1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   34
Ім'я файлу: BitenskiyPsihiatriya.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 1994кб.
Дата: 22.09.2022
скачати
розладі адаптації стресовий фактор уражує інтегральність соціальних зв’язків хворого або навіть більш широку систему соціальної підтримки та соціальних цінностей. Зрозуміло, що цей розлад найчастіше має спостерігатися у біженців або емігрантів.
Його клінічна картина досить різноманітна, вона містить депре- сивний настрій, тривогу, неспокій, відчуття неспроможності впо- ратися з ситуацією, що склалася, а звідси — небажання залиша- тися в ній. Спостерігається також редукція здатності людини пла- нувати свої дії; поряд з цим знижується продуктивність праці. У
підлітків цей розлад часто проявляється деліквентною поведін- кою, скоєнням антисоціальних вчинків, які не були притаманні
їм до докорінної зміни умов життя.
Починаючи з 80-х років ХХ ст., поширюються соціальні про- блеми та кримінальність поведінки юнаків — вихідців із Близь- кого Сходу й Африки, які переїхали з батьками до більш розви- нених економічно європейських країн. У багатьох випадках це є
проявом саме розладу адаптації, тим більше, що згадані патерни не відповідають тій субкультурі, в якій відбувалося виховання цих дітей до еміграції разом з батьками в Європу. У підлітків особ- ливо може спостерігатися диссоціальна поведінка. У дітей молод- шого віку при розладі адаптації можуть спостерігатися такі фа- культативні симптоми, як енурез, дитяча вимова, що закріплюєть- ся на довгі часи, або смоктання пальця. Для діагностики цього розладу важливо, що його тривалість не повинна перевищувати

286 6 міс (винятком є пролонгована депресивна реакція, що може спо- стерігатися у хворого до 2 років).
Підсумуємо діагностичні критерії гострої реакції на стрес,
оскільки це є важливим для диференційної діагностики:
1. Обов’язковий та чітко видимий зв’язок між впливом незви- чайної сили стресора та початком симптоматики.
2. Раптовий (або через кілька хвилин після стресу) початок розладу.
3. Змішана та надзвичайно мінлива клінічна картина. Так, до
ініціального стану оглушення можуть приєднатися депресія, три- вога, гнів, відчай, неупорядкована гіперактивність або, навпаки,
соціальна відгородженість.
4. Жоден із симптомів не є таким суттєвим та домінуючим, щоб можна було говорити про якийсь більш специфічний діагноз.
5. Вербальна продукція хворого прямо або опосередковано відбиває зміст психотравмуючих обставин.
Реакції припиняються швидко (протягом кількох годин), зви- чайно, якщо можливим є усунення, припинення дії стресових об- ставин.
Лікування гострої реакції на стрес передбачає ізоляцію хво- рого від психотравмуючих обставин, а, якщо це не є можливим
(наприклад, трагічна загибель когось із близьких та наступна про- цедура ідентифікації тіла), можна рекомендувати хворому пре- парати, що зменшують тривогу, страх та загальну психомоторну активність (феназепам, андаксин, еглоніл, флуанксол, сероквель тощо). Для досягнення певної глибини та тривалості сну бажа- ним є застосування снодійних (нітразепам, він же — еуноктин, іва- дал, тощо). Небажано призначати антидепресанти та нейролеп- тичні засоби з сильною гальмівною дією, оскільки перші будуть погіршувати стан хворого через обов’язковість вегетативних побіч- них симптомів (вже не кажучи про те, що будь-які антидепресан- ти починають діяти не з першого дня, а після періоду накопичен- ня в синапсах певних нейромедіаторів), а другі — можуть викли- кати депресію з наступним суїцидом.
ДИСОЦІАТИВНІ (КОНВЕРСИВНІ)
РОЗЛАДИ
Загальні ознаки, притаманні всім дисоціативним, або конвер- сивним (стара назва — істеричним) розладам, полягають у тому,

287
що в особистості спостерігається часткова або повна втрата нор- мальної інтеграції між пам’яттю на минуле, усвідомленням влас- ної ідентичності, з одного боку, та поведінковими актами, з іншо- го. Термін «конверсія» вживається в тому розумінні, що наявний неприємний емоційний стан, спричинений проблемами та конф- ліктами, які трансформуються в симптоми, оскільки людина не в змозі їх розв’язати.
При дисоціативних розладах виділяють такі стани:
1. Дисоціативна амнезія — втрата пам’яті на події травмую- чого змісту.
2. Дисоціативний ступор — той самий ступор, але спричине- ний винятково психотравмуючими обставинами.
3. Транси та стани оволодіння — дисоціативні розлади свідо- мості, при яких людина відчуває себе керованою ззовні та не здат- ною протистояти чужій волі (не плутати з психологічними авто- матизмами).
4. Дисоціативні розлади моторики — втрата здатності до ціле- спрямованих дій і навіть самостійного пересування під дією пси- хотравмуючих обставин. У більш легких випадках вони обмежу- ються дисоціативною афонією (клубок у горлі).
5. Дисоціативні судоми — це напади істеричного характеру;
їх слід відрізняти від епілептичних, оскільки лікування тих та
інших принципово різне.
6. Дисоціативна анестезія — втрата чутливості під дією пси- хогеній. Її особливістю є невідповідність зонам іннервації (за ти- пом «панчіх» або «рукавичок»).
7. Синдром Ганзера — це психогенне порушення свідомості з характерною тріадою: мимоговоріння, пуерилізм та істеричне тремтіння.
8. Розлад множинної особистості — хворий під дією стресо- вих впливів відчуває себе роздвоєним, нібито в ньому співісну- ють дві окремі людини, які в різних ситуаціях поводяться по-різ- ному.
Отже, серед конверсивних розладів є такі, що не виходять за межі амбулаторної практики (наприклад, дисоціативна анесте- зія), але є і справжні психози, які потребують госпіталізації хво- рого (синдром Ганзера чи дисоціативний ступор). Саме в цьому полягає особливість сучасної класифікації: в ній доволі часто
«розмиваються» межі між психотичним і допсихотичним рівня- ми реагування.

288
СОМАТОФОРМНІ РОЗЛАДИ
Майбутній лікар має знати про існування таких розладів, які
за природою своєю є психічними, спричиненими зовнішніми або частіше внутрішніми конфліктами, але проявляють себе різними соматичними «масками». Розрізняють соматизований розлад,
недиференційований соматоформний розлад, іпохондричний роз- лад, соматоформну вегетативну дисфункцію та хронічний сома- тоформний больовий розлад.
Соматизований розлад носить «маску» певного соматичного захворювання, для діагностики якого лікар не знаходить відпо- відних органічних ознак хвороби.
Недиференційований соматоформний розлад нагадує попередній розлад, але, аналізуючи симптоматику, яка надходить від хворо- го, дуже важко визначити, про які конкретно соматичні захво- рювання йдеться. Крім того, ця «маска» може змінюватися з ча- сом.
Ще менш чіткою, віддаленішою від клініки конкретних сома- тичних захворювань, виглядає картина іпохондричного розладу.
Соматоформна вегетативна дисфункція проявляє себе пере- важно симптомами вегетативного походження (серцебиття,
пітливість, зрушення оваріально-менструального циклу тощо).
Дотепер цей розлад лікарі часто помилково визначають як веге- тосудинну дистонію.
Хронічний соматоформний больовий розлад — при цьому роз- ладі провідною є скарга на якийсь біль, що не піддається зви- чайним терапевтичним впливам. В акушерсько-гінекологічній практиці зустрічається таке поняття, як хронічний тазовий біль.
Його причину лікарі-інтерністи ідентифікувати не в змозі, а до психіатрів такі пацієнтки зазвичай не звертаються, оскільки пси- хотравмуючі обставини часто мають глибоко особистісний ха- рактер.
Ці розлади можна розглядати як «класичні» захворювання психосоматичної групи (засновником психосоматичної медици- ни вважається американський психоаналітик угорського похо- дження Франц Александер). Незалежно від того, чи будемо ми розуміти під психосоматичними такі розлади, які, залишаючись тілесними, походять від психологічних факторів, або групу пси- хічних захворювань, що проявляють себе соматичними симпто- мами, соматоформні розлади — це справжні психосоматичні хво- роби. Американська класифікація психічних розладів передбачає

289
об’єднання цих розладів з конверсивними. Між ними дійсно існує
велика схожість, подібність механізмів утворення, але є й суттєва відмінність: істеричний симптом має цілком зрозумілий зв’язок
із психотравмуючою ситуацією (конфліктом), що його спричи- нила. Застосовуючи психоаналітичну термінологію, можна по- значити такий симптом як символ витісненого бажання або
інтрапсихічного конфлікту.
Лікування соматоформних розладів — це складна проблема,
яка потребує багато часу та індивідуального підходу до пацієн- та з боку психотерапевта. Найбільші складнощі виникають тоді,
коли з’являється потреба з’ясувати справжній психотравмуючий фактор, який хворий не усвідомлює або не бажає вербалізувати.

290
ЛЕКЦІЯ 10
ЕКЗОГЕННО-ОРГАНІЧНІ
ТА СИМПТОМАТИЧНІ
ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ
ІСТОРИЧНИЙ ОГЛЯД РОЗВИТКУ
КОНЦЕПЦІЇ ЕКЗОГЕННОГО ТИПУ
РЕАГУВАННЯ
Цей розділ психіатрії, з одного боку, може здатися найпрості- шим для розуміння, оскільки матеріал даного розділу найлег- ше укладається в звичну логіку вивчення медичної спеціаль- ності: етіологія (екзогений фактор) — патогенез (органічне уш- кодження мозку) — клініка (певні симптоми та синдроми) —
лікування (вплив водночас на порушені міжнейрональні зв’яз- ки та суто психопатологічні прояви хвороби). З іншого боку,
підручники з психіатрії містять величезний об’єм матеріалу,
який стосується саме розділів «екзогенно-органічні та симпто- матичні психічні розлади» і «психічні захворювання пізнього віку (основи геронтології)». Ці уявні протиріччя легко усувають- ся, якщо, спираючись на історію формування провідних медич- них парадигм та концепцій сучасної психіатрії, побудувати ло- гічну схему, в яку добре укладається весь клінічний матеріал з проблеми так званих екзогеній, накопичений психіатрами ба- гатьох поколінь.
Психіатрія ближче за будь-яку іншу медичну дисципліну тор- кається філософії: наприклад, співвідношення душевного та тілес- ного, їх взаємозв’язок та взаємовплив — для психіатра вельми серйозне питання, оскільки він постійно стикається з ним у своїй роботі. Здавалося б, саме психіатри мали стати піонерами в тих напрямах, де іншим фахівцям заважає «слизький філософський грунт». Проте тривалий час це було не так: відносно пізно сфор- мувавшись як наукова галузь медицини, психіатрія тривалий час лише запозичала свої концепції у більш розвинутих тоді спеціаль-

291
ностей, що базувалися на досягненнях патанатомії та мікробіо- логії. Створена на основі клітинної теорії концепція целюлярної
патології Вірхова орієнтувала дослідників на пошук субстрату будь-якої хвороби в певних змінах органів і тканин, а відкриття в мікробіології дозволили вперше за всю історію медицини іден- тифікувати конкретну причину захворювання. Так виникла ме- ханістично-монокаузальна за своєю суттю парадигма (тобто си- стема поглядів у тому чи іншому розділі науки), яку пов’язують з ім’ям Луї Пастера. Вона проіснувала майже все ХІХ і частину
ХХ ст., поступившись парадигмі Ганса Сельє, в основу якої було покладено пріоритет адаптації живого до умов існування. Оче- видно, що з парадигми Л. Пастера випливає унітарність співвідношення причини і наслідку — конкретний етіологічний агент має викликати конкретні зміни в клітинах та внутрішніх органах, що проявить себе конкретною клінічною картиною, при- таманною виключно цьому агенту (нозологічний принцип). Не- зважаючи на те, що ні про етіологію, ні про патогенез психічних захворювань тоді майже нічого не було відомо (як, до речі, і про морфологію), корифей світової психіатрії Еміль Крепелін (ціка- во, що він розпочинав свою творчу кар’єру в російському Юр’їв- ському, інакше — Дерптському, або Тартуському університеті)
сміливо «прив’язує» в 60-х рр. ХІХ ст. загальномедичні погляди своїх видатних сучасників до потреб психіатрії, в якій завдяки йому утверджується нозологічний підхід. Але через зазначені
вище причини в основу своєї класифікації вчений поклав не етіо- логічний фактор або морфологічні зміни, а відмінність—
подібність перебігу психічних захворювань та їх кінцевих наслідків (дефектні стани, в яких переважають негативні симп- томи).
Концепція Е. Крепеліна не була відразу схвально сприйнята усі- ма психіатрами Європи. Серед активних її критиків ми знаходимо
ім’я нашого видатного співвітчизника С. С. Корсакова, авторитет якого вже тоді був визнаний колегами-психіатрами з Франції,
Австрії, Німеччини, Швейцарії. Але поступово ця концепція стає
провідною, визначаючи на певний час шляхи розвитку пси- хіатрії.
XX ст. відзначено в науці відходом від монокаузалізму. В ме- дицині ми завдячуємо цьому Гансу Сельє. Згідно з його вченням,
етіологічний фактор, якої би природи він не був, запускає в організмі стереотипний механізм патологічного процесу. Спря- мованість цього процесу спочатку є не хворобливою, а, скоріше,

292
захисною, і тільки зрив захисної системи робить його патологіч- ним. Кожний організм має спадково зумовлений набір реакцій,
вичерпання яких призводить до загибелі біологічної істоти.
Психіатрична наука зуміла на кілька десятиріч випередити окремі аспекти вчення Сельє. Безперечно, філософська спрямо- ваність психіатрії не могла не заявити про себе, і зроблено це було саме на початку ХХ ст. Це заслуга в першу чергу німецького пси- хіатра та невропатолога Карла Бонгеффера, який створив вчен- ня про екзогенний тип реакцій.
Е. Крепелін спочатку виступив проти поглядів Бонгеффера,
але згодом не тільки прийняв їх, а й розвинув у своїй теорії
регістрів. Історична справедливість вимагає назвати ще одне значне для психіатрії ім’я — німецького вченогоВ. Гризингера,
який задовго до К. Бонгеффера сформулював концепцію єдино- го психозу, постулювавши, що різні форми психічного захворю- вання є лише стадіями одного патологічного процесу, який може або зупинитися на одній з них, або прогресувати. Однак сам Гри- зингер пізніше дійшов до існування первинного маячення, що суперечило концепції єдиного психозу. Ось якими драматични- ми шляхами просувалася психіатрична наука.
К. Бонгеффер одним із перших у медичній науці піддав сум- ніву специфічність відповіді організму на шкідливість та за- лежність цієї відповіді від природи хвороботворного агента. Його праці з описання класичних типів екзогенних реакцій з’явилися майже на 30 років раніше праць Г. Сельє про адаптаційний син- дром (відповідно 1908 і 1936 рр.). Дослідження Бонгеффера сто- сувалися клініки, Сельє працював експериментально в лабора- торних умовах. Але, якщо порівнювати їх глобальні висновки,
стає очевидним, що кожен із цих видатних вчених незалежно один від одного створив концепцію, яка лежить в основі сучасної ме- дичної науки.
Зупиняючись детальніше на поглядах К. Бонгеффера та по- рівнюючи їх з теорією Г. Сельє, слід згадати, що, об’єднавши всі
можливі екзогенні фактори психічних розладів в узагальнююче поняття Noxae, К. Бонгеффер дійшов висновку, що ця сукупність шкідливих факторів діє на мозок не безпосередньо, а через так звану «проміжну етіологічну ланку». Водночас різні хворобливі
психопатологічні явища слід розглядати як реакції на цей вто- ринний аутотоксичний вплив. З курсу патофізіології відомо, що
Г. Сельє вживав дуже близьку за своїм значенням дефініцію —
«перший медіатор», тобто будь-який фактор, що активує систе-

293
му гіпоталамус—гіпофіз—кора надниркових залоз. Ключовою в обох концепціях є думка про те, що, незважаючи на розмаїття та численність патогенних факторів, організм має досить обмеже- ну кількість способів реагування на них.
В 1908 р. Бонгеффер визначив відомі п’ять типів екзогенних реакцій: делірій, сутінкове потьмарення свідомості (в оригіналі
— епілептиформний тип), гострий галюциноз, аменція та оглу- шення. Сьогодні перелік екзогенних психічних розладів є значно ширшим, але геніальна здогадка німецького вченого і дотепер не втратила актуальності.
Спільним у вченнях Г. Сельє та К. Бонгеффера є також і те,
що проблему розглянуто не тільки в статиці, а й у динаміці. За- гальновідоме постадійне описання стресу як прояв спочатку три- воги, за якою з’являється резистентність, згодом — виснаження.
Виявити динамічні закономірності розроблених ним екзогенних реакцій намагався також і К. Бонгеффер. Наприклад, для інфек- ційних захворювань він описав таку послідовність: у продромі
спостерігається астенія, на висоті гарячки виникає делірій або
інша форма психомоторного збудження, падінню температури відповідає аменція (останнє сьогодні спостерігається в клініці
рідко, але не будемо забувати, що К. Бонгеффер створював свою концепцію задовго до появи антибіотиків), а в періоді реконва- лесценції переважає астенічний синдром. Обидва дослідники вра- ховували також внутрішні фактори, зокрема, спадково зумовле- ну схильність організму до тієї чи іншої форми реагування.
Бонгеффер описав розвиток при екзогенних психозах таких станів, які раніше вважалися безумовно ендогенними (маніоформ- ний, депресивний, параноїдний та кататоноформний синдроми).
Пізніше Е. Крепелін, висунувши теорію регістрів, пояснив роз- виток шизофреноподібних станів при самих різних, абсолютно не схожих між собою захворюваннях. Звернемо увагу також на те, що більшість із висунутих К. Бонгеффером та його послідов- никами екзогенних реакцій належать до продуктивних розладів,
тобто вони є не прямим наслідком руйнування певних структур мозку, а, навпаки, — результатом функціонування тих шарів пси- хіки, що збереглися в драматичному «двобої» між мозком та
Noxae. Це підтверджує початково адаптивну сутність цих реакцій,
як і реакцій, на які вказував у своїй теорії зламу адаптації Г. Сельє.
Отже, розглянувши сутність проблеми екзогенно-органічних
і симптоматичних психічних розладів та з’ясувавши історичні
передумови її виникнення, можна перейти до детального розгляду

294
окремих синдромів (реакцій мозку), передбачених сучасною кла- сифікацією психічних і поведінкових розладів (МКХ-10) у діаг- ностичній рубриці F0 — «Органічні, включно з симптоматични- ми, психічні розлади». Логіка викладення матеріалу така: спо- чатку розглянемо той чи інший типовий синдром або розлад, а потім проілюструємо та доповнимо його низкою порушень, які
звичайно спостерігаються при дії конкретного етіологічного фак- тора (наприклад, травми чи іонізуючого випромінювання). Зго- дом буде розглянуто дементуючі (тобто такі, що призводять до деменції) захворювання пізнього віку.
Почнемо з розладів особистості та поведінки внаслідок хво- роби, ушкодження та дисфункції головного мозку, які можна до певної міри розглядати як найбільш легкі прояви екзогеній. Але віднесення будь-якого психічного або поведінкового розладу до рубрики F0 є виправданим тільки тоді, коли нам достеменно відо- мий його етіологічний фактор (вид Noxae) або інструментальні
методи дослідження (КТ, ЕЕГ, ЕхоЕГ, РЕГ, допплерографія,
ЯМР тощо) чітко вказують на наявність дефекту мозкової тка- нини.

1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   34

скачати

© Усі права захищені
написати до нас