Хвороби риб

Простуда рыб 3. Застуда риб

Болезни плавательного пузыря 4. Хвороби плавального міхура

Нарушение обмена веществ и авитаминозы 6. Порушення обміну речовин та авітамінози

Продырявливание жаберной крышки 7. Продирявліваніе зябрової кришки

Висновок

Література

Введення

и XX в. Вчення про хвороби риб - іхтіопатологів (від грецьких слів «іхтіос" - риба, «патос» - хвороба і «логос» - вчення) відокремився на межі XIX і XX ст.

Хвороби і вороги риб істотно впливають на зміну чисельності і промислових риб, тому ретельне вивчення їх має серйозне значення.

Іхтіопатологів, часто застосовуючи профілактичні заходи боротьби з захворюваннями, повинні добре знати всі фактори, що прямий або непрямий вплив на життєдіяльність риб.

В.А. Догель (1952) дає таке визначення поняттю «паразит»: «Паразити - це такі організми, які використовують інші живі організми як середовище проживання і джерела їжі, покладаючи при цьому частково або повністю на своїх господарів завдання регулювання своїх взаємовідносин з навколишнім зовнішнім середовищем» (Ляйман Е.М, 1978).

Середовищем проживання паразита є живий організм. Специфічність цього середовища і її різке відміну від середовища, що оточує господаря, виділяє паразитології в самостійну науку.

Паразити риб досить різноманітні. Деякі паразити, які є збудниками захворювань, дуже малі, що не видно навіть в біологічний мікроскоп (фільтрівні віруси).

Збудниками захворювань риб є представники семи типів тваринного світу і трьох типів рослинного світу.

Эпизоотии 1. Епізоотії

Епізоотологія - наука, що вивчає причини виникнення, розвиток і поширення масових захворювань серед тварин, в тому числі і серед риб. Відповідна наука, що вивчає ті ж питання по відношенню до захворювань людей, носить назву епідеміології (Ляйман Е.М, 1978).

Виникнення і поширення масових захворювань серед риб залежать від дуже різних причин, і в кожної хвороби вони мають свої особливості. Але є загальні причини та закономірності, які зумовлюють більшість захворювань. Основними з них є:

1. наявність збудника хвороби і його вірулентність;

2. фізіологічний стан організму риб;

3. наявність видового, вікового і набутого імунітету;

4. густота популяції, або згущеність посадки;

5. наявність переносників хвороби, проміжних (остаточних) господарів та їх кількість;

6. зміна навколишнього середовища (гідрологічних, метеорологічних, гідрохімічних, екологічних, біоценотичних, зоогеографічних умов і якості харчування);

У деяких випадках хвороба має лише місцеве поширення і захоплює невелике число риб. Такого роду поширення хвороби носить назву ензоотіі.

В інших випадках хвороба захоплює велика кількість риб у водоймі і поширюється на ряд водойм. Таке поширення хвороби називають епізоотією.

2. Інвазійні хвороби риб

Інвазійні хвороби викликають збудники, пов'язані з тваринного світу. Протозойні хвороби, що викликаються одноклітинними тваринами - найпростішими.

• Костіоз, або костіазіс

длиной 5-20 мк. Збудник костіоза - дуже дрібний жгутиконосец кістки - Costia necatrix довжиною 5-20 мк. Будова кістки можна розглянути тільки при сильних збільшеннях мікроскопа. З черевної боку вона має овальну форму, з боку - клиноподібну, злегка вигнуту. Клітка кісток складається з протоплазми, маленького округлого ядра і двох скорочувальних вакуоль. Уздовж клітини проходить жолобок, всередині якого знаходиться ротовий отвір і 2 джгутика. Джгутики служать для прикріплення до шкіри і зябрових пелюсток риб. Деякі дослідники вважають, що окрім цих, є ще 2 коротких джгутика. Висловлюється також пропозицію, що паразит може прикріплятися, згинаючи тіло у вигляді помилкової присоски або загостреним кінцем тіла. Зазвичай кістки прикріплюється за допомогою двох довгих джгутиків, глибоко встромлюються в тканину шкіри і зябер риб. Якщо паразит відірветься про тіла риби, він робить у воді кругові рухи (перекидається). Відірвалися кістки можуть інцістіроваться через 30 хвилин або 1 год. Але ці цисти недовговічні і скоро гинуть.

При зниженні температури або інших несприятливих умовах кістки утворює цисти іншого роду з товстою стійкою оболонкою, добре переносить зміни навколишнього середовища. Ці цисти мають округлу форму діаметром 7-10 мкм.

Клініка. При костіозе на шкірі і зябрах риб з'являється молочний блакитно-сірий наліт, що складається з слизу, відшарувались епітеліальних клітин, численних паразитів і цист. Поселяючись на зябрах і на шкірі риб, паразит викликає сильне слізеотделеніе і руйнування епітелію. Нерідко невдовзі після цього на рибі поселяються грибки сапролегнія і ахлія, роз'їдають шкіру, і зябра і утворюють поїдену поверхню. Якщо кістки вражає зябра, то риба зазвичай швидко гине. Хвороба часто триває близько тижня, але іноді і більш тривалий термін.

Діагноз хвороби повинен ставитися після уважного мікроскопічного дослідження нальоту, зіскоблені з шкіри і зябер, і виявлення в ньому значної кількості кісток. Такий же блакитно-сірий (молочний) наліт виникає і при інших захворюваннях: холодоллезе, тріходінозе, гіродактілезе, застуді та ін

Епізоотологія. Костя паразитує на досить різноманітних видах риб: на коропових, лососевих і багатьох інших, а також заражає різноманітні види акваріумних риб.

Температура, найбільш підходяща для розмноження кістки, 25-28 º С. При температурі 28 º С на ділянці шкірі риби в 1 см ² можна підрахувати кілька десятків тисяч жгутіконосних стадій кістки.

Кістки розмножуються дуже швидко. Так, після появи перших поодиноких кісток на шкірі коропів у водоймі вже через кілька днів майже всі риби виявляються зараженими цим жгутиконосцев.

Але не тільки одна температура впливає на розмноження кісток. У коропів, що зимували при температурі 2 º С, спостерігалося сильне зараження кісток.

Для розмноження кісток сприятливим чинником є низька рН у воді (5-5,5). У зимувальних ставках, в яких спостерігалося зараження коропів кісток, взимку були низькі показники рН (Ляйман Е.М, 1978).

На розмноження кісток впливає також вік риб. У виробників коропів при високій температурі води і в сильно зараженому кісток господарстві більшість кісток були в стані цист і небагато - в жгутіконосной формі. Стандартні однорічні коропа незначно заражені жгутіконоснимі формі кістки, але у них велика кількість цист. Мабуть, умови поверхні тіла теж більш дорослих риб менш сприятливі для життя і розмноження кісток. Костя в стані цисти непатогенних і не може викликати захворювання. Лише проросла циста, звільнившись від оболонок, спричинює хворобу.

Мальки риб сильно вражені жгутіконоснимі формі кістки. У більш великих риб кістки переходить на цисти (невірулентних стан) і лише трохи паразитів залишається на жгутіконосной стадії. Швидке зростання мальків і хороша їхня вгодованість сприяє поступовому зменшенню інтенсивності зараження риб кісток, і знижують вірулентність паразитів. Таким чином, у коропів з віком і зростанням спостерігається вікової природний імунітет до костіозу. Грунтуючись на експериментах з деякими видами акваріумних риб, у них купується відносний імунітет до зараження кісток. У різних видів риб є різна несприйнятливість до костіозу. У деяких видів риб існує вроджений видовий імунітет до кістки. Костіоз в першу чергу вражає мальків коропа на першому році їхнього життя. Виробники коропа можуть бути переносниками косьтіоза.

Голодування мальків коропа і брак відповідних кормів для риб також сприяє спалаху костіоза.

Заходи боротьби. Цисти кістки дуже дрібні і тільки при уважному мікрокопірованіі зіскрібків з шкіри і зябер риби можна виявити цисти. Під час витримування виробників коропа в карантинних ставках вони також повинні бути досліджені у відношенні костіоза. Для того, щоб не дати проникнути озерно-річковим рибам в ставкове господарство, в деяких випадках встановлюють сороуловітелі, загороджувальні грати і т.д. Деякі дослідники пропонують висвітлювати надходить у господарство воду ультрафіолетовими лампами. Уздовж акведука встановлюють ряд ламп, успішних опромінити рухому воду і знищити в ній цисти кістки. Цисти кістки можуть бути затримані вугільно-пісковими фільтрами. У глибокий ящик пошарово закладають річковий пісок і товчене деревне вугілля. Такі фільтри були встановлені на деяких ставкових господарствах, але широко не застосовуються зважаючи повільного проходження води через ці споруди.

Практика показала, що одноразове проведення виробників коропа через 5%-ний розчин NаCI протягом 5 хвилин легко звільняє їх від жгутіконосних формі кістки, але від їх цист повністю не звільняє. Тому пропонується повторювати ванни 3 рази з інтервалами в 5 днів. Зазвичай після триразового проведення через ванни коропи повністю звільняють від кісток. Крім виробників, через 5%-і сольові ванни тривалістю 5 хвилин проводять і стандартних годовіков. Недомірком коропів (вагою менше 7-10 г) погано переносять ванни і можуть через деякий час після них загинути.

• Кріптобіоз зябер

— имеет вытянутое тело. Збудник кріптобіоз зябер - жгутиконосец Cryptobia branchialis - має витягнуте тіло. Довжина живих жгутиконосцев 14-23 мк, ширина 3,5-6 мк. Тіло на передньому кінці розширено, на задньому - загострене. Ядро овальне або округле. Парабазальні тіло яйцевидне, є 2 блефаропласта і 2 джгутика. Довжина переднього джгутика, що виходить із виїмки, 7,7-11 мк і заднього 10-15 мк. Паразит прикріплюється до зябрової епітелію заднім джгутиком. Життєвий цикл розвитку цього виду проходить без участі п'явок на противагу іншим видам цього роду. Паразитує на зябрах чорного і білого амура, олстолобіка, золотого карася, трехиглой і девятииглой олюшек в басейнах Дону і Амура, а також у Невській губі.

При сильному зараженні жгутиконосец руйнує епітелій зябрових пелюсток риб, викликає інтоксикацію організму, утворення тромбів і може призвести до загибелі риб.

• Кров'яні жгутиконосци

У крові у риб паразитує ряд представників з класу жгутиконосцев. Більшість цих видів належить до двох родів: Trypanosoma (Тріпанозома) і Cryptobia (Кріптобія). Обидва роду паразитів мають вузьким стрічкоподібним тілом, уздовж кото рого розташовується змієподібна хвилеподібна перетинка, називаючи емая ундулирующей мембраною. Ця мембрана видається на зад ньому кінці тіла у вигляді вільного джгутика. У кріптобіі є, крім того, короткий передній джгутик. У клітці знаходяться про делегувати ядро і особливе тіло, що лежить в основі джгутика, яке вважається центром, керуючим рухом джгута і ундулирующей мембраною. Це утворення називається блефаропластом. Ротовий отвір відсутній, паразити всмоктують живильник ні речовини з крові всією поверхнею свого тіла. Розміри жгутиконосцев, що паразитують у крові прісноводних риб, коливаються від 10 до 15 мк, у морських риб розміри паразитів крупніше. Кріптобія зустрічається головним чином у крові прісноводних і особливо часто в крові коропових риб. Найчастіше ними заражаються риби, що живуть на дні водойми і в мулі. Кріптобіі знайдені в крові лина, карася, ляща, сома, щуки, окуня, йоржа та шиповки (Ляйман Е.М, 1978).

Стосовно видового складу кріптобій у дослідників є розбіжності. Одні вважають, що майже кожний вид риби має притаманний йому одному вид кріптобій, інші вважають, що в більшості наших риб зустрічається один і той же вид кріптобіі. Зараження від хворої риби до здорової передається через п'явок. П'явка, вкусивши хвору рибу, засмоктує її кров разом з кріптобіямі. У кишечнику п'явок кріптобій посилено розмножуються, переходячи в його передню частину, а потім в хоботок. При укусі п'явкою здорової риби кріптобій потрапляють в її кров і заражають її. , Hemiclepsis marginata и некоторые другие виды. Серед п'явок - переносників цих паразитів встановлені Piscicola geometra, Hemiclepsis marginata і деякі інші види. Один і той же вид кріптобій може передаватися різними п'явками.

Патогенний значення кріптобіі для риб визнається багатьма авторами. при сильном заражении вызывает у карпов и линей резко выраженную анемию. Вважають, що С. Су prini при сильному зараженні викликає у коропів і линів різко виражену анемію. При цьому кров сильно блідне і містить стільки ж паразитів, скільки червоних кров'яних тілець. Для того щоб розглянути кріптобію, необхідно сильне збільшення мікроскопа. Паразити в крові легко помітні, внаслідок їх жвавих рухів. Дослідники радять шукати їх перш за все в крові нирок і помилкової зябра. Сильна інвазія кріптобіямі молодих риб і сеголетков може бути для них смертельна.

• Амеби, що паразитують в нирках риб

У нирках струмкової і райдужної форелі зустрічається амеба, ще достатньо не вивчена і в зв'язку з цим не має точної назви. Амеби цього виду дуже дрібні. Найбільші з них не перевищують 20 мк в діаметрі. Рух у них повільне. Внутрішня будова не з'ясовано. Амеби масами живуть в тканині нирок і зрідка забираються в ниркові канальці. Вони викликають запалення нирок і сильно змінюють їх зовнішній вигляд. Зміни зачіпають або нирку, або окремі її ділянки, поширюючись з заднього кінця.

Нирки хворий форелі сильно збільшуються в обсязі, втрачають характерний яскравий блискучий колір і стають мутно-сірими. Консистенція хворі нирки більш щільна, ніж у здорових риб. Внаслідок запального процесу сполучна тканина сильно розростається, тоді як сечові канальці, навпаки, стискуються, а місцями абсолютно атрофуються. Діяльність нирок, таким чином, порушується. Настає загальна водянка, яка відбивається на зовнішньому вигляді риби.

Риба, хвора на водянку, відрізняється світлим кольором, роздутим черевом і злегка витріщеними очима. При розтині з порожнини тіла витікає велика кількість рідини. Інвазія цими амебами супроводжується сильними змінами в очному яблуці. Рогівка та кришталик каламутніють, сітківка відшаровується від стінки очного яблука і наступає повна сліпота. Масова інвазія амебами зазвичай проявляється восени і тільки у молодих рибок (Ляйман Е.М, 1978).

• Гофереллез

— встречается в почках карпа, в просвете почечных канальцев, где он образует многочисленные округлые или яйцевидные многоядерные плазмодии длиной до 30 мк и более. Збудник - Hoferellus cyprini - зустрічається в нирках коропа, в просвіті ниркових канальців, де він утворює численні округлі або яйцевидні багатоядерні плазмодії довжиною до 30 км і більше.

Паразит має і внутрішньоклітинну стадію і наповнює у вигляді дрібних кульок клітини епітелію сечових канальців. Однак інші дослідники вказують на повну подібність цих внутрішньоклітинних стадій з дегенерацією ядра, що спостерігається в епітеліальних клітинах. У зв'язку з цим розбіжністю по-різному оцінюється і патогенність паразита для коропа. Одні схильні вважати його дуже шкідливим, оскільки руйнування нирок, викликаного гофереллюсом, може бути настільки сильним, що призводить до загибелі риби (особливо у молодих коропів) або до загальної водянці, що виражається в ерошеніі луски, випинання очей і т. П. Навпаки, інші вчені стверджують, що при масовому зараженні плазмодії тільки закупорює сечові канальці, які при цьому кілька здуваються. Гофереллюс з'являється в сечових канальцях головним чином до осені і взимку, причому в плазмодія утворюється безліч спор, які мають характерну форму притупленою піраміди, витягнутої на задньому кінці в два коротких хвостика і покритою тонкими поздовжніми смужками. Довжина суперечка 10-12 мк, ширина 8 мк, довжина хвостиків всього 2 мк.

• Слизові споровікі, що паразитують в органах риб

У статевих органах риб іноді поселяються слизові споровікі, наприклад генегвія (Henneguya ), паразитирующая в яичниках щуки. oviperda), що паразитує в яєчниках щуки. Зараженість цим паразитом може бути дуже сильною. В.А. Догель відзначає паразита (у невеликій кількості) в щук Невської губи, а також у щук усть Аму-Дар'ї. Крім того, цей споровікі знайдений в яєчнику гольяна. Вказується різна локалізація паразита в яєчниках щук. Згідно з одними поглядами, генегвія утворює вузлики до 5 мм в діаметрі в оедінітельнотканная прошарках яєчника. Інші дослідники, навпаки, знаходили її всередині яєць. Спори паразита мають характерну хвостову нитка, яка буває роздвоєною. Міксоспорідіі, що паразитують в сечовому міхурі, зустрічаються переважно у морських риб, однак у великій кількості зустрічається у щуки. У багатьох місцевостях, наприклад під Ленінградом, до 90% щук містять в собі міксідіум.

Діаметр паразита близько 40 мк. Усередині споровікі зазвичай видно чотири суперечки кулястої форми (діаметр суперечки 10 мк). Суперечки має 4 полярні капсули, розташовані на одному полюсі. Дві стулки суперечки забезпечені реберцями. Спори разом з жовчю виходять в кишечник риби і потім у воду. Зараження риб відбувається при ковтанні суперечка разом з водою. У риб сильна інвазія хлороміксумом викликає запалення кишечника. Випорожнення риби набувають жовто-бурого забарвлення. Риби перестають приймати їжу і виснажуються. Плавальний міхур і деякі ділянки тіла забарвлюються в жовтий колір. Печінка знебарвлюється і стає сірого кольору. Жовчний міхур збільшується в розмірах, і жовч в ньому набуває червоно-жовтий відтінок. Хвороба триває декілька місяців і може викликати масову загибель форелей. Летованіе ставків і Дезінвазія знищують спори паразита (Ляйман Е.М, 1978).

Бички Байкалу також уражаються міксоспорідіямі, один вигляд якого викликає сліпоту і витрішкуватість, а інший - жовтяницю. У коропа, ласкіря і чехоні в серці виявлений Myxobolus . Пораженное сердце отличается от здорового своим блекло-красноватым цветом и сильно выраженной деформацией частей. На желудочке видны торчащие во все стороны желтовато-серые колбасовидные или суживающиеся к одному концу мешочки, являющиеся вегетативной формой паразита (Ляйман Э.М, 1978) . dogieli. Уражена серце відрізняється від здорового своїм блякло-червонуватим кольором і сильно вираженою деформацією частин. На шлуночку видно стирчать на всі боки жовтувато-сірі колбасовідний або звужуються до одного кінця мішечки, які є вегетативної формою паразита (Ляйман Е.М, 1978).

При розтині серця видно, що одним кінцем цисти входять у товщу мускулатури серця, а іншим - вільно звисають у пе рікардіальную порожнину йди, що буває рідше, в просвіт желу донька. Деякі цисти цілком лежать в мускулатуру, пронизуючи її в різних напрямках. Довжина цист досягає 100-150 мк при ширині в 15 - 20 мк. Колір їх по всій імовірності пов'язаний з дозріванням суперечка. Число цист в одному серці коливається від 1-2 до 75 і вище. Крім патологічних змін самого серця, спостерігається зміна навколосерцевої сумки, яка сильно запалюється, потовщується і утворює численні спайки з серцем, іншими органами та стінками тіла.

• Танець лососевих, або міксозомоз

Збудник танець лососевих - слизовий споровікі Мухо soma . Он представляет собой амебовидный многоядерный плазмодий. cerebralis. Він являє собою Амебовидний багатоядерний плазмодій. Згодом всередині плазмодія утворюються багато чисельні суперечки діаметром від 6 до 10 мк у вигляді округлих, двоопуклих сочевиці з двома полярними капсулами. У зародка міксозоми немає йодофильная вакуолі. Паразит поселяється в хрящах риби і харчується основною речовиною хряща. Уражаються як черепні, так і міжхребетні хрящі, рідше інші хрящі.

Клініка хвороби. Є дві фази захворювання. Перша фаза, що збігається з активною плазмодіальной стадією розвитку споровікі, характеризується посиленим руйнуванням хрящів. При руйнуванні хрящової вушної капсули порушується відчуття рівноваги, і риби здійснюють обертальні рухи (плавають маленькими колами, перекидаються, роблять гвинтоподібні руху). Спостерігається деформація черепної коробки, недорозвинення зябрової кришки, нерухомість нижньої щелепи. Руйнування хрящів хребетного стовпа викликає роздратування нервів, що, у свою чергу, веде до посиленого пігментообразованія (потемніння задній частині тіла) і викривлення хребта. Друга фаза, що збігається з переходом паразита до спороутворення, характе-теризується відносним спокоєм у поведінці риби. З зруйнованих хрящів суперечки струмом крові можуть бути занесені в різні органи: мозок, мускулатуру, жовчний міхур і в стінки кишківника і звідти можуть вийти у воду. Але частіше суперечки виходять у воду після смерті риби (Ляйман Е.М, 1978).

Зараження спорами міксозоми відбувається при потраплянні їх у кишечник риби разом з водою або при поїданні зараженої риби. Під дією кишкових соків стулки суперечки розкриваються і Амебовидний зародок проникає крізь стінки кишечника і по лімфатичних ходам потрапляє у хрящ. т момента заражения до появления первых клиниче ских признаков болезни (инкубационный период) проходит от 18 до 60 суток. Там він росте, харчуючись основною речовиною хряща, розмножується і в кінцевому результаті знову утворює спори. O т моменту зараження до появи перших клінічних ських ознак хвороби (інкубаційний період) проходить від 18 до 60 діб. Тривалість першої фази хвороби близько 75-90 днів.

Найбільшу смертність міксозомоз викликає серед риб у віці до 4-6 місяців, коли в скелеті їх ще є багато хрящів. З віком у зв'язку з окостенінням скелета хвороботворна значення споровікі знижується. Спори дуже стійкі до висихання: навіть висушування ложа ставків у тече ние 15 років не вбиває всіх суперечка мікеозоми.

Заходи боротьби. При виявленні в господарстві або водоймі міксозомоза (танець) на нього накладають карантин. Відповідно до правил карантину забороняється вивезення з господарства риб та ікри. Для обмеження розповсюдження танець всередині господарства слід дотримуватися ряду заходів.

1. Окремо вирощувати молодь і рибу старших віків.

2. Ставки, в яких вирощується заражена молодь, обловлювати і осушувати не пізніше, ніж через 2 місяці після появи перших ознак хвороби.

3. Водопостачання вирастних ставків організовують з ключа або незарибленного водойми.

4. Водойми рибного господарства повинні мати незалежну під чання, чим значно обмежується поширення в господарстві танець.

5. Особливо важливо, щоб у інкубатора було своє незалежне водопостачання.

6. На ще не заражених ставках не можна використовувати інвентар та спецодяг, що вживалися в заражених ставках. Гумові чоботи, плащі повинні обмиватися сильним струменем води, щоб змити частинки грунту, в якому можуть бути спори міксозоми. Ще краще, якщо в господарстві є запасний штат обслуговуючого персоналу і запасний набір інвентарю та спецодягу. Необхідно ретельно мити руки з милом під сильним струменем після роботи в заражених ставках. Спецодяг і руки доцільно обмивати над стічної ямою, спорудженої для цієї мети. При кип'ятінні спецодягу спори також побиваються.

7. Для зменшення зараження молоді її слід вирощувати у великих ставках на природних кормах (Ляйман Е.М, 1978).

При харчуванні риб планктоном у них немає необхідності спускатися на дно у пошуках їжі і, таким чином, зменшується можливість контакту їх з суперечками паразита. Слід підтримувати слабку проточність, так як сильна проточність в заражених ставках викликає взмучивания суперечка і збільшує можливість зараження молоді риб. Створення умов, що сприяють швидкому зростанню риби і скоріше шему окостеніння кістяка, різко знижує можливість розвитку паразитуючих іта.

Діагностика танець лососевих ставиться по спорах міксозо ми, у яких на відміну від інших мікооспорідій відсутня йодофильная вакуоль. Для того щоб встановити відсутність йодофильная вакуолі у зародка, кілька суперечка поміщають на Предметне скло в краплю води. Накривши препарат покривним склом, з одного боку покривного скла наносять краплю розведеного розчину йоду (тинктура йоду), з іншого боку - кладуть волоски фільтрувального паперу. Через деякий час розчин проникає до суперечок і забарвлює протоплазму зародка в жовтий колір. Якщо йодофильная вакуоль є, то вона забарвлюється в синій колір.

На плазмодіальной стадії паразита для діагностики роблять мікротомних зрізи хряща.

• Хілодонеллез

сур rini . Длина этого паразита 0,05—0,07 мм, ширина 0,03—0,04 мм. Форма тела хилодонеллы сплющена в дорзовентральном направлении, слабо вогнута с брюшной стороны и слегка выпукла со спинной. Збудник захворювання - інфузорія Chilodonella сур rini. Довжина цього паразита 0,05-0,07 мм, ширина 0,03-0,04 мм. Форма тіла хілодонелли сплющена в дорзовентральном напрямку, слабко увігнута з черевної сторони і злегка опукла зі спинний. Зазвичай паразит має серцеподібну форму з виїмкою на задньому кінці тіла. Але нерідко ця виїмка ледь помітна, а іноді і відсутній. Поблизу переднього кінця знаходиться ротовий отвір, від якого відходить коротка трубка - ковтка, забезпечена хітинізовані паличками - паличковий апаратом. Цей апарат використовується паразитом під час харчування. На черевній стороні в кілька рядів розташовані вії, за допомогою яких паразит швидко пересувається по поверхні тіла риби. На спинній стороні війок немає. У середині тіла паразита знаходиться удли ненное ядро, витягнуте по напрямку осі тіла, ближче до краю - дві скоротливі вакуолі, покладені навскіс. Харчується хі лодонелла слизом з поверхні шкіри і з держімим епітеліальних клітин, яке вона висмоктує з по міццю глотки. У нерестових і вирастних ставках хілодонелла паразитує на рибах у досить обмеженій кількості. Одночасне вивчення зараження хілодонеллой коропа по віку показало, що зміна зараженості серед різних вікових груп риб мізерно. Відсоток зараження залежно від віку майже не змінюється. Інтенсивність інвазії поступово знижується зі збільшенням віку коропа. Крім коропів, хілодонелла заражає лососевих та інших риб.

Розмножується хілодонелла поділом. Зараження риб відбувається шляхом переходу від риби до риби рухливих дорослих інфузорій. Хілодонелла утворює цисти.

Паразит відноситься до холодолюбпвим формам. Масове розмноження його настає звичайно при температурі 5-10 ° С, а іноді при 3-5 ° С. При підвищенні температури до 15 ° С розмноження сповільнюється і при 20 ° С припиняється. Особливо багато хілодонелли на рибах в другій половині зими і навесні. Влітку коропи майже зовсім звільняються від цього паразита, а восени хілодонелла з'являється знову.

Діагностика та епізоотологія. Ознака хілодонеллеза - блакитно-сірий наліт (молочний наліт) на поверхні шкіри риби. Спершу наліт з'являється у вигляді окремих плям, згодом плями зливаються в один суцільний наліт, що поширюється по всій поверхні риби. Трохи пізніше такий же наліт виникає на зябрах: у таких випадках риба може загинути. Іноді до появи молочного нальоту у риби спостерігається матовий відтінок шкіри.

Епізоотії хілодонеллеза зазвичай спостерігаються в кінці зими і на початку весни. У деяких випадках хілодонеллез буває і в грудні.

Першою ознакою епізоотії служить рух риб у зимувальних ставках. Риби, що перебувають під час зимівлі зазвичай у дна водойми в спокійному стані, при хілодонеллезе піднімаються до поверхні води і підходять до ополонки. З кожним днем кількість придатних до ополонки риб збільшується. Риби, крім ополонок, на всій площі водойми підходять до нижньої межі льоду і Замерзає собі. Навесні під час танення льоду можна спостерігати цілі прошарки трупів риб, вмерзлі на лід. Епізоотії хілодонеллеза часто спостерігаються в тих водоймах, де організм риб під впливом будь-яких причин ослаблений. Погіршення гідрологічного і гідрохімічного режимів, сильне охолодження, виснаження риб мають вирішальне значення для в иникненнЯ епізоотії хілодонеллеза. Скупченість риб на дні зим овальних ставків також посилює епізоотії. Але іноді епізоо тії хілодонеллеза виникають і при відносно нормальних умовах навколишнього середовища (Ляйман Е.М, 1978).

Розрізняють дві форми епізоотії хілодонеллеза: ранню (у січні-лютому) і пізню (у квітні - першій половині травня). Перша форма протікає дуже важко і закінчується масовим вимиранням риб і вмерзание їх на лід. При пізній формі хілодонеллеза загибель риб може бути припинена, якщо вжити відповідних заходів.

Характерна ознака хі лодонедлеза - поява блакитно-сірого (молочного) надіта на поверхні шкіри і зябер риб. Для точного діагнозу за допомогою скальпеля зіскоблюють частина нальоту, кладуть зіскоблені слиз на предметне скло, додають кілька крапель водопровідної або кип'яченої (остиглої) води і накривають покривним склом. Додавання саме водопровідної або кип'яченої (остудженої), а не ставкової води рекомендується тому, що в воді ставка є вільноживучі інфузорії, які можуть призвести, особливо недосвідченого дослідника, до неправильного діагнозу. Діагноз хілодонеллеза ставиться лише в тому випадку, коли виявлено дуже багато хнлодонелли (десятки або сотні в полі зору мікроскопа) за умови відсутності або дуже обмеженої кількості інших паразитів. Для діагностики хілодонеллеза Е.М. Ляйман (1951) запропонував наступну методику. Тіло риби поділяють на десять ділянок, по п'яти з кожної сторони. З кожної ділянки скальпелем роблять зіскрібок вздовж ділянки. Зіскоблені слиз розглядають під мікроскопом і підраховують кількість хілодонелли в десяти полях зрен ия мікроскопа. Після цього обчислюють середню кількість - мінімальне і максимальне. Хілодонеллез спостерігається у коропів, у форелей та інших видів риб.

Заходи боротьби. Профілактика захворювання полягає в тому, що виробників коропів перед і нерестом пропускають через антипаразитарні ванни з 2,5%-ної кухонної солі тривалістю 15-20 хв. Через такі ж ванни проводять і сеголетков коропа перед посадкою їх у зимувальні ставки. Ці заходи особливо ретельно потрібно проводити в тих рибних господарствах, де вже спостерігалися епізоотії хілодонеллеза. Важливе захід щодо попередження хілодонеллеза - створення найбільш сприятливих умов зимівлі для риб. Для цього необхідно забезпечити регулярний обмін води у ставках, не створювати занадто сильною проточності, так як це турбує і виснажує рибу, але не можна і знижувати проточність води нижче норми, так як в цьому випадку може виникнути нестача в кисні. При будівлі зимувальних ставків слід ретельно вивчити склад води, що постачає ставки, тому що в ряді випадків органічні речовини, що знаходяться у воді, несприятливо впливають на рибу і остання настільки слабшає, що легко може піддатися захворювання, в тому числі і хілодонеллезу. Хілодонеллез часто виникає в тих водоймах, куди вода надходить з боліт і де, таким чином, низька рН (Ляйман Е.М, 1978).

При посадці в зимувальні ставки необхідно уважно оглядати кожну рибу для визначення на ній ектопаразитів, п'явок і рачків аргулюсов. Ці паразити своїми укусами сильно турбують рибу під час зимівлі і викликають її активний рух. Знаходься в русі, риба витрачає поживні речовини, наявні в її організмі, а поповнювати їх в умовах зимувальних ставках їй нема звідки. У результаті риби слабшають і легко піддаються захворюванню хілодонелдезом.

При нормальних умовах зимівлі і відсутності у водоймі збудників захворювань ущільнена посадка риб в зимувальних ставках закінчується зазвичай благополучно. Але якщо умови навколишнього середовища змінюються в несприятливу сторону, що призводить до ослаблення організму риб, і якщо у водойму проникає збудник захворювання, епізоотія швидко поширюється. У короткий термін майже вся риба, наявна в зимувальних ставках, охоплюється хворобою, яка викликає масову загибель коропів. На зимівлю слід садити сеголетков коропа стандартного ваги і достатньою вгодованості, так як серед слабших і виснажених риб легше може проявитися хілодонеллез (Ляйман Е.М, 1978).

Заходи, спрямовані до припинення вже розпочатої епізоотії, зводяться до того, що риб протягом 15-30 хв пропускають через 2,5%-ний розчин кухонної солі. Це можливо лише при пізній формі хілодонеллеза, коли в середині дня на сонці температура повітря піднімається вище нуля. При негативних температурах від ванн краще відмовитися, тому що можна легко відморозити рибам зябра, що тільки погіршить їхній стан і викличе швидку загибель. Після проведення риб через сольову ванну їх слід посадити в іншій ставок.

Запобігти епізоотію хілодонеллеза при ранній формі цієї хвороби дуже важко. Стандартних сеголетков, годовіков і виробників проводять через ванни, причому їх застосовують дуже обережно, враховував, що риби до кінця зимівлі дуже слабнуть. Спочатку через ванну пропускають невелика кількість риб і стежать, як вони перенесли ванну, і лише після цього пропускають все стадо. Деякі дослідники вважають, що 1%-ний розчин кухонної солі, діє протягом 10 хв, досить ефективний. Однак при цьому невелику кількість кволо Донелл все ж залишається на зябрах. А. К. Щербина (1950) пропонує застосовувати ванни з 5%-ним розчином кухонної солі тривалістю 5 хв, але такі ванни допустимі тільки для годовіков вагою не менше 7-10 м "Після проведння через ванну риб садять в проточну воду, щоб з них змилася слиз і разом з нею паразит.

3. Моногеноідози

• Гіродактілеза коропів

Збудниками гіродактілеза коропів найчастіше є плоскі черв'яки Gyrodactylus elegans . Medius і G. Medius довжиною _0. 6-1 мм і шириною 0,12-0.15 мм. Тіло паразита, здатне скорочуватися, звужується до обох кінців, особливо до переднього. На передньому кінці містяться дві головні лопаті, також здатні сильно скорочуватися. На вершині їх відкриваються отвори головних залозок. Очні плями відсутні. На задньому кінці тіла є прикріпний диск, озброєний двома центральними (великими) та 16 крайовими (дрібними) гачками. Великі крюча з'єднують дві планки (перекладини). Довжина великих гачків 0,054 - 0,085 мм.

Ротовий отвір міститься на черевній стороні, в передній третині тіла. Кишечник поділяється на два стволи, сліпо закінчуються в задньому кінці тіла. Гермафродити мають один семенник і один яєчник. У гіродактілюса спостерігається інтерес явище: в його тілі утворюються 3 або 4 зародка, вкладених один в одного. Мабуть, всі три зародка виникають з одного і того ж яйця.

Поза організмом риби дорослі паразити та їх зародки довго жити не можуть і через 5-10 днів гинуть.

Лікувальним засобом при гіродактілезе служать антипаразитарні ванни з 5%-го розчину хлористого натру тривалістю 5 хв. Після проведення риб через таку ванну їх треба саджати в проточну воду, щоб змити з поверхні шкіри слиз і разом з нею вбитих і оглушених паразитів. Через ванни можна пропускати сеголетков і годовіков вагою не менше 7-10 р. З метою профілактики виробників коропа проводять через 5%-і сольові ванни перед посадкою на нерест. Дезінвацію ставків при гіродактілезе не проводять. Для знищення гіродактілюса і його личинок досить спустити воду зі ставка і протримати його без води 14 днів (Ляйман Е.М, 1978).

• Гіродактілез лососів і форелі

Збудником гіродактілеза лососевих риб є види роду гіродактілюс. Вони паразитують на плавцях, шкірі і зябрах риб. У деяких випадках гнродактілюси поселяються і на рогівці очі. Такого роду локалізацію спостерігала Н.Л. Нечая (1959) у Куринського лосося. Поселяючись на рогівці очі, паразит своїми гачками пошкоджує її і може викликати невелике прорив. У цей отвір з води проникають сапрофітні бактерії, які руйнують очей. Зазвичай в результаті епізоотичного ензоотіі гіродактілеза руйнуються плавці, шкіра, рідше зябра риб.

Для боротьби із захворюванням застосовують лікувальні ванни. У профілактичних цілях воду, що надходить на рибоводні завод, обробляють ультразвуком.

• Неаскоз (чорнильна захворювання)

- stomum Збудник захворювання - личинка сосальщика Posthodiplo - stomum , известная под названием Neascus си ticola . Взрослая форма сосальщика паразитирует у цаплевых птиц, питающихся рыбой. cuticola, відома під назвою Neascus сі ticola. Доросла форма сосальщика паразитує у цаплевих птахів, що харчуються рибою. Тіло статевозрілого сосальщика відбутися у дається з двох частин, розділених перетяжкою. Характерна особ ність його форми - відсутність бічних виростів - «еполет» з боків ротової присоски. У передній частині паразита містяться дві присоски: ротова і черевна. Позаду черевної присоски є добре розвинений апарат Брандеса. Цей орган є особливим залозистим фіксаторні апаратом і, мабуть, несе також функцію травного органу, за допомогою якого відбувається зовнішнє травлення. Сечовий міхур добре розвинений і заходить далеко вперед. Його розгалуження анастомозируют один з одним і тому у паразита немає сліпих кінців розгалужень канальців. Внаслідок такого пристрою екскреторної системи в передній частині паразита малі світлі ділянки С0здают враження мозаїчності. Статеві отвори знаходяться в задньому кінці тіла; тут же розташовуються яєчник і два семенника. Желточкі частково заходять в передню половину тіла (Ляйман Е.М, 1978).

Статевозрілі форми сосальщика локалізуються в кишечнику птахів. и Litmnaea ; вторым промежуточным хозяином служат рыбы, главным образом карповые; окончательны м хозяином являются цаплевые птицы. Цикл розвитку паразитів Відбувається при участі трьох господаря: першим проміжним господарем є черевоногі єднає Planorbis і Litmnaea; другий проміжним господарем служать риби, головним чином коропові; остаточні м господарем є цаплевие птиці.

Цикл розвитку. Розвиток паразитів відбувається наступним чином. Разом з випорожненнями птахи яйця сосальщика попа дають у воду, де кришечка яйця відкривається і звідти виходить мікроскопічна личинка - мирацидий. Поплававши деякий час, мирацидий потрапляє в черевоногих молюска, в печінці якого мирацидий скидає вії і перетворюється на спороцисту. Усередині спороцисти шляхом партеногенезу утворюються редии, а всередині редии - двохвостим церкарии. Церкарии залишають редій і виходять з молюска у навколишню воду. Через деякий час церкарии прободают шкіру риби, відкидають хвіст і перетворюються на метацеркарии.

Усередині організму риби паразит розвивається таким чином: спочатку він невеликий величини і не розділений на частини, але через деякий час він ділиться на дві частини: більшу передню - листоподібні і меншу задню-циліндричну. Будова цієї личинки в загальних рисах схоже з будовою статевозрілих форм. Різниця лише в тому, тут немає розвинених статевих залоз. Личинка лежить усередині капсули в зігнутому положенні. Спостереження показують, що паразити у мальків коропа з'являються на 18-20-й день після виклева з ікри. Помітити личинки можна по характерній ознаці - відкладенню чорного пігменту навколо капсул з паразитом. Пляма з'являється не відразу. Спочатку воно має вигляд невеликої точки, потім на цьому місці утворюється горбик, який швидко збільшується в розмірах і за 4-5 доби достегает величини зерна проса. Чорні горби з'являються у мальків, що мають 2 см в довжину. Для таких невеликих мальків ця хвороба надзвичайно згубна.

Клініка і патологія. Першою ознакою захворювання треба вважати появу чорних пігментних плям, які незабаром перетворюються на чорні горбки. Кількість горбків у одного малька може досягти 38. Чорний горбочок нерідко вивалюється разом з прилеглими тканинами. На місці горбків утворюються ранки і в цих випадках протягом доби мальок гине. При появі чорних горбків мальок починає відставати в рості і сильно худнути. Мальки, уражені чорними горбками в числі більше 8, втрачають гнучкість, стають прямими, як палиці, слабшають, піднімаються у верхні злам води і тримаються у стоку. Мальки, уражені порівняно невеликою кількістю чорних горбків, не гинуть. Спостереження показало, що в міру зростання риби зменшується опуклість горбків, площа ж, зайнята чорними пігментами, збільшується і досягає декількох сантиметрів у діаметрі. Вивчення зрізів, проведених на мікротому, у різні стадії розвитку чорної плями показує, що паразит лежить усередині капсули. Навколо капсули утворюється сполучнотканинна шар, в якому відкладається чорний пігмент. Відкладення пігменту навколо капсули відбувається не тільки із зовнішнього її боку, зверненої до поверхні риби, але з внутрішньою, зверненої до мускулатурі. У міру зростання маль но чорний горбок оточується мускулатурою (як би вростає в неї). У більшості випадків горбок залишається на поверхні тіла риби. У процесі уплощения горбка відкладення чорного пігменту збільшується. Пігмент поширюється вздовж поверхні сті тіла риби, а горбок перетворюється на пляму. При розтині на такій фазі зазвичай знаходять безструктурна жовно, а паразита ніколи не вдається виявити. На гістологічних зрізах через пляма всередині пігменту спостерігалася вільна від паразита порожнину. Можна припустити, що паразит, що знаходиться усередині капсули плями, при перетворенні горбка в пляма гине. Причиною такого розсмоктування, можливо, служить виробляється у риби з зростанням особливу речовину, що розчиняє паразита всередині його капсули. Спостереження над кількістю горбів і плям у риб (коропів) показують, що з віком число горбків у риб, хворих чорнильною хворобою, зменшується, а число плям збільшується. Великі риби заражаються незна чительно (Ляйман Е.М, 1978).

Заходи боротьби. Профілактичні заходи вводяться до осушення нерестових і вирастних ставків після, спуску їх восени; заповнюють водою їх безпосереднє перед самою посадкою туди риби. У результаті такого заходу молюски гинуть і, таким чином, перший час мальки у ставку не заражаються па тхне. Слід також встановлювати сороуловітелі . Згодом зараження хоча й відбувається, але риба вже настільки підростає і міцніє, що паразит для неї стає не небезпечний, до того ж у риби виникає відносний імунітет.

Ефективність зазначеного виду заходи щодо боротьби із захворюванням була перевірена на багатьох рибних господарствах. Так, у практиці рибних господарств були відзначені наступні випадки: у перший рік експлуатації ставка з коропами чорнильного захв вання не спостерігалося, на другий рік хвороба з'явилася у 50% мальків, на третій рік епізоотія охопила 90% риб і на четвер тий рік хворобою були вражені поголовно всі мальки. Але варто було в цьому господарстві провести профілактичні заходи, як риба абсолютно звільнилася від чорнильного захворювання і загибель припинилася.

Поряд із заходами з тимчасового знищення молл юсков в ставках слід по мірі можливості вести боротьбу з хап лями, здатними підтримувати цикл розвитку збудника чер нільного захворювання. Для цього птахів систематично відлякують і відстрілюють, а також розоряють їхні гнізда. Проте боротьба з птахами надзвичайно важка і далеко не завжди швидко дає позитивний ефект (Ляйман Е.М, 1978).

• Тетракотілез

Збудник тетракотілеза - личинка сосальщика Cotlurus , на личиночной стадии — Tetracotyle peleatus, на личинкової стадії - Tetracotyle , которая локализуется в различных органах рыб. variegata, яка локалізується в різних органах риб. Навколо паразита утворюються тонкостінні цисти близько 2 мм у діаметрі. Крім ротової і черевної присосок, у личинки є 2 прісасивательний ямки, тобто всього 4 прісасивательний фіксаторні апарату, у зв'язку з чим цей паразит і отримав свою назву. Особливо часто циста цього паразита локалізується на серозних покривах порожнини тіла, на стінках плавального міхура, на нирках та інших органах. Цикл розвитку проходить за участю двох проміжних і одного остаточного господаря. Першим проміжним хазяїном є молюск, другим - риба і остаточним господарем - птиця (Ляйман Е.М, 1978).

Клініка та епізоотологія. Зовнішніх симптомів тетракотілеза характеризують саме цю хворобу, немає. Діагноз може бути поставлений лише при розтині риби і виявленні шляхом мікроскопічного аналізу збудників. При великій кількості паразитів відбувається інтоксикація організму риби і в зв'язку з цим її загибель. Особливо сильно схильні до цього захворювання йоржі і окуні. Деякі з йоржів містять тисячі метацеркарій цього сосальщика. Періодична масова загибель йоржів в озерах залежить найчастіше від цієї хвороби. Риби, заражені тетракотіле, стають млявими, малорухомими і робляться видобутком більш великих риб і рибоядних птахів.

Заходи боротьби із захворюванням ті ж, що і при чорнильному захворюванні, і зводяться до систематичної боротьби з першим проміжним господарем - молюском і остаточним господарем - птахом.

• Тріенофороз

. В половозрелом состоянии он обитает в кишечнике хищных рыб, главным образом щук, судаков, лососей и некоторых других, а в личиночном — в печени, брыжейке и др. Збудник тріенофороза - стрічковий черв'як Triaenophorus. У статевозрілому стані він мешкає в кишечнику хижих риб, головним чином щук, судаків, лососів і деяких інших, а в личинковому - в печінці, брижі і ін

Цикл розвитку паразита протікає за умови зміни господарів. З яєць, що вийшли з вмістом кишечнику риби у воду, незабаром вилуплюються личинки - корацидий. Личинка кулястої форми, покрита численними віями і володіє шістьма гачками. Кришечка яйця відкривається, і корацидий виходить у воду, де плаває за допомогою війок і потрапляє в першого проміжного хазяїна - веслоногих рачка циклопа. Серед циклопів проміжними господарями для Т. Nodulosus можуть бути наступні види: Cyclops , Paracyclop strenuus, Paracyclop , Mesocyclops fimbriatus, Mesocyclops , M . Leuckarti , Eucyclops oithonoides, M. Leuckarti, Eucyclops semi , Diaptoneus latus, Diaptoneus . groseilis.

Корацидий проникає в кишечник рачка циклопа через рот і за допомогою гачків, пронизуючи стінку кишечника, проходять у порожнину тіла. Тут він скидає ресіічкі і переходить в наступну стадію розвитку - так званий процеркоід. Процеркоід представляє собою личинку подовженої форми, на передньому кінці якої знаходиться прісасивательний ямка, а на задньому кінці - особливий диск з шістьма гачками.

Надалі циклопи з'їдаються рибою. У кишечнику риби вони перетравлюються, а процеркоід за допомогою гачків пронизує стінки кишечника риби і потрапляє або прямо в порожнину тіла риби, де локалізується в брижі або в кровоносні судини. Потоком крові процеркоід заноситься в різні ділянки організму риби і найчастіше зупиняється в печінці і брижі риби. Тут процеркоід переходить в наступну стадію личинкову - плероцеркоід. Плероцеркоід відрізняється від процеркоіда наступними ознаками. Замість однієї прісасивательний ямки у плероцеркоіда є дві великі подовжені ботрідіі. Попереду кожної ботрідіі є по два гачки. Таким чином, загальне число гачків дорівнює чотирьом. Кожен гачок трехветвістий і кожна гілка гачка загинається і закінчується вістрям. При розгляді під мікроскопом гачок нагадує силует птаха, що летить. Така форма гачка надзвичайно характерна для цього виду паразита (Ляйман Е.М, 1978).

Плероцеркоіди можуть жити як у хижих, так і в нехижих рибах. Ті риби, в яких поселяється плероцеркоід, є для паразита другий проміжним господарем.

Для подальшого розвитку п лероцеркоід разом з рибою, в якій він знаходиться, повинен бути з'їдений іншою рибою (хижої). Хижа риба є його остаточним господарем. У кишечнику хижих риб плероцеркоід перетворюється на стрічкового хробака довжиною до 30 см. На його голові розташовуються зазначені вище 4 гачка.

Клініка і патологія. Паразит знаходиться в організмі риби як в дорослому (статевозрілому), так і в личинковому (плероцеркоідном) стані, безсумнівно, завдає їй шкоду. Втикаючи своїми гачками в стінку кишечника, він порушує цілісність кишкового епітелію, при цьому нерідко помітні дрібні крововиливи. Там, де прикріплюється головка паразита, утворюється здуття. Навколо головки іноді розростається сполучна тканина і відкладається вапно. Ясно, що ці ділянки кишечника не здатні нормально функціонувати і всмоктувати їжу.

Під час паразитування плероцеркоіда тріенофоруса в печінці риби навколо нього утворюється оедінітельнотканная розрощення у вигляді фіброзної сумки. Ця тканина захищає організм від токсинів, що виділяються паразитом. Черга 1 - 3 роки сполучна тканина настільки сильно розростається, що часто призводить до загибелі личинки паразита, що знаходиться усередині цієї тканини. Іноді сполучна тканина так розростається, що вся печінка пронизується соедіннтельнотканимі прошарками, і паренхіматозна тканину печінки майже повністю витісняється (цироз печінки). У результаті такого переродження печінка не може нормально функціонувати, що згубно позначається на організмі риби (Ляйман Е.М, 1978).

Епізоотологія. Безсумнівно, що плероцеркоід тріенофоруса неоднаково впливає на організм різних видів риб. Так, при проникненні в печінку мині й окунів паразит оточується щільної фіброзної оболонкою, і подальше токсичний вплив паразита на організм риби призупиняється. Усередині фіброзних сумок нерідко відкладається вапно. Крім того, відомо в ряді випадків просочується і сам плероцеркоід, що часто призводить до його скам'яніння (петрифікації). У старих окунів більшість плероцеркоідов у зв'язку з цим гине. Паразити часто гинуть всередині розростань сполучної тканини. У струмкової форелі, навпаки, паразит призводить до соедіцітельнотканому переродження печінки - цирозу, що зазвичай закінчується загибеллю риби. Помічено, що у форелі, плероцеркоіди досягають значно більшої величини, ніж у окунів і мині. Ще більших розмірів вони досягають у райдужної форелі, причому навколо них теж оедінітельнотканная оболонка. З одного боку, вона постійно розчиняється ферментами, які виділяються паразитами, і одночасно товщає зовні шляхом утворення нових шарів сполучної тканини, що досягають великих розмірів. Більшість мальків райдужної форелі гине через кілька днів або тижнів після поразки.

Заходи боротьби. В умовах ставкових господарств з цим захворюванням борються шляхом огородження форелевих господарств від проникнення туди хижих риб, які можуть підтримати цикл розвитку паразита. Іноді хижа риба, наприклад щука, може знаходитися не в тому ставка, де міститься хворі форелі, а в ставку, з якого забезпечується водою дане господарство.

. crassus . У мускулатурі риб, рідше в інших внутрішніх органах можна зустріти личинку іншого виду - T. Crassus. Особливістю цього виду є масивні гачки, розташовані на голівці (Ляйман Е.М, 1978).

• Евботріоз

длиной 15—20 см. Збудник евботріоза - стрічковий черв'як Eubothrium c ra ssum довжиною 15-20 см.

На передньому кінці тіла паразита поміщається головка з двома великими прісасивательний ямками - ботріямі. За допомогою ботрій він присмоктується до стінок кишечнику, головним чином лососевих риб. Спостереження багатьох дослідників показують, що цей вид паразита своїми голівками фіксується у сліпих кінцях пилорическую виростів травного каналу риб. Вільні кінці стрічки члеників паразита виходять з пилорическую виростів в основний стовбур кишечника. У результаті в кишечнику паралельно розташовується таке велике кількості вільних кінців паразитів, що просвіт його повністю закупорюється ними. Велика кількість паразитів в кишечнику лососевих риб призводило до непрохідності його, внаслідок чого риби гинули. Кількість паразитів, що мешкають в тілі риби може бути дуже велика.

Цикл розвитку паразита відбувається за участі проміжного господаря - циклопа.

• Протеоцефалюс

У прісноводних риб дуже часто зустрічаються представники цього роду стрічкових черв'яків, характерною особливістю яких є будова головки. Голівка перебуває на більш вузькій передньої частини черв'яка і несе 4 круглі м'язові присоски. Крім них, на тімені головки є ще невелика п'ятого присоска (в одних видів) або залізяка замість неї (у інших видів). Тіло протеоцефалюса розділене на ясно помітні членики. Матка замкнута. Статеві отвори розташовуються біля краю члеників. Довжина різних видів стрічкових черв'яків, що відносяться до цього роду, коливається від 6 мм до 50 см. Цикл розвитку здійснюється за участю проміжних господарів, у більшості видів - за участю одного проміжного господаря - рачка циклопа. Деякі види паразитів розвиваються за участю двох господарів - рачка циклопа і риби (Ляйман Е.М, 1978).

Протеоцефалюси наносять рибі головним чином механічний шкоду, пошкоджуючи епітелій кишечника, зазвичай швидко гояться після зникнення паразитів. Цікаво, що ступінь заражуваність деяких риб протеоцефалюсом змінюється з віком риби. Мальки риб на першому році сильно схильні до зараження цими паразитами внаслідок того, що вони харчуються в основному планктоном і поїдають, таким чином, велика кількість циклопів, що є проміжними хазяїнами для цього паразита. Надалі, при переході до придонному харчування риба вже у меншій мірі заковтує циклопів і заражається цим хробаком в значно меншому ступені. Хижих риб, наприклад, у окунів заражуваність підвищується в більш пізньому віці, коли вони переходять майже виключно до хижацького способу життя (харчування нектон). Нерідко разом з іншими рибами окуні поїдають і дрібних окунів молодого віку. Дрібні окунці, потрапляючи в організм великих окунів, перетравлюються, черв'яки ж прикріплюються до стінок кишечника нового господаря і продовжують паразитувати. Таким чином, великі окуні можуть заражатися протеоцефалюсом двома шляхами: ковтаючи рачків-циклопів, що містять личинки паразитів, і поїдаючи риб, що містять дорослі форми паразита. Великі окуні заражаються головним чином другим способом. Цим пояснюється те, що у хижих риб у більш пізньому віці відсоток зараження і інтенсивність інвазії знову зростають (Ляйман Е.М, 1978).

• Контрацекози і порроцекози

и Porrocaecum в половозрелом состояния живут в кишечнике и желудке рыб и пищеварительном канале рыбоядных птиц. Збудники цих захворювань з родів Contracaecum і Porrocaecum у статевозрілому стану живуть в кишечнику і шлунку риб і травному каналі рибоядних птахів. Личинки паразитів інвазують печінку, брижі, серозні покриви порожнини тіла та внутрішніх органів риб. Ці личинки згорнуті спіраллю і на поверхні печінки, яєчників і брижі утворюють своєрідні бляшки. У статевозрілих представників рот обмежений трьома великими губами. Між великими губами є невеликі проміжні губи. Залізистий стравохід утворює сліпий виріст, спрямований назад.

Кишечник також має сліпий виріст, спрямований уперед. т имеется только слепой вырост кишечника. У представників роду Porrocaecu т є тільки сліпий виріст кишечника. Личинки цих родів у великій кількості зустрічаються на серозних покривах порожнини тіла, а також у печінці різних прісноводних та морських риб. Особливо багато їх у тріски і минтая. Ці личинки здатні затримати їх ріст і впливають на функцію і розвиток печінки, що завдає великої шкоди рибної промисловості, тому що печінка тріски є вихідним продуктом для вироблення медичного риб'ячого жиру.

• Цістідіколез

, локализующие ся в плавательном пузыре рыб. Збудники захворювання - круглі черв'яки з роду Cystidicola, локалізуючі ся в плавальному міхурі риб. Пред ставники роду Cystidicola харктерізуются тим, що у них на передньому кінці тіла є 2 губи загостреної форми. Ротова порожнина воронкообразно переходить в так званий вестібулюм, а потім у широкий м'язовий стравохід. За м'язовим стравоходом слід довгий залізистий стравохід і кишечник, що відкривається в задньому кінці тіла паразита.

Самки трохи більші за самців. Яйця представників цього роду в зрілому стані мають чотири довгих ниткоподібних філамента по 2 на обох полюсах яєць. На задньому кінці тіла самця знаходяться 2 спікули різної форми і будови: одна з них довга і вузька, а інша коротка і широка. Крім того, на задньому кінці тіла самця є стебельчатим статеві сосочки, розташовані групами попарно, кілька асиметрично з кожного боку, і гребені з платівок, а також невеликі крила, що тягнуться по латеральної стороні уздовж заднього кінця тіла (Ляйман Е.М, 1978).

У межах Європи у риб зустрічається декілька видів цього роду. Патогенний значення має вид паразита, що живе головним чином у плавальному міхурі лососевих і харіусових риб. Довжина його сягає 60 мм.

Патогенез. У деяких водоймах ці паразити зустрічаються у риб великій кількості. Так, наприклад, в Байкалі 30% харіусових були заражені цим паразитом. У Онезькім озері він виявлено також у значній кількості у лососевих риб.

Деякі дослідники стверджують, що цістідікола виділяє в кров речовини, що розчиняють червоні кров'яні тільця, і тим самим викликає недокрів'я.

Судячи з приналежності цієї групи до підряду Sp irorata розвиток має відбуватися за участю проміжного господаря.

4. Застуда риб

Захворювання під назвою «застуда риб» вже давно відомо в іхтіопатології. Було відмічено, що через особливого будови шкіри риб у порівнянні з будовою шкіри теплокровних, вони в набагато більшою мірою чутливі до різких коливань температури навколишнього води. Дійсно, шкіра риби позбавлена ​​рогового шару, але це компенсується у неї сильним виділенням слизу і наявністю луски. Температура тіла риб відрізняється від температури навколишнього середовища на десяті долі градуса внаслідок порівняно повільного процесу обміну речовин і процесу окисленні. Тому цілком природно, що перенесення риби з одного ставка в іншій може легко викликати хворобливі явища, якщо різниця температури досягає скільки-небудь значної величини. Раніше перенесення риби вважався припустимим при різниці не вище 2-4 ° С. При більш значитель іншої різниці температури води в 5-10 ° С вважали, що застуда неминуча.

Легкі форми застуди виражаються в тому, що епітеліальні клітини епідермального шару починають відмирати. Внаслідок чого, покрови набувають притлумлену забарвлення, що особливо помітно, якщо дивитися уздовж тіла риби проти світла. При подальшому розвитку застуди епідерміс починає сходити з тіла клаптями, і на поверхні шкіри утворюються плоскі виразки. Однак практикується ставковими господарствами пересадка коропів при різниці температур у водоймах більше 5 ° С не викликає шелу ня шкіри або виразки її, а спостерігається зазвичай лише потускнение покриву. Лущення шкіри, а також виразка ніколи не мали місця.

Явища застуди має місце. Крім того, у деяких риб, зокрема у коропа, при дуже низькій температурі шкіра піддається омертвіння і відшаровування. Такого роду явища можна порівняти з Відморожування шкірних покривів теплокровних.

Заходом попереджувального характеру проти цього захворювання при пересадці риб з однієї водойми в інший з різко різною температурою води служить створення проміжного середовища (Ляйман Е.М, 1978). Так, при перевезеннях в жарку пору року рекомендується не класти лід у бочки з живою рибою, а накладати його на сітку верхнього отвору бочки, щоб в результаті танення льоду холодна вода поступово надходила б у неї. Хвору рибу з холодної води слід пересадити в більш теплу.

5. Хвороби плавального міхура

Протягом останніх десяти років у багатьох господарствах Московської області спостерігається захворювання плавального міхура сеголетков коропа, яке проявляється у двох клінічних формах.

I клінічна форма. У більшості випадків хвороба проявляється у зменшенні заднього відділу міхура, іноді до повної атрофії його. У літній період вирощування збільшення відходів не спостерігається. У зимовий же час серед риб, що мають патологічна зміна плавального міхура, спостерігається підвищений відхід. Досліди показали, що у риб з видозміненим плавальним міхуром інтенсивність дихання вище, а ядуха (кисневий поріг) настає швидше, ніж у риб з нормальним плавальним міхуром. Цією фізіологічною особливістю пояснюється відхід в зимовий час, коли кількість кисню знижується.

Описаний характер захворювання плавального міхура стабільний і протягом декількох років спостерігається в одних і тих же господарствах, охоплюючи більш ніж 90% всіх вирощуваних риб.

II клінічна форма. Поряд з описаним захворюванням приблизно у 10-40% вирощуваних риб спостерігається збільшення переднього або рідше заднього відділу плавального міхура. Що збільшився відділ наповнюється ексудат, його стінки запалюються. Зазначений характер захворювання проявляється в кінці літа в окремі роки, викликаючи великий відхід. Така форма захворювання плавального міхура на відміну від першої не має стійкого характеру і нерідко зовсім зникає з господарства. При цій формі захворювання проведено повний гематологічний аналіз. Найбільш цікаві результати отримані по зміні швидкості осідання еритроцитів (РОЕ). Швидкість осідання еритроцитів у риб із збільшеним плавальним міхуром складає в середньому 4,3 мм / год, досягаючи в окремих екземплярів 7 мм / год при нормі 1,5 мм / год. Збільшення РОЕ вказує на запальний характер захворювання (Ляйман Е.М, 1978 ).

6. Порушення обміну речовин та авітамінози

При годівлі риб штучними кормами, труднопереваріваемий і недоброякісними продуктами у риб часто виникає жирова дистрофія печінки і спостерігаються зміни в стінках кишечника. Детально це захворювання вивчено у райдужної форелі, у якої спостерігалося це захворювання при годуванні її тільки штучними кормами. Двухлетки форелі містилися в кількості 40 тис. штук в ставку площею 0.3 га. Їжа складалася з висівок, рибного борошна (борошно була з неприємним запахом і містила 4% солі).

Хвороба захопила, в першу чергу, більш великі екземп ляри. Печінка у них придбала світле забарвлення з сірувато-жовтим (пісочним) відтінком і стала в'ялою. Стінки шлунка і кишечника виявилися тонкішою і гиперемованими. Через місяць після появи ознак хвороби риби стали набувати темну (чорну) забарвлення, перестали харчуватися і трималися біля берега на мілководдя. Незадовго до загибелі вони здійснювали гвинтоподібні руху, поверталися через спину. У деяких випадках спостерігалися судомні руху. При розтині було відзначено велику кількість жирових відкладень. У печінці відсутній вітамін А. Просвіт кишечнику був заповнений слизом.

При перекладі риби на свіжий корм з незначним додаванням борошна (6%) хвороба пішла на спад, причиною хвороби недоброкачестве ваність корму, малий вміст в ньому вітамінів і високий вміст солі (сіль викликає запалення оболонки Кіше чники).

При годівлі коропів і карасів штучної, неповноцінною і низькосортної їжею одночасно з ущільненою їх по садкой іноді спостерігається розлад рухів. Карпи стають млявими, але часом роблять кругові рухи (крутяться), іноді навіть судорожно кидаються. При розтині риби спостерігається посветленіе і в'ялість печінки, зміни в нирках. Стінка кишечнику тоншає і легко розривається. Риби гинуть (Ляйман Е.М, 1978).

При авітамінозах риби більш сприйнятливі до інфекційних та інвазійних хвороб. При авітамінозі спалахнув рафідаскарідоз лящів, відомі випадки загострення гофереллеза коропів, можливо, що вірусні хвороби форелей, описані в Західній Європі, пов'язані з ослаб-ленням організму риб, що спостерігається при авітамінозах.

Нестача вітамінів _в їжі риб п ріостанавлівает їх ріст і може призвести до загибелі. Крім того, порушується обмін речовин. 1 у радужной форели вызывает потерю равновесия, почернение тела и Нестача вітаміну B 1 у райдужної форелі викликає втрату рівноваги, почорніння тіла і параліч. 1 вызывает недостаточное развитие жаберных крышек. Добавление к пище дрожжей и тиамина и другой богатой вита минами пищи устраняет недостатки, вызванные авитаминозом. Також нестача вітаміну B 1 викликає недостатній розвиток зябрових кришок. Додавання до їжі дріжджів і тіаміну і іншої багатої віта мінами їжі усуває недоліки, викликані авітамінозом.

7. Продирявліваніе зябрової кришки

У коропових риб спостерігається захворювання, які характеризуються продирявліваніем зябрової кришки. При цьому кісткова речовина руйнується, в результаті чого утворюється наскрізне отв Ерсте в кості. Руйнування шкіри та впровадження саірофітних водних мікробів викликає запальний процес, і навколо отвору в зябрової кришці з'являється почервоніння.

Причиною захворювання, мабуть, є порушення обміну речовин в організмі. Деякі дослідники пов'язують цю хворобу з нестачею вітамінів і порушенням вмісту в крові фосфору і кальцію. Описано також захворювання, пов'язане з продирявліваніем луски. Оскільки луска складається з кісткової речовини, можливо, що захворювання також є наслідком порушення обміну речовин (Ляйман Е.М, 1978).

• Кіста

Кіста є утворення у вигляді мішка, порожнину якого в більшості випадків заповнена рідким або кашкоподібним вмістом. Розрізняють кісти ретенційні, фолікулярні і дермоідні.

Ретенційних кісти утворюються у разі закупорки просвіту вивідних проток залоз. Внаслідок запалення, закупорки або здавлення вивідної протоки залози вміст її накопичується, розтягує мікроскопічні бульбашки або канали ж лези в круглу порожнину, що доходить іноді до значних розмірів. Такі кісти утворюються при закупорці вивідних проток сальних залоз, сечових канальців нирок, жовчних протоків печінки і т. п.

Кісти фолікулярні утворюються внаслідок розширення залоз, у яких немає вивідних проток, наприклад щитовидної залози або яєчника. У риби з кістою яєчника сильно збільшується черевце.

Дермоідні кісти частіше всього розвиваються в підшкірній клітковині. Вони спостерігаються у риб у вигляді сумчастих пухлин. У середині дермоїдний кіст іноді знаходиться паразит.

Висновок

Ігнорування питань, пов'язаних з хворобами риб, рано чи пізно призведе рибоводне господарство до великих проблем. Для того, щоб уникнути їх, необхідно організувати регулярний іхтіопатологіческій контроль за всіма технологічними операціями, і особливо за перевезеннями живої риби.

Риби можуть бути джерелом захворювань людини і теплокровних тварин. Крім таких поширених гельмінтозів, як опісторхоз і дифиллоботриоз, риба іноді стає причиною харчових токсикозів та токсикоінфекцій людини. Основний шлях поширення інфекційних та інвазійних захворювань риб - безконтрольні перевезення з неблагополучних господарств у здорові.

Деякі захворювання риб, зокрема, краснуха коропа, мають природно-вогнищевий характер. Це означає, що в тих чи інших регіонах країни збудники захворювання містяться у дикої риби, що мешкає у природних водоймах. Оздоровити господарство, розташоване в зоні природного вогнища інфекції або інвазії, практично неможливо.

Отже, перевезення риби з даного регіону в благополучний водойму, швидше за все, призведе до його зараження. Наявність ветеринарного свідоцтва, на жаль, не завжди є гарантією того, що риба здорова. В останні роки випадки завезення хворої риби в перш благополучні водойми почастішали. Завезення дешевої товарної риби або рибопосадкового матеріалу з неблагополучного регіону нерідко обертається економічним крахом господарства. Це особливо небезпечно для підприємств, що займаються організацією риболовлі та практикуючих частий завезення риби з різних регіонів країни за принципом "куплю там, де дешевше" (Бауер О.Н, 1981).

Література:

1. Бауер О.М. Хвороби ставкових риб. 2-е вид. - М.: Изд-во Легка і харчова промисловість, 1981. - 320с.

2. Ляйман Е.М. Курс хвороб риб, М.: Изд-во Вища школа, 1978. - 274 с.