний жир часто поширюється по кишкової стінки ("повзе жир"). Зовнішній вигляд слизової оболонки залежить від протяжності та вираженості. Характерні поздовжні виразки. Часто вони пенетрують кишкову стінку з формуванням щілин, фістул і абсцесів. На пізніх стадіях захворювання спостерігається картина "бруківки" обумовлена чергуванням ділянок нормальної та зміненої слизової оболонки.
Мікроскопічно спостерігається запальна реакція, що вражає всі шари кишкової стінки, з максимальною вираженістю в підслизовому шарі. Патологічний процес виникає в підслизовому шарі кишки, де отбазуются запальні інфільтрати, що мають вигляд гранульом. Гранульоми складаються зі скупчень лімфоцитів, в центрі яких можна виявити поодинокі гігантські клітини типу Лангханса. На відміну від туберкульозних гранульом при хворобі Крона ніколи не утворюються осередки казеозного некрозу. Інфільтрація поширюється як на слизову оболонку так і на серозний шар кишкової стінки. У результаті кишкова стінка стає щільною, слизова оболонка набуває нерівний рельєф, на її поверхні утворюється множинні ерозії і виразки, на зразок тріщин пронизують всю стінку кишки. Іноді виразки перфорують, що призводить до формування міжкишкових свищів. Рубцеві зміни стінки можуть приводити до зміни просвіту кишки, розвитку кишкової непрохідності. На відміну від виразкового коліту абсцедування в криптах не характерно. У 50-75% випадків виявляються окремі гранульоми, що складаються з епітеліальних клітин, гігантських клітин і лімфоцитів. Хоча виявлення гранульом цілком доцільно, їх присутність не так уже й важливо для встановлення діагнозу хвороби Крона.
4. Клінічні ознаки і протягом
Клінічний перебіг хвороби Крона досить варіабельно і непередбачувано. У 75-80% випадків спостерігаються абдомінальні болі, анорексія, діарея і втрата маси тіла. Можуть бути присутні гострий біль у правому нижньому квадранті живота і лихоманка; при пальпації виявляється хворобливе освіту. Однак більш характерно багаторічне (до остаточного діагнозу) перебіг захворювання з повторними абдомінальними болями, лихоманкою і діареєю. У середньому у 50% хворих утворюються періанальна щілини (або фістули), абсцеси або виникає пролапс прямої кишки. У 10-20% хворих спостерігаються симптомами будуть позакишкові прояви артриту, увеїту або захворювання печінки. Хвороба Крона слід мати на увазі при диференційній діагностиці лихоманки неясної етіології.
Клінічні прояви, як і перебіг захворювання, залежать (частково) від зони ураження. Виділяють ізольоване ураження тонкої кишки, товстої кишки або їх обох (як при ілеоколіте). Остання локалізація поразки спостерігається частіше за інших і характеризується найбільшою частотою одужання після операції. При залученні товстої кишки частота кровотечі і періанального поразки вище, як при ілеоколіте або коліті Крона. Деяке підвищення частоти артриту може асоціюватися з колітом Крона. Перебіг хвороби Крона у дітей (за винятком дітей з відставанням у розвитку) не відрізняється від такого у дорослих.
5. Ускладнення
Виділяють місцеві та системні ускладнення захворювання. Періанальна зміни спостерігаються у 50-80% хворих і включають періанальна або ісхіоректальние абсцеси, фісури, фістули, ректовагінальние фістули і випадання прямої кишки. До іншої групи місцевих ускладнень належать стриктури і (рідше) перфорація або масивна кровотеча в кишечнику. Токсичний мегаколон є нечастим ускладненням коліту Крона. Частота злоякісних неоплазм шлунково-кишкового тракту втричі вище, ніж при виразковому коліті.
Системні ускладнення запального захворювання кишечнику часто передують порушень діяльності кишечника і є першою скаргою хворих. Частота подібних ускладнень однакова у хворих з хворобою Крона і виразковий коліт. Можуть спостерігатися нодозная еритема, гангренозна піодермія, передній увеїт, епісклерит і периферичний артрит. У 20% хворих із запальним захворюванням кишечнику може бути анкілозуючий спондиліт. У 80% хворих на анкілозуючий спондиліт виділяють антиген HLA-B27. У 18% хворих з цією патологією є запальне захворювання кишечника. У хворих із запальним захворюванням кишечнику часто спостерігаються захворювання печінки, що включають періхолангіт, хронічний активний гепатит, первинний склерозуючий холангіт і холангіокарциному. У дітей може спостерігатися відставання в рості. Гіпероксалурія є частим і потенційно виліковним ускладненням у хворих з ураженням тонкої кишки і стеатореей. Вона обумовлена гіперабсорбцію харчових оксалатів в товстій кишці і призводить до нейтрофілів у 20-25% хворих. При появі симптоматики з боку кишечнику спостерігаються виражені зниження всмоктування, абсорбції та гіпокальціємія. До ускладнень захворювання приєднуються ускладнення його лікування.
6. Діагностика
У більшості хворих остаточний діагноз хвороби Крона ставиться через місяці або роки після появи перших симптомів. У ряді випадків першими симптомами можуть бути позакишкові прояви, такі як артрит або ірит. Початковий діагноз апендициту або запального захворювання органів малого тазу може змінитися під час операції (ставиться діагноз хвороби Крона). Методом передопераційного зміни діагнозу може бути більш ретельний збір анамнезу з виявленням кишкової симптоматики, попередньої гострим болям у правому нижньому квадранті живота.
Діагноз уточнюється при УЗД органів черевної порожнини, контрастному дослідженні з барієм і колоноскопії в поєднанні з консультацією гастроентеролога. До класичних знахідкам при рентгеноскопії тонкої кишки відносяться сегментарні звуження, деструкція нормального малюнка слизової оболонки і свищі. Найбільш характерно сегментарне залучення товстої кишки без поразки прямій. Більшість порушень з боку слизової оболонки виявляється при подвійному контрастуванні.
Колоноскопія - найбільш чутливий метод виявлення ранніх афтозних виразок; вона доцільна також при визначенні зони ураження і можливого раку товстої кишки. Жорстка сігмоскопія і біопсія, як правило, малоінформативні зважаючи рідкісного залучення до процесу прямої кишки, що часто зумовлює негативні результати біопсії.
Гістологічне дослідження біоптатів в більшості випадків не дозволяє отримати патогномонічних ознак хвороби Крона, так як саркоідоподобние гранульоми з клітинами Лангханса розташовуються в підслизовому шарі, ділянки його не потрапляють в біоптат. Тому характерні гістологічні ознаки хвороби можуть бути виявлені лише при дослідженні ділянки кишки, резіцірованного під час операції.
У коло диференціальної діагностики входять лімфома, ілеоцекальний амебіаз, туберкульоз, інші хронічні мікозного інфекції, що вражають шлунково-кишковий тракт, і ієрсиніозні ілеоколіт. На щастя, більшість цих захворювань зустрічається рідко і може бути виключено при лабораторних дослідженнях. Загострення ієрсиніозного коліту діагностується з посіву. Хвороба Крона не слід змішувати в гострим ілеїт. Хворі гострим ілеїт видужують без ускладнень і не вимагають оперативного лікування. При ураженні товстої кишки хвороба Крона необхідно диференціювати від псевдомембранозного ентероколіту і виразкового коліту.
7. Лікування
Мета терапії - зменшення симптоматики, придушення запального процесу, лікування ускладнень та підтримання нормального харчування. При невиліковне ураженні метою терапії є зменшення симптоматики та запобігання ускладнень.
У хворих з активною хворобою Крона виявилися ефективними преднізолон в дозі 40-60 мг / добу і сульфасалазин (азу-ліфідін) у дозі 3-4 г на добу. Як було показано, в останні роки метронідазол в дозі 250 мг на добу не менш ефективний, ніж сульфасалазин. Механізм дії сульфасалазину полягає в активному впливі на запалення одного з продуктів розпаду - 5-аміносаліцилової кислоти. Останнім часом у лікуванні запальних захворювань кишечника використовується безпосередньо 5-аміносаліцилова кислота. Показано високу ефективність у збільшенні тривалості ремісії поєднаного застосування 6-меркаптопурин (1,5 мг / кг на день) або азатіоприну (2-2,5 мг / кг на день) з преднізолоном. Поєднання преднізолону та сульфасалазину не призводить до посилення ефекту лікування і лише збільшує побічна дія терапії. Використання антибіотиків широкого спектру дії (таких, як цефалоспорин або ампіцилін) цілком ефективно і супроводжується поліпшенням рентгенологічної картини. На відміну від ситуації з виразковим колітом доцільність застосування будь-якого препарату при підтримці стійкої ремісії у хворих з хворобою Крона не доведена.
Діарея ліквідується за допомогою лопераміду (имодиум) у дозі 4-16 мг на добу, діфеноксілата (ломота) у дозі 5-20 мг / сут і (в ряді випадків) холестираміну (квестран) в дозі 9 грам 1-6 разів на день. Останній особливо ефективний у хворих з обмеженою зоною поразки, відсутністю обструкції і стеатореей середньої вираженості. Препарат зв'язує жовчні кислоти і усуває їх запальне дію. Головна мета дієтотерапії - підтримка нормального харчування та зменшення діареї. Основним визначальним чинником діареї у цих хворих може бути часто зустрічається непереносимість лактози. У таких випадках виключення лактози з дієти призводить до деякого поліпшення стану хворих. Всім хворим необхідно зменшення кількості харчових оксалатів. Деяким хворим потрібна заповнення мікроелементів, жиророзчинних вітамінів і тригліцеридів із середньою довжиною ланцюга.
Госпіталізації підлягають хворі з вираженим больовим синдромом, лихоманкою і діареєю, яким необхідно внутрішньовенне харчування та введення стероїдів. Хірургічне лікування показане при деяких ускладненнях захворювання, що включають кишкову непрохідність або кровотеча, перфорацію, токсичний мегаколон і періанальна поразку. Крім того, операція показана при неефективності медикаментозного лікування. Рецидивування після операції сягає 100%. Суперечливою є частота рецидивування після тотальної колонектомія при коліті Крона. Однак на підставі наявних даних передбачається, що операція у ретельно відібраних хворих з колітом Крона пов'язана з набагато меншою частотою рецидивування, ніж у хворих із поєднаним ураженням тонкої і товстої кишки.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
3. Діагностика та лікування внутрішніх хвороб - т.3 Комаров 1999
Хвороба Крона є хронічним запальним захворюванням шлунково-кишкового тракту (ШКТ); його етіологія невідома. Захворювання вперше було описано Кроном, Гінзберг і Оппенгеймером в 1932 році і, як вважали раніше, вражало тільки дистальні відділи кишечника. В даний час відомо, що уражається будь-яка частина шлунково-кишкового тракту - від ротової порожнини до анусу. Характерно, що при неспецифічному гранулематозному запаленні спостерігається сегментарна залучення кишечника. У більшості випадків уражається клубова кишка. У 10-15% випадків ураження обмежується товстою кишкою, що часом робить диференціальну діагностику з виразковим колітом важкою клінічною проблемою. Терміни "регіонарний ентерит", "термінальний ілеїт", "гранулематозний ілеоколіт" і "хвороба Крона" використовуються як синоніми для опису одного і того ж захворювання.
1. Етіологія і патогенез
До причин захворювання відносять особливості харчування і організму господаря, а також спадкову схильність. У ряді робіт вказується причинний роль психогенних факторів. Останнім часом пильну увагу привертають імунологічні фактори. Існує певна подібність антигенів слизової оболонки кишечника і бактерій. Вважають, що Т-лімфоцити сенсибілізуюча екзогенними антигенами ентеробактерій і в присутності антитіл виділяють цитотоксичні агенти. Подальше залучення імунологічних механізмів у патогенез хвороби Крона підтверджується наявністю інфільтратів з Т-і В-лімфоцитів в патологічно зміненої тканини, збільшенням кількості циркулюючих плазматичних клітин і зниженням активності антигенного і клітинно-опосередкованого імунної відповіді. Чи є роль імунних механізмів первинної або вторинної, невідомо. З урахуванням ряду позакишкових проявів захворювання передбачається роль імунних комплексів або реакцій на аутоантитіла в зонах ураження.
2. Епідеміологія
Основний пік частоти хвороби Крона відзначається у віці 15-22 років, а менш виражений пік - в 55-60 років. Захворюваність варіює від 10 до 100 випадків; в США частота щорічно складає від 1 до 7 випадків на 100 000 населення. За останні 20 років спостерігається зростання захворюваності. Хвороба має широке поширення, однак найбільш часто вона зустрічається в європейських країнах. Євреї хворіють у 4 рази частіше, ніж інші, а негри частіше, ніж білі. Спадкова схильність відзначається у 10-15% хворих. Виразковий коліт, як хвороба Крона, зустрічається у членів однієї сім'ї, хвороба Крона - чаші у сибсів.
3. Патоморфологія
Найбільш характерною рисою хвороби Крона є залучення до процесу всіх верств кишки, а також мезентеріальних лімфатичних вузлів. Крім того, уражені ділянки перемежовуються з нормальним ("skip areas") між залученими областями. Візуально стінка кишки потовщена, звуження просвіту призводить до стенозу та обструкції. Мезентеріальний жир часто поширюється по кишкової стінки ("повзе жир"). Зовнішній вигляд слизової оболонки залежить від протяжності та вираженості. Характерні поздовжні виразки. Часто вони пенетрують кишкову стінку з формуванням щілин, фістул і абсцесів. На пізніх стадіях захворювання спостерігається картина "бруківки" обумовлена чергуванням ділянок нормальної та зміненої слизової оболонки.
Мікроскопічно спостерігається запальна реакція, що вражає всі шари кишкової стінки, з максимальною вираженістю в підслизовому шарі. Патологічний процес виникає в підслизовому шарі кишки, де отбазуются запальні інфільтрати, що мають вигляд гранульом. Гранульоми складаються зі скупчень лімфоцитів, в центрі яких можна виявити поодинокі гігантські клітини типу Лангханса. На відміну від туберкульозних гранульом при хворобі Крона ніколи не утворюються осередки казеозного некрозу. Інфільтрація поширюється як на слизову оболонку так і на серозний шар кишкової стінки. У результаті кишкова стінка стає щільною, слизова оболонка набуває нерівний рельєф, на її поверхні утворюється множинні ерозії і виразки, на зразок тріщин пронизують всю стінку кишки. Іноді виразки перфорують, що призводить до формування міжкишкових свищів. Рубцеві зміни стінки можуть приводити до зміни просвіту кишки, розвитку кишкової непрохідності. На відміну від виразкового коліту абсцедування в криптах не характерно. У 50-75% випадків виявляються окремі гранульоми, що складаються з епітеліальних клітин, гігантських клітин і лімфоцитів. Хоча виявлення гранульом цілком доцільно, їх присутність не так уже й важливо для встановлення діагнозу хвороби Крона.
4. Клінічні ознаки і протягом
Клінічний перебіг хвороби Крона досить варіабельно і непередбачувано. У 75-80% випадків спостерігаються абдомінальні болі, анорексія, діарея і втрата маси тіла. Можуть бути присутні гострий біль у правому нижньому квадранті живота і лихоманка; при пальпації виявляється хворобливе освіту. Однак більш характерно багаторічне (до остаточного діагнозу) перебіг захворювання з повторними абдомінальними болями, лихоманкою і діареєю. У середньому у 50% хворих утворюються періанальна щілини (або фістули), абсцеси або виникає пролапс прямої кишки. У 10-20% хворих спостерігаються симптомами будуть позакишкові прояви артриту, увеїту або захворювання печінки. Хвороба Крона слід мати на увазі при диференційній діагностиці лихоманки неясної етіології.
Клінічні прояви, як і перебіг захворювання, залежать (частково) від зони ураження. Виділяють ізольоване ураження тонкої кишки, товстої кишки або їх обох (як при ілеоколіте). Остання локалізація поразки спостерігається частіше за інших і характеризується найбільшою частотою одужання після операції. При залученні товстої кишки частота кровотечі і періанального поразки вище, як при ілеоколіте або коліті Крона. Деяке підвищення частоти артриту може асоціюватися з колітом Крона. Перебіг хвороби Крона у дітей (за винятком дітей з відставанням у розвитку) не відрізняється від такого у дорослих.
5. Ускладнення
Виділяють місцеві та системні ускладнення захворювання. Періанальна зміни спостерігаються у 50-80% хворих і включають періанальна або ісхіоректальние абсцеси, фісури, фістули, ректовагінальние фістули і випадання прямої кишки. До іншої групи місцевих ускладнень належать стриктури і (рідше) перфорація або масивна кровотеча в кишечнику. Токсичний мегаколон є нечастим ускладненням коліту Крона. Частота злоякісних неоплазм шлунково-кишкового тракту втричі вище, ніж при виразковому коліті.
Системні ускладнення запального захворювання кишечнику часто передують порушень діяльності кишечника і є першою скаргою хворих. Частота подібних ускладнень однакова у хворих з хворобою Крона і виразковий коліт. Можуть спостерігатися нодозная еритема, гангренозна піодермія, передній увеїт, епісклерит і периферичний артрит. У 20% хворих із запальним захворюванням кишечнику може бути анкілозуючий спондиліт. У 80% хворих на анкілозуючий спондиліт виділяють антиген HLA-B27. У 18% хворих з цією патологією є запальне захворювання кишечника. У хворих із запальним захворюванням кишечнику часто спостерігаються захворювання печінки, що включають періхолангіт, хронічний активний гепатит, первинний склерозуючий холангіт і холангіокарциному. У дітей може спостерігатися відставання в рості. Гіпероксалурія є частим і потенційно виліковним ускладненням у хворих з ураженням тонкої кишки і стеатореей. Вона обумовлена гіперабсорбцію харчових оксалатів в товстій кишці і призводить до нейтрофілів у 20-25% хворих. При появі симптоматики з боку кишечнику спостерігаються виражені зниження всмоктування, абсорбції та гіпокальціємія. До ускладнень захворювання приєднуються ускладнення його лікування.
6. Діагностика
У більшості хворих остаточний діагноз хвороби Крона ставиться через місяці або роки після появи перших симптомів. У ряді випадків першими симптомами можуть бути позакишкові прояви, такі як артрит або ірит. Початковий діагноз апендициту або запального захворювання органів малого тазу може змінитися під час операції (ставиться діагноз хвороби Крона). Методом передопераційного зміни діагнозу може бути більш ретельний збір анамнезу з виявленням кишкової симптоматики, попередньої гострим болям у правому нижньому квадранті живота.
Діагноз уточнюється при УЗД органів черевної порожнини, контрастному дослідженні з барієм і колоноскопії в поєднанні з консультацією гастроентеролога. До класичних знахідкам при рентгеноскопії тонкої кишки відносяться сегментарні звуження, деструкція нормального малюнка слизової оболонки і свищі. Найбільш характерно сегментарне залучення товстої кишки без поразки прямій. Більшість порушень з боку слизової оболонки виявляється при подвійному контрастуванні.
Колоноскопія - найбільш чутливий метод виявлення ранніх афтозних виразок; вона доцільна також при визначенні зони ураження і можливого раку товстої кишки. Жорстка сігмоскопія і біопсія, як правило, малоінформативні зважаючи рідкісного залучення до процесу прямої кишки, що часто зумовлює негативні результати біопсії.
Гістологічне дослідження біоптатів в більшості випадків не дозволяє отримати патогномонічних ознак хвороби Крона, так як саркоідоподобние гранульоми з клітинами Лангханса розташовуються в підслизовому шарі, ділянки його не потрапляють в біоптат. Тому характерні гістологічні ознаки хвороби можуть бути виявлені лише при дослідженні ділянки кишки, резіцірованного під час операції.
У коло диференціальної діагностики входять лімфома, ілеоцекальний амебіаз, туберкульоз, інші хронічні мікозного інфекції, що вражають шлунково-кишковий тракт, і ієрсиніозні ілеоколіт. На щастя, більшість цих захворювань зустрічається рідко і може бути виключено при лабораторних дослідженнях. Загострення ієрсиніозного коліту діагностується з посіву. Хвороба Крона не слід змішувати в гострим ілеїт. Хворі гострим ілеїт видужують без ускладнень і не вимагають оперативного лікування. При ураженні товстої кишки хвороба Крона необхідно диференціювати від псевдомембранозного ентероколіту і виразкового коліту.
7. Лікування
Мета терапії - зменшення симптоматики, придушення запального процесу, лікування ускладнень та підтримання нормального харчування. При невиліковне ураженні метою терапії є зменшення симптоматики та запобігання ускладнень.
У хворих з активною хворобою Крона виявилися ефективними преднізолон в дозі 40-60 мг / добу і сульфасалазин (азу-ліфідін) у дозі 3-4 г на добу. Як було показано, в останні роки метронідазол в дозі 250 мг на добу не менш ефективний, ніж сульфасалазин. Механізм дії сульфасалазину полягає в активному впливі на запалення одного з продуктів розпаду - 5-аміносаліцилової кислоти. Останнім часом у лікуванні запальних захворювань кишечника використовується безпосередньо 5-аміносаліцилова кислота. Показано високу ефективність у збільшенні тривалості ремісії поєднаного застосування 6-меркаптопурин (1,5 мг / кг на день) або азатіоприну (2-2,5 мг / кг на день) з преднізолоном. Поєднання преднізолону та сульфасалазину не призводить до посилення ефекту лікування і лише збільшує побічна дія терапії. Використання антибіотиків широкого спектру дії (таких, як цефалоспорин або ампіцилін) цілком ефективно і супроводжується поліпшенням рентгенологічної картини. На відміну від ситуації з виразковим колітом доцільність застосування будь-якого препарату при підтримці стійкої ремісії у хворих з хворобою Крона не доведена.
Діарея ліквідується за допомогою лопераміду (имодиум) у дозі 4-16 мг на добу, діфеноксілата (ломота) у дозі 5-20 мг / сут і (в ряді випадків) холестираміну (квестран) в дозі 9 грам 1-6 разів на день. Останній особливо ефективний у хворих з обмеженою зоною поразки, відсутністю обструкції і стеатореей середньої вираженості. Препарат зв'язує жовчні кислоти і усуває їх запальне дію. Головна мета дієтотерапії - підтримка нормального харчування та зменшення діареї. Основним визначальним чинником діареї у цих хворих може бути часто зустрічається непереносимість лактози. У таких випадках виключення лактози з дієти призводить до деякого поліпшення стану хворих. Всім хворим необхідно зменшення кількості харчових оксалатів. Деяким хворим потрібна заповнення мікроелементів, жиророзчинних вітамінів і тригліцеридів із середньою довжиною ланцюга.
Госпіталізації підлягають хворі з вираженим больовим синдромом, лихоманкою і діареєю, яким необхідно внутрішньовенне харчування та введення стероїдів. Хірургічне лікування показане при деяких ускладненнях захворювання, що включають кишкову непрохідність або кровотеча, перфорацію, токсичний мегаколон і періанальна поразку. Крім того, операція показана при неефективності медикаментозного лікування. Рецидивування після операції сягає 100%. Суперечливою є частота рецидивування після тотальної колонектомія при коліті Крона. Однак на підставі наявних даних передбачається, що операція у ретельно відібраних хворих з колітом Крона пов'язана з набагато меншою частотою рецидивування, ніж у хворих із поєднаним ураженням тонкої і товстої кишки.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
3. Діагностика та лікування внутрішніх хвороб - т.3 Комаров 1999