Транзиторні ішемічні атаки
Т ранзіторние ішемічні атаки (ТІА) визначаються клінічно як швидко виникають вогнищеві і рідше дифузні (загальномозкові) порушення функції головного мозку, які викликані локальною ішемією і проходять протягом не більше доби [1].
До основних факторів ризику ТІА відносять вік, артеріальну гіпертонію, гіперхолестеринемію, атеросклероз церебральних і прецеребральних (сонних і хребетних) артерій, куріння, захворювання серця (миготлива аритмія, інфаркт міокарда, аневризма лівого шлуночка, штучний клапан серця, ревматичне ураження клапанів серця, миокардиопатии, бактеріальний ендокардит, цукровий діабет). ТІА приблизно в 90-95% випадків викликані атеросклерозом церебральних і прецеребральних артерій, ураженням дрібних церебральних артерій внаслідок артеріальної гіпертонії, цукрового діабету або кардіогенний емболії. У більш рідкісних випадках вони обумовлені васкулітом, гематологічними захворюваннями (еритремія, серповидноклітинна анемія, тромбоцитемія, лейкоз), імунологічними порушеннями (антифосфоліпідний синдром), венозним тромбозом, розшаруванням прецеребральних або церебральних артерій, мігрень, у жінок - прийомом оральних контрацептивів.
Патогенез ТІА має схожість з ішемічним інсультом: атеротромбоемболія, кардіоемболія, ураження дрібних перфорують артерій мозку, гемодинамічні та реологічні порушення. Клінічний результат ішемічного порушення мозкового кровообігу (ТІА або інсульт) визначається в основному локалізацією та швидкістю розвитку закупорки мозкової артерії, станом колатерального кровообігу і реологічними властивостями крові [1-4].
Клінічні симптоми ТІА зазвичай виникають раптово і досягають максимального ступеня протягом декількох секунд або однієї-двох хвилин, вони зберігаються протягом 10-15 хвилин, значно рідше - кількох годин (до діб). Осередкові симптоми ураження головного мозку різноманітні і визначаються локалізацією ішемії мозку в каротидному або вертебрально-базилярному басейні. Часто ТІА проявляються легкими неврологічними порушеннями (оніміння обличчя і руки, легкий геміпарез або монопарезом руки), хоча можливі й виражені розлади (геміплегія, тотальна афазія). Нерідко спостерігається короткочасне зниження зору на одне око («amavrosis fugas»), що зумовлено порушенням кровообігу в очній артерії.
ТІА можуть часто повторюватися або виникають всього один-два рази. У багатьох випадках пацієнти не надають минущим короткочасним розладів істотного значення і не звертаються за консультацією до лікаря, тому складно оцінити поширеність ТІА. Однак у 30-40% хворих, що перенесли ТІА, в наступні 5 років розвивається інсульт. Більше 20% цих інсультів відбувається протягом першого місяця, а майже половина - в період першого року після ТІА. Ризик інсульту становить приблизно 10% в перший рік, а потім близько 5% щорічно. Імовірність розвитку інсульту вище при повторних ТІА і збільшенні віку хворого (ймовірність інсульту підвищується майже в 1,5 рази при збільшенні віку на 10 років). Прогноз дещо краще, коли ТІА проявляється тільки у вигляді минущої сліпоти на одне око. Важливо відзначити, що найбільш часта причина смерті (близько 50% смертей) після ТІА - захворювання серця (переважно інфаркт міокарда).
Клініка
Діагноз ТІА часто встановлюється ретроспективно на підставі анамнезу: розвиток минущих симптомів вогнищевого ураження головного мозку у хворого, що має фактори ризику ішемічного порушення мозкового кровообігу. Диференціальний діагноз проводиться з іншими захворюваннями, що проявляються минущими неврологічними порушеннями: мігрень, епілептичним припадком, хворобою Меньєра та меньероподобнимі синдромами, розсіяним склерозом, пухлиною мозку, гіпоглікемією, непритомністю, дроп-атак та ін [1-4].
При мігрені можливі короткочасні неврологічні порушення (мігренозна аура у вигляді гемианестезии, геміпарезу, афазії, одностороннього порушення зору), які в більшості випадків супроводжуються типовим нападом головного болю. Напади мігрені зазвичай починаються в молодому віці. Осередкові симптоми під час мигренозной аури зазвичай розвиваються повільніше (протягом 20-30 хвилин), ніж при ТІА і часто поєднуються з типовими для мігрені зоровими порушеннями.
Парціальні епілептичні напади можуть проявлятися минущими руховими, чутливими, зоровими або мовними розладами, що нагадують ТІА. При парціальних припадках на відміну від ТІА нерідко спостерігається поширення чутливих і (або) рухових порушень за кінцівки («джексонівські марш»), можуть виникати клонічні судоми або повторно генералізований епілептичний припадок. Велике значення можуть мати дані ЕЕГ, що виявляють характерні для епілепсії зміни.
При хворобі Меньєра, доброякісному позиційному запамороченні й вестибулярних нейронів виникає раптове запаморочення нерідко в поєднанні з нудотою і блювотою, що можливо і при ТІА в вертебробазилярної басейні. Однак у всіх цих випадках вестибулярного запаморочення спостерігається тільки горізональний або ротаторний ністагм і не відзначається симптомів ураження стовбура (вертикального ністагму, двоїння, розладів чутливості, ковтання і ін.) Вкрай рідко ТІА в вертебробазилярної системі виявляється тільки ізольованим вестибулярним запамороченням, але це слід враховувати у хворих похилого віку з факторами ризику ТІА.
У дебюті розсіяного склерозу можуть спостерігатися минущі неврологічні порушення, що нагадують ТІА. Клінічно нерозрізнені від ТІА симптоми можливі також при пухлинах головного мозку, невеликих внутрішньомозкових крововиливах або субдуральних гематомах, У цих випадках іноді тільки результати комп'ютерної томографії (КТ) або магнітно-резонансної томографії (МРТ) голови дозволяють поставити правильний діагноз.
Гіпоглікемічні стани можуть давати подібну з ТІА клінічну картину. У всіх випадках, коли хворий на діабет пред'являє скарги на минущі неврологічні порушення (особливо вночі, при пробудженні або після фізичних вправ), необхідно дослідження рівня глюкози в крові в період таких станів. У випадках гіпоглікемії характерне швидке поліпшення стану після парентерального введення глюкози.
ТІА в вертебрально-базилярному басейні дуже рідко виявляються тільки непритомними або предобморочного станами. Ці стани найбільш часто викликані Вазовагальні пароксизмами, захворюваннями серця або епілепсією. Напади падіння (дроп-атаки) також рідко є наслідком ТІА в вертебрально-базилярному басейні. Вони обумовлені раптової втратою постурального тонусу неясного генезу, виникають переважно у жінок і не мають будь-якого серйозного прогностичного значення. У випадках ТІА перед падінням зазвичай виникає запаморочення або двоїння, після падіння хворий не може відразу піднятися, не дивлячись на те, що не завдав собі травму.
Діагностика
Пацієнти, що перенесли ТІА, вимагають обстеження для з'ясування причини минущої ішемії мозку з метою попередження інсульту та інших захворювань серцево-судинної системи. Важливу інформацію можуть дати результати фізикального обстеження. Наявність аритмії (фібриляції передсердь), виявлення шумів в серці дозволяє припустити кардіоемболічний характер ТІА. Систолічний шум, що вислуховується позаду кута нижньої щелепи (область біфуркації загальної сонної артерії) - ознака стенозу внутрішньої чи загальної сонної артерії. Посилення пульсації гілок зовнішньої сонної артерії можливо при закупорці або значному стенозі внутрішньої сонної артерії на цій стороні. Ослаблення (або відсутність) пульсу і зменшення АТ вказують на стенозирующее поразка дуги аорти і підключичних артерій. Для з'ясування причини ТІА використовують неінвазивні ультразвукові методи дослідження судин, серед яких найбільш інформативні дуплексне сканування прецеребральних артерій голови (в останні роки і церебральних артерій) і транскраніальна доплерографія церебральних артерій. В даний час все більший розвиток для діагностики уражень прецеребральних і церебральних артерій отримують магнітно-резонансна ангіографія і спіральна комп'ютерна ангіографія. У план обстеження входять розгорнутий загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові з визначенням холестерину і його фракцій, дослідження гемостазу, ЕКГ. При підозрі на кардіоемболічний генез ТІА показана консультація кардіолога і більш поглиблене дослідження серця (ЕхоКГ, холтерівське моніторування). У випадках неясного генезу ТІА показані поглиблені дослідження плазми крові: визначення коагуляційних факторів і фібринолізу, рівня вовчакового антикоагулянту і антикардіоліпінові антитіл та ін У тих випадках, коли виявляється гемодинамічно значущий стеноз внутрішньої сонної артерії і планується хірургічне лікування, попередньо проводиться церебральна ангіографія (традиційна або субтракційна дигитальная) для підтвердження результатів неінвазивних ультразвукових методів дослідження та оцінки внутрімозкового кровообігу.
Проведення КТ або МРТ голови бажано у всіх випадках ТІА, але воно необхідне в діагностично неясних випадках для виключення інших можливих причин минущих неврологічних порушень (пухлина мозку, невелике внутрішньомозковий крововилив, травматична субдуральная гематому та ін.) У більшості пацієнтів з ТІА КТ та МРТ голови не виявляє вогнищевих змін, але в 10-25% випадків (частіше в тих випадках, коли неврологічні порушення зберігалися протягом декількох годин) виявляється інфаркт мозку, що вказує на певну умовність терміна ТІА. У тих випадках, коли у пацієнта з ТІА виявляється ішемічний вогнище у відповідній області мозку за даними КТ або МРТ голови, слід залишити діагноз ТІА, а не змінювати його на ішемічний інсульт [3].
Лікування
У більшості випадків ТІА лікування не проводиться внаслідок короткочасного характеру неврологічних порушень і звернення до лікаря після їх регресу. У випадках тривалого епізоду неврологічних порушень, лікування здійснюється як при ішемічному інсульті. Велике значення у хворих ТІА має профілактика ішемічного інсульту.
Профілактика інсульту спрямована на корекцію факторів ризику інсульту. До найбільш значимих коррігіруемим чинників відносять артеріальну гіпертонію, захворювання серця, паління сигарет, цукровий діабет, зловживання алкоголем, прийом наркотиків [1-4].
У хворих, які перенесли ТІА, прогностичне значення щодо розвитку повторного інсульту має рівень артеріального тиску. Чим вище рівень АТ, тим вище ризик розвитку інсульту. Прямий зв'язок між рівнем АТ і частотою розвитку інсульту встановлена як у літніх (60 років і більше), так і у молодих хворих, що перенесли ТІА [5].
У хворих на артеріальну гіпертензію та цукровий діабет рекомендується досягнення і підтримку ідеальної маси тіла, що в більшості випадків вимагає зниження загальної калорійності їжі. Зниження надмірної ваги всього на 5-10 кг може призвести до істотного зниження підвищеного артеріального тиску. Крім дієти, для зниження ваги велике значення мають регулярні фізичні навантаження (заняття спортом, піші прогулянки), інтенсивність яких індивідуальна і узгоджена з лікарем.
Для профілактики повторного інсульту хворим, що перенесли ТІА, рекомендується протягом 1-2 років або постійно прийом ангіагрегантов: ацетилсаліцилової кислоти, дипіридамолу, тиклопідину або клопідрогеля. Ацетилсаліцилова кислота може бути використана в дозі від 80 до 1300 мг / добу, малі дози від 80 до 325 мг на добу вважаються краще у зв'язку з меншим ризиком ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту і відсутністю пригнічення простациклінів судинної стінки, що володіють антитромботичні дією. Щоб зменшити подразнюючу дію препарату на шлунок, застосовують аспірин в оболонці, не розчиняється в шлунку. Тиклопідин застосовується по 250 мг 2 рази; він кілька більш ефективний, ніж ацетилсаліцилова кислота, але терапія тиклопідином значно дорожче і вимагає регулярного контролю загального аналізу крові (кожні 2 тижні протягом перших 3 місяців лікування) через небезпеку лейкопенії. Клопідрогель використовується по 75 мг / добу; він ефективніший і має менше побічних ефектів, ніж ацетилсаліцилова кислота, але його вартість значно вища. Можливо поєднання 100 мг аспірину і 225 мг дипіридамолу у добу.
Вазоактивні препарати призначають з метою збільшення кровопостачання в ішемізованої тканини. Висловлюється припущення, що вони володіють нейропротектівних дією. Пірацетам використовується всередину по 1,2-4,8 мг / сут. Вінпоцетин застосовується 10-20 мг / добу в / в крапельно на 500 мл фізіологічного розчину. Цинаризин призначається всередину по 25 мг 3 рази на добу. нікардипін - всередину по 20 мг 2 рази на добу.
У хворих з миготливою аритмією, внутрішньошлуночкових тромбом, штучним клапаном серця та іншою патологією, яка має небезпеку розвитком кардіоемболічного інсульту, при відсутності протипоказань найбільш ефективно використання непрямих антикоагулянтів (варфарину по 5 мг на добу, феніліну по 60-90 мг / добу), ніж антиагрегантів, проте це вимагає регулярного контролю протромбіну (підвищення міжнародного нормализующего коефіцієнта до 3,0-4,0 або зниження протромбінового індексу до 50-60%), що нерідко буває важко. У тих випадках, коли використання антикоагулянтів протипоказано або контроль за їх застосуванням утруднений, рекомендується прийом антиагрегантів.
При виявленні стенозу внутрішньої сонної артерії обговорюється хірургічне лікування - каротидна ендартеректомія. В даний час доведено ефективність каротидної ендартеректомії при вираженому (звуження 70-99% діаметра) стенозі внутрішньої сонної артерії у хворих, що перенесли ТІА. Каротидна ендартеректомія може бути проведена і при помірному ступені (звуження 30-69% діаметра) стенозу внутрішньої сонної артерії, а проте ефективність хірургічного лікування в цих випадках поки не доведена. При вирішенні питання про хірургічне лікування слід враховувати не тільки ступінь стенозу сонної артерії, але і поширеність атеросклеротичного ураження прецеребральних і церебральних артерій, вираженість патології коронарних артерій, наявність супутніх соматичних захворювань [1-4].
Куріння сигарет підвищує ризик розвитку інсульту майже на 40% у чоловіків і на 60% у жінок. Відмова від куріння супроводжується поступовим істотним зниженням ризику інсульту, і після 5 років утримання від куріння ризик розвитку інсульту у колишнього курця мало відрізняється від ризику розвитку інсульту у ніколи не курив людини.
Профілактика
Велике значення в профілактиці атеросклерозу надається дієті з низьким вмістом жиру (зменшення споживання жиру до 30% від загальної калорійності їжі і холестерину до 300 мг на добу). У випадках виявлення гіперліпідемії (підвищення рівня загального холестерину більше 6,5 ммоль / л, тригліцеридів більше 2 ммоль / л і фосфоліпідів більше 3 ммоль / л, зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності менше 0,9 ммоль / л) рекомендується більш сувора дієта (зменшення споживання жиру до 20% від загальної калорійності їжі і холестерину до рівня менше 150 мг на добу). При атеросклеротическом ураженні сонних і хребетних артерій може бути використана дієта з дуже низьким вмістом жиру (зниження споживання холестерину до 5 мг на день) для попередження прогресування атеросклерозу. Якщо протягом 6 місяців дієти не вдається істотно зменшити гіперліпідемію, то рекомендується прийом антігиперліпідемічеськіх препаратів (ловастатину, симвастатину, правастатину або ін), але тільки при відсутності протипоказань до їх застосування [1-4].
Жінкам, які перенесли ТІА, не рекомендується використовувати оральні контрацептиви з високим вмістом естрогенів, доцільно застосовувати контрацептиви з низьким вмістом естрогенів або перейти на інші способи попередження вагітності.
Зловживання алкоголем (регулярне вживання більше 70 г чистого етанолу на день, алкогольні запої) пов'язане з підвищеним ризиком розвитку інсульту. Припинення зловживання алкоголем поступово знижує ризик розвитку інсульту у колишніх алкоголіків. Помірне вживання алкоголю (не більше 20-30 г чистого етанолу на добу) обговорюється як засіб попередження атеросклерозу та зменшення ризику розвитку ішемічного інсульту.
У більш ніж половини хворих, що перенесли інсульт або ТІА, виникає депресія, що утрудняє процес реабілітації таких хворих. Для лікування депресссівного синдрому використовується психотерапія або антидепресанти, наприклад, флуоксетин 20 мг 1 раз на добу. У деяких випадках (при розвитку епілептичних нападів) показано призначення карбамазепіну по 600 мг на добу.
Питання про ефективність гіпотензивної терапії для вторинної профілактики інсульту у хворих, що перенесли ТІА, тривалий час був не зрозумілий, хоча відзначалася прямо пропорційний зв'язок між ризиком розвитку інсульту та рівнем артеріального тиску [5]. Чим вище артеріального тиску після перенесеного ТІА, тим більше ризик розвитку повторного інсульту. Мета-аналіз 9 досліджень, які додали близько 7 тисяч чоловік, свідчив лише про тенденції до зниження інсульту і серцево-судинних захворювань при проведенні гіпотензивної терапії у хворих ТІА [6]. Проте за даними мультицентрового рандомізованого подвійного сліпого плацебо - контрольованого дослідження PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study), результати якого були докладені в 2001 р. у Мілані (Італія) на IX європейському нараді з артеріальної гіпертонії, доведено ефективність гіпотензивної терапії, заснованої на периндоприлом , інгібітори АПФ, для вторинної профілактики інсульту. Результати проведеного дослідження показали, що гіпотензивна терапія, заснована на периндоприлом, знижує ризик розвитку інсульту в середньому на 28%, всіх серцево-судинних захворювань - в середньому на 26%. Частота розвитку інсульту знижувалася не тільки у хворих з артеріальною гіпертонією, але і у хворих з нормальним АТ. Грунтуючись на результатах дослідження PROGRESS, хворим, що перенесли ТІА, треба як гіпотензивної терапії рекомендувати периндоприл по 4 мг / добу (ізольовано або у поєднанні з тіазидоподібних діуретиком індапамідом по 2,5 мг на добу) для вторинної профілактики інсульту.
Т ранзіторние ішемічні атаки (ТІА) визначаються клінічно як швидко виникають вогнищеві і рідше дифузні (загальномозкові) порушення функції головного мозку, які викликані локальною ішемією і проходять протягом не більше доби [1].
До основних факторів ризику ТІА відносять вік, артеріальну гіпертонію, гіперхолестеринемію, атеросклероз церебральних і прецеребральних (сонних і хребетних) артерій, куріння, захворювання серця (миготлива аритмія, інфаркт міокарда, аневризма лівого шлуночка, штучний клапан серця, ревматичне ураження клапанів серця, миокардиопатии, бактеріальний ендокардит, цукровий діабет). ТІА приблизно в 90-95% випадків викликані атеросклерозом церебральних і прецеребральних артерій, ураженням дрібних церебральних артерій внаслідок артеріальної гіпертонії, цукрового діабету або кардіогенний емболії. У більш рідкісних випадках вони обумовлені васкулітом, гематологічними захворюваннями (еритремія, серповидноклітинна анемія, тромбоцитемія, лейкоз), імунологічними порушеннями (антифосфоліпідний синдром), венозним тромбозом, розшаруванням прецеребральних або церебральних артерій, мігрень, у жінок - прийомом оральних контрацептивів.
Патогенез ТІА має схожість з ішемічним інсультом: атеротромбоемболія, кардіоемболія, ураження дрібних перфорують артерій мозку, гемодинамічні та реологічні порушення. Клінічний результат ішемічного порушення мозкового кровообігу (ТІА або інсульт) визначається в основному локалізацією та швидкістю розвитку закупорки мозкової артерії, станом колатерального кровообігу і реологічними властивостями крові [1-4].
Клінічні симптоми ТІА зазвичай виникають раптово і досягають максимального ступеня протягом декількох секунд або однієї-двох хвилин, вони зберігаються протягом 10-15 хвилин, значно рідше - кількох годин (до діб). Осередкові симптоми ураження головного мозку різноманітні і визначаються локалізацією ішемії мозку в каротидному або вертебрально-базилярному басейні. Часто ТІА проявляються легкими неврологічними порушеннями (оніміння обличчя і руки, легкий геміпарез або монопарезом руки), хоча можливі й виражені розлади (геміплегія, тотальна афазія). Нерідко спостерігається короткочасне зниження зору на одне око («amavrosis fugas»), що зумовлено порушенням кровообігу в очній артерії.
ТІА можуть часто повторюватися або виникають всього один-два рази. У багатьох випадках пацієнти не надають минущим короткочасним розладів істотного значення і не звертаються за консультацією до лікаря, тому складно оцінити поширеність ТІА. Однак у 30-40% хворих, що перенесли ТІА, в наступні 5 років розвивається інсульт. Більше 20% цих інсультів відбувається протягом першого місяця, а майже половина - в період першого року після ТІА. Ризик інсульту становить приблизно 10% в перший рік, а потім близько 5% щорічно. Імовірність розвитку інсульту вище при повторних ТІА і збільшенні віку хворого (ймовірність інсульту підвищується майже в 1,5 рази при збільшенні віку на 10 років). Прогноз дещо краще, коли ТІА проявляється тільки у вигляді минущої сліпоти на одне око. Важливо відзначити, що найбільш часта причина смерті (близько 50% смертей) після ТІА - захворювання серця (переважно інфаркт міокарда).
Клініка
Діагноз ТІА часто встановлюється ретроспективно на підставі анамнезу: розвиток минущих симптомів вогнищевого ураження головного мозку у хворого, що має фактори ризику ішемічного порушення мозкового кровообігу. Диференціальний діагноз проводиться з іншими захворюваннями, що проявляються минущими неврологічними порушеннями: мігрень, епілептичним припадком, хворобою Меньєра та меньероподобнимі синдромами, розсіяним склерозом, пухлиною мозку, гіпоглікемією, непритомністю, дроп-атак та ін [1-4].
При мігрені можливі короткочасні неврологічні порушення (мігренозна аура у вигляді гемианестезии, геміпарезу, афазії, одностороннього порушення зору), які в більшості випадків супроводжуються типовим нападом головного болю. Напади мігрені зазвичай починаються в молодому віці. Осередкові симптоми під час мигренозной аури зазвичай розвиваються повільніше (протягом 20-30 хвилин), ніж при ТІА і часто поєднуються з типовими для мігрені зоровими порушеннями.
Парціальні епілептичні напади можуть проявлятися минущими руховими, чутливими, зоровими або мовними розладами, що нагадують ТІА. При парціальних припадках на відміну від ТІА нерідко спостерігається поширення чутливих і (або) рухових порушень за кінцівки («джексонівські марш»), можуть виникати клонічні судоми або повторно генералізований епілептичний припадок. Велике значення можуть мати дані ЕЕГ, що виявляють характерні для епілепсії зміни.
При хворобі Меньєра, доброякісному позиційному запамороченні й вестибулярних нейронів виникає раптове запаморочення нерідко в поєднанні з нудотою і блювотою, що можливо і при ТІА в вертебробазилярної басейні. Однак у всіх цих випадках вестибулярного запаморочення спостерігається тільки горізональний або ротаторний ністагм і не відзначається симптомів ураження стовбура (вертикального ністагму, двоїння, розладів чутливості, ковтання і ін.) Вкрай рідко ТІА в вертебробазилярної системі виявляється тільки ізольованим вестибулярним запамороченням, але це слід враховувати у хворих похилого віку з факторами ризику ТІА.
У дебюті розсіяного склерозу можуть спостерігатися минущі неврологічні порушення, що нагадують ТІА. Клінічно нерозрізнені від ТІА симптоми можливі також при пухлинах головного мозку, невеликих внутрішньомозкових крововиливах або субдуральних гематомах, У цих випадках іноді тільки результати комп'ютерної томографії (КТ) або магнітно-резонансної томографії (МРТ) голови дозволяють поставити правильний діагноз.
Гіпоглікемічні стани можуть давати подібну з ТІА клінічну картину. У всіх випадках, коли хворий на діабет пред'являє скарги на минущі неврологічні порушення (особливо вночі, при пробудженні або після фізичних вправ), необхідно дослідження рівня глюкози в крові в період таких станів. У випадках гіпоглікемії характерне швидке поліпшення стану після парентерального введення глюкози.
ТІА в вертебрально-базилярному басейні дуже рідко виявляються тільки непритомними або предобморочного станами. Ці стани найбільш часто викликані Вазовагальні пароксизмами, захворюваннями серця або епілепсією. Напади падіння (дроп-атаки) також рідко є наслідком ТІА в вертебрально-базилярному басейні. Вони обумовлені раптової втратою постурального тонусу неясного генезу, виникають переважно у жінок і не мають будь-якого серйозного прогностичного значення. У випадках ТІА перед падінням зазвичай виникає запаморочення або двоїння, після падіння хворий не може відразу піднятися, не дивлячись на те, що не завдав собі травму.
Діагностика
Пацієнти, що перенесли ТІА, вимагають обстеження для з'ясування причини минущої ішемії мозку з метою попередження інсульту та інших захворювань серцево-судинної системи. Важливу інформацію можуть дати результати фізикального обстеження. Наявність аритмії (фібриляції передсердь), виявлення шумів в серці дозволяє припустити кардіоемболічний характер ТІА. Систолічний шум, що вислуховується позаду кута нижньої щелепи (область біфуркації загальної сонної артерії) - ознака стенозу внутрішньої чи загальної сонної артерії. Посилення пульсації гілок зовнішньої сонної артерії можливо при закупорці або значному стенозі внутрішньої сонної артерії на цій стороні. Ослаблення (або відсутність) пульсу і зменшення АТ вказують на стенозирующее поразка дуги аорти і підключичних артерій. Для з'ясування причини ТІА використовують неінвазивні ультразвукові методи дослідження судин, серед яких найбільш інформативні дуплексне сканування прецеребральних артерій голови (в останні роки і церебральних артерій) і транскраніальна доплерографія церебральних артерій. В даний час все більший розвиток для діагностики уражень прецеребральних і церебральних артерій отримують магнітно-резонансна ангіографія і спіральна комп'ютерна ангіографія. У план обстеження входять розгорнутий загальний аналіз крові, біохімічний аналіз крові з визначенням холестерину і його фракцій, дослідження гемостазу, ЕКГ. При підозрі на кардіоемболічний генез ТІА показана консультація кардіолога і більш поглиблене дослідження серця (ЕхоКГ, холтерівське моніторування). У випадках неясного генезу ТІА показані поглиблені дослідження плазми крові: визначення коагуляційних факторів і фібринолізу, рівня вовчакового антикоагулянту і антикардіоліпінові антитіл та ін У тих випадках, коли виявляється гемодинамічно значущий стеноз внутрішньої сонної артерії і планується хірургічне лікування, попередньо проводиться церебральна ангіографія (традиційна або субтракційна дигитальная) для підтвердження результатів неінвазивних ультразвукових методів дослідження та оцінки внутрімозкового кровообігу.
Проведення КТ або МРТ голови бажано у всіх випадках ТІА, але воно необхідне в діагностично неясних випадках для виключення інших можливих причин минущих неврологічних порушень (пухлина мозку, невелике внутрішньомозковий крововилив, травматична субдуральная гематому та ін.) У більшості пацієнтів з ТІА КТ та МРТ голови не виявляє вогнищевих змін, але в 10-25% випадків (частіше в тих випадках, коли неврологічні порушення зберігалися протягом декількох годин) виявляється інфаркт мозку, що вказує на певну умовність терміна ТІА. У тих випадках, коли у пацієнта з ТІА виявляється ішемічний вогнище у відповідній області мозку за даними КТ або МРТ голови, слід залишити діагноз ТІА, а не змінювати його на ішемічний інсульт [3].
Лікування
У більшості випадків ТІА лікування не проводиться внаслідок короткочасного характеру неврологічних порушень і звернення до лікаря після їх регресу. У випадках тривалого епізоду неврологічних порушень, лікування здійснюється як при ішемічному інсульті. Велике значення у хворих ТІА має профілактика ішемічного інсульту.
Профілактика інсульту спрямована на корекцію факторів ризику інсульту. До найбільш значимих коррігіруемим чинників відносять артеріальну гіпертонію, захворювання серця, паління сигарет, цукровий діабет, зловживання алкоголем, прийом наркотиків [1-4].
У хворих, які перенесли ТІА, прогностичне значення щодо розвитку повторного інсульту має рівень артеріального тиску. Чим вище рівень АТ, тим вище ризик розвитку інсульту. Прямий зв'язок між рівнем АТ і частотою розвитку інсульту встановлена як у літніх (60 років і більше), так і у молодих хворих, що перенесли ТІА [5].
У хворих на артеріальну гіпертензію та цукровий діабет рекомендується досягнення і підтримку ідеальної маси тіла, що в більшості випадків вимагає зниження загальної калорійності їжі. Зниження надмірної ваги всього на 5-10 кг може призвести до істотного зниження підвищеного артеріального тиску. Крім дієти, для зниження ваги велике значення мають регулярні фізичні навантаження (заняття спортом, піші прогулянки), інтенсивність яких індивідуальна і узгоджена з лікарем.
Для профілактики повторного інсульту хворим, що перенесли ТІА, рекомендується протягом 1-2 років або постійно прийом ангіагрегантов: ацетилсаліцилової кислоти, дипіридамолу, тиклопідину або клопідрогеля. Ацетилсаліцилова кислота може бути використана в дозі від 80 до 1300 мг / добу, малі дози від 80 до 325 мг на добу вважаються краще у зв'язку з меншим ризиком ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту і відсутністю пригнічення простациклінів судинної стінки, що володіють антитромботичні дією. Щоб зменшити подразнюючу дію препарату на шлунок, застосовують аспірин в оболонці, не розчиняється в шлунку. Тиклопідин застосовується по 250 мг 2 рази; він кілька більш ефективний, ніж ацетилсаліцилова кислота, але терапія тиклопідином значно дорожче і вимагає регулярного контролю загального аналізу крові (кожні 2 тижні протягом перших 3 місяців лікування) через небезпеку лейкопенії. Клопідрогель використовується по 75 мг / добу; він ефективніший і має менше побічних ефектів, ніж ацетилсаліцилова кислота, але його вартість значно вища. Можливо поєднання 100 мг аспірину і 225 мг дипіридамолу у добу.
Вазоактивні препарати призначають з метою збільшення кровопостачання в ішемізованої тканини. Висловлюється припущення, що вони володіють нейропротектівних дією. Пірацетам використовується всередину по 1,2-4,8 мг / сут. Вінпоцетин застосовується 10-20 мг / добу в / в крапельно на 500 мл фізіологічного розчину. Цинаризин призначається всередину по 25 мг 3 рази на добу. нікардипін - всередину по 20 мг 2 рази на добу.
У хворих з миготливою аритмією, внутрішньошлуночкових тромбом, штучним клапаном серця та іншою патологією, яка має небезпеку розвитком кардіоемболічного інсульту, при відсутності протипоказань найбільш ефективно використання непрямих антикоагулянтів (варфарину по 5 мг на добу, феніліну по 60-90 мг / добу), ніж антиагрегантів, проте це вимагає регулярного контролю протромбіну (підвищення міжнародного нормализующего коефіцієнта до 3,0-4,0 або зниження протромбінового індексу до 50-60%), що нерідко буває важко. У тих випадках, коли використання антикоагулянтів протипоказано або контроль за їх застосуванням утруднений, рекомендується прийом антиагрегантів.
При виявленні стенозу внутрішньої сонної артерії обговорюється хірургічне лікування - каротидна ендартеректомія. В даний час доведено ефективність каротидної ендартеректомії при вираженому (звуження 70-99% діаметра) стенозі внутрішньої сонної артерії у хворих, що перенесли ТІА. Каротидна ендартеректомія може бути проведена і при помірному ступені (звуження 30-69% діаметра) стенозу внутрішньої сонної артерії, а проте ефективність хірургічного лікування в цих випадках поки не доведена. При вирішенні питання про хірургічне лікування слід враховувати не тільки ступінь стенозу сонної артерії, але і поширеність атеросклеротичного ураження прецеребральних і церебральних артерій, вираженість патології коронарних артерій, наявність супутніх соматичних захворювань [1-4].
Куріння сигарет підвищує ризик розвитку інсульту майже на 40% у чоловіків і на 60% у жінок. Відмова від куріння супроводжується поступовим істотним зниженням ризику інсульту, і після 5 років утримання від куріння ризик розвитку інсульту у колишнього курця мало відрізняється від ризику розвитку інсульту у ніколи не курив людини.
Профілактика
Велике значення в профілактиці атеросклерозу надається дієті з низьким вмістом жиру (зменшення споживання жиру до 30% від загальної калорійності їжі і холестерину до 300 мг на добу). У випадках виявлення гіперліпідемії (підвищення рівня загального холестерину більше 6,5 ммоль / л, тригліцеридів більше 2 ммоль / л і фосфоліпідів більше 3 ммоль / л, зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності менше 0,9 ммоль / л) рекомендується більш сувора дієта (зменшення споживання жиру до 20% від загальної калорійності їжі і холестерину до рівня менше 150 мг на добу). При атеросклеротическом ураженні сонних і хребетних артерій може бути використана дієта з дуже низьким вмістом жиру (зниження споживання холестерину до 5 мг на день) для попередження прогресування атеросклерозу. Якщо протягом 6 місяців дієти не вдається істотно зменшити гіперліпідемію, то рекомендується прийом антігиперліпідемічеськіх препаратів (ловастатину, симвастатину, правастатину або ін), але тільки при відсутності протипоказань до їх застосування [1-4].
Жінкам, які перенесли ТІА, не рекомендується використовувати оральні контрацептиви з високим вмістом естрогенів, доцільно застосовувати контрацептиви з низьким вмістом естрогенів або перейти на інші способи попередження вагітності.
Зловживання алкоголем (регулярне вживання більше 70 г чистого етанолу на день, алкогольні запої) пов'язане з підвищеним ризиком розвитку інсульту. Припинення зловживання алкоголем поступово знижує ризик розвитку інсульту у колишніх алкоголіків. Помірне вживання алкоголю (не більше 20-30 г чистого етанолу на добу) обговорюється як засіб попередження атеросклерозу та зменшення ризику розвитку ішемічного інсульту.
У більш ніж половини хворих, що перенесли інсульт або ТІА, виникає депресія, що утрудняє процес реабілітації таких хворих. Для лікування депресссівного синдрому використовується психотерапія або антидепресанти, наприклад, флуоксетин 20 мг 1 раз на добу. У деяких випадках (при розвитку епілептичних нападів) показано призначення карбамазепіну по 600 мг на добу.
Питання про ефективність гіпотензивної терапії для вторинної профілактики інсульту у хворих, що перенесли ТІА, тривалий час був не зрозумілий, хоча відзначалася прямо пропорційний зв'язок між ризиком розвитку інсульту та рівнем артеріального тиску [5]. Чим вище артеріального тиску після перенесеного ТІА, тим більше ризик розвитку повторного інсульту. Мета-аналіз 9 досліджень, які додали близько 7 тисяч чоловік, свідчив лише про тенденції до зниження інсульту і серцево-судинних захворювань при проведенні гіпотензивної терапії у хворих ТІА [6]. Проте за даними мультицентрового рандомізованого подвійного сліпого плацебо - контрольованого дослідження PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study), результати якого були докладені в 2001 р. у Мілані (Італія) на IX європейському нараді з артеріальної гіпертонії, доведено ефективність гіпотензивної терапії, заснованої на периндоприлом , інгібітори АПФ, для вторинної профілактики інсульту. Результати проведеного дослідження показали, що гіпотензивна терапія, заснована на периндоприлом, знижує ризик розвитку інсульту в середньому на 28%, всіх серцево-судинних захворювань - в середньому на 26%. Частота розвитку інсульту знижувалася не тільки у хворих з артеріальною гіпертонією, але і у хворих з нормальним АТ. Грунтуючись на результатах дослідження PROGRESS, хворим, що перенесли ТІА, треба як гіпотензивної терапії рекомендувати периндоприл по 4 мг / добу (ізольовано або у поєднанні з тіазидоподібних діуретиком індапамідом по 2,5 мг на добу) для вторинної профілактики інсульту.
Література:
1. Хвороби нервової системи. Керівництво для лікарів / / Под ред. М.М. Яхно, Д.Р. Штульман, М., 2001, TI
2. Віберс Д.О., Фейгін В.Л., Браун Р.Д. / / Посібник з цереброваскулярним захворювань. Пер. з англ. М., 1999 - 672 с.
3. Інсульт. Практичне керівництво для ведення хворих / / ч.п. Варлоу, М.С. Денніс, Ж. ван Гейн і ін Пер. з англ. СПб. 1998 - 629 с.
4. Adams RM, Victor M., Ropper AH / / Principles of Neurology. New York. 1997, P.777-873.
5. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinician's manual on blood divssure and stroke divvention. Second ed. - London, 2000. - 129 p.
6. The INDIANA project collaborators / / Stroke, 1997, V. 28, P. 2557-2562.
1. Хвороби нервової системи. Керівництво для лікарів / / Под ред. М.М. Яхно, Д.Р. Штульман, М., 2001, TI
2. Віберс Д.О., Фейгін В.Л., Браун Р.Д. / / Посібник з цереброваскулярним захворювань. Пер. з англ. М., 1999 - 672 с.
3. Інсульт. Практичне керівництво для ведення хворих / / ч.п. Варлоу, М.С. Денніс, Ж. ван Гейн і ін Пер. з англ. СПб. 1998 - 629 с.
4. Adams RM, Victor M., Ropper AH / / Principles of Neurology. New York. 1997, P.777-873.
5. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinician's manual on blood divssure and stroke divvention. Second ed. - London, 2000. - 129 p.
6. The INDIANA project collaborators / / Stroke, 1997, V. 28, P. 2557-2562.