[ Хронічні гепатити лікування патогенез ] | ||||||||||||
Вивчення ефективності парентеральних форм а-ІФН у дітей. | |
Вивчення ефективності і безпеки нових препаратів, не затверджених для лікування ГС (імуномодуляторів, противірусних, біодобавок і т.п.). | |
Вивчення ефективності комбінованих-рова терапії а-ІФН з ремантадином. | |
Вивчення ефективності та безпеки етіотропної терапії ХГС у осіб: | |
Цироз печінки | Цироз печінки |
Тривала монотерапія ІФН за умови збереження позитивного біохімічного відповіді під час лікування. | Вивчення ефективності комбінованої терапії а-ІФН і рибавірином. |
УДХК у випадках розвитку холестазу. |
Сучасне лікування хронічних гепатитів та цирозів печінки грунтується на таких основних напрямках: етіологічному (усунення або придушення причини захворювання); впливі на механізми, які обумовлюють прогресування патологічного процесу; корекції порушень, пов'язаних із зміною функції печінки; зменшенні вираженості хворобливих симптомів і терапії (профілактиці) ускладнень.
При дифузних захворюваннях печінки, як і при будь патологічному процесі, показано низку спільних заходів. У строгому постільному режимі більшість хворих не потребують, за винятком виражених ознак загострення (виразного холестазу, підвищення активності аланінтрансамінази більш ніж в 4-5 разів у сироватці крові в порівнянні з нормою). Склад дієти у хворих досить широкий. Повністю повинен бути виключений алкоголь, в період загострення обмежуються копченості, смажені страви, тугоплавкі жири (сало). Разом з тим, жири є природним жовчогінним засобом, і тому їх частка в добовому раціоні (масло, маргарини) повинна становити близько 35% від загальної калорійності. Кількість білка (рослинного і тваринного) рекомендується в межах фізіологічної норми (80-100 г / добу), а вуглеводів - 400 - 500 г / добу.
При прогресуючій печінкової недостатності добовий раціон білка зменшується до 40 г / добу. Кількість кухонної солі при затримці рідини (портальна гіпертензія) обмежується до 2 г / добу. Наявність холестазу істотно обмежує засвоєння жиророзчинних вітамінів (A, D, Е). Крім того, при дифузних захворюваннях печінки підвищується потреба у вітамінах С, В6, В12, що необхідно враховувати при розробці індивідуальної дієти.
Тривалий час етіотропна терапія хронічного гепатиту та цирозу печінки була утруднена. Це було пов'язано з тим, що не було достатньо даних про причини розвитку цих захворювань. Тільки в 1994 році провідними гепатологам було запропоновано одним з основних класифікаційних принципів при дифузних захворюваннях печінки вважати етіологічний. В даний час встановлено, що провідним етіологічним чинником у розвитку хронічного гепатиту та цирозу печінки є Гепатотропні віруси (В, С, D, G) з парентеральним шляхом їх передачі. Причина аутоімунного гепатиту як самостійного захворювання поки ще недостатньо зрозуміла. Механізм його розвитку пов'язаний з реакціями в імунній системі, пов'язаними з утворенням аутоантитіл (проти мікросомальних антигенів клітин печінки, їх ядер і білків, специфічних для печінки). Зловживання алкоголем розглядається як можлива причина гострого гепатиту, жировій дистрофії печінки і цирозу печінки. Наркотики і деякі лікарські речовини, якщо і можуть мати самостійне етіологічне значення в розвитку хронічних дифузних захворювань печінки, то порівняно рідко. Важливо відзначити, що алкоголь, наркотики і ряд ліків можуть сприяти розвитку вірусної інфекції і сприяти при цьому прогресуванню патологічного процесу в печінці.
Наявність маркерів вірусів у сироватці крові не завжди поєднується з проявами патологічних змін у печінці. Можливо так зване "носійство" вірусу, при якому клінічні ознаки та морфологічні зміни в печінці відсутні. У значної кількості хворих (їх близько 70%) на хронічний гепатит патологічний процес, пов'язаний з інфікуванням вірусом, як би "застигає" на тривалий термін (10 років і більше) на рівні мінімальної активності без тенденції до прогресування. У недавньому минулому такий сприятливий перебіг захворювання розцінювалося як хронічний персистуючий гепатит. І нарешті, у ряду хворих хвороба з самого початку набуває помірну та виражену активність процесу, порівняно швидко і неухильно прогресує і через кілька років трансформується у цироз печінки, а у частини з них переходить у гепатоцелюлярну карциному. Раніше такий варіант захворювання з прогресуючим перебігом називався активний (агресивний) гепатит.
Таким чином, при розробці тактики індивідуальної етіотропної терапії необхідно враховувати вид вірусу, можливе їх поєднання (мікст-інфекція), активність захворювання, зловживання алкоголем, застосування наркотиків, гепатотропних ліків, вираженість імунологічних зрушень.
В даний час з'явилася можливість визначати цілий ряд маркерів окремих вірусів. Так, для вірусу В характерні HBsAg, HBeAg, HBV DNA, для С-anti HCV, HCV RNA. У частини хворих з наявністю клінічних симптомів та морфологічної картини хронічних гепатитів та цирозів печінки маркери вірусів відсутні. У подібних випадках слід допустити або недосконалість сучасних методик для підтвердження наявності вірусної інфекції, або іншу етіологію хронічного захворювання печінки у даного хворого (наприклад, аутоімунних або токсичну, пов'язану зі зловживанням алкоголем чи наркотиками).
При наявності у хворого маркерів вірусів у поєднанні з клінічними ознаками активності процесу показана антивірусна терапія. При цьому важливим є створення найбільш сприятливих умов для проведення такого лікування. Воно передбачає повне виключення алкоголю, наркотиків, обмеження медикаментів.
В даний час основним етіотропним засобом для лікування вірусних дифузних уражень печінки є інтерферон. Він являє собою поєднання пептидів, які синтезуються лімфоцитами і макрофагами. Назва "інтерферон" походить від слова інтерференція (взаємний вплив). Було звернуто увагу на факт захисту від вірусної інфекції, яка спостерігається якийсь час після перенесеної інфекції, пов'язаної з будь-яким вірусом. Це пов'язується з впливом синтезованого під час хвороби інтерферону.
Для лікування вірусних гепатитів найбільше поширення має інтерферон - альфа, як отримується з культури лейкоцитів, так і рекомбінантний, що створюється за допомогою генної інженерії (Інтрон А, Роферон А, реаферон, Реальдирон). З препаратів інтерферону-альфа найбільш важкодоступний і дорогий - людський лейкоцитарний інтерферон, а найбільш доступний і дешевий - реаферон російського виробництва. Достовірних даних про відмінність терапевтичної ефективності між людським нативним лейкоцитарним інтерфероном і варіантами рекомбінантного інтерферону не виявлено. Є, правда, вказівки, згідно з якими при застосуванні рекомбінантного інтерферону (реаферон), до нього можуть утворюватися антитіла.
Тактика лікування хронічних вірусних захворювань печінки інтерфероном передбачає врахування низки факторів. Перш за все, це стосується уточнення етіології ураження печінки у конкретного хворого. В даний час вважається, що препарати інтерферону показані тільки хворим з підтвердженою вірусною інфекцією. При цьому має значення вид вірусу (HBV, HCV, HDV, HGV) або поєднання кількох вірусів (HBV і HCV або HBV та HDV) - мікст-інфекція. Далі необхідно прямо або побічно підтвердити (або виключити) реплікацію (активну фазу розмноження) вірусу. Це можливо на підставі серологічних методик, які різні для окремих вірусів (наприклад для вірусу В маркерами реплікації є HBV DNA, HBeAg, НВСАbIgМ, для вірусу С - HCV RNA). Серологічні маркери найбільш точно дозволяють судити про реплікації вірусів. Разом з тим, методики прямого кількісного визначення вірусів (HBV DNA і HCV RNA) за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), що свідчать про реплікації вірусу, складні, потребують багато часу і пов'язані з великими матеріальними витратами. Побічно про реплікації вірусу можна судити за активністю процесу. Остання визначається вираженістю клінічних симптомів, ступенем підвищення активності аланінтрансферази в сироватці крові і за даними морфологічного дослідження печінки за допомогою пункційної біопсії. Слід зазначити, що виражена активність патологічного процесу тільки тоді свідчить про реплікації вірусу, коли в сироватці крові або в тканини печінки виявляються його маркери. Можна так само відзначити, що у 70% хворих з наявністю антитіл до вірусу С спостерігається його реплікація, тобто анти - HCV поєднується з HCV RNA. Не завжди вираженість клінічної симптоматики і підвищення активності аланінтрансферази корелюють із серологічними даними про реплікації вірусу або з морфологічними ознаками активності процесу. Зустрічаються хворі, у яких на підставі серологічних досліджень можна говорити про реплікації вірусу при стертою клінічній картині захворювання і нормальному рівні активності аланінтрансферази в сироватці крові.
При відсутності даних про реплікації вірусу, а також слабо вираженої активності процесу (незначно виражена клінічна симптоматика, підвищення аланінтрансферази менш, ніж у 1,5 рази) від терапії інтерфероном можна утриматися, незважаючи на наявність в сироватці крові маркерів того чи іншого вірусу. У подібних умовах існує так званий "феномен рівноваги", коли агресія вірусної інфекції протягом тривалого часу стримується захисними силами організму в основному за рахунок імунологічних реакцій. Це ж стосується і людей з "носительством" вірусу. Лікування інтерфероном також не показано хворим з відсутністю маркерів вірусів, в тому числі і при негативній полімеразної ланцюгової реакції (HBV DNA і HCV RNA), а також при виразній активності процесу, обумовленої аутоімунної реакцією (аутоімунний гепатит). Необхідно виявляти обережність при призначенні інтерферону хворим з хронічними захворюваннями печінки за наявності у них ускладнень. Це особливо стосується цирозів печінки вірусної етіології, при яких можлива енцефалопатія, портальна гіпертензія з асцитом, синдром гиперспленизма, виражений холестаз.
Наступним питанням, пов'язаним з тактикою терапії інтерфероном, є уточнення його дозування і тривалості застосування. Згідно з даними численних вітчизняних і зарубіжних досліджень, оптимальна разова доза інтерферону складає 3 млн ME три рази на тиждень при інфікуванні вірусом С і 5-6 млн ME також три рази на тиждень у хворих з ураженням печінки вірусом В або мікст - інфекцією (В + З або В + D). При дотриманні цих умов вдається досягти, за даними серологічних досліджень, елімінації вірусу у 40-60% хворих. Тривалість лікування повинна становити 6 місяців і більше (12 і навіть 24 місяці). Незважаючи на таку тривалість лікування, можливі рецидиви захворювання протягом року. При проведенні такої тактики лікування препаратами інтерферону, у значної кількості спостережуваних вже через 2 місяці після початку терапії зникає клінічна симптоматика і нормалізується активність аланінтрансферази в сироватці крові.
Ефект лікування, за даними серологічних досліджень, суттєво менше при зниженні разової дози до 2 млн ME і особливо до 1 млн ME або при скороченні терміну тривалості лікування (до 3-х - 4-х місяців). Така залежність ефективності лікування від величини разової дози і тривалості терапії, за даними динаміки клінічної симптоматики та активності аланінтрансферази в крові, виражена значно менше. Можна відзначити, що при зниженні разової дози інтерферону до 2 млн ME і скорочення термінів лікування до трьох місяців зростає число рецидивів протягом найближчого року після закінчення лікування у порівнянні з результатами при використанні більш високих доз і більш тривалої терапії.
При аналізі (ретроспективному) випадків, де лікування інтерфероном виявилося ефективним (або неефективним), було встановлено, що існують клінічні та вірусологічні фактори, які поєднуються з позитивним ефектом терапії. До них відносяться: жінки молодого віку (до 35 років); виключення зловживання алкоголем і наркотиками; коротка тривалість захворювання (до року); відсутність холестазу або незначні його ознаки;
відсутність даних (у тому числі гістологічних), що свідчать про наявність цирозу печінки, не виражений аутоімунний компонент; високий рівень активності аланінтрансферази в сироватці крові, низький вихідний рівень титрів HBV DNA або HCV RNA у сироватці крові; відсутність мікст - інфекції (В + С або В + D); певний генотип вірусу, зокрема, 3-го вірусу С. При поєднанні цих факторів ефект від лікування інтерфероном досягає 90% і більше.
Лікування інтерфероном, особливо в рекомендованих дозах (3-6 млн ME 3 рази на тиждень) протягом 6-12 місяців і більше, вимагає великих матеріальних витрат. У зв'язку з цим може бути поставлено питання про можливість зменшення разової дози препарату та (або) скорочення тривалості лікування. Наявність зазначених вище сприятливих умов для ефективності дії інтерферону зазвичай поєднується з порівняно швидким зникненням клінічних симптомів і нормалізацією активності аланінтрансферази в сироватці крові. У подібних хворих це відбувається через 1,5-2,5 місяця після початку лікування. Практично після цього строку такі хворі можуть розглядатися як "носії вірусу". Це дає підставу зменшити разову дозу до 2 млн ME або скоротити термін лікування до 3-4 місяців. Клінічний досвід показує, що при наявності даних, що вказують на гарний прогноз інтерферонотерапії, відразу ж може бути призначена разова доза 2 млн ME три рази на тиждень. Її слід підвищити (до 3-х млн ME і більше), якщо через 2 місяці після початку терапії буде відсутній чіткий ефект.
В даний час вважається доцільним комбінувати призначення інтерферону з іншими препаратами. Така тактика можлива або у послідовному варіанті, при якому інший препарат призначається до або після застосування інтерферону, або в паралельному, коли одночасно з інтерфероном застосовуються ще й інші лікарські засоби.
Є достатній клінічний досвід, що дозволяє рекомендувати за 15-20 днів до призначення інтерферону глюкокортикоїди (преднізолон 20-30 мг на добу). Така тактика послідовної терапії показана у хворих на хронічний вірусний гепатит з помірною і вираженою активністю (при високій активності аланінтрансферази в сироватці крові, що перевищує норму в 2 і більше разів). При такій тактиці терапії проводиться швидка ("раптова") скасування преднізолону з подальшим призначенням інтерферону. За час прийому преднізолону вдається зменшити активність процесу, що підтверджується зниженням рівня активності сироваткової аланінтрансферази, а раптова відміна преднізолону призводить до стимуляції імунологічної реактивності.
Після закінчення лікування інтерфероном, незалежно від його терміну (3-6-12 місяців), можна призначити лікарські засоби, які об'єднуються поняттям "гепатопротектори" (есенціале, Силібінін, адеметіонін). Механізм їх захисної дії на печінку в основному обумовлений впливом на антиоксидантну систему. Ессенціале і адеметіонін призначаються перші 10-15 днів внутрішньовенно крапельно, а потім у вигляді капсул або таблеток на строк до 2-х місяців і більше. Адеметіонін більш ефективний у хворих, у яких хронічний гепатит поєднувався з більш-менш вираженим холестазом. Крім того, препарат має антидепресивну впливом, що особливо важливо для хворих, у яких вірусний гепатит поєднується зі зловживанням алкоголем (у цьому і минулому). Адеметіонін для внутрішньовенного або внутрішньом'язового застосування випускається у флаконах, у кожному з яких міститься 400 мг препарату (додаються ампули з розчинником - 5 мл). У кожній таблетці також міститься 400 мг катіона адеметіоніна. Зазвичай для внутрішньовенного (або внутрішньом'язового) введення призначається по одному флакону (рідше два) на добу, а після закінчення парентерального введення препарату лікування проводиться далі всередину по одній таблетці двічі на день.
Паралельно з інтерфероном можуть бути призначені інші препарати, зокрема, із запропонованих, найбільшим ефектом при хронічних вірусних гепатитах володіють рибавірин (за 1000-1200 мг на добу в два прийоми) і урсодезоксихолевая кислота (по 10 мг на кг ваги на добу в два прийоми ). Обидва препарати призначаються також на тривалий термін (6 місяців). Ефект урсодезоксихолевої кислоти пов'язаний з її імуномоделюючий впливом, що потенціює дію інтерферону.
Інша тактика терапії у хворих з наявністю аутоімунного гепатиту, при якому не вдається підтвердити наявність вірусної інфекції, але проявляються виражені імунні зрушення на тлі значної активності патологічного процесу в печінці та чіткої клінічної симптоматики. У подібному варіанті доцільно призначення глюкокортикоїдів у поєднанні з імунодепресантами. Починати лікування слід з відносно невеликих доз преднізолону (20 мг на добу) і азатіоприну (50 мг на добу) на два прийоми. Якщо протягом двох тижнів не настає чіткого клінічного ефекту, то слід збільшити дозу преднізолону до 30 мг на добу. При цьому доза преднізолону збільшується в першу половину дня за рахунок підвищення разової дози або за рахунок скорочення інтервалу між прийомами. При відсутності достатнього ефекту ще два тижні підвищується доза азатіоприну (25 мг 3-4 рази на день). Лікування глюкокортикоїдами та азатіопріном повинно бути при аутоімунному гепатиті тривалим (6 місяців і більше). Після зникнення клінічної симптоматики і виразної тенденції до нормалізації активності аланінтрансферази (її показник не повинен перевищувати норму більше ніж у 1,5 рази) можна знижувати дозу преднізолону (по 5 мг кожні 10 днів до 15 мг на добу) і азатіоприну (на 25 мг кожен місяць до відміни). При наявності ознак холестазу (збільшення вмісту білірубіну в сироватці крові, холестерину, активності лужної фосфатази) додатково може бути призначена урсодезоксихолевая кислота (10 мг на кг ваги на добу).
Окремо слід зупинитися на лікуванні досить великої групи хворих на хронічний гепатит як вірусної, так і не вірусної етіології (алкогольної, лікарської, аутоімунної) за наявності в них мінімальної активності процесу, а отже, і стертою або мало вираженої клінічної симптоматики, яка поєднується з незначним підвищенням активності аланінтрансферази в сироватці крові (не більше ніж в 1,5 рази перевищує норму). Як було зазначено раніше, ймовірність швидкого прогресування процесу у подібних хворих невелика. Таким хворим поряд із загальними лікувальними заходами (дієтою, режимом, винятком алкоголю, наркотичних засобів, ряду гепатотропних ліків) доцільно використовувати препарати з антиоксидантною дією (адеметіонін, есенціале, Силібінін, вітаміни С, Е), а також комбінації препаратів рослинного походження. З останніх найбільш вдалим слід вважати "гепатофальк-планта", який складається з сухого екстракту будяка, чистотілу і яванської турмерика. Активна дія будяків пов'язано з впливом силімарину на мембрани печінкових клітин, чистотіл має спазмолітичну ефектом, яванська турмерик стимулює жовчоутворення. "Гепатофальк-планта" призначається в капсулах (по 2 капсули 3 рази на день перед їдою). Така тактика лікування хронічних гепатитів зі сприятливим перебігом вимагає диспансерного спостереження за хворими, особливо за тими з них, у кого встановлена вірусна етіологія захворювання. Необхідно один раз на 3 місяці (перший рік), а потім один раз на півроку стежити за динамікою клінічних симптомів, активністю аланінтрансферази в сироватці крові для того, щоб своєчасно виявити можливе прогресування процесу, що вимагає активного лікування інтерфероном. При хорошому лабораторному забезпеченні, у хворих на хронічний гепатит вірусної етіології можуть бути проведені додаткові дослідження, що дозволяють вирішити питання про доцільність лікування інтерфероном або (і) антивірусними препаратами. Це прижиттєве морфологічне дослідження печінки (пункційна біопсія) і полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). За допомогою дослідження біоптату печінки можна встановити ступінь активності процесу значно більш точно, ніж по вираженості клінічних симптомів та активності аланінтрансферази. Полімеразна ланцюгова реакція дає можливість судити про ступінь реплікації вірусу. Якщо за допомогою дослідження біоптату печінки вдається підтвердити достатню вираженість активності процесу, а за даними полімеразної ланцюгової реакції істотну реплікацію вірусу, то антивірусну терапію (інтерфероном і антивірусними препаратами) слід проводити, не дивлячись на відсутність вираженої клінічної симптоматики та наявність невисоких показників активності аланінтрансферази.
Тактика терапії хворих на цироз печінки залежить не тільки від етіології та активності процесу, а й від наявності та вираженості ускладнень. При встановленій вірусної етіології, наявності помірно вираженої активності і відсутності клінічно виражених ускладнень (портальної гіпертензії, енцефалопатії, гиперспленизма), можна провести терапію інтерфероном без попереднього призначення глюкокортикоїдів. Так само, як і при хронічних гепатитах, наявність ознак холестазу є підставою для додаткового призначення урсодезоксихолевої кислоти.
У хворих на цироз печінки з наявністю зазначених ускладнень, лікування повинно бути спрямоване на їх усунення та (або) запобігання наслідків, які з ним пов'язані.
У першу чергу це стосується портальної гіпертензії і, зокрема, попередження кровотечі з розширених вен і шлунка. При портальної гіпертензії факторами ризику кровотеч є: розширення вен стравоходу і початкового відділу шлунка 2-3 ступеня (за даними ендоскопічного дослідження); наявність в нижній частині стравоходу і шлунку петехій та ерозій; функціональний стан печінки (низький показник сулемової проби, зниження вмісту альбумінів у крові на тлі гіпопротеїнемії); стан системи згортання і антісвертивающей системи крові (коагулограма). При наявності зазначених факторів ризику необхідна медикаментозна профілактика кровотеч. Вона передбачає призначення бета-адреноблокаторів (пропранолол по 20 мг 3 рази на день) у поєднанні з блокаторами Н2-гістамінорецепторов (фамотидин - 20 мг на ніч). Ці препарати необхідно давати тривалий час. У деяких хворих цирозом печінки можуть зустрічатися протипоказання до застосування пропранололу (брадикардія, атріовентрикулярна блокада першого ступеня, астматичний бронхіт). У такому випадку пропранолол можна замінити на нітрати (ізосорбіду динітрат по 10 мг два рази на день або 20 мг пролонгованої препарату один раз на добу). При виникненні кровотечі хворого необхідно госпіталізувати в палату інтенсивної терапії, де проводяться термінова ендоскопія і відповідні лікувальні заходи (переливання крові, октреотид, кровоспинні засоби, хірургічне посібник). Тривало існуюча портальна гіпертензія в поєднанні зі зміною онкотичного тиску в крові і підвищення вмісту альдостерону призводять до розвитку асциту. Цьому передує, як правило, стійкий метеоризм. Лікувальні заходи при асциті передбачають обмеження кухонної солі, призначення діуретиків (фуросемід по 40-1 20 мг на добу в поєднанні зі спіронолактоном по 100-400 мг на добу). Лікування асциту фуросемідом і спіронолактоном слід починати з малих доз (40 мг фуросеміду і 100 мг спіронолактону на добу). Необхідний контроль за кількістю прийнятої рідини і кількістю сечі, що виділяється на добу, а також щоденне зважування хворого. Доза фуросеміду і спіронолактону збільшується кожні 3-4 дні до того, поки зниження ваги хворого не досягне 400 г на добу, а кількість випитої рідини буде відповідати кількості виділеної сечі. Якщо такого ефекту не вдається досягти при дозі фуросеміду січня 1920 мг, а спіронолактону 400 мг на добу, то асцит вважається рефракторним, і доводиться вдаватися до парацентез з видаленням рідини з порожнини живота з внутрішньовенним введенням розчину альбуміну (6-8 г на один літр віддаленої рідини). При повторному накопиченні рідини доводиться вдаватися до накладання шунтів.
У кожного третього хворого на цироз печінки спостерігаються більш-менш виражені клінічні симптоми енцефалопатії - синдрому, що об'єднує неврологічні та психоемоційні порушення, обумовлені метаболічними порушеннями в центральній нервовій системі. Останні пов'язані з печінковою недостатністю і, зокрема, з впливом аміаку, фенолів, токсинів ентеробактерій. Енцефалопатія проявляється спочатку ейфорією, потім депресивним синдромом, сповільненої промовою, тремором пальців рук, щоб змінювати почерк. Потім з'являються сонливість, неадекватність поведінки, порушення сну, зміни електроенцефалограми. Часто печінкова енцефалопатія провокується електролітними порушеннями (наслідок застосування великих доз діуретиків, проносу, блювання), кровотечами, інфекцією, алкогольними ексцесами. Лікувальні заходи при енцефалопатії передбачають виключення (або ліквідацію) зазначених вище факторів, обмеження (до 40 г на добу) білка, антибактеріальні засоби всередину для придушення кишкової мікрофлори (неоміцин 4-6 г на добу, метронідазол по 0,25 г 3 рази на добу протягом 10-15 днів), по 10-30 мл лактулози 3 рази на день до послабляющего ефекту. Орніцетіл внутрішньовенно крапельно по 50 мг на 150 мл фізіологічного розчину (пов'язує аміак). Препарат вводиться до 6 разів на добу.
Гиперспленизм - синдром, при якому збільшення селезінки поєднується з розвитком фіброаденом і, як наслідок цього, зростає одна з функцій селезінки - захват з крові еритроцитів, гранулоцитів, тромбоцитів. Це веде до їх зменшення у периферичній крові (тромбоцитопенія, гранулоцитопенія, анемія). Лікування синдрому гиперспленизма, який часто супроводжує цирозу печінки, проводиться преднізолоном (20-25 мг на добу протягом 15-20 днів з наступним зниженням дози по 5 мг кожні 10 днів) під контролем картини крові. Одночасно можна призначити пентоксил по 0,2 мг три рази на день, особливо якщо гіперспленізм проявляється вираженою гранулоцитопенією. Відсутність ефекту від консервативного лікування ставить питання про хірургічне втручання (спленоектоміі).
Будь ласка, не зберігайте тестовий текст.