Реферат на тему: Сибірська виразка
Генералізація сібіреязвенной інфекції. Сибірковий сепсис 12
Діагностика і диференціальна діагностика .. 15
Література .. 19
Етіологія
Збудником сибірської виразки є грампозитивна бактерія (Вас. anthracis) досить великих розмірів (5 - 8 мкм в довжину і 1,5-2 мкм завширшки), з характерними «обрубаними» кінцями. Аероб легко утворює у зовнішньому середовищі спори, що відрізняються великою стійкістю до фізико-хімічних впливів. Сібіреязвенние суперечки гинуть при температурі 120 ° С лише через 2год.
Епідеміологія.
Джерелом сибірської виразки для людини є хворі або полеглі від неї тварини. Передача збудника від тварини людині найчастіше здійснюється контактним шляхом при безпосередньому зіткненні з хворою твариною, із зараженим сировиною тваринного походження, з готовою продукцією, грунтом. Зараження може здійснюватися також аліментарним, трансмісивним і повітряним шляхами.
Хвороба зазвичай реєструється в літньо-осінні місяці, що пов'язано з сезонним підйомом захворюваності сільськогосподарських тварин. Хворіють в основному чоловіки активного працездатного віку (20-50 років), яким частіше, ніж жінкам, доводиться брати участь у догляді за хворими тваринами, в їх забої, обробленні туш і т.д.
Патогенез.
Відображенням колишніх уявлень про патогенез сибірської виразки людини є поділ клінічних форм сибірської виразки на шкірну, кишкову, легеневу і септичну. В даний час виділяють лише 2 клінічних варіанти хвороби: локалізований і генералізований. До локалізованої сибірки відносять шкірну форму. При шкірній формі обов'язково наявність шкірних змін в місці вхідних воріт. Генералізована сибірська виразка є наслідком надходження збудника з лімфатичного апарату в кров.
Вхідними воротами інфекції є шкіра, слизова оболонка дихальних шляхів і зрідка - слизова оболонка шлунково-кишкового тракту. Патогенез сибірської виразки представляється як двустадійность процес. Незалежно від вхідних воріт інфекції перша стадія являє собою локалізоване ураження регіонарних лімфатичних вузлів, друга стадія - генералізацію процесу.
В основі патогенезу лежить дія екзотоксину збудника, який складається принаймні з трьох компонентів або факторів: першого (I) едематозного (запального) фактора, другого (П) протективні (захисного) антигену (РА) і третього (Ш) - летального фактора. Додавання до II фактору I фактора збільшує імуногенні властивості, а додавання III фактора - знижує їх. Суміш I і II чинників викликає збільшення запальної реакції і набряку за рахунок збільшення проникності капілярів. Суміш II і III факторів підсилює дію летального фактора і призводить до загибелі морських свинок, щурів і мишей. Суміш трьох факторів сибиреязвенного токсину (I, II, III) надає запальне і летальну дію.
Людина найчастіше заражається через пошкоджену шкіру і аерогенним (інгаляційним) шляхом. Інші способи зараження рідко призводять до захворювання. В одних випадках хвороба протікає у вигляді локалізованої сибірської виразки і освіти шкірного карбункула, в інших - до розвитку загальної інфекції, яка завершується генералізацією процесу.
При зараженні через дихальні шляхи, а в окремих випадках через пошкоджену шкіру і слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, процес може відразу розвиватися за типом генералізації і протікати дуже гостро.
Вхідними воротами при шкірній формі сибірки може з'явитися будь-яку ділянку шкіри і слизових оболонок. Можна вважати, що шкірна форма обумовлена, перш за все, малою дозою заражающего матеріалу, що потрапляє на шкіру, і поверхневим його впровадженням.
У місці проникнення збудника в шкіру розвивається сибірковий карбункул - своєрідне ураження шкіри, властиве людині і що представляє собою вогнище серозно-геморагічного запалення з некрозом, набряком навколишніх тканин і регіонарним лімфаденітом.
У зоні набряку прохідність лімфатичних судин зберігається повністю як в ранні, так і в пізні строки розвитку набряку. Це дає можливість занесення збудника сибірської виразки з місця впровадження рухомими макрофагами по лімфатичних шляхах в лімфатичні вузли, в яких розвивається серозне, серозно-геморагічне або некротичних-геморагічне запалення. Збудник сибірської виразки на деякий час затримується в лімфатичних вузлах, частина його гине, а частина, котра зберегла життєздатність, надходить у загальний кровообіг.
Аерогенний шлях зараження можливий лише спорами Вас. аnthracis при переведенні їх разом з пилом в повітря (у стані аерозолю). Спори легко можуть переводитися в аерозольний стан при різних технологічних операціях при обробці сухого інфікованої тварини сировини: шкір, вовни, волосся, щетини і т.д. Чим вище концентрація часток аерозолю, завантаженого суперечками, тим більша небезпека зараження. Інфіковані частки аерозолю осідають зазвичай на слизовій оболонці трахеї та бронхів, не досягаючи альвеол.
Спори сібіреязвенной палички на епітелії трахеї та бронхів не проростають. Значна частина збудника з легких з секреторними виділеннями видаляється. Деяка частина збудника захоплюється рухливими макрофагами і заноситься по лімфатичних шляхах в регіонарні (медіастинальні, трахеальні, бронхіальні) лімфатичні вузли, в яких вони проростають і розмножуються, що супроводжується запальною реакцією лімфатичних вузлів та їх деструкцією. Звідси розвинені лімфатична і кровоносна системи дозволяють збудника швидко і в масивних дозах прориватися в кров'яне русло. Цьому сприяє частково замкнута лімфатична система легких, де збудник отримує необмежені можливості розмноження і надходження в кров.
У початковому періоді генералізації основна маса збудника знаходиться головним чином в органах, багатих лімфоїдною тканиною.
У наступні години кількість збудника різко збільшується і в інших органах. Раніше всього палички сибірської виразки з'являються в легенях, оскільки вони є першим тканинним фільтром на шляху міграції бактерій з лімфатичної системи в кров.
Друга завершальна стадія патогенезу супроводжується прогресивно наростаючою токсемією, яка є причиною розвитку токсикоінфекційних шоку, який приводить в остаточному підсумку до смерті.
Клініка.
Відповідно до сучасних уявлень про патогенез сибірської виразки виділяють два клінічних варіанти сибірської виразки: локалізований і генералізований.
До локалізованої сибірки відносять шкірну і вісцеральну форми.
Найбільш поширеною формою хвороби людини є карбункулезной різновид шкірної форми. Едематозная, бульозна і ерізіпелоідная різновиди зустрічаються відносно рідко. Місце ураження шкіри залежить від професійних факторів і побутових особливостей життя населення. Найбільш часто уражаються відкриті частини тіла, зустрічаються поразки видимих слизових оболонок рота, глотки, очей. Важко протікає хвороба при локалізації карбункулів в області голови, шиї, слизових оболонок рота і носа. Не представляють великої рідкості множинні карбункули.
Лихоманка при цьому не має типової кривої, нерідко вона відсутня. Однак, як і при інших інфекційних хворобах, висота лихоманки певною мірою відображає важкість хвороби. Не відзначається особливих змін у крові. В рівній мірі зустрічається лейкопенія, нормоцитоз, лейкоцитоз. Лейкоцитоз як більш постійне явище спостерігається лише у дітей.
Інкубаційний період при шкірних різновидах сибірської виразки триває 2-14 днів. Хвороба починається з появи на шкірі щільного червоного зудить плямочки, схожого на укус комахи. Протягом доби ущільнення шкіри помітно збільшується в розмірах. Сверблячка посилюється, часто переходить в печіння, іноді з'являється біль, а на місці плямочки розвивається пляшечку завбільшки з горошину, наповнений жовтої або темною рідиною. Хворі при розчісуванні зривають пляшечку і утворюється виразка з чорним дном. З цього часу відзначаються підвищення температури, головний біль, розлад сну, зниження апетиту. Краї виразки з моменту розкриття бульбашки починають припухати, утворюючи запальний валик. З цього моменту починає з'являтися м'яка припухлість тканин - набряк, швидко поширюється в окружності. Дно виразки все більш і більш западає, вдавлюється, починається рясне виділення серозної або серозно-геморагічної рідини зі всієї поверхні виразки, а по краях розвиваються «дочірні» везикули з прозорим вмістом.
Протягом доби вони розкриваються або підсихають. Вміст їх стає мутним і все більш темним. Нові везикули, відсуваються до периферії, обумовлюють ексцентричний зростання виразки, що триває в середньому 5-6 днів.
Через добу виразка досягає 8-15 мм в діаметрі. З цього часу вона набуває назву сибиреязвенного карбункула. Розміри карбункулів коливаються від декількох міліметрів до десятка сантиметрів у поперечнику.
Своєрідність сибиреязвенного карбункула полягає у відсутності больового синдрому в зоні некрозу. Поза цією зони шкіра зберігає всі види чутливості.
При наявності у хворих декількох карбункулів будь-якої певної залежності їх розвитку один від одного не відзначається. Розбіжність у строках розвитку карбункулів може спостерігатися у всіх фазах. У ряді випадків при наявності сформованого карбункула розвиваються «пізні», вторинні карбункули. Їх поява в іншій області тіла, супроводжується розгортанням всіх клінічних ознак, які спостерігаються при первинних карбункулах: набряк, лімфаденіт, а карбункул проходить всі фази розвитку від пляшечки до струпа. При розвитку «пізніх» карбункулів в безпосередній близькості від первинного карбункула збільшення наявного набряку не спостерігається, хоча новий карбункул проходить всі стадії розвитку.
Другим за частотою після карбункула ознакою є набряк, який обмежується зазвичай однією областю тіла і розвивається в період збільшення розмірів карбункула. Протягом 3-5 днів набряк залишається без зміни, після чого спостерігається зворотний розвиток. Хвороба протікає тим важче, чим сильніше виражений набряк і чим довший він зберігається.
До числа найбільш часто зустрічаються симптомів в період виражених клінічних проявів хвороби, крім карбункула і набряку, відноситься лімфаденіт. Збільшення лімфатичних вузлів не супроводжується болем, обмежуючись припухлістю і зрідка чутливістю, і відзначається вже в період утворення бульбашки. Спочатку збільшуються лімфатичні вузли, розташовані ближче до карбункул, а потім і віддалені. Ступінь їх збільшення не залежить ні від тяжкості перебігу хвороби, ні від величини і локалізації карбункула, ні від величини набряку. Особливістю сибиреязвенного лімфаденіту є його повільний зворотний розвиток.
Нормалізація розмірів лімфатичних вузлів спостерігається зазвичай через 2-4 тижнів від моменту виписки. Однак будь-якого посилення явищ лімфаденіту або погіршення загального стану при поверненні до професійної діяльності у перехворілих не спостерігається.
У період найбільш виражених клінічних проявів у місцях з розвинутою підшкірною клітковиною (повіки, передня і бічні поверхні шиї, передня поверхня грудної клітини, мошонка) нерідко розвивається некроз тканин, розташованих на деякій відстані від карбункула, - вторинний некроз. Спочатку з'являються різної величини пухирі, наповнені прозорим або кров'яним вмістом. Некротичний процес супроводжується рясним відділенням серозної рідини. Через 5-7 днів від моменту початку утворення міхурів некротичні ділянки зливаються, омертвевшая зона приймає все більш темний колір, відділяючись поступово від оточуючих тканин чіткої кордоном. Іноді в зону вторинного некрозу потрапляє і сам карбункул, якого надалі в єдиній некротичної масі визначити вже неможливо.
Величина карбункула не зумовлює розмірів розвивається вторинного некрозу. Найчастіше великі вторинні некрози розвиваються при невеликих за розміром карбункулах, але завжди при важко протікають формах хвороби.
Процес формування струпа на місці карбункула починається з припинення відділення рідини і підсихання некротизованих центральних ділянок і випав фібрину, збігаючись у часі з моментом зниження температури. Центральна поверхню карбункула при цьому стає дедалі більш темною і горбистою. У міру зникнення набряку струп поступово починає підніматися над навколишньою поверхнею шкіри. До кінця 2-го тижня утворюється демаркаційна зона, краю струпа відокремлюються від шкіри і починають значно виступати над її поверхнею, а через тиждень струп відторгається з утворенням гранулюючих виразки з гнійним виділенням. Її краї трохи піднімаються над поверхнею шкіри, запалені і щільні на дотик за рахунок залишкових явищ набряку. Поступово поверхню виразки покривається гнійної скоринкою, товщина якої може поступово стати такою ж, як і у відторгнулися струпа. Під гнійної скоринкою йдуть процеси рубцювання і епітелізації. Запальні зміни по краях виразки поступово зникають, шкіра набуває нормальної забарвлення, а в міру цих змін вторинний струп починає підніматися над поверхнею шкіри.
Відторгнення гнійного струпа майже ніколи не відбувається повністю. Що складається з відносно пухких мас, гнійний струп відторгається невеликими ділянками по периферії в міру епітелізації поверхні виразки, яка закінчується в середньому до кінця 2-го тижня від початку утворення гнійного струпа. Слідом за відторгненням гнійного струпа і утворенням рубця на місці карбункула починається процес скорочення рубцевої тканини, клінічне значення якого визначається багато в чому локалізацією карбункула.
У невеликої частини хворих (2%) у період формування струпа і зворотного розвитку всіх клінічних явищ хвороби на місці найбільш вираженого набряку в області щік і шиї може виникнути інфільтрат. Шкіра над ним має характер «лимонної скориночки». Вторинний інфільтрат абсолютно безболісний, пов'язаний з підлеглими тканинами. Особливістю його є досить тривалий зворотний розвиток і відсутність схильності до нагноєння.
Едематозная різновид шкірної форми сибірської виразки зустрічається дуже рідко. Клінічною особливістю є розвиток набряку без наявності видимого карбункула. Перебіг важкий. На початку хвороби в області щік або шиї з'являється свербіж. У перший час будь-яких змін шкіри відзначити не вдається, лише через добу з'являється швидко збільшується набряк і підвищується температура. На 2-у добу в області повік набряк приймає яйцевидну або кулясту форму. Шкіра вік стає блискучою, напруженою, на поверхні з'являються різної величини пухирі, наповнені прозорою рідиною, яка вільно просочується крізь стінку міхура. Дещо пізніше починається виділення серозної рідини і з усією іншою поверхні шкіри, на якій з'являються різної величини зони некрозу. Через 8-10 днів формуються струпи, які поступово збільшуються в розмірах, зливаються один з одним і захоплюють всю поверхню верхньої і нижньої повіки.
Набряк при цій формі дуже швидко поширюється: захоплює голову, спускається на шию, груди, спину, верхні кінцівки, живіт аж до пахових складок. У сфері століття і на відповідній стороні обличчя набряк з розвитком приймає все більш тверду консистенцію. Шкіра стає напруженою, блискучою, часто приймає червонуватий або синюшний відтінок. У міру віддалення від особи набряк стає все більш м'яким. На шиї, передній поверхні грудей, животі він має студнеобразной характер.
З моменту розкриття бульбашок, з початку некротизації окремих ділянок шкіри, уражена область за своїм виглядом уже нічим не відрізняється від звичайного сибиреязвенного карбункула великого розміру. Зникають і клінічні особливості едематозной форми, і надалі хвороба протікає як типова карбункулезной різновид сибірської виразки. Бульозна різновид зустрічається так само рідко, як і едематозная. У хворих замість типового карбункула в місці вхідних воріт утворюються бульбашки, наповнені геморагічної рідиною. Бульбашки швидко збільшуються в розмірах. До 5-10-го дня хвороби вони розкриваються або некротизируются, утворюються великі виразкові поверхні, швидко приймають характерний для сибиреязвенного карбункула вигляд. Надалі хвороба протікає так само, як і при карбункулезной різновиди сибірської виразки. Бешихоподібна різновид зустрічається найбільш рідко. Особливістю її є розвиток великої кількості білуватих пухирів різного розміру, наповнених прозорою рідиною, розташованих на припухлою, почервонілою але безболісної шкірі, які зазвичай через 3-4 дні розкриваються після чого залишаються множинні виразки різних розмірів з синюшним дном і рясним серозним виділенням. Виразки, як правило не бувають глибокими і швидко підсихають. З моменту формування струпа хвороба за своїм подальшому перебігу нічим не відрізняється від типової карбункулезной різновиди.
Шкірна форма сибірської виразки рідко - в межах 2% - ускладнюється генералізацією процесу з виходом в найгостріший сибірковий сепсис. Спостерігається це звичайно в період збільшення розмірів набряку і карбункула. Своєчасна і рання терапія антибіотиками хворих шкірною формою сибірської виразки практично виключає можливість генералізації. Однак в окремих випадках найгостріший сибірковий сепсис може розвиватися і на тлі масивного медикаментозного лікування.
На клінічну картину гострого сибиреязвенного сепсису накладає відбиток переважне ураження тих чи інших органів і систем - легких, кишечника, головного мозку і мозкових оболонок.
Вихідним пунктом генералізації процесу є лімфаденіт, що розвивається практично завжди в регіоні місця проникнення збудника. Лімфатичні вузли виявляються першим суттєвим бар'єром на шляху розповсюдження збудника, реагуючи на його впровадження запальною реакцією і макрофагальним фагоцитозу. Разом з тим в лімфатичних вузлах при певних умовах (незавершеному фагоцитозі) відбувається посилене розмноження і накопичення сибіркових бацил, продуктів їх життєдіяльності, розпаду. Нерідко виникає тотальний некроз лімфовузлів і прорив бактеріального бар'єру, при цьому лімфаденіт формується в первинний септичний вогнище.
Генералізація інфекційного процесу з первинного септичного вогнища здійснюється трьома шляхами: дифузним по продовженню, лімфогенним і гематогенним. Зазвичай до процесу залучається клітковина середостіння, плеври, перикард, травний тракт, оболонки мозку, в яких розвивається запальна реакція. В інших органах, незважаючи на бактериемию, запальний процес спостерігається рідко.
Морфологічної сутністю процесу при сібіреязвенной сепсисі є деструкція стінок судин під дією токсину. Лейкоцитарна реакція в осередках запалення виражена слабо або відсутня. Ураження органів дихання при сепсисі клінічно виявляється найбільш часто, незважаючи на відносно рівномірну обсемененность збудником органів і тканин. Це пов'язано, мабуть, з тим, що легені є першим тканинним фільтратом по шляху відтоку лімфи в кров, а також великими можливостями клінічного обстеження органів грудної клітини у порівнянні з іншими органами і системами і, зокрема, з органами черевної порожнини.
У разі генералізації процесу при шкірній формі сибірки, незважаючи на проведену терапію, стан хворого катастрофічно погіршується, розміри карбункула продовжують збільшуватися, зберігається або збільшується відділення серозно-геморагічної рідини з усієї зони некрозу, утворюються нові «дочірні» бульбашки по периферії карбункула. Одночасно з цим збільшується набряк, явища лімфаденіту і відзначається явне погіршення стану хворого. На початку хвороби з'являються тиснуть болі за грудиною, сухий кашель, біль при диханні, нестача повітря, помірна задишка, головний біль. Температура тіла підвищується до 39-40 ° С, шкіра набуває сірого або багряного відтінку, стає вологою. Пульс частий - 120-130 за хв, тони серця глухі, артеріальний тиск у межах 100/60-90/50 мм рт. ст.
Живіт звичайно роздутий, пальпація його болюча, можуть бути явища подразнення очеревини. Перистальтика кишечника різко знижена або відсутня. При перкусії живота можна виявити наявність вільної рідини. Печінка і селезінка не збільшуються. Зазвичай має місце багатократна блювота «кавовою гущею» або темною кров'ю, частий рідкий стілець з домішкою крові. Сечовий міхур нерідко розтягнутий через затримку сечовипускання. Свідомість часто сплутана або відсутній, можуть бути судоми, збудження.
Рентгенографічно легко визначається розширення тіні середостіння за рахунок лімфатичного апарату, який практично у всіх випадках генералізації втягується в запальний процес. Зміни конфігурації тіні середостіння, наявність у ряді випадків зсуву збільшеними лімфовузлами трахеї, бронхів і стравоходу є одним з найбільш ранніх і об'єктивних симптомів генералізації процесу з виходом в сибірковий сепсис.
За лічені години стан хворого різко погіршується, змінюються і фізикальні явища в легенях через незвичайно швидкого появи і подальшого наростання плеврального випоту геморагічного характеру.
У міру розвитку процесу температура тіла піднімається до 40 - 41 ° С, пульс стає ниткоподібним, частим, що не піддається підрахунку, тони серця глухими, з-за великої кількості вологих хрипів погано вислуховуються; свідомість сплутана, з'являється рухове і психічне збудження. Ціаноз шкіри посилюється, неухильно падає артеріальний тиск. Як правило, відзначаються менінгеальні явища - ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга.
Надалі настає падіння температури тіла до 35-34 і навіть до 33 ° С, з'являються носові кровотечі, з ясен, сечовивідних шляхів, маткові і шлунково-кишкові кровотечі, кровотечі з місць ін'єкцій, крововиливи в шкіру, слизові. Ціаноз шкіри і видимих слизових стає ще більш вираженим, тіло покривається липким холодним потом, а сама шкіра холодна на дотик, значною мірою втрачає тургор і легко збирається у складки, які погано розправляються.
У цей період у багатьох хворих з'являється відчуття суб'єктивного поліпшення стану, яке, однак, супроводжується неухильним падінням артеріального тиску, що не піддається стабілізації, погіршенням якості пульсу з наступним його зникненням, розвитком гострої ниркової недостатності.
Через 4-5 год від моменту зниження температури або трохи пізніше настає смерть при розгорнутій картині токсико-інфекційного шоку.
В останні роки з успіхом використовується для поточної і ретроспективної діагностики шкірна алергічна проба з антраксином, який вводять у кількості 0,1 мл суворо внутрішньошкірно. Результат читається через 24 год і вважається позитивним при розвитку ділянки гіперемії з інфільтрацією розміром не менше 3,5 х 3 см.
Диференціальну діагностику проводять перш за все з банальними карбункулами і фурункулами стафілококової етіології, пикою, шкірною формою чуми, пневмонією.
При карбункулах і фурункулах стафілококової етіології відзначається різка болючість, гіперемія ураженої області, наявність гною, виражений лейкоцитоз. Для пики характерні різка болючість шкіри, чіткі контури запальної зони, виражений лейкоцитоз. Відмінною рисою шкірної форми чуми є виражена болючість уражених ділянок шкіри.
Диференціація з пневмоніями різної етіології певні складнощі, вирішальним є бактеріологічне дослідження мокротиння.
Лікування.
В основі лікування сибірської виразки незалежно від клінічних форм лежить патогенетична терапія в поєднанні з етіотропної (використання специфічного протисибіркових глобуліну та антибіотиків). При легкому перебігу хвороби добова доза специфічного сибіркового глобуліну становить 20 мл, при середньотяжкій формі - 30-40 мл, при тяжкій - 60 мл, при дуже важкою - 80 мл. Курсова доза при дуже важкій формі в ряді випадків може досягати 450 мл. Проте чіткого збільшення ефективності лікування від застосування глобуліну в порівнянні з протисибіркових сироваткою немає. Немає також даних, які говорять про будь-які інші переваги специфічного глобуліну в порівнянні з протисибіркових сироваткою.
Найбільш часто для лікування хворих на сибірку застосовують пеніцилін у дозі 300 000-500 000 ОД 6-8 разів на добу до отримання вираженого клінічного ефекту, але не менше 7-8 днів або напівсинтетичні пеніциліни. При вкрай важких формах з септичним компонентом разову дозу пеніциліну збільшують до 1 500 000-2 000 000 ОД 6-8 разів на добу. Хороший ефект дають препарати тетрациклінового ряду, стрептоміцин, левоміцетин, а також препарати групи цефалоспоринів, аміноглікозидів, макролідів. Препарати тетрациклінового ряду призначають всередину по 0,3 г 4 рази на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно 3 рази на добу.
Стрептоміцин призначається по 0,5 г 2 рази на добу внутрішньом'язово. Левоміцетин дають всередину по 0,5 г 4 рази на добу.
При застосуванні пеніциліну та інших антибіотиків клінічний ефект у легких випадках настає через 24-48 ч. У перші дні хвороби антибіотики не завжди запобігають збільшення розмірів карбункулів, набряку і не призводять до швидкого зниження температури. Відсутність купирующей дії антибіотиків обмежує показання до їх застосування при сибірці. Їх можна рекомендувати лише при легкому перебігу хвороби, при відсутності схильності карбункула до збільшення, незначному набряку і помірному підвищенні температури.
Кращі результати дає лікування антибіотиками у поєднанні зі специфічним глобуліном. Проте поєднання специфічного протисибіркових глобуліну з антибіотиками не надає купирующей дії.
Важкі форми сибірської виразки характеризуються розвитком інфекційно-токсичного шоку, що вимагає, крім етіотропної та специфічної терапії, проведення інтенсивної патогенетичної терапії, прийнятої в даний час при виведенні хворих з токсинів-інфекційного шоку.
Прогноз
При шкірних формах сибірської виразки в даний час сприятливий. Сучасні методи лікування знизили летальність до десятих часток відсотка. При септичній формі прогноз у всіх випадках сумнівний, навіть при рано розпочатий і інтенсивному лікуванні.
Профілактика.
Найбільш ефективними заходами профілактики сибірської виразки людини є зниження і ліквідація захворюваності домашніх тварин. Профілактичні заходи передбачають правильну організацію ветеринарного нагляду як за здоровими, так і хворими тваринами, проведення профілактичної вакцинації домашніх тварин проти сибірської виразки. У разі загибелі тварин від сибірської виразки їх спалюють або закопують у могили в строго відведених місцях. На дно могили і поверх трупа насипають негашене вапно шаром 10-15 см.
Продукти харчування, отримані від хворих на сибірку тварин, знищують, а сировина, наприклад шкіру, вовну, знешкоджують. Тільки після цього допускається подальша обробка сировини. Для профілактики сибірської виразки людини в останні роки застосовують вакцину СТІ. Вакцинацію людей проводять строго за епідеміологічними показниками. Превентивна терапія осіб, що контактували з хворим сибірської виразки тварин або заразним матеріалом, антибіотиками і специфічним глобуліном не виправдана, тому що дає ускладнення. Особи, які перебували в контакті з хворою твариною, підлягають активному лікарському спостереженню протягом 2 тижнів. При підозрі на захворювання на сибірську виразку або при перших її ознаках їм проводиться відповідна терапія.
2. Шувалова Е.П. Інфекційні хвороби. -М.: Медицина, 2001
3. Керівництво з інфекційних хвороб. / Під ред. Лобзин Ю.В., Казанцев А.П. -Санкт-Петербург. Ростов-на-Дону. 1997
Зміст
Сибірська виразка .. 3Генералізація сібіреязвенной інфекції. Сибірковий сепсис 12
Діагностика і диференціальна діагностика .. 15
Література .. 19
Сибірська виразка
Сибірська виразка - гостра інфекційна хвороба з групи зоонозів, що характеризується лихоманкою, ураженням лімфатичного апарату, інтоксикацією.Етіологія
Збудником сибірської виразки є грампозитивна бактерія (Вас. anthracis) досить великих розмірів (5 - 8 мкм в довжину і 1,5-2 мкм завширшки), з характерними «обрубаними» кінцями. Аероб легко утворює у зовнішньому середовищі спори, що відрізняються великою стійкістю до фізико-хімічних впливів. Сібіреязвенние суперечки гинуть при температурі 120 ° С лише через 2год.
Епідеміологія.
Джерелом сибірської виразки для людини є хворі або полеглі від неї тварини. Передача збудника від тварини людині найчастіше здійснюється контактним шляхом при безпосередньому зіткненні з хворою твариною, із зараженим сировиною тваринного походження, з готовою продукцією, грунтом. Зараження може здійснюватися також аліментарним, трансмісивним і повітряним шляхами.
Хвороба зазвичай реєструється в літньо-осінні місяці, що пов'язано з сезонним підйомом захворюваності сільськогосподарських тварин. Хворіють в основному чоловіки активного працездатного віку (20-50 років), яким частіше, ніж жінкам, доводиться брати участь у догляді за хворими тваринами, в їх забої, обробленні туш і т.д.
Патогенез.
Відображенням колишніх уявлень про патогенез сибірської виразки людини є поділ клінічних форм сибірської виразки на шкірну, кишкову, легеневу і септичну. В даний час виділяють лише 2 клінічних варіанти хвороби: локалізований і генералізований. До локалізованої сибірки відносять шкірну форму. При шкірній формі обов'язково наявність шкірних змін в місці вхідних воріт. Генералізована сибірська виразка є наслідком надходження збудника з лімфатичного апарату в кров.
Вхідними воротами інфекції є шкіра, слизова оболонка дихальних шляхів і зрідка - слизова оболонка шлунково-кишкового тракту. Патогенез сибірської виразки представляється як двустадійность процес. Незалежно від вхідних воріт інфекції перша стадія являє собою локалізоване ураження регіонарних лімфатичних вузлів, друга стадія - генералізацію процесу.
В основі патогенезу лежить дія екзотоксину збудника, який складається принаймні з трьох компонентів або факторів: першого (I) едематозного (запального) фактора, другого (П) протективні (захисного) антигену (РА) і третього (Ш) - летального фактора. Додавання до II фактору I фактора збільшує імуногенні властивості, а додавання III фактора - знижує їх. Суміш I і II чинників викликає збільшення запальної реакції і набряку за рахунок збільшення проникності капілярів. Суміш II і III факторів підсилює дію летального фактора і призводить до загибелі морських свинок, щурів і мишей. Суміш трьох факторів сибиреязвенного токсину (I, II, III) надає запальне і летальну дію.
Людина найчастіше заражається через пошкоджену шкіру і аерогенним (інгаляційним) шляхом. Інші способи зараження рідко призводять до захворювання. В одних випадках хвороба протікає у вигляді локалізованої сибірської виразки і освіти шкірного карбункула, в інших - до розвитку загальної інфекції, яка завершується генералізацією процесу.
При зараженні через дихальні шляхи, а в окремих випадках через пошкоджену шкіру і слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, процес може відразу розвиватися за типом генералізації і протікати дуже гостро.
Вхідними воротами при шкірній формі сибірки може з'явитися будь-яку ділянку шкіри і слизових оболонок. Можна вважати, що шкірна форма обумовлена, перш за все, малою дозою заражающего матеріалу, що потрапляє на шкіру, і поверхневим його впровадженням.
У місці проникнення збудника в шкіру розвивається сибірковий карбункул - своєрідне ураження шкіри, властиве людині і що представляє собою вогнище серозно-геморагічного запалення з некрозом, набряком навколишніх тканин і регіонарним лімфаденітом.
У зоні набряку прохідність лімфатичних судин зберігається повністю як в ранні, так і в пізні строки розвитку набряку. Це дає можливість занесення збудника сибірської виразки з місця впровадження рухомими макрофагами по лімфатичних шляхах в лімфатичні вузли, в яких розвивається серозне, серозно-геморагічне або некротичних-геморагічне запалення. Збудник сибірської виразки на деякий час затримується в лімфатичних вузлах, частина його гине, а частина, котра зберегла життєздатність, надходить у загальний кровообіг.
Аерогенний шлях зараження можливий лише спорами Вас. аnthracis при переведенні їх разом з пилом в повітря (у стані аерозолю). Спори легко можуть переводитися в аерозольний стан при різних технологічних операціях при обробці сухого інфікованої тварини сировини: шкір, вовни, волосся, щетини і т.д. Чим вище концентрація часток аерозолю, завантаженого суперечками, тим більша небезпека зараження. Інфіковані частки аерозолю осідають зазвичай на слизовій оболонці трахеї та бронхів, не досягаючи альвеол.
Спори сібіреязвенной палички на епітелії трахеї та бронхів не проростають. Значна частина збудника з легких з секреторними виділеннями видаляється. Деяка частина збудника захоплюється рухливими макрофагами і заноситься по лімфатичних шляхах в регіонарні (медіастинальні, трахеальні, бронхіальні) лімфатичні вузли, в яких вони проростають і розмножуються, що супроводжується запальною реакцією лімфатичних вузлів та їх деструкцією. Звідси розвинені лімфатична і кровоносна системи дозволяють збудника швидко і в масивних дозах прориватися в кров'яне русло. Цьому сприяє частково замкнута лімфатична система легких, де збудник отримує необмежені можливості розмноження і надходження в кров.
У початковому періоді генералізації основна маса збудника знаходиться головним чином в органах, багатих лімфоїдною тканиною.
У наступні години кількість збудника різко збільшується і в інших органах. Раніше всього палички сибірської виразки з'являються в легенях, оскільки вони є першим тканинним фільтром на шляху міграції бактерій з лімфатичної системи в кров.
Друга завершальна стадія патогенезу супроводжується прогресивно наростаючою токсемією, яка є причиною розвитку токсикоінфекційних шоку, який приводить в остаточному підсумку до смерті.
Клініка.
Відповідно до сучасних уявлень про патогенез сибірської виразки виділяють два клінічних варіанти сибірської виразки: локалізований і генералізований.
До локалізованої сибірки відносять шкірну і вісцеральну форми.
Найбільш поширеною формою хвороби людини є карбункулезной різновид шкірної форми. Едематозная, бульозна і ерізіпелоідная різновиди зустрічаються відносно рідко. Місце ураження шкіри залежить від професійних факторів і побутових особливостей життя населення. Найбільш часто уражаються відкриті частини тіла, зустрічаються поразки видимих слизових оболонок рота, глотки, очей. Важко протікає хвороба при локалізації карбункулів в області голови, шиї, слизових оболонок рота і носа. Не представляють великої рідкості множинні карбункули.
Лихоманка при цьому не має типової кривої, нерідко вона відсутня. Однак, як і при інших інфекційних хворобах, висота лихоманки певною мірою відображає важкість хвороби. Не відзначається особливих змін у крові. В рівній мірі зустрічається лейкопенія, нормоцитоз, лейкоцитоз. Лейкоцитоз як більш постійне явище спостерігається лише у дітей.
Інкубаційний період при шкірних різновидах сибірської виразки триває 2-14 днів. Хвороба починається з появи на шкірі щільного червоного зудить плямочки, схожого на укус комахи. Протягом доби ущільнення шкіри помітно збільшується в розмірах. Сверблячка посилюється, часто переходить в печіння, іноді з'являється біль, а на місці плямочки розвивається пляшечку завбільшки з горошину, наповнений жовтої або темною рідиною. Хворі при розчісуванні зривають пляшечку і утворюється виразка з чорним дном. З цього часу відзначаються підвищення температури, головний біль, розлад сну, зниження апетиту. Краї виразки з моменту розкриття бульбашки починають припухати, утворюючи запальний валик. З цього моменту починає з'являтися м'яка припухлість тканин - набряк, швидко поширюється в окружності. Дно виразки все більш і більш западає, вдавлюється, починається рясне виділення серозної або серозно-геморагічної рідини зі всієї поверхні виразки, а по краях розвиваються «дочірні» везикули з прозорим вмістом.
Протягом доби вони розкриваються або підсихають. Вміст їх стає мутним і все більш темним. Нові везикули, відсуваються до периферії, обумовлюють ексцентричний зростання виразки, що триває в середньому 5-6 днів.
Через добу виразка досягає 8-15 мм в діаметрі. З цього часу вона набуває назву сибиреязвенного карбункула. Розміри карбункулів коливаються від декількох міліметрів до десятка сантиметрів у поперечнику.
Своєрідність сибиреязвенного карбункула полягає у відсутності больового синдрому в зоні некрозу. Поза цією зони шкіра зберігає всі види чутливості.
При наявності у хворих декількох карбункулів будь-якої певної залежності їх розвитку один від одного не відзначається. Розбіжність у строках розвитку карбункулів може спостерігатися у всіх фазах. У ряді випадків при наявності сформованого карбункула розвиваються «пізні», вторинні карбункули. Їх поява в іншій області тіла, супроводжується розгортанням всіх клінічних ознак, які спостерігаються при первинних карбункулах: набряк, лімфаденіт, а карбункул проходить всі фази розвитку від пляшечки до струпа. При розвитку «пізніх» карбункулів в безпосередній близькості від первинного карбункула збільшення наявного набряку не спостерігається, хоча новий карбункул проходить всі стадії розвитку.
Другим за частотою після карбункула ознакою є набряк, який обмежується зазвичай однією областю тіла і розвивається в період збільшення розмірів карбункула. Протягом 3-5 днів набряк залишається без зміни, після чого спостерігається зворотний розвиток. Хвороба протікає тим важче, чим сильніше виражений набряк і чим довший він зберігається.
До числа найбільш часто зустрічаються симптомів в період виражених клінічних проявів хвороби, крім карбункула і набряку, відноситься лімфаденіт. Збільшення лімфатичних вузлів не супроводжується болем, обмежуючись припухлістю і зрідка чутливістю, і відзначається вже в період утворення бульбашки. Спочатку збільшуються лімфатичні вузли, розташовані ближче до карбункул, а потім і віддалені. Ступінь їх збільшення не залежить ні від тяжкості перебігу хвороби, ні від величини і локалізації карбункула, ні від величини набряку. Особливістю сибиреязвенного лімфаденіту є його повільний зворотний розвиток.
Нормалізація розмірів лімфатичних вузлів спостерігається зазвичай через 2-4 тижнів від моменту виписки. Однак будь-якого посилення явищ лімфаденіту або погіршення загального стану при поверненні до професійної діяльності у перехворілих не спостерігається.
У період найбільш виражених клінічних проявів у місцях з розвинутою підшкірною клітковиною (повіки, передня і бічні поверхні шиї, передня поверхня грудної клітини, мошонка) нерідко розвивається некроз тканин, розташованих на деякій відстані від карбункула, - вторинний некроз. Спочатку з'являються різної величини пухирі, наповнені прозорим або кров'яним вмістом. Некротичний процес супроводжується рясним відділенням серозної рідини. Через 5-7 днів від моменту початку утворення міхурів некротичні ділянки зливаються, омертвевшая зона приймає все більш темний колір, відділяючись поступово від оточуючих тканин чіткої кордоном. Іноді в зону вторинного некрозу потрапляє і сам карбункул, якого надалі в єдиній некротичної масі визначити вже неможливо.
Величина карбункула не зумовлює розмірів розвивається вторинного некрозу. Найчастіше великі вторинні некрози розвиваються при невеликих за розміром карбункулах, але завжди при важко протікають формах хвороби.
Процес формування струпа на місці карбункула починається з припинення відділення рідини і підсихання некротизованих центральних ділянок і випав фібрину, збігаючись у часі з моментом зниження температури. Центральна поверхню карбункула при цьому стає дедалі більш темною і горбистою. У міру зникнення набряку струп поступово починає підніматися над навколишньою поверхнею шкіри. До кінця 2-го тижня утворюється демаркаційна зона, краю струпа відокремлюються від шкіри і починають значно виступати над її поверхнею, а через тиждень струп відторгається з утворенням гранулюючих виразки з гнійним виділенням. Її краї трохи піднімаються над поверхнею шкіри, запалені і щільні на дотик за рахунок залишкових явищ набряку. Поступово поверхню виразки покривається гнійної скоринкою, товщина якої може поступово стати такою ж, як і у відторгнулися струпа. Під гнійної скоринкою йдуть процеси рубцювання і епітелізації. Запальні зміни по краях виразки поступово зникають, шкіра набуває нормальної забарвлення, а в міру цих змін вторинний струп починає підніматися над поверхнею шкіри.
Відторгнення гнійного струпа майже ніколи не відбувається повністю. Що складається з відносно пухких мас, гнійний струп відторгається невеликими ділянками по периферії в міру епітелізації поверхні виразки, яка закінчується в середньому до кінця 2-го тижня від початку утворення гнійного струпа. Слідом за відторгненням гнійного струпа і утворенням рубця на місці карбункула починається процес скорочення рубцевої тканини, клінічне значення якого визначається багато в чому локалізацією карбункула.
У невеликої частини хворих (2%) у період формування струпа і зворотного розвитку всіх клінічних явищ хвороби на місці найбільш вираженого набряку в області щік і шиї може виникнути інфільтрат. Шкіра над ним має характер «лимонної скориночки». Вторинний інфільтрат абсолютно безболісний, пов'язаний з підлеглими тканинами. Особливістю його є досить тривалий зворотний розвиток і відсутність схильності до нагноєння.
Едематозная різновид шкірної форми сибірської виразки зустрічається дуже рідко. Клінічною особливістю є розвиток набряку без наявності видимого карбункула. Перебіг важкий. На початку хвороби в області щік або шиї з'являється свербіж. У перший час будь-яких змін шкіри відзначити не вдається, лише через добу з'являється швидко збільшується набряк і підвищується температура. На 2-у добу в області повік набряк приймає яйцевидну або кулясту форму. Шкіра вік стає блискучою, напруженою, на поверхні з'являються різної величини пухирі, наповнені прозорою рідиною, яка вільно просочується крізь стінку міхура. Дещо пізніше починається виділення серозної рідини і з усією іншою поверхні шкіри, на якій з'являються різної величини зони некрозу. Через 8-10 днів формуються струпи, які поступово збільшуються в розмірах, зливаються один з одним і захоплюють всю поверхню верхньої і нижньої повіки.
Набряк при цій формі дуже швидко поширюється: захоплює голову, спускається на шию, груди, спину, верхні кінцівки, живіт аж до пахових складок. У сфері століття і на відповідній стороні обличчя набряк з розвитком приймає все більш тверду консистенцію. Шкіра стає напруженою, блискучою, часто приймає червонуватий або синюшний відтінок. У міру віддалення від особи набряк стає все більш м'яким. На шиї, передній поверхні грудей, животі він має студнеобразной характер.
З моменту розкриття бульбашок, з початку некротизації окремих ділянок шкіри, уражена область за своїм виглядом уже нічим не відрізняється від звичайного сибиреязвенного карбункула великого розміру. Зникають і клінічні особливості едематозной форми, і надалі хвороба протікає як типова карбункулезной різновид сибірської виразки. Бульозна різновид зустрічається так само рідко, як і едематозная. У хворих замість типового карбункула в місці вхідних воріт утворюються бульбашки, наповнені геморагічної рідиною. Бульбашки швидко збільшуються в розмірах. До 5-10-го дня хвороби вони розкриваються або некротизируются, утворюються великі виразкові поверхні, швидко приймають характерний для сибиреязвенного карбункула вигляд. Надалі хвороба протікає так само, як і при карбункулезной різновиди сибірської виразки. Бешихоподібна різновид зустрічається найбільш рідко. Особливістю її є розвиток великої кількості білуватих пухирів різного розміру, наповнених прозорою рідиною, розташованих на припухлою, почервонілою але безболісної шкірі, які зазвичай через 3-4 дні розкриваються після чого залишаються множинні виразки різних розмірів з синюшним дном і рясним серозним виділенням. Виразки, як правило не бувають глибокими і швидко підсихають. З моменту формування струпа хвороба за своїм подальшому перебігу нічим не відрізняється від типової карбункулезной різновиди.
Генералізація сібіреязвенной інфекції. Сибірковий сепсис
Клініка генералізації сібіреязвенной інфекції незалежно від форми - шкірної або вісцеральної, а також незалежно від місця проникнення збудника і переважного ураження тих чи інших органів, систем, при крайньому різноманітті прояві в початковому періоді хвороби, в термінальній стадії однотипна вона супроводжується виходом у периферичну кров сибіркових мікробів, концентрація яких досягає сотень тисяч і мільйонів бактеріальних клітин в 1 мм3 крові, що може розглядатися як сибірковий сепсис, і являє собою клініку токсико-інфекційного шоку: тяжкі порушення згортання і антісвертивающей систем крові, ацидоз, гостра ниркова недостатність, падіння температури тіла нижче норми, найсильніша інтоксикація.Шкірна форма сибірської виразки рідко - в межах 2% - ускладнюється генералізацією процесу з виходом в найгостріший сибірковий сепсис. Спостерігається це звичайно в період збільшення розмірів набряку і карбункула. Своєчасна і рання терапія антибіотиками хворих шкірною формою сибірської виразки практично виключає можливість генералізації. Однак в окремих випадках найгостріший сибірковий сепсис може розвиватися і на тлі масивного медикаментозного лікування.
На клінічну картину гострого сибиреязвенного сепсису накладає відбиток переважне ураження тих чи інших органів і систем - легких, кишечника, головного мозку і мозкових оболонок.
Вихідним пунктом генералізації процесу є лімфаденіт, що розвивається практично завжди в регіоні місця проникнення збудника. Лімфатичні вузли виявляються першим суттєвим бар'єром на шляху розповсюдження збудника, реагуючи на його впровадження запальною реакцією і макрофагальним фагоцитозу. Разом з тим в лімфатичних вузлах при певних умовах (незавершеному фагоцитозі) відбувається посилене розмноження і накопичення сибіркових бацил, продуктів їх життєдіяльності, розпаду. Нерідко виникає тотальний некроз лімфовузлів і прорив бактеріального бар'єру, при цьому лімфаденіт формується в первинний септичний вогнище.
Генералізація інфекційного процесу з первинного септичного вогнища здійснюється трьома шляхами: дифузним по продовженню, лімфогенним і гематогенним. Зазвичай до процесу залучається клітковина середостіння, плеври, перикард, травний тракт, оболонки мозку, в яких розвивається запальна реакція. В інших органах, незважаючи на бактериемию, запальний процес спостерігається рідко.
Морфологічної сутністю процесу при сібіреязвенной сепсисі є деструкція стінок судин під дією токсину. Лейкоцитарна реакція в осередках запалення виражена слабо або відсутня. Ураження органів дихання при сепсисі клінічно виявляється найбільш часто, незважаючи на відносно рівномірну обсемененность збудником органів і тканин. Це пов'язано, мабуть, з тим, що легені є першим тканинним фільтратом по шляху відтоку лімфи в кров, а також великими можливостями клінічного обстеження органів грудної клітини у порівнянні з іншими органами і системами і, зокрема, з органами черевної порожнини.
У разі генералізації процесу при шкірній формі сибірки, незважаючи на проведену терапію, стан хворого катастрофічно погіршується, розміри карбункула продовжують збільшуватися, зберігається або збільшується відділення серозно-геморагічної рідини з усієї зони некрозу, утворюються нові «дочірні» бульбашки по периферії карбункула. Одночасно з цим збільшується набряк, явища лімфаденіту і відзначається явне погіршення стану хворого. На початку хвороби з'являються тиснуть болі за грудиною, сухий кашель, біль при диханні, нестача повітря, помірна задишка, головний біль. Температура тіла підвищується до 39-40 ° С, шкіра набуває сірого або багряного відтінку, стає вологою. Пульс частий - 120-130 за хв, тони серця глухі, артеріальний тиск у межах 100/60-90/50 мм рт. ст.
Живіт звичайно роздутий, пальпація його болюча, можуть бути явища подразнення очеревини. Перистальтика кишечника різко знижена або відсутня. При перкусії живота можна виявити наявність вільної рідини. Печінка і селезінка не збільшуються. Зазвичай має місце багатократна блювота «кавовою гущею» або темною кров'ю, частий рідкий стілець з домішкою крові. Сечовий міхур нерідко розтягнутий через затримку сечовипускання. Свідомість часто сплутана або відсутній, можуть бути судоми, збудження.
Рентгенографічно легко визначається розширення тіні середостіння за рахунок лімфатичного апарату, який практично у всіх випадках генералізації втягується в запальний процес. Зміни конфігурації тіні середостіння, наявність у ряді випадків зсуву збільшеними лімфовузлами трахеї, бронхів і стравоходу є одним з найбільш ранніх і об'єктивних симптомів генералізації процесу з виходом в сибірковий сепсис.
За лічені години стан хворого різко погіршується, змінюються і фізикальні явища в легенях через незвичайно швидкого появи і подальшого наростання плеврального випоту геморагічного характеру.
У міру розвитку процесу температура тіла піднімається до 40 - 41 ° С, пульс стає ниткоподібним, частим, що не піддається підрахунку, тони серця глухими, з-за великої кількості вологих хрипів погано вислуховуються; свідомість сплутана, з'являється рухове і психічне збудження. Ціаноз шкіри посилюється, неухильно падає артеріальний тиск. Як правило, відзначаються менінгеальні явища - ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга.
Надалі настає падіння температури тіла до 35-34 і навіть до 33 ° С, з'являються носові кровотечі, з ясен, сечовивідних шляхів, маткові і шлунково-кишкові кровотечі, кровотечі з місць ін'єкцій, крововиливи в шкіру, слизові. Ціаноз шкіри і видимих слизових стає ще більш вираженим, тіло покривається липким холодним потом, а сама шкіра холодна на дотик, значною мірою втрачає тургор і легко збирається у складки, які погано розправляються.
У цей період у багатьох хворих з'являється відчуття суб'єктивного поліпшення стану, яке, однак, супроводжується неухильним падінням артеріального тиску, що не піддається стабілізації, погіршенням якості пульсу з наступним його зникненням, розвитком гострої ниркової недостатності.
Через 4-5 год від моменту зниження температури або трохи пізніше настає смерть при розгорнутій картині токсико-інфекційного шоку.
Діагностика і диференціальна діагностика
Діагноз сибірської виразки встановлюють на підставі клінічних, епідеміологічних і лабораторних даних. Матеріал для бактеріологічного дослідження беруть відповідно до форми сибірської виразки - з карбункула, крові, мокротиння, блювотних мас, випорожнень.В останні роки з успіхом використовується для поточної і ретроспективної діагностики шкірна алергічна проба з антраксином, який вводять у кількості 0,1 мл суворо внутрішньошкірно. Результат читається через 24 год і вважається позитивним при розвитку ділянки гіперемії з інфільтрацією розміром не менше 3,5 х 3 см.
Диференціальну діагностику проводять перш за все з банальними карбункулами і фурункулами стафілококової етіології, пикою, шкірною формою чуми, пневмонією.
При карбункулах і фурункулах стафілококової етіології відзначається різка болючість, гіперемія ураженої області, наявність гною, виражений лейкоцитоз. Для пики характерні різка болючість шкіри, чіткі контури запальної зони, виражений лейкоцитоз. Відмінною рисою шкірної форми чуми є виражена болючість уражених ділянок шкіри.
Диференціація з пневмоніями різної етіології певні складнощі, вирішальним є бактеріологічне дослідження мокротиння.
Лікування.
В основі лікування сибірської виразки незалежно від клінічних форм лежить патогенетична терапія в поєднанні з етіотропної (використання специфічного протисибіркових глобуліну та антибіотиків). При легкому перебігу хвороби добова доза специфічного сибіркового глобуліну становить 20 мл, при середньотяжкій формі - 30-40 мл, при тяжкій - 60 мл, при дуже важкою - 80 мл. Курсова доза при дуже важкій формі в ряді випадків може досягати 450 мл. Проте чіткого збільшення ефективності лікування від застосування глобуліну в порівнянні з протисибіркових сироваткою немає. Немає також даних, які говорять про будь-які інші переваги специфічного глобуліну в порівнянні з протисибіркових сироваткою.
Найбільш часто для лікування хворих на сибірку застосовують пеніцилін у дозі 300 000-500 000 ОД 6-8 разів на добу до отримання вираженого клінічного ефекту, але не менше 7-8 днів або напівсинтетичні пеніциліни. При вкрай важких формах з септичним компонентом разову дозу пеніциліну збільшують до 1 500 000-2 000 000 ОД 6-8 разів на добу. Хороший ефект дають препарати тетрациклінового ряду, стрептоміцин, левоміцетин, а також препарати групи цефалоспоринів, аміноглікозидів, макролідів. Препарати тетрациклінового ряду призначають всередину по 0,3 г 4 рази на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно 3 рази на добу.
Стрептоміцин призначається по 0,5 г 2 рази на добу внутрішньом'язово. Левоміцетин дають всередину по 0,5 г 4 рази на добу.
При застосуванні пеніциліну та інших антибіотиків клінічний ефект у легких випадках настає через 24-48 ч. У перші дні хвороби антибіотики не завжди запобігають збільшення розмірів карбункулів, набряку і не призводять до швидкого зниження температури. Відсутність купирующей дії антибіотиків обмежує показання до їх застосування при сибірці. Їх можна рекомендувати лише при легкому перебігу хвороби, при відсутності схильності карбункула до збільшення, незначному набряку і помірному підвищенні температури.
Кращі результати дає лікування антибіотиками у поєднанні зі специфічним глобуліном. Проте поєднання специфічного протисибіркових глобуліну з антибіотиками не надає купирующей дії.
Важкі форми сибірської виразки характеризуються розвитком інфекційно-токсичного шоку, що вимагає, крім етіотропної та специфічної терапії, проведення інтенсивної патогенетичної терапії, прийнятої в даний час при виведенні хворих з токсинів-інфекційного шоку.
Прогноз
При шкірних формах сибірської виразки в даний час сприятливий. Сучасні методи лікування знизили летальність до десятих часток відсотка. При септичній формі прогноз у всіх випадках сумнівний, навіть при рано розпочатий і інтенсивному лікуванні.
Профілактика.
Найбільш ефективними заходами профілактики сибірської виразки людини є зниження і ліквідація захворюваності домашніх тварин. Профілактичні заходи передбачають правильну організацію ветеринарного нагляду як за здоровими, так і хворими тваринами, проведення профілактичної вакцинації домашніх тварин проти сибірської виразки. У разі загибелі тварин від сибірської виразки їх спалюють або закопують у могили в строго відведених місцях. На дно могили і поверх трупа насипають негашене вапно шаром 10-15 см.
Продукти харчування, отримані від хворих на сибірку тварин, знищують, а сировина, наприклад шкіру, вовну, знешкоджують. Тільки після цього допускається подальша обробка сировини. Для профілактики сибірської виразки людини в останні роки застосовують вакцину СТІ. Вакцинацію людей проводять строго за епідеміологічними показниками. Превентивна терапія осіб, що контактували з хворим сибірської виразки тварин або заразним матеріалом, антибіотиками і специфічним глобуліном не виправдана, тому що дає ускладнення. Особи, які перебували в контакті з хворою твариною, підлягають активному лікарському спостереженню протягом 2 тижнів. При підозрі на захворювання на сибірську виразку або при перших її ознаках їм проводиться відповідна терапія.
Література
1. Сибірська виразка. / Під ред. Гінсібурга М.М. -М.: Медицина, 19752. Шувалова Е.П. Інфекційні хвороби. -М.: Медицина, 2001
3. Керівництво з інфекційних хвороб. / Під ред. Лобзин Ю.В., Казанцев А.П. -Санкт-Петербург. Ростов-на-Дону. 1997