РЕФЕРАТ

на тему:
"ХРОНІЧНИЙ Остеомієліт"
Остеомієліт означає запалення кісткового мозку, проте в даний час цей термін розуміється значно ширше і застосовується для позначення поразки всіх складових частин кістки: периоста (періостит), компактної кістки (остит), кісткового мозку (мієліт). Таким чином, остеомієліт представляє собою суму періоститу, остит і остеомієліту у власному значенні слова, тобто є синонімом паностіта. Термін остеомієліт був запропонований Рейно в 1831 році, визначення гематогеннний остеомієліт запропонував Шассеньяк.
КЛАСИФІКАЦІЯ. За етіологічним ознакою:
а) неспецифічний (викликається гнійними мікробами);
б) специфічний (туберкульозний, сифілітичний, лепрозних, бруцельозного).
У залежності від шляхів проникнення інфекції:
а) гематогенний (що розвивається в результаті занесення мікробів у кістку через кров);
б) негематогенний (вторинний), в) травматичний; г) вогнепальний (різновид травматичної);
д) остеомієліт, що виникає при переході запалення на кістку з прилеглих тканин або органів.
За клінічним ознакою:
а) гострий, б) хронічний.
Форми гострого остеомієліту за Т. Н. Краснобаєва (1939):
а) токсична (адінаміческая), б) септикопіємічними (важка), в) місцева (легка).
Хроніческяй остеомієліт:
а) хронічний остеомієліт як результат гострого, б) первинно-хронічний остеомієліт.
Первинно-хронічний остеомієліт:
а) склерозуючий остеомієліт Гарре, б) альбумінозний остеомієліт Олльє в) абсцес Броді.

ХРОНІЧНИЙ Остеомієліт

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Мікроби проникають у кістку гематогенним шляхом, прямо з рани або з сусіднього інфекційного вогнища. Найчастіше вражені метафіза довгих кісток (великогомілкова, стегнова, плечова) і хребці. S. aureus і коагуло-зонегатівние стафілококи - найбільш часті збудники інфекції, а грамнегативні палички (Pseudomonas, Serratia, Salmonella, E. colt), анаероби та полімікробна інфекція зустрічаються лише в певних ситуаціях, наприклад, при діабетичній виразці стопи. Туберкульоз, бруцельоз, гістоплазмоз, кокцидіомікоз, бластомікоз викликають остеомієліт багато рідше.
Розрізняють три відокремлені форми хронічного остеомієліту:
1) вторинний хронічний остеомієліт, що виникає як наслідок перенесеного гострого гематогенного остеомієліту;
2) атипові форми остеомієліту, які характеризуються млявим перебігом запального процесу в кістці;
3) хронічний остеомієліт, що виникає після травматичних пошкоджень, у тому числі - вогнепальних поранень.
Клінічні прояви вторинного хронічного гематогенного остеомієліту залежать від обсягу деструкції кістки, наявності ускладнень (патологічний перелом, залучення в процес суглоба) і нориці. У половини хворих відзначаються невизначені болі в ураженій кінцівці або спині (такі ж симптоми зустрічаються при остеомієліті хребта через біль, викликаної роздратуванням нервових корінців) протягом 1-3 міс з мінімальною лихоманкою або без неї. У дітей можливі гострий початок лихоманки, дратівливість, загальмованість і місцеве запалення тривалістю менше 3 тижнів. При фізикальному обстеженні виявляють болючість при пальпації, м'язовий спазм і свищ (особливо при хронічному остеомієліті або інфекції трансплантованого суглоба).
Причиною переходу гострого остеомієліту в хронічний є триваючий некроз інфікованого ділянки губчастого або компактного шару кістки. Утворився секвестр є одним з основних патологоанатомічних субстратів, що підтримують реактивне запалення навколишнього кісткової тканини. Слабкий розвиток регенеративних процесів, викликане різким порушенням харчування кістки і окістя, сприяє хронічного перебігу. Клінічні симптоми у хворих, що страждають на хронічний остеомієліт за наявності свища чи без нього, здебільшого незначні і посилюються тільки при загостренні запального процесу. Вони виникають при ослабленні опірності організму гніздувальною в кості інфекції (травма, охолодження, загальне важке захворювання та ін.)
Поза періодом загострення стан хворих задовільний, лише після фізичного навантаження або при зміні погоди хворих можуть турбувати ниючий біль в ураженій кінцівці.
У період загострення стан хворих погіршується, з'являються болі в ураженій кінцівці, підвищується температура, виникає набряк і почервоніння в області рубців. З свищів починає виділятися гній, порушується функція кінцівки. З'являються ознаки інтоксикації організму.
Періоди ремісії чергуються із загостреннями. Наявність постійного гнійного вогнища призводить до розвитку дистрофічних змін в нирках, печінці, міокарді і до амилоидозу внутрішніх органів.
У діагностиці хронічного остеомієліту рентгенологічне дослідження має першорядне значення для визначення локалізації та протяжності осередку ураження, допомагає встановити характер наявних патологоанатомічних змін. Перші рентгенологічні симптоми починають виявлятися з 10-14 дня захворювання.
Особливо цінна томографія. У всіх хворих з свищевой формою показана фістулографія. Фістулографія - введення рентгенконтрастного (йодоліпол, верографина і т. п.) речовини в остеомієлітому порожнину кістки через свищевой хід з подальшою рентгенографією у двох проекціях. Найбільш точно зону ураження кістки вдається визначити методом радіоактивного сканування з застосуванням радіоактивного технецію, що надзвичайно важливо для вирішення питання про обсяг операції.
Нерідко виникають труднощі при диференціальній діагностиці туберкульозу кістки з хронічним остеомієлітом. Існують наступні рентгенологічні відмінності:
1) локалізація процесу при туберкульозі - епіфізи трубчастих кісток і тіла хребців;
2) остеопороз з дрібними секвестру, а також отсугствіе продуктивної реакції з боку периоста при туберкульозі;
3) чергування остеопорозу з явищами остеосклерозу при остеомієліті.
ЛІКУВАННЯ хронічного остеомієліту
При швидкому і правильному лікуванні хронічний остеомієліт формується менш ніж у 5% хворих з гострим гематогенним остеомієлітом.
Як зазначалося раніше при хронічному остеомієліті у хворих є ряд важких порушень у вигляді розлади функції нирок і печінки, дефіцит маси тіла та об'єму циркулюючої крові, анемія, гіпс-і диспротеїнемія, порушення імунітету. Дані біохімічних, імунологічних досліджень свідчать, що розвиток патологічного процесу супроводжується метаболічними порушеннями в органічній основі кісткової тканини і змінами як клітинних, так і гуморальних факторів імунітету.
Встановлено, що розвиток і перебіг захворювання протікає на тлі значного порушення тиреоїдної функції щитовидної залози.
Корекція тиреоїдного статусу в комплексному лікуванні хворих на хронічний травматичним остеомієлітом позитивно впливає на перебіг захворювання, знижує кількість ранніх післяопераційних ускладнень, сприяє нормалізації процесів остеорепарації, покращує анатомічні та функціональні результати лікування.
Кількість лімфоцитів у хворих з хронічними остеомиелитами - носіїв мікроорганізмів з різною вірулентністю збільшено у порівнянні з показниками здорових людей. Число Т-лімфоцитів (Е-РОК) у хворих на хронічні остеомиелитами - носіями високовірулентних мікроорганізмів знижено у порівнянні з аналогічними хворими - носіями нізковірулентних мікроорганізмів і носіями авірулентний флори. У той же час рівень вмісту Т-лімфоцитів в периферичній крові у хворих на хронічні остеомиелитами - носіїв нізковірулентних бактерій і носіїв авірулентний флори однаково. У цілому ж вміст Т-лімфоцитів у хворих з хронічними остеомиелитами збільшено у порівнянні зі здоровими людьми.
Концентрація сироваткових lgG у хворих хронічними остеомиелитами - носіїв високовірулентних мікроорганізмів знижена в порівнянні з показниками хворих - носіїв нізковірулентних мікробів і носіїв авірулентний флори. У свою чергу рівень сироваткових lgG у хворих з нізковірулентной мікрофлорою знижений у порівнянні з хворими - носіями авірулентний мікробів. У цілому, концентрація lgG у хворих з хронічними остеомиелитами знаходиться в межах норми.
Зміст сироваткових lgA у хворих хронічними остеомиелитами - носіїв високовірулентних мікробів зменшено у порівнянні з хворими - носіями нізковірулентних і авірулентний мікроорганізмів, а також у порівнянні з показниками здорових людей.
Концентрація lgM в сироватці крові у хворих на хронічні остеомиелитами не відрізняється від нормальних показників.
Показники фагоцитозу у хворих на хронічні остеомиелитами незалежно від характеру мікробного носійства однакові і не відрізняються від нормальних. Рівень активності нейтрофілів у спонтанному тесті з нітросинім тетразолієм у хворих хронічними остеомиелитами значно збільшений у порівнянні зі здоровими людьми. У той же час показники активності нейтрофілів у індукованому НСТ-тесті у хворих хронічними остеомиелитами - носіїв високовірулентних мікробів знижені в порівнянні з показниками хворих - носіїв нізковірулентной і авірулентний флори.
Всі ці порушення необхідно ліквідувати шляхом консервативної терапії. У переважної більшості хворих на хронічний остеомієліт лікування можливе лише після хірургічного втручання. Проте і у них лікування починають з консервативної терапії, що становить передопераційну підготовку.
Як і гострому гематогенному остеомієліті лікування хронічного остеомієліту направлено за трьома ланкам: вплив на макроорганізм, на мікроорганізм і на місцевий осередок.
Висока ефективність застосування антибіотиків значно поліпшила результати при консервативному лікуванні і зменшила необхідність операцій. Лікування гематогенного остеомієліту складається із заходів загального впливу на організм хворого і місцевого - на осередок інфекції. Іммобілізація, проведена з перших же днів захворювання, сприяє обмеженню процесу, зменшує болі і покращує загальне самопочуття хворого. Операція (до неї доводиться вдаватися рідко) показана при запущених процесах з розвитком флегмони в тих випадках, коли консервативне лікування не дає успіху, і для видалення секвестрів.
Критеріями підготовленості хворого до операції є: поліпшення самопочуття; збільшення маси тіла: нормалізація температури; зникнення набряклості навколо нориці; припинення гнійного відокремлюваного з нориці; нормалізація лабораторних даних.
При визначенні термінів оперативного втручання рекомендується дотримуватися не конкретних часових критеріїв, а вичікувати формування секвестральной капсули і чітко вираженої демаркації секвестру. У середньому це триває від 3 до 6 місяців. Показання до операції:
1) повторні рецидиви захворювання;
2) довгостроково існуючі свищі;
3) остеомієлітичних порожнини, оточені вираженим склерозом, які можуть підтримувати гноетечение і існування свища;
4) сформовані секвестри;
5) вогнищево-некротичні форми (абсцес Броді);
6) гнійні затекло в м'яких тканинах.
ОПЕРАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ
Радикальні операції: секвестрнекректомія; резекція кістки в межах здорових тканин (у дітей не застосовуються).
Паліативні операції: секвестректомія; розтин остеомієлітому флегмони; висічення нориці.
Секвестректомія повинна включати чотири моменти:
1) видалення з остеомієлітичного вогнища некротичних тканин, секвестрів, гною, грануляцій;
2) видалення склерозованих стінки секвестральной капсули до появи чітко кровоснабжается ділянок кістки;
3) розкриття кістковомозкового каналу і розкриття його просвіту нижче і вище вогнища ураження;
4) обробка залишкової порожнини з пластикою шматком
м'язи.
Тактика хірургічного лікування хронічного остеомієліту полягає в оперативному втручанні, зробленому після стихання гострих явищ в кістки і параоссальних тканинах, формування секвестральной капсули і зовнішнього гнійного свища. Тільки в цьому випадку можна домогтися гарних результатів, не створюючи передумов для подальшого розповсюдження остеомієлітичного процесу. Застосована в клініці радикальна хірургічна обробка остеомієлітичного вогнища полягає в наступному: висічення свищів, розтин і відшаровування окістя, поздовжньої резекції кістки, видалення секвестрів і стінок секвестральной порожнини до появи капілярної кровотечі з кістки, надання кісткової порожнини сплощеної човноподібної форми з подальшим закриттям дефекту. При операціях на діафіза або метафізах плеча або стегна, де оточуючі м'які тканини представлені великою м'язовою масивом, міопластіческое закриття обробленої кісткової порожнини не представляє труднощів. Для цієї мети успішно використовуються розроблені м'язово-апоневротіческой вворачивают знімні шви. Занурені м'язи щільно зростаються з підлеглою кістковою тканиною, повністю заповнюючи утворений дефект, забезпечуючи ефект біологічної тампонади. В області дистального метаепіфіза стегна використовують міопластіку мобілізований кравецькій м'язом на ніжці за методикою, описаною В. Д. Чаклину. При операції на великогомілкової кістки, особливо в її метафіза, де анатомічні особливості роблять неможливим проведення міопластікі, застосовується закриття кісткової порожнини мобілізованих монолітними шкірно-фасціально-надкостнічних краями рани. Над вогнищем поразки виробляють поздовжній розріз шкіри, фасції, окістя без препаровки тканин. Єдиним блоком всі тканини, складові краї рани, зрушують в обидві сторони распатором. Проводять поздовжню резекцію кістки. За допомогою електродрилі на дні кісткової порожнини просвердлюють 2-4 отвори, розташовані одне за одним по довжині кістки. Через них прямий голкою чрескостнимі проводять здвоєні довгі міцні монофільная нитки, якими прошивають шкірно-фасціально-надкостнічние клапті зсередини назовні. Протилежні кінці ниток виводять шляхом проколу всього масиву м'яких тканин на шкіру задньої поверхні гомілки і фіксують на упорах. Для точного зіставлення країв дермато-фасціально-надкостнічних клаптів виконують прийом Донаті з використанням трубочок-амортизаторів. Проводять максимально щільну адаптацію клаптів на дно кісткової рани шляхом підтягування і зав'язування ниток як спереду, так і ззаду.
З метою ліквідації вогнищ запалення в грудині, ребрах і навколишніх м'яких тканинах передньої грудної стінки, виконують різний обсяг резекцій - аж до повного видалення грудини. Спроби щадить хірургічної обробки Свищева ходів і обмеженою некректомія, як правило, призводять до рецидиву гнійного запалення і подальшому поширенню процесу. Економні резекції грудини виконуються у разі запального процесу навколо лігатур.
Показанням до одноетапного хірургічного втручання є чітко видиме відмежування гнійного ураження тканин при загальному задовільному стані хворого. Радикальну резекцію виконують від здорових тканин до уражених, від ребер до грудини, з видаленням всього ураженої ділянки.
Етапна резекція передньої грудної стінки пов'язана з неможливістю виконати резекцію грудини і ребер одномоментно в повному обсязі, з-за важкого загального стану хворих або невпевненості в радикальному виконанні операції. Наступні етапи можуть поєднуватися з остаточною радикальної резекцією хрящових і кісткових структур в межах здорових тканин.
Тотальна резекція грудини в 97% випадків супроводжується резекцією реберних хрящів і в ЗО% випадків - ребер, внаслідок залучення цих структур у запальний процес. Субтотальна резекція грудини також в 95% випадків супроводжується резекцією реберних хрящів, в 25% випадків - ребер, з тих же причин. Прийнята хірургічна тактика обумовлена ​​особливостями поширення інфекції в передньому середостінні і міжреберних проміжках.
Після радикальної резекції уражених тканин для усунення дефекту передньої грудної стінки, герметизації плевральних порожнин, ізоляції країв резектованих ребер, аортокоронарне шунтів і судинних протезів виконується другий (пластичний) етап операції. Виконують наступні види пластики: м'язова пластика на судинній ніжці, переміщення клаптя великого сальника на живильної судинній ніжці, використання місцевих тканин, аутодермопластика вільним розщепленим перфорованим шкірним клаптем або закриття рани вторинним натягом.
При наявності у хворого свищів, на операційному столі в них вводять розчин метиленового синього. Препарат профарбовують всі гнійні затекло і вогнище деструкції, що дозволяє домогтися радикальності операції.
Трепанацію кістки здійснюють за методикою Орра (1929). Кость оголюють на ураженій ділянці, окістя розсікають і відшаровують на 1-2 см., На ділянці, позбавленому окістя по периметру (у вигляді прямокутника) свердлять отвори, а потім з'єднують їх долотом (тобто знімають "дах" остеомієлітому порожнини). Ложками Фолькмана вискоблюють некротичні тканини і грануляції, видаляють секвестри, зрізають склерозовані стінки до здорової кістки (до крапельок "кривавої роси").
Щоб уникнути патологічного перелому трепанаціонное отвір не повинно бути більше 1 / 2 окружності кістки. Порожнині, що утворилася надають форму корита. Після обробки кістки при сумнівах у видаленні всіх секвестрів виробляють рентгенівський знімок.
Кісткову порожнину промивають антисептичним розчином пульсуючим струменем, потім ультразвукова ванна з антисептиком. Завершальний етап - закриття залишкової порожнини: а) за Шеде (1886) - гемопломбой. Протипоказанням є наявність великої залишкової порожнини, б) по Шультену (1897) - м'язом на ніжці. Модифікацією операції є заповнення порожнини зміщеною м'язом, а також пересадка м'язи за допомогою мікрохірургічної техніки для пластики в "безмишечного зоні".
У дітей рекомендується використовувати заповнення залишкової кісткової порожнини гемопломбой по Шеде.
При великих дефектах кістки вдаються до пластики аутокость, ксенокостью. При патологічних переломах, псевдоартроз, дефекті кістки використовують метод Г. А. Ілізарова.
Для заповнення кісткових порожнин при лікуванні хронічного остеомієліту застосовується більше 60 різних методів пластики, і серед них одне з провідних місць занімют варіанти шкірної пластики.
Основними показаннями для пластики кісткових порожнин шкірними клаптями після їх санації служать: відсутність можливості зробити м'язову або кісткову пластику, наявність значного дефекту шкіри або рубцовоізмененних тканин. Найчастіше шкірна пластика виконується при локалізації вогнища остеомієліту на нижній третині гомілки, на стопі, в зоні виростків стегнової кістки.
З усіх варіантів шкірної пластики найбільш часто для заповнення кісткової порожнини застосовуються шкірно-жирової та шкірно-фасциальних клапті. При невеликих кісткових дефектах особливо успішним є застосування методу кутіс-субкутіс. При значних кісткових дефектах і при великих дефектах м'яких тканин в зоні остеомієліту застосовуються більш складні методи пластики. Використовуються: шкірно-фасциальних клапоть на широкій основі, острівковий невільний, вільний з накладенням мікросудинних анастомозів, і перехресна пластику виконана. У деяких хворих пластику кутіс-субкутіс поєднується з м'язовою і кістковою пластикою.
Пластика розщепленим шкірним клаптем проведена хворим з дефектами шкіри в зоні остеомієліту, а також для пластики шкірних дефектів, що виникають при викроювання і переміщенні шкірно-жирових і шкірно-фасциальних клаптів.
Диференційований підхід при виборі методу шкірної пластики для заповнення кісткової порожнини при оперативному лікуванні різних форм хронічного остеомієліту дозволив поліпшити функціональні та косметичні результати, скоротити терміни перебування хворих у стаціонарі. Особливо ефективним слід вважати варіант шкірної пластики типу кутіс-субкутіс, тому що при цьому методі травмується менше м'яких тканин, а наслідки можна порівняти із застосуванням м'язової пластики.
Список використаної літератури.
1. Кірдей Є.Г., Барабаш А.П., Данилов Д.Г., Дмитрієва Л.А., Тишков Н.В., Белохвостикова Т.С., Чеглякова В.В. Імунний статус хворих з різними формами остеомієлітів / / Сибірський медичний журнал.-1997 .- № 1-2.-С. 19-21.
2. Хірургія. Журнал ім. Н.І. Пирогова № 8 2000.
3. Аннали хірургії № 3 2000.
4. Нікітін Г.Д., Рак А.В., Линник С.О., Агафонов Н.А. "Хронічний остеомієліт (пластична хірургія)", 1990 р.
5. Нікітін Г.Д., Рак А.В., Линник С.О., Салдун Г.П., Кравцов А.Г., Агафонов Н.А., Фахрутдинов Р.З., Хаймін В.В. "Хірургічне лікування остеомієліту", 2000 р.
6. Ситко Л.А., Федотов В.К. Ефективність сучасних способів діагностики та лікування хронічного остеомієліту у дітей / / Матеріали міжнародної конференції "Рани і ранова інфекція". - М., 1993. - С.12-13.
7. Федотов В.К. Програма диспансеризації та реабілітації хворих на хронічний остеомієліт: Метод.рекомендаціі. - Омськ, 1992. - 8с.