Остеомієліт. СЕПСИС

Проникнення інфекції в кістці із зовнішнього середовища при травмах або з гнійних вогнищ у самому організмі може вести за інших умов до розвитку остеомієліту. Гнійне ураження кістки небезпечно не тільки важкими ускладненнями (сепсис, амілоїдоз паренхіматозних органів), але і летальними наслідками. Високим залишається і відсоток інвалідності при хронічних формах захворювання, особливо при травматичному остеомієліті. Тому дуже важливо вміння майбутніх лікарів розпізнати ранні симптоми гематогенного остеомієліту, правильно надавати першу допомогу при травмах, проводити профілактику розвитку остеомієліту.
До теперішнього часу небезпечним для життя захворюванням (ускладненням інших гнійних процесів) залишається сепсис. Це пов'язане з раптовим розвитком його, відсутністю патогмонічних клінічних симптомів, важкістю перебігу, недостатньою ефективністю лікувальних заходів і т.д. Тому дуже важливо практикуючим лікарям знати клінічні прояви, заходи профілактики та лікування при цьому грізному ускладненні різних гнійно-запальних процесів.
Остеомієліт (оsteomyelitis) - інфекційний запальний процес, що вражає всі елементи кістки - кістковий мозок, компактну і губчасту частина кістки і окістя, тобто що є фактично паностітом.
КЛАСИФІКАЦІЯ:
I. За етіологією розрізняють:
1) неспецифічний остеомієліт, що викликається гнійними мікробами;
а) гострий гематогенний остеомієліт;
б) всі види негематогенного остеомієліту;
2) специфічний остеомієліт;
а) туберкульозний остеомієліт;
б) бруцельозного остеомієліт;
в) сифілітичний остеомієліт;
г) тифозний і паратифозних остеомієліти;
II. У залежності від шляхів проникнення інфекції в кістку:
1) гематогенний остеомієліт (ендогенна інфекція);
а) гострий гематогенний остеомієліт;
б) первинно-хронічний остеомієліт;
2) негематогенний остеомієліт (екзогенна інфекція);
а) вогнепальний остеомієліт;
б) травматичний остеомієліт;
III. За клінічним перебігом:
) Гострий остеомієліт;
а) гострий гематогенний остеомієліт;
б) гострі стадії вогнепальної остеомієліту;
в) гострі стадії травматичного остеомієліту;
г) гострий остеомієліт, що виник в результаті переходу запального процесу на кістку з сусідніх тканин і органів;
2) хронічний (вторинний) остеомієліт:
а) розвивається після будь-якої форми гострого;
б) первинно-хронічний (склерозуючий остеомієліт Гарре, альбумінозний остеомієліт Олльє, абсцес Броді), послетіфозний, туберкульозний, сифілітичний.
ЕТІОЛОГІЯ
Збудники гострого неспецифічного остеомієліту:
1) стафілококи;
2) стрептококи;
3) пневмококи;
4) грамнегативна мікрофлора:
а) синьогнійна паличка;
б) вульгарний протей;
в) кишкові палички;
г) клебсіели;
5) віруси (на тлі вірусної інфекції протікає до 40-50% випадків остеомієліту), наприклад: оспенний остеомієліт, остеомієліт після щеплень;
6) анаеробна інфекція.
Шляхи проникнення інфекції в КОСТЬ:
1) при гематогенному остеомієліті:
а) через слизові носоглотки і рота;
б) через лімфоїдне глоткове кільце;
в) через пошкоджену шкіру;
г) через інфіковану пупкову ранку, попрілість і потертість шкіри у грудних дітей;
д) у новонароджених внутрішньоутробне інфікування плода при наявності вогнищ хронічного запалення у вагітної;
е) у старших дітей при перенесених запальних процесах з утворенням вогнища латентної інфекції в ретикулоендотеліальної системі (кістковому мозку); при наявності вогнищ інфекції в мигдалинах, аденоїдах і т.д.
2) при негематогенном остеомієліті:
а) через рану при відкритому переломі;
б) під час операції остеосинтезу;
в) з вогнищ, безпосередньо розташованих в сусідніх тканинах і органах;
3) при специфічному остеомієліті:
а) туберкульозна мікрофлора (туберкульоз кісток і суглобів);
б) сифілітична мікрофлора (сифіліс кісток і суглобів);
в) бруцельозного мікрофлора (бруцельозного остеомієліт).
ПАТОГЕНЕЗ гострого остеомієліту
1. Емболічний теорія (А. А. Бобров, 1889р.; Е. Лексер, 1894г.).
Суть: бактеріальний ембол з первинного вогнища інфекції, занесений в кістку течією крові, осідає в одному з кінцевих судин і служить джерелом гнійного процесу в кістці.
Недоліки: 1) спростовано існування кінцевих артерій до кісток новонароджених і дітей молодшого віку (Н. І. Ансеров, М. Г. Приріст), 2) теорія не пояснює гострого гематогенного остеомієліту поза зоною росту кістки.
2. Алергічна теорія (С. М. Деріжанов, 1937).
Суть: остеомієліт може виникнути в організмі, сенсебілізірованном латентної бактеріальною флорою. Під впливом травми, охолодження, якого-небудь захворювання і т.п. в кістки розвивається вогнище асептичного запалення за типом феномена Артюса. Це створює сприятливі умови розвитку латентної мікрофлори в костномозговое каналі і додає запального процесу гострий інфекційно-гнійний характер.
3. Нервнорефлекторная теорія (Н. А. Єланський, В. В. Торонец).
1) у патогенезі вогнепальної і травматичної остеомієліту провідну роль відіграють:
а) тяжкість анатомічних руйнувань;
б) ступінь і характер мікробного забруднення перелому;
в) характер відповідної реакції організму на травму.
4. Первинно-хронічні (атипові) форми остеомієліту розвиваються в основному в результаті дії різко ослабленою мікрофлори (наприклад, під впливом прийому антибіотиків) при збереженої достатній опірності організму.
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
Гострий гематогенний остеомієліт починається як дифузний запальний процес в кістковому мозку, що поширюється на гаверсових канали і периост. На 3-4 добу формуються гнійники.
Навколо вогнищ запалення з перших днів починається бурхливий розсмоктування кістки, що при тривалому процесі призводить до її ререфікаціі - остеопорозу.
У сприятливих випадках (на фоні застосування антибіотиків) абсцедування може не наступити і процес купірується ще до утворення секвестрів.
В інших випадках спостерігається інкапсуляція гнійників в кістки. До 3-4-му тижні при рентгенологічному дослідженні на тлі ререфікаціі в осередках нагноєння можуть виявлятися секвестри, тобто отторгшиеся від навколишнього кісткової тканини змертвілі ділянки кістки.
Види секвестрів:
1) кортикальний;
2) центральний;
3) проникаючий;
4) тотальний;
5) циркулярний;
6) губчастий.
Вогнепальний остеомієліт характеризується нагноєнням в зоні вогнепальної перелому, утворенням секвестрів і регенерацією тканин, а в подальшому - формуванням на поверхні шкіри свищів.
При остеомієліті, що виник у результаті переходу гнійного запалення на кістку з навколишніх тканин, процес вражає спочатку окістя, а потім поширюється на кіркова речовина кістки, де утворюються секвестри.
Хронічний (вторинний) остеомієліт - виникає як подальша стадія тривалого запального процесу в кістці і характеризується наявністю в ній добре відмежованих секвестральних капсулами гнійників, що містять секвестри. Секвестральних капсули мають одне або кілька отворів ("клоак"), сполучених з свіщевимі ходами в навколишніх м'яких тканинах, через які при загостреннях відходить гній і секвестри.
Чергування ділянок остеопорозу, остеосклерозу, освіти екзостозів створює строкату картину ураження кістки і супроводжується її деформацією.
Атипові форми остеомієліту характеризуються мляво поточним запальним процесом в кістки з перевагою в ній склерозу і меншою вираженістю ексудації, некрозу і освіти секвестрів.
Остеомієліт може розвиватися як ускладнення ряду інфекційних хвороб:
1) сепсису;
2) черевного тифу;
3) бруцельозу;
4) туберкульозу;
5) сифілісу.
Характеризується своєрідними для кожного захворювання морфологічними особливостями.
Гострий гематогенний остеомієліт - це захворювання переважно дитячого віку, зустрічається в 2 рази частіше у хлопчиків, ніж у дівчаток. Вражає переважно довгі трубчасті кістки 80-85%):
1) стегнову (35-40%);
2) большеберцовую (30-32%);
3) плечову (7-10%).
При ураженні довгих трубчастих кісток розрізняють остеомієліт:
1) метафізарних, осередок якого зазвичай зачіпає крайову зону діафіза або епіфіза (у 65% хворих);
2) Шишковидний (у 25-28%);
3) метафізарних, що вражає метафиз і більше половини діафіза, або тотальний, що вражає діафіз і обидва метафіза (у 7-10%).
Множинні процеси зустрічаються у 10-15% хворих.
КЛІНІКА на гострий гематогенний остеомієліт
Розрізняють (за Т. П. Краснобаєва) такі форми гострого гематогенного остеомієліту:
1) місцеву (легку);
2) септико-піеміческіх;
3) токсичну (адінаміческой).
Клінічний перебіг хвороби при ураженні різних кісток в основному однотипно.
При місцевій (легкої) формі щодо легкий початок і подальший перебіг хвороби, місцеві явища переважають над загальними.
У дітей захворювання починається з невеликого підвищення температури. Місцеві ознаки запалення розвиваються повільно, зазвичай під кінець 2-го тижня і завжди неяскраво виражені.
Якщо поднадкостнічний абсцес не розкритий своєчасно, він проривається в м'які тканини, і тоді формується міжм'язової флегмона. Після прориву гнійника назовні далеко від кісткового вогнища стан хворого швидко поліпшується, температура знижується, і процес приймає хронічний перебіг.
При септико-піеміческіх формі в перші години і дні хвороби розвивається важкий загальний стан хворих:
1) наростаюча інтоксикація;
2) зневоднення організму;
3) температура 39-40 ⁰ С, без помітних добових коливань;
4) головний біль, біль у всьому тілі;
5) втрата апетиту;
6) спрага;
7) анемізація;
8) розвивається метаболічний ацидоз;
9) гіперкаліємія, гіпонатріємія, гіперкальціємія;
10) погіршуються показники неспецифічного імунітету, системи згортання крові;
11) відбувається накопичення в надлишку хімічних медіаторів запалення (гістаміну, серотоніну та ін.)
Досить швидко розвиваються місцеві зміни:
1) протягом перших 2-х діб з'являються локалізований біль;
2) вимушене положення кінцівки (больова контрактура);
3) активні рухи в кінцівці відсутні, пасивні - різко обмежені;
4) швидко наростає набряк тканин, що свідчить про формування поднадкостічного абсцесу;
5) розвиток гіперемії шкіри і поява флюктуації свідчать про прорив гнійника в м'які тканини;
6) часто розвивається т.зв. співчутливий (реактивний) артрит.
Всі ці зміни розвиваються протягом 5-10 днів і небезпечні генералізацією інфекції, її гематогенним метастазуванням.
Токсична (адінаміческая) форма розвивається блискавично. Протягом першої доби наростають явища важкого токсикозу:
1) гіпотермія;
2) втрата свідомості;
3) судоми;
4) адинамія;
5) гостра серцево-судинна недостатність;
6) зниження артеріального тиску.
Місцеві запальні явища проявитися не встигають: хворі гинуть у перші дні хвороби в результаті глибоких метаболічних порушень.
Ускладнення гострого гематогенного остеомієліту:
1) сепсис;
2) гнійний артрит;
3) метастатичні гнійні вогнища у внутрішніх органах з розвитком септичної пневмонії, гнійного плевриту, перикардиту, міокардиту, абсцесу мозку;
4) патологічні переломи, в т.ч. епіфізеолізу;
5) патологічні вивихи;
6) контрактури, анкілози, деформації кісток.
Діагноз
Характерний анамнез, клінічна картина місцевої форми гострого гематогенного остеомієліту (стійка висока температура тіла, різкі болі в області ураженої кістки, нерідко приєднання явищ гострого артриту) допомагають поставити діагноз.
Відомі труднощі представляє септико-піеміческіх форма у зв'язку з переважанням загальних симптомів над маловираженим початковими місцевими, особливо у маленьких дітей.
Діагностика токсичної форми значно ускладнена і часто запізніла через швидке її течії і відсутності місцевих симптомів.
З упевненістю можна верифікувати діагноз, використовуючи рентгенографію. Але, враховуючи те, що вогнища деструкції кістки з'являються на 2-3-ій тижнях хвороби, - метод дозволяє лише підтверджувати клінічні припущення.
З інших методів ранньої діагностики гострого гематогенного остеомієліту використовують:
1) електрорентгенографія (інформативна з 3-4-го дня);
2) денситометрію рентгенограм;
3) реєстрації підвищеної інтенсивності інфрачервоного випромінювання, що виходить з вогнища запалення (термографію);
4) радіоізотопне сканування кісткового мозку;
5) ультразвукове (імпульсивна) сканування;
6) медуллографію;
7) остеопункцію;
8) остеотонометрію.
Лікування гострого гематогенного остеомієліту
В основі сучасних методів лікування гострого гематогенного остеомієліту лежать три принципи, сформульовані Т. П. Краснобаєва:
1) оперативне лікування місцевого осередку запалення;
2) безпосередній вплив на збудника хвороби;
3) підвищення загальної опірності організму.
1. Оперативне лікування полягає в декомпресивної остеоперфораціі в 2-3 ділянках кістки на протязі з метою розкриття і дренування кістковомозкового каналу, усунення підвищеного внутрішньокісткового тиску, поліпшення кровопостачання кістки, запобігання подальшого її некрозу, поліпшення стану хворого і купірування болю.
Всім хворим з гострим гематогенним остеомієлітом іммобілізуюча уражену кінцівку до повного стихання болів і відновлення її функції.
2. Безпосередній вплив на збудника гострого гематогенного остеомієліту здійснюється за допомогою антибіотиків у поєднанні з синтетичними хіміотерапевтичними препаратами. Рекомендуються наступні антибіотики (нерідко в комбінації):
1) пеніциліни (особливо напівсинтетичні);
2) цефалоспорини (цефалотин, цефалоридин, мефотаксім та ін);
3) аміноглікозиди (канаміцин, гентаміцин);
4) макроліди (фузидин, лінкоміцин).
Підвищення загальної опірності передбачає:
1) дезінтоксикаційну терапію;
2) введення поліглюкіну, розчину глюкози з інсуліном, кокарбоксилази;
3) введення гепарину, контрикала;
4) вітамінотерапію (В _1, В _6, С);
5) стимуляцію імунітету (тімолін та ін.)
ГОСТРИЙ Травматичні Остеомієліт. Як правило, це ускладнення відкритих переломів, особливість якого в тому, що гнійне запалення поширюється на всі відділи кістки без освіти ізольованого первинного вогнища в кістковому мозку. Тому процес іноді називають гострим посттравматичним остит (паностітом).
Типова послідовність патологічних змін при гострому травматичному остеомієліті така:
1) відкритий перелом кістки з глибокої, сильно інфікованої раною;
2) бурхливий нагноєння в ній;
3) перехід гнійного запалення на кісткову тканину в зоні перелому.
Лікування гострого травматичного остеомієліту в більшості випадків оперативне: секвестректомія, видалення некротизованих кісткових осколків, гнійних грануляцій, висічення свищів. З метою іммобілізації кісткових відламків найчастіше використовують позаосередкового апаратний остеосинтез.
ГОСТРИЙ Остеомієліт після вогнепального поранення (ООПОР)
ООПОР виникає після недостатню обробку рани. Уся клінічна картина в перші тижні захворювання обумовлена ​​нагноєнням м'яких тканин. Лише в подальшому в запальний процес втягуються контактно ранові поверхні кістки.
За кісткомозкові просторів під окістям процес поступово поширюється по кістці.
У клінічній картині гострої стадії ООПОР переважають загальні симптоми (гектическая лихоманка, слабкість, анемія, лейкоцитоз). З місцевих явищ відзначається прогресування гнійно-некротичного процесу в сферу вогнепальної перелому, гнильний характер виділень, що часто відходить на другий план.
Лікування ООПОР - комплексне. Пріоритет у лікуванні віддається радикального оперативного втручання.
ГОСТРИЙ Остеомієліт, ЩО Є В РЕЗУЛЬТАТІ ПЕРЕХОДУ НА кістки гнійне запалення з навколишніми тканинами
Починається він іноді непомітно при відносно тривалому існуванні гнійного процесу, особливо біля кісток (флегмонозной форми, пики, підшкірного панарицію, інфікованої рани).
Лікування - оперативне.
ХРОНІЧНИЙ (ВТОРИННИЙ) Остеомієліт (ХО)
Він розвивається при переході будь-якій клінічній форми гострого остеомієліту (гематогенного, вогнепальної, травматичної, який виник при переході гнійного процесу з навколишніх тканин) в хронічну стадію.
Морфологічні та клінічні відмінності між окремими формами остеомієліту в хронічній стадії згладжуються і процес протікає в загальному однаково для всіх цих форм.
Перехід гострого остеомієліту в хронічну стадію відбувається в період від 3 тижнів до 1,5 місяця від початку захворювання.
Хронічний остеомієліт характеризується тріадою ознак:
1) гнійний свищ;
2) кістковий секвестр;
3) рецидивуючий перебіг.
Клініка:
У перебігу хронічного остеомієліту умовно розрізняють три фази:
1) фаза остаточного переходу гострого процесу в хронічний;
2) фаза ремісії (затихання);
3) фаза рецидиву (загострення) запалення.
У першій фазі стан хворого поліпшується, болі слабшають, зменшується інтоксикація, температура знижується до норми, нормалізуються показники крові і сечі, остаточно формують свищі і секвестри.
У фазі ремісії болю практично не турбують, гнійне виділення з свищів незначний або ж свищі повністю закриваються.
Фаза загострення нагадує початок гострого остеомієліту: розвиваються параоссальние міжм'язові флегмони, відкриваються гнійні нориці, через які можуть відходити кісткові секвестри.
Ускладнення:
I. Місцеві:
1) поява нових остеомієлітичних вогнищ;
2) патологічні переломи;
3) патологічні вивихи;
4) гнійний артрит;
5) анкілоз в суглобі;
6) помилковий суглоб;
7) деформація кінцівки;
8) аррозівное кровотеча;
9) малігнізація в області свища.
II. Загальні:
1) амілоїдоз нирок;
2) дистрофічні зміни паренхіматозних органів;
3) септикопіємічними осередки в різних органах і тканинах.
Із спеціальних методів діагностики хронічного остеомієліту слід назвати:
1) рентгенографію;
2) фістулографія;
3) томографію;
4) сцинтиграфію.
Рентгенологічні ознаки хронічного остеомієліту: періостит, вогнища остеопорозу і остеосклерозу, потовщення і деформація кістки, облітерація кістковомозкового каналу, секвестр.
Лікування: в основному оперативне:
1) висічення нориці;
2) трепанація кістки з розкриттям остеомієлітому порожнини;
3) секвестректомія;
4) видалення з секвестральной порожнини інфікованих грануляцій і гною;
5) висічення внутрішніх стінок секвестральной порожнини;
6) багаторазові промивання порожнини в кості антисептиками;
7) пластику порожнини в кістки;
8) зашивання рани.
Частіше за все пластика кісткових порожнин здійснюється:
1) м'язом на судинній ніжці;
2) кров'яним згустком з антибіотиком;
3) хрящем;
4) кісткою (найчастіше консервованої).
ПЕРВИННО-ХРОНІЧНИЙ Остеомієліт
1) абсцес Броді;
2) склерозуючий остеомієліт Гарре;
3) альбумінозний остеомієліт Олльє.
Всі ці форми остеомієліту вже з перших днів набувають хронічного перебігу.
Абсцес Броді (1832г.) являє собою найчастіше одиничний округлої форми вогнище ураження в епіфізі або метафізах довгою трубчастої кістки.
Найчастіше супроводжується періодичними болями в ураженій кістці, що підсилюються ночами і при зміні погоди.
На рентгенограмі визначається округла порожнину в кістці з ледве помітним склеротичним обідком по колу і склерозом оточуючих відділів кістки.
Склерозуючий остеомієліт Гарре (1893г.).
Проявляється болями в ураженій кістки, особливо по ночах, і помітною хворобливістю при натисканні на уражену сегмент кінцівки. На рентгенограмі - кістка веретеноподібної форми з вираженими склеротичним процесом, іноді з невеликою ділянкою просвітлення (деструкції).
Альбумінозний остеомієліт Олльє (1864г.)
При ньому в осередку ураження кістки виявляється ексудат, що нагадує синовіальну рідину. Пальпаторно над вогнищем ураження наголошується хворобливість. На рентгенограмі - виражений репаративний процес з боку навколишнього обмежений вогнище в кортикальному шарі кістки.
Лікування первинно-хронічних форм остеомієліту таке ж, як і хронічного (вторинного) остеомієліту.