Новосибірська Державна Медична Академія
Курс анестезіології та реаніматології Лікувального факультету
АТЕСТАЦІЙНА РОБОТА
лікаря-інтерна
на тему:
«Прогнозування результату нагнійних захворювань легенів і плеври в умовах ВРІТ хірургічної інфекції»
Новосибірськ
2008
Огляд літератури
Нагноїтельниє захворювання легень і плеври є однією з складних проблем інтенсивної терапії та торакальної хірургії. Вони характеризуються, важким, нерідко загрожують життю хворого течією, обумовленим масивністю ураження легеневої тканини, видом збудника, супутніми захворюваннями.
В даний час ці захворювання стали трактувати як гостру інфекційну деструкцію легень, яка включає в себе абсцес, гангрену легкого, деструктивний пневмоніт, абсцедуючі пневмонію (Гостищев В.К., Харитонов Ю.К., 2001).
Частота їх у структурі неспецифічних запальних процесів легень і плеври не має тенденції до зниження, при цьому багато авторів вказують на збільшення числа випадків важкого та ускладненого перебігу захворювань (Перельман М.І., 1986; Стручков В.І. та ін, 1987; Раднаев Л.Б., 1995; Путов Н.В. та ін, 1996). За даними Григор'єва О.В. та ін, 1988; Мустафіна Д.Г. та ін, 1991 зросла питома вага абсцесів легень ускладнених піотораксом, кровотечею, сепсисом з 15,8% до 43,6%.
Летальність у цій групі хворих, за даними літератури, досягає 54% (Лісницький Л.С., 1984; Колесніков І.С. та ін, 1987; Баззаев Т.В. та ін, 1994).
Питома вага хворих з даною патологією в ВРІТ ХІ в 2001 році склав 19%, при цьому за летальністю (35,2%) ці захворювання стоять на 1-му місці в структурі летальності у ВРІТ ХІ за 2001 р . У зв'язку з цим виникла необхідність вивчення даної групи хворих з метою визначення прогностичних факторів результату захворювання.
Визначення, етіологія і патогенез абсцесу легені
Абсцес легені - захворювання, що характеризується наявністю в легкому обмеженого вогнища некрозу з формуванням порожнини через гнійного розплавлення тканини під впливом інфекції. Випадки масивного некрозу з іхорозним розпадом і відторгненням тканини без тенденції до відмежування від життєздатною паренхіми розцінюються як гангрена легені. Випадки некрозу з іхорозним розпадом при менш великому залученні в процес тканини зі схильністю до відмежування і формуванню в легкому порожнини з тенденцією до її очищення ставляться до гангренозний абсцес. Незважаючи на морфологічну різнорідність у клінічній практиці чітко диференціювати ці форми інфекційно-деструктивного процесу важко. В основі відмінностей формування їх лежить характер місцевої реакції оточуючих патологічний осередок тканин. Етіологія і патогенез цих клініко-морфологічних форм мають багато спільного.
Етіологія
Гнійно-некротична поразка легкого викликається інфекцією. У минулі роки найбільш частими збудниками інфекційних деструкції легені вважалися гноєтворні коки, перш за все, золотистий стафілокок, стрептококи, синьогнійна паличка. В останні роки, з освоєнням і більш широким використанням у діагностиці методу виявлення анаеробних мікроорганізмів, вони культивуються у 80-90% хворих. У значної частини хворих виявляється поєднання тих чи інших аеробних та анаеробних мікробів.
Виникненню гнійно-некротичного ураження, як правило, передує інфекційний запальний процес у паренхімі легені, тобто пневмонія. До суті справи, гнійно-некротічесюое поразка легкого є вторинним, що розвиваються, на тлі пневмонії в ранній або пізній період її перебігу. Формування цього ускладнення відбувається під впливом ряду привертають і сприяють чинників.
До виникнення гнійно-некротичного ураження легкого схильні хворі вторинної пневмонією, що розвинулася на тлі аспірації інфікованого вмісту з носоглотки і зубо-щелепної сфери під час хірургічних втручань, внаслідок травм, при аспірації шлункового вмісту в осіб з гастроезофагеальним рефлюксом, в осіб, що знаходяться в несвідомому стані (епілепсія, алкогольна та інші види коми, травми голови та ін.) Схильні до виникнення абсцесу хворі з аспіраційними олійними пневмоніями.
Гнійно-некротична поразка можливо у хворих в ателектазірованном ділянці легені внаслідок обтурації бронха з-за пухлини, при наявності в бронху бронхоліта, при інгаляції чужорідного тіла. Обтураційні абсцеси можливі також при рублевому стенозі бронха, при здавленні бронха ззовні збільшеними лімфатичними вузлами.
Абсцес легені нерідко розвивається у хворих на інфекційний ендокардит, у наркоманів, будучи наслідком гематогенного метастазу інфекції в судини малого кола (інфекційний ембол) з наступним гнійно-некротичним ураженням паренхіми легені. Гематогенно-емболіческой походження абсцесу легені спостерігається у відділеннях хірургічного профілю після різних операцій (гінекологічних, урологічних та ін.)
Відоме місце серед причинних факторів виникнення абсцесу займають закриті і особливо відкриті (проникаючі в грудну порожнину) травми - посттравматичні абсцеси.
Виникненню абсцесу привертають вади розвитку легенів, бронхоектатична хвороба, раніше перенесені захворювання з порушенням структури легеневої тканини (туберкульоз), хронічний бронхіт.
Сприяє роль у розвитку абсцесу легені мають такі фактори як куріння, алкоголізм, зниження протиінфекційного імунного захисту у хворих при глюкокортикостероїдної терапії. Почастішання випадків захворювання відомо в період грипозних епідемій.
Як видно, що привертають і сприяючі чинники у виникненні абсцесу легенів різноманітні. Однак при кожному з них має місце інфекція, що викликає як попереднє запалення паренхіми легені (пневмонію), так і подальший гнійно-некротичний процес з властивим йому патогенезом.
Патоморфологія і патогенез
Некроз з подальшим розпадом тканини обумовлюється двома провідними чинниками. Першим з них є вплив на легеневу тканину токсичних продуктів життєдіяльності патогенних мікроорганізмів, другим - ішемія тканини з-за локального тромбозу мікроциркуляторних гілок легеневої артерії. Омертвевают тканина відривається від життєздатною, тобто відбувається процес секвестрації. У подальшому секвеструвати ділянку легкого піддається розпаду з повним або частковим гнійним розплавленням. Швидкість протікання процесів відторгнення і розплавлення залежить від особливостей патогенних мікроорганізмів, масивності осередку ураження та реактивності макроорганізму.
Найбільш виражено шкідливу дію на тканину у гноєтворних коків через їх здатності виділяти токсини (летальний токсин, некротичний отруту або дермонекротоксін, лейкоцідін, Гемотоксини, лізин та ін), а також ряд ферментів, що руйнують тканини (коагулазо, гіалуронідаза, фібринолізин, лецитиназа та ін.) Активність гнійно-некротичного відторгнення тканини залежить і від активності протеїназ, що виділяються в зоні ураження лейкоцитами, особливо при порушенні співвідношення активності протеїназ з активністю їх інгібіторів. Протеїназно-інгібіторний дисбаланс з переважанням протеїназ лежить в основі більш масивного руйнування тканини.
При швидкому отграничении і гнійному расплавлении некротичного субстрату в зоні ураження формується порожнина, заповнена гноєм. Володіючи протеолітичними властивостями гній руйнує стінки бронхів, які в подальшому стають дренірующіе. Надалі протягом гнійного процесу істотно залежить від стану дренування гнійного вогнища через бронх. При достатній прохідності бронха для вільного відтоку гною перебіг патологічного процесу складається сприятливо. Порожнина некрозу очищається від вмісту, запальний інфільтрат в її окружності розсмоктується. У подальшому порожнину поступово зменшується в розмірах, спадается і через 3-6 міс, рідше в більш пізні терміни, облитерируется. Настає одужання, яке можна розцінити як повне.
У частині випадків порожнину після звільнення від гнійного вмісту та розсмоктування периферичного інфільтрату не спадаються, навколо неї утворюються пневмосклеротіческіе зміни у формі рубцевої камери. У перші 4-6 тижнів порожнину зсередини покривається фібринозної плівкою з наявністю зберігаються некротичних мас. Пізніше з'являються грануляції, поступово покриваються проростають з усть дренуючих бронхів багатошаровим плоским епітелієм, і ряді випадків внутрішня поверхня порожнини з плином часу вистилається миготливим епітелієм, при цьому створюються умови для самоочищення стінок через дренірующіе бронхи. Епітелізація внутрішньої поверхні порожнини абсцесу сприяє перетворенню її в кистоподобную освіту, що при достатньому бронхіальному дренажі приводить до завершення гнійно-некротичного процесу та розцінюється як клінічне одужання.
У частини хворих при неспроможності дренуючої функції бронхів (недостатній калібр бронха, запальний набряк слизової з тривалим звуженням просвіту) вміст порожнини повністю не евакуюється. Гній з частинками некротизованої тканини на тривалий час затримується в порожнині. Захворювання набуває затяжного і хронічного перебігу. Інфільтрація в окружності осередку ураження зберігається і може наростати, порожнина з гнійним руйнуванням легеневої тканини збільшується, а при наявності високопатогенний флори і зниженні імунологічної реактивності макроорганізму можлива дисемінація гнійно-некротичного процесу в легені.
При несприятливо який складається перебігу процесу та розповсюдженні вогнища ураження в кортикальну зону легкого, перифокально втягується у процес плевра з розвитком на початку локального сухого, а в подальшому можливо ексудативного (гнійного) плевриту.
Абсцес легені частіше спостерігається у вигляді одиночної порожнини. Проте можливі випадки абсцесу з кількома порожнинами. Для гострого абсцесу з кількома порожнинами характерно в подальшому злиття їх в одну з досить частим результатом у хронічний перебіг.
При гангренозний характер поразки наголошується більший, ніж при гнійному, обсяг деструкції легеневої тканини з менш чіткою вираженістю процесів відмежування некротизованої тканини від життєздатною. Омертвевшая тканину тривалий час не розплавляється і, отже, не відділяється через дренірующіе бронхи. Формування порожнини затягується на тижні і навіть місяці.
При гістологічному дослідженні гнійно-некротичного ділянки легеневої тканини в зоні, що безпосередньо граничить з сприймає, тканиною визначається наявність серозно-геморагічного ексудату з масою мікробів, що знаходяться у вільному стані або скупченнями. Виявляється некротичний бронхіт і виражене порушення мікроциркуляції: тромбоз судин з периваскулярними крововиливами. Виявляється набряк інтерстицію з масою лейкоцитів - лейкоцитарний вал.
У найбільш периферически розташованих ділянках вогнища, на межі зі здоровою тканиною, альвеоли заповнені серозним ексудатом без мікробів. У цій зоні відзначається менша кількість лейкоцитів як в альвеолах, так і в інтерстиції. Виявляються також виражені порушення мікроциркуляції у вигляді розширення венул і посткапілярів, стазу і агрегації еритроцитів, сладжірованія крові, утворення тромбів з периваскулярним набряком, цитоз, скупченням проліферуючих клітин, токсичною безмікробних багатим фібриногеном перифокальним випотом, що формує своєрідну бар'єрну, ізоляційну зону.
Описані зміни мікроциркуляції у вогнищі ураження у хворих абсцесом легені є одним з провідних патогенетичних ланок розігрується патологічного процесу. Утворення тромбів в судинах з порушенням кровообігу (ішемією) з одного боку, є одним з причинних факторів некрозу тканини, з іншого, фактором відмежування ділянки деструкції легені, який попереджає розповзання гнійно-некротичного запального процесу.
Відомо, що запальний процес, незалежно від його локалізації, супроводжується місцево підвищеним синтезом фібриногену з утворенням фібринових мікротромбів в лімфатичних і кровоносних судинах мікроциркуляторного русла, тим самьм ізолюється запальний осередок. Тканина легкого багата тромбопластичних і фібрин-стабілізуючими чинниками, що створюють умови для утворення бар'єру з стабілізованого фібрину, що виконує, як видно, саногенних функцію. У подальшому фібрин грає важливу роль і в процесах репарації. Однак фібрин не є постійною тканинної структурою і після виконання функції з отграничению вогнища повинен бути знищений. Затримка його елімінації веде до утворення сполучної тканини, тобто до розвитку пневмосклерозу з хронизацией перебігу абсцесу.
Руйнування фібрину здійснюється рядом протеолітичних ферментів (плазмін, трипсин, хімотрипсин, тканинні і лейкоцитарні протеази та ін.) У процесі протеолізу з фібрину з певною послідовністю утворюються продукти деградації його, серед яких кінцевими є Д-та Е-фрагменти, резистентні до плазміну. Продукти деградації фібрину відносяться до маркерів процесів, що характеризуються лізисом локальних відкладень фібрину, в тому числі і внутрішньосудинних мікротромбів в легенях.
Під час розгляду зазначених порушень мікроциркуляції з позицій їх впливу на лікувальні впливи (антибактеріальні) з'ясовується, що вони, по-перше, створюють свого роду блок для надходження лікарських засобів безпосередньо у вогнище ураження, отже, орієнтує лікаря на ряд заходів щодо деблокування вогнища з відновленням мікроциркуляції , по-друге, формують умови для розвитку вогнищевого пневмосклерозу з хронизацией процесу, отже, орієнтують на заходи щодо прискорення розсмоктування відкладень фібрину.
Істотну роль в патогенезі гнійно-некротичного ураження легкого має транзиторна бактеріємія через резорбції в кров продуктів розпаду тканини, що обумовлює симптоми інтоксикації з ССЗВ і ряд ускладнень (сепсис, ДВЗ - синдром з поліорганною недостатністю).
Лікування
У лікуванні гострих абсцесів легень використовуються як консервативні, так і оперативні методи. В даний час інтенсивна консервативна терапія з використанням прийомів "малої хірургії" є основою лікування більшості хворих з нагноїтельниє захворюваннями легенів, тоді як хірургічні втручання застосовуються в гострому періоді лише за особливими показаннями, які виникають головним чином у випадках неефективності консервативної терапії або наявності ускладнень.
Лікування здійснюється за кількома основними напрямками:
1. Заходи, що мають на меті забезпечення оптимального дренування вогнищ деструкції в легкому з подальшою їх санацією
2. Заходи, спрямовані безпосередньо на придушення мікроорганізмів інфекційного процесу
3. Корекція імунологічної активності хворих
4. Відновлення і підтримання порушеного гомеостазу
Матеріали та методи дослідження
Проведено аналіз перебігу захворювання у 36 пацієнтів, що знаходилися на лікуванні у ВРІТ ХІ, за 9 місяців 2001 року (січень-вересень). Серед них було 32 чоловіків (89%), 4 жінки (11%), у віці від 17 до 72 років (48,5 ± 14,3).
У залежності від результату захворювання пацієнти були розділені на 2 групи:
1. Ті, що вижили, n = 16;
2. Померли, n = 20.
Для оцінки тяжкості захворювання використовували загальноприйняті шкали APACHE II, SAPS (Додаток 1). За шкалою APACHE II тяжкість стану оцінювалася відразу при вступі до ВРІТ ХІ і на 3, 5 добу. За шкалою SAPS оцінка проводилася одноразово при вступі пацієнта в ВРІТ. У зв'язку з відсутністю технічних можливостей визначення показників pH артеріальної крові, рівня HCO 3 -, PaO 2 шкали APACHE II, SAPS використовували без урахування цих параметрів.
За клініко-рентгенологічними даними оцінювалася поширеність ураження (одно-або двостороннє). Реєструвалася давність захворювання до надходження у ОРІТХІ, адекватність дренування на попередніх етапах, наявність супутньої патології, а також тривалість респіраторної підтримки та час її початку. На 1, 3, 5 добу оцінювали: кількість еритроцитів, гемоглобіну, рівень гематокриту, лейкоцитоз і лейкоцитарний індекс інтоксикації, кількість тромбоцитів, рівень загального білка і білірубіну.
Отримані результати
Отримані матеріали аналізувалися за допомогою спеціалізованої комп'ютерної програми STATISTICA v5.0 фірми StatSoft Inc.
Аналіз отриманих даних показав, що гнійні захворювання легень і плеври, частіше зустрічалися у чоловіків (32 пацієнта) - 90%, причому серед них переважали соціально неблагополучні люди, з такими видами адиктивної поведінки як алкоголізм, куріння, наркоманія. При цьому серед хворих страждають на наркоманію (вік від 17 до 28 років) були найвищі показники летальності (з 4 хворих померло 3). Строки надходження, як правило, пізні, у середньому 8 ± 11 тижнів, при цьому до госпіталізації в ОКБ дренування вогнища або не проводилося, або було неефективним. Причому в групі тих, що вижили середні терміни до госпіталізації 14 тижнів, а в групі померлих - 4 тижні відповідно (різниця статистично достовірна p = 0,006).
У першій групі в 75% випадків (12) пацієнтам проводилася системна антибактеріальна терапія на попередніх етапах (центральна районна лікарня, ВРІТ хірургічного та терапевтичного профілю НГОКБ), у другій групі ця цифра склала 50% відповідно (10 випадків), але різниця статистично недостовірна ( p = 0,13). Дренування на попередніх етапах проводилося в 25% і 20% випадків (у 1-ій і 2-ій групі відповідно, p = 0,73). Відсутність залежності результатів лікування від попередньої антибактеріальної терапії, ймовірно, пов'язано з низькою частотою дренування вогнища на попередніх етапах, а часто проведене дренування патологічного вогнища виявляється неадекватним (у 3 хворих з 8), що теж позначається на ефективності системної антибактеріальної терапії.
Двостороннє поширення патологічного процесу мало місце в 60% випадків у пацієнтів 2-ої групи, тоді як у групі тих, що вижили спостерігалося тільки односторонньо поразку (p = 0,000035). Таким чином, ми можемо сказати, що всі пацієнти з двостороннім ураженням загинули, тоді як при односторонньому процесі помер кожен третій пацієнт (33,3%).
Штучна вентиляція легень (ШВЛ) у групі тих, що вижили використовувалася в 62,5% випадків, а в групі померлих в 100% випадків (p = 0,001), що свідчить про тяжкість стану хворих 2 групи, у яких необхідність в респіраторної підтримки виникає завжди. Тривалість респіраторної підтримки в 1-ій групі склала в середньому 119,4 години, а в 2-ій групі - 111,8 години відповідно (p = 0,93).
При аналізі результатів оцінки тяжкості стану за шкалою SAPS (JR Le Gall et al., 1984) отримані наступні результати середня кількість балів за шкалою SAPS в першій групі склало 8,8, а в другій групі 11,8 балів, але різниця статистично не достовірна (p = 0,099). Можливо, недостовірність шкали SAPS в прогнозі захворювання пов'язана з тим, що в ВРІТ ХІ надходять хворі з попередніх етапів, на яких надавалася медична допомога і ті патологічні зрушення, які мали місце бути, частково компенсовані, що позначається на бальній оцінці.
Для оцінки тяжкості стану пацієнтів у динаміці використовувалася шкала APACHE II. Оцінка проводилася при надходженні хворого у ВРІТ ХІ, на 3 і 5 добу. При порівнянні отриманих результатів маємо, що в першій групі в першу добу середня кількість балів за шкалою APACHE II - 10, а в другій групі - 11,55 відповідно (відмінності статистично недостовірні p = 0,35). Статистично значущі відмінності в бальній оцінці за шкалою APACHE II з'являються на третю добу (p = 0,004), середні значення склали 6,9 і 12,3 бала відповідно в 1-ій і 2-ий групах. На 5 добу ці відмінності стають більш очевидними і середні величини склали 6,5 і 13,9 балів відповідно (p = 0,002).
При аналізі параклінічних даних ми отримали наступні результати:
У першу добу вміст еритроцитів 1 групі склало 3,34 * 10 12 / л, у 2 групі - 3,28 * 10 12 / л (p = 0,8), вміст гемоглобіну склало 97,37 г / л і 98,7 г / л відповідно (p = 0,83), рівень гематокриту в обох групах був однаковий і склав 28%. Відмінності в рівні гіперлейкоцитоз (15,5 * 10 9 / л і 21 * 10 9 / л відповідно) статистично незначущі (p = 0,16). Також статистично незначущі відмінності зареєстровані при оцінці кількості тромбоцитів, рівня загального білка (62,5 г / л і 61,3 г / л), температури тіла (37,8 про та 37,3 о). Статистично значущі відмінності в першу добу зареєстровані при аналізі рівня лейкоцитарного індексу інтоксикації, середні значення якого склали по групах 5,1 у.о. і 14,9 у.о. (P = 0,03) відповідно; і при аналізі концентрації білірубіну в плазмі, яка склала 9,6 мкмоль / л і 18,7 мкмоль / л відповідно (p = 0,04).
При оцінці цих же показників на 3 та 5 добу виявлені розбіжності нівелюються і стають незначними.
Висновки
1. Летальність при ускладнених формах нагнійних захворювань легенів і плеври в ВРІТ ХІ склала 35,2%, що відповідає даним літератури.
2. Серед хворих превалюють чоловіки (89%), в більшості випадків палять і зловживають алкоголем. Середній вік склав 48,5 ± 14 років.
3. Найбільша летальність (75%) відзначена у хворих страждають на наркоманію.
4. Дренування вогнища в ЦРЛ було виконано лише у 22% випадків, що негативно відбивається на перебігу захворювання і прогнозі.
5. Антибактеріальна терапія на попередньому етапі в умовах неадекватного дренування або недренованого патологічного вогнища не покращує прогноз захворювання.
6. Найбільш інформативним прогностичним критерієм є поширеність патологічного процесу (одно-або двостороннє). У випадку двосторонньої поширеності летальність склала - 100%, при односторонній - 33,3%.
7. Оцінка тяжкості стану і прогнозу за шкалою SAPS в умовах ВРІТ ХІ НГОКБ неінформативно, внаслідок часткової компенсації стану терапевтичними заходами на попередніх етапах. Тому вважаємо за доцільне проводити первинну оцінку за шкалою SAPS на рівні ЦРЛ.
8. Оцінка тяжкості стану за шкалою APACHE II прогностично значуща. Враховуючи невеликі відмінності при первинній оцінці, і поява статистично значущих відмінностей на 3 та 5 добу шкала APACHE II може використовуватися для динамічної оцінки тяжкості стану і прогнозу результату нагнійних захворювань легенів і плеври.
9. Виявлена прогностична цінність ЛІІ в 1-а доба. У групі тих, що вижили ЛІІ склав 5,1 у.о., а в групі померлих - 14,9 у.о. Починаючи з третього добу ЛІІ втрачає прогностичну цінність.
10. Зміст еритроцитів, рівень гемоглобіну, гематокрит, кількість лейкоцитів, кількість тромбоцитів, вміст загального білка, білірубіну в умовах своєчасного поповнення та адекватної інфузійно-трансфузійної терапії не є прогностично цінними.
Список використаної літератури
1. Баззаев Т.В., Гаусман Б.Я., Буд Є.А. Застосування гліцерину в коммплексном лікуванні гнійних плевролегочних порожнин / / 4 Національний конгрес з хвороб органів дихання. Москва, 1994.-475
2. Гельфанд Б.Р., Гологірський В.А., Ністратов С.Л., Разживін В.Л. Кишеньковий довідник анестезіолога. Москва.: АстраФармСервіс, 1998.-248с.
3. Гостищев В.К., Харитонов Ю.К. Лікування гострих абсцесів легень / / РМЖ.-2001 .- № 3-4.
4. Григор'єв Є.Г., Лазарєва М.В., Пак В.Є. та ін Лікування гострих ускладнених абсцесів легень / / В.хірургіі.-1988.-N8.-с. 14 - 17
5. Колесніков І.С., Литкін М.І., Лісницький Л.С. та ін Актуальні проблеми хірургії гострих нагноєнь легенів / / Гнійні захворювання легень. М.: Медицина, 1987.-с.14-19
6. Лісницький Л.С. Гангрена легень і її хірургічне лікування / / Автореф. Дис.д-ра мед.наук.-Л.. 1984
7. Мустафін Д.Г., Трубників Г.І., Панскова М.Р. Невідкладні стани при гострих інфекційних деструкція легень / / 4 Національний конгрес з хвороб диханія.-Москва, 1994.-480
8. Перельман М.І. Актуальні питання розвитку легеневої хірургії / / Хірургія.-1986.-N5.-с.3-11
9. Путов Н.В., Левашов Ю.Н., Медвенського Б.В. Хірургічна тактика при гострих інфекційних деструкція легень / / Актуальні питання торакальної хірургіі.-М.: Медицина, 1996.-с.84
10. Раднаев Л.Б. Консервативне та оперативне лікування хворих з нагноїтельниє захворюваннями легенів і плеври / / 5 Національний конгрес з хвороб органів дихання. - Москва, 1995.-485с.
11. Трубників Г.В. Абсцес легені. Барнаул.: АГМУ, 2000.-30с.
Курс анестезіології та реаніматології Лікувального факультету
АТЕСТАЦІЙНА РОБОТА
лікаря-інтерна
на тему:
«Прогнозування результату нагнійних захворювань легенів і плеври в умовах ВРІТ хірургічної інфекції»
Новосибірськ
2008
Огляд літератури
Нагноїтельниє захворювання легень і плеври є однією з складних проблем інтенсивної терапії та торакальної хірургії. Вони характеризуються, важким, нерідко загрожують життю хворого течією, обумовленим масивністю ураження легеневої тканини, видом збудника, супутніми захворюваннями.
В даний час ці захворювання стали трактувати як гостру інфекційну деструкцію легень, яка включає в себе абсцес, гангрену легкого, деструктивний пневмоніт, абсцедуючі пневмонію (Гостищев В.К., Харитонов Ю.К., 2001).
Частота їх у структурі неспецифічних запальних процесів легень і плеври не має тенденції до зниження, при цьому багато авторів вказують на збільшення числа випадків важкого та ускладненого перебігу захворювань (Перельман М.І., 1986; Стручков В.І. та ін, 1987; Раднаев Л.Б., 1995; Путов Н.В. та ін, 1996). За даними Григор'єва О.В. та ін, 1988; Мустафіна Д.Г. та ін, 1991 зросла питома вага абсцесів легень ускладнених піотораксом, кровотечею, сепсисом з 15,8% до 43,6%.
Летальність у цій групі хворих, за даними літератури, досягає 54% (Лісницький Л.С., 1984; Колесніков І.С. та ін, 1987; Баззаев Т.В. та ін, 1994).
Питома вага хворих з даною патологією в ВРІТ ХІ в 2001 році склав 19%, при цьому за летальністю (35,2%) ці захворювання стоять на 1-му місці в структурі летальності у ВРІТ ХІ за
Визначення, етіологія і патогенез абсцесу легені
Абсцес легені - захворювання, що характеризується наявністю в легкому обмеженого вогнища некрозу з формуванням порожнини через гнійного розплавлення тканини під впливом інфекції. Випадки масивного некрозу з іхорозним розпадом і відторгненням тканини без тенденції до відмежування від життєздатною паренхіми розцінюються як гангрена легені. Випадки некрозу з іхорозним розпадом при менш великому залученні в процес тканини зі схильністю до відмежування і формуванню в легкому порожнини з тенденцією до її очищення ставляться до гангренозний абсцес. Незважаючи на морфологічну різнорідність у клінічній практиці чітко диференціювати ці форми інфекційно-деструктивного процесу важко. В основі відмінностей формування їх лежить характер місцевої реакції оточуючих патологічний осередок тканин. Етіологія і патогенез цих клініко-морфологічних форм мають багато спільного.
Етіологія
Гнійно-некротична поразка легкого викликається інфекцією. У минулі роки найбільш частими збудниками інфекційних деструкції легені вважалися гноєтворні коки, перш за все, золотистий стафілокок, стрептококи, синьогнійна паличка. В останні роки, з освоєнням і більш широким використанням у діагностиці методу виявлення анаеробних мікроорганізмів, вони культивуються у 80-90% хворих. У значної частини хворих виявляється поєднання тих чи інших аеробних та анаеробних мікробів.
Виникненню гнійно-некротичного ураження, як правило, передує інфекційний запальний процес у паренхімі легені, тобто пневмонія. До суті справи, гнійно-некротічесюое поразка легкого є вторинним, що розвиваються, на тлі пневмонії в ранній або пізній період її перебігу. Формування цього ускладнення відбувається під впливом ряду привертають і сприяють чинників.
До виникнення гнійно-некротичного ураження легкого схильні хворі вторинної пневмонією, що розвинулася на тлі аспірації інфікованого вмісту з носоглотки і зубо-щелепної сфери під час хірургічних втручань, внаслідок травм, при аспірації шлункового вмісту в осіб з гастроезофагеальним рефлюксом, в осіб, що знаходяться в несвідомому стані (епілепсія, алкогольна та інші види коми, травми голови та ін.) Схильні до виникнення абсцесу хворі з аспіраційними олійними пневмоніями.
Гнійно-некротична поразка можливо у хворих в ателектазірованном ділянці легені внаслідок обтурації бронха з-за пухлини, при наявності в бронху бронхоліта, при інгаляції чужорідного тіла. Обтураційні абсцеси можливі також при рублевому стенозі бронха, при здавленні бронха ззовні збільшеними лімфатичними вузлами.
Абсцес легені нерідко розвивається у хворих на інфекційний ендокардит, у наркоманів, будучи наслідком гематогенного метастазу інфекції в судини малого кола (інфекційний ембол) з наступним гнійно-некротичним ураженням паренхіми легені. Гематогенно-емболіческой походження абсцесу легені спостерігається у відділеннях хірургічного профілю після різних операцій (гінекологічних, урологічних та ін.)
Відоме місце серед причинних факторів виникнення абсцесу займають закриті і особливо відкриті (проникаючі в грудну порожнину) травми - посттравматичні абсцеси.
Виникненню абсцесу привертають вади розвитку легенів, бронхоектатична хвороба, раніше перенесені захворювання з порушенням структури легеневої тканини (туберкульоз), хронічний бронхіт.
Сприяє роль у розвитку абсцесу легені мають такі фактори як куріння, алкоголізм, зниження протиінфекційного імунного захисту у хворих при глюкокортикостероїдної терапії. Почастішання випадків захворювання відомо в період грипозних епідемій.
Як видно, що привертають і сприяючі чинники у виникненні абсцесу легенів різноманітні. Однак при кожному з них має місце інфекція, що викликає як попереднє запалення паренхіми легені (пневмонію), так і подальший гнійно-некротичний процес з властивим йому патогенезом.
Патоморфологія і патогенез
Некроз з подальшим розпадом тканини обумовлюється двома провідними чинниками. Першим з них є вплив на легеневу тканину токсичних продуктів життєдіяльності патогенних мікроорганізмів, другим - ішемія тканини з-за локального тромбозу мікроциркуляторних гілок легеневої артерії. Омертвевают тканина відривається від життєздатною, тобто відбувається процес секвестрації. У подальшому секвеструвати ділянку легкого піддається розпаду з повним або частковим гнійним розплавленням. Швидкість протікання процесів відторгнення і розплавлення залежить від особливостей патогенних мікроорганізмів, масивності осередку ураження та реактивності макроорганізму.
Найбільш виражено шкідливу дію на тканину у гноєтворних коків через їх здатності виділяти токсини (летальний токсин, некротичний отруту або дермонекротоксін, лейкоцідін, Гемотоксини, лізин та ін), а також ряд ферментів, що руйнують тканини (коагулазо, гіалуронідаза, фібринолізин, лецитиназа та ін.) Активність гнійно-некротичного відторгнення тканини залежить і від активності протеїназ, що виділяються в зоні ураження лейкоцитами, особливо при порушенні співвідношення активності протеїназ з активністю їх інгібіторів. Протеїназно-інгібіторний дисбаланс з переважанням протеїназ лежить в основі більш масивного руйнування тканини.
При швидкому отграничении і гнійному расплавлении некротичного субстрату в зоні ураження формується порожнина, заповнена гноєм. Володіючи протеолітичними властивостями гній руйнує стінки бронхів, які в подальшому стають дренірующіе. Надалі протягом гнійного процесу істотно залежить від стану дренування гнійного вогнища через бронх. При достатній прохідності бронха для вільного відтоку гною перебіг патологічного процесу складається сприятливо. Порожнина некрозу очищається від вмісту, запальний інфільтрат в її окружності розсмоктується. У подальшому порожнину поступово зменшується в розмірах, спадается і через 3-6 міс, рідше в більш пізні терміни, облитерируется. Настає одужання, яке можна розцінити як повне.
У частині випадків порожнину після звільнення від гнійного вмісту та розсмоктування периферичного інфільтрату не спадаються, навколо неї утворюються пневмосклеротіческіе зміни у формі рубцевої камери. У перші 4-6 тижнів порожнину зсередини покривається фібринозної плівкою з наявністю зберігаються некротичних мас. Пізніше з'являються грануляції, поступово покриваються проростають з усть дренуючих бронхів багатошаровим плоским епітелієм, і ряді випадків внутрішня поверхня порожнини з плином часу вистилається миготливим епітелієм, при цьому створюються умови для самоочищення стінок через дренірующіе бронхи. Епітелізація внутрішньої поверхні порожнини абсцесу сприяє перетворенню її в кистоподобную освіту, що при достатньому бронхіальному дренажі приводить до завершення гнійно-некротичного процесу та розцінюється як клінічне одужання.
У частини хворих при неспроможності дренуючої функції бронхів (недостатній калібр бронха, запальний набряк слизової з тривалим звуженням просвіту) вміст порожнини повністю не евакуюється. Гній з частинками некротизованої тканини на тривалий час затримується в порожнині. Захворювання набуває затяжного і хронічного перебігу. Інфільтрація в окружності осередку ураження зберігається і може наростати, порожнина з гнійним руйнуванням легеневої тканини збільшується, а при наявності високопатогенний флори і зниженні імунологічної реактивності макроорганізму можлива дисемінація гнійно-некротичного процесу в легені.
При несприятливо який складається перебігу процесу та розповсюдженні вогнища ураження в кортикальну зону легкого, перифокально втягується у процес плевра з розвитком на початку локального сухого, а в подальшому можливо ексудативного (гнійного) плевриту.
Абсцес легені частіше спостерігається у вигляді одиночної порожнини. Проте можливі випадки абсцесу з кількома порожнинами. Для гострого абсцесу з кількома порожнинами характерно в подальшому злиття їх в одну з досить частим результатом у хронічний перебіг.
При гангренозний характер поразки наголошується більший, ніж при гнійному, обсяг деструкції легеневої тканини з менш чіткою вираженістю процесів відмежування некротизованої тканини від життєздатною. Омертвевшая тканину тривалий час не розплавляється і, отже, не відділяється через дренірующіе бронхи. Формування порожнини затягується на тижні і навіть місяці.
При гістологічному дослідженні гнійно-некротичного ділянки легеневої тканини в зоні, що безпосередньо граничить з сприймає, тканиною визначається наявність серозно-геморагічного ексудату з масою мікробів, що знаходяться у вільному стані або скупченнями. Виявляється некротичний бронхіт і виражене порушення мікроциркуляції: тромбоз судин з периваскулярними крововиливами. Виявляється набряк інтерстицію з масою лейкоцитів - лейкоцитарний вал.
У найбільш периферически розташованих ділянках вогнища, на межі зі здоровою тканиною, альвеоли заповнені серозним ексудатом без мікробів. У цій зоні відзначається менша кількість лейкоцитів як в альвеолах, так і в інтерстиції. Виявляються також виражені порушення мікроциркуляції у вигляді розширення венул і посткапілярів, стазу і агрегації еритроцитів, сладжірованія крові, утворення тромбів з периваскулярним набряком, цитоз, скупченням проліферуючих клітин, токсичною безмікробних багатим фібриногеном перифокальним випотом, що формує своєрідну бар'єрну, ізоляційну зону.
Описані зміни мікроциркуляції у вогнищі ураження у хворих абсцесом легені є одним з провідних патогенетичних ланок розігрується патологічного процесу. Утворення тромбів в судинах з порушенням кровообігу (ішемією) з одного боку, є одним з причинних факторів некрозу тканини, з іншого, фактором відмежування ділянки деструкції легені, який попереджає розповзання гнійно-некротичного запального процесу.
Відомо, що запальний процес, незалежно від його локалізації, супроводжується місцево підвищеним синтезом фібриногену з утворенням фібринових мікротромбів в лімфатичних і кровоносних судинах мікроциркуляторного русла, тим самьм ізолюється запальний осередок. Тканина легкого багата тромбопластичних і фібрин-стабілізуючими чинниками, що створюють умови для утворення бар'єру з стабілізованого фібрину, що виконує, як видно, саногенних функцію. У подальшому фібрин грає важливу роль і в процесах репарації. Однак фібрин не є постійною тканинної структурою і після виконання функції з отграничению вогнища повинен бути знищений. Затримка його елімінації веде до утворення сполучної тканини, тобто до розвитку пневмосклерозу з хронизацией перебігу абсцесу.
Руйнування фібрину здійснюється рядом протеолітичних ферментів (плазмін, трипсин, хімотрипсин, тканинні і лейкоцитарні протеази та ін.) У процесі протеолізу з фібрину з певною послідовністю утворюються продукти деградації його, серед яких кінцевими є Д-та Е-фрагменти, резистентні до плазміну. Продукти деградації фібрину відносяться до маркерів процесів, що характеризуються лізисом локальних відкладень фібрину, в тому числі і внутрішньосудинних мікротромбів в легенях.
Під час розгляду зазначених порушень мікроциркуляції з позицій їх впливу на лікувальні впливи (антибактеріальні) з'ясовується, що вони, по-перше, створюють свого роду блок для надходження лікарських засобів безпосередньо у вогнище ураження, отже, орієнтує лікаря на ряд заходів щодо деблокування вогнища з відновленням мікроциркуляції , по-друге, формують умови для розвитку вогнищевого пневмосклерозу з хронизацией процесу, отже, орієнтують на заходи щодо прискорення розсмоктування відкладень фібрину.
Істотну роль в патогенезі гнійно-некротичного ураження легкого має транзиторна бактеріємія через резорбції в кров продуктів розпаду тканини, що обумовлює симптоми інтоксикації з ССЗВ і ряд ускладнень (сепсис, ДВЗ - синдром з поліорганною недостатністю).
Лікування
У лікуванні гострих абсцесів легень використовуються як консервативні, так і оперативні методи. В даний час інтенсивна консервативна терапія з використанням прийомів "малої хірургії" є основою лікування більшості хворих з нагноїтельниє захворюваннями легенів, тоді як хірургічні втручання застосовуються в гострому періоді лише за особливими показаннями, які виникають головним чином у випадках неефективності консервативної терапії або наявності ускладнень.
Лікування здійснюється за кількома основними напрямками:
1. Заходи, що мають на меті забезпечення оптимального дренування вогнищ деструкції в легкому з подальшою їх санацією
2. Заходи, спрямовані безпосередньо на придушення мікроорганізмів інфекційного процесу
3. Корекція імунологічної активності хворих
4. Відновлення і підтримання порушеного гомеостазу
Матеріали та методи дослідження
Проведено аналіз перебігу захворювання у 36 пацієнтів, що знаходилися на лікуванні у ВРІТ ХІ, за 9 місяців 2001 року (січень-вересень). Серед них було 32 чоловіків (89%), 4 жінки (11%), у віці від 17 до 72 років (48,5 ± 14,3).
У залежності від результату захворювання пацієнти були розділені на 2 групи:
1. Ті, що вижили, n = 16;
2. Померли, n = 20.
Для оцінки тяжкості захворювання використовували загальноприйняті шкали APACHE II, SAPS (Додаток 1). За шкалою APACHE II тяжкість стану оцінювалася відразу при вступі до ВРІТ ХІ і на 3, 5 добу. За шкалою SAPS оцінка проводилася одноразово при вступі пацієнта в ВРІТ. У зв'язку з відсутністю технічних можливостей визначення показників pH артеріальної крові, рівня HCO 3 -, PaO 2 шкали APACHE II, SAPS використовували без урахування цих параметрів.
За клініко-рентгенологічними даними оцінювалася поширеність ураження (одно-або двостороннє). Реєструвалася давність захворювання до надходження у ОРІТХІ, адекватність дренування на попередніх етапах, наявність супутньої патології, а також тривалість респіраторної підтримки та час її початку. На 1, 3, 5 добу оцінювали: кількість еритроцитів, гемоглобіну, рівень гематокриту, лейкоцитоз і лейкоцитарний індекс інтоксикації, кількість тромбоцитів, рівень загального білка і білірубіну.
Отримані результати
Отримані матеріали аналізувалися за допомогою спеціалізованої комп'ютерної програми STATISTICA v5.0 фірми StatSoft Inc.
Аналіз отриманих даних показав, що гнійні захворювання легень і плеври, частіше зустрічалися у чоловіків (32 пацієнта) - 90%, причому серед них переважали соціально неблагополучні люди, з такими видами адиктивної поведінки як алкоголізм, куріння, наркоманія. При цьому серед хворих страждають на наркоманію (вік від 17 до 28 років) були найвищі показники летальності (з 4 хворих померло 3). Строки надходження, як правило, пізні, у середньому 8 ± 11 тижнів, при цьому до госпіталізації в ОКБ дренування вогнища або не проводилося, або було неефективним. Причому в групі тих, що вижили середні терміни до госпіталізації 14 тижнів, а в групі померлих - 4 тижні відповідно (різниця статистично достовірна p = 0,006).
У першій групі в 75% випадків (12) пацієнтам проводилася системна антибактеріальна терапія на попередніх етапах (центральна районна лікарня, ВРІТ хірургічного та терапевтичного профілю НГОКБ), у другій групі ця цифра склала 50% відповідно (10 випадків), але різниця статистично недостовірна ( p = 0,13). Дренування на попередніх етапах проводилося в 25% і 20% випадків (у 1-ій і 2-ій групі відповідно, p = 0,73). Відсутність залежності результатів лікування від попередньої антибактеріальної терапії, ймовірно, пов'язано з низькою частотою дренування вогнища на попередніх етапах, а часто проведене дренування патологічного вогнища виявляється неадекватним (у 3 хворих з 8), що теж позначається на ефективності системної антибактеріальної терапії.
Двостороннє поширення патологічного процесу мало місце в 60% випадків у пацієнтів 2-ої групи, тоді як у групі тих, що вижили спостерігалося тільки односторонньо поразку (p = 0,000035). Таким чином, ми можемо сказати, що всі пацієнти з двостороннім ураженням загинули, тоді як при односторонньому процесі помер кожен третій пацієнт (33,3%).
Штучна вентиляція легень (ШВЛ) у групі тих, що вижили використовувалася в 62,5% випадків, а в групі померлих в 100% випадків (p = 0,001), що свідчить про тяжкість стану хворих 2 групи, у яких необхідність в респіраторної підтримки виникає завжди. Тривалість респіраторної підтримки в 1-ій групі склала в середньому 119,4 години, а в 2-ій групі - 111,8 години відповідно (p = 0,93).
При аналізі результатів оцінки тяжкості стану за шкалою SAPS (JR Le Gall et al., 1984) отримані наступні результати середня кількість балів за шкалою SAPS в першій групі склало 8,8, а в другій групі 11,8 балів, але різниця статистично не достовірна (p = 0,099). Можливо, недостовірність шкали SAPS в прогнозі захворювання пов'язана з тим, що в ВРІТ ХІ надходять хворі з попередніх етапів, на яких надавалася медична допомога і ті патологічні зрушення, які мали місце бути, частково компенсовані, що позначається на бальній оцінці.
Для оцінки тяжкості стану пацієнтів у динаміці використовувалася шкала APACHE II. Оцінка проводилася при надходженні хворого у ВРІТ ХІ, на 3 і 5 добу. При порівнянні отриманих результатів маємо, що в першій групі в першу добу середня кількість балів за шкалою APACHE II - 10, а в другій групі - 11,55 відповідно (відмінності статистично недостовірні p = 0,35). Статистично значущі відмінності в бальній оцінці за шкалою APACHE II з'являються на третю добу (p = 0,004), середні значення склали 6,9 і 12,3 бала відповідно в 1-ій і 2-ий групах. На 5 добу ці відмінності стають більш очевидними і середні величини склали 6,5 і 13,9 балів відповідно (p = 0,002).
При аналізі параклінічних даних ми отримали наступні результати:
У першу добу вміст еритроцитів 1 групі склало 3,34 * 10 12 / л, у 2 групі - 3,28 * 10 12 / л (p = 0,8), вміст гемоглобіну склало 97,37 г / л і 98,7 г / л відповідно (p = 0,83), рівень гематокриту в обох групах був однаковий і склав 28%. Відмінності в рівні гіперлейкоцитоз (15,5 * 10 9 / л і 21 * 10 9 / л відповідно) статистично незначущі (p = 0,16). Також статистично незначущі відмінності зареєстровані при оцінці кількості тромбоцитів, рівня загального білка (62,5 г / л і 61,3 г / л), температури тіла (37,8 про та 37,3 о). Статистично значущі відмінності в першу добу зареєстровані при аналізі рівня лейкоцитарного індексу інтоксикації, середні значення якого склали по групах 5,1 у.о. і 14,9 у.о. (P = 0,03) відповідно; і при аналізі концентрації білірубіну в плазмі, яка склала 9,6 мкмоль / л і 18,7 мкмоль / л відповідно (p = 0,04).
При оцінці цих же показників на 3 та 5 добу виявлені розбіжності нівелюються і стають незначними.
Висновки
1. Летальність при ускладнених формах нагнійних захворювань легенів і плеври в ВРІТ ХІ склала 35,2%, що відповідає даним літератури.
2. Серед хворих превалюють чоловіки (89%), в більшості випадків палять і зловживають алкоголем. Середній вік склав 48,5 ± 14 років.
3. Найбільша летальність (75%) відзначена у хворих страждають на наркоманію.
4. Дренування вогнища в ЦРЛ було виконано лише у 22% випадків, що негативно відбивається на перебігу захворювання і прогнозі.
5. Антибактеріальна терапія на попередньому етапі в умовах неадекватного дренування або недренованого патологічного вогнища не покращує прогноз захворювання.
6. Найбільш інформативним прогностичним критерієм є поширеність патологічного процесу (одно-або двостороннє). У випадку двосторонньої поширеності летальність склала - 100%, при односторонній - 33,3%.
7. Оцінка тяжкості стану і прогнозу за шкалою SAPS в умовах ВРІТ ХІ НГОКБ неінформативно, внаслідок часткової компенсації стану терапевтичними заходами на попередніх етапах. Тому вважаємо за доцільне проводити первинну оцінку за шкалою SAPS на рівні ЦРЛ.
8. Оцінка тяжкості стану за шкалою APACHE II прогностично значуща. Враховуючи невеликі відмінності при первинній оцінці, і поява статистично значущих відмінностей на 3 та 5 добу шкала APACHE II може використовуватися для динамічної оцінки тяжкості стану і прогнозу результату нагнійних захворювань легенів і плеври.
9. Виявлена прогностична цінність ЛІІ в 1-а доба. У групі тих, що вижили ЛІІ склав 5,1 у.о., а в групі померлих - 14,9 у.о. Починаючи з третього добу ЛІІ втрачає прогностичну цінність.
10. Зміст еритроцитів, рівень гемоглобіну, гематокрит, кількість лейкоцитів, кількість тромбоцитів, вміст загального білка, білірубіну в умовах своєчасного поповнення та адекватної інфузійно-трансфузійної терапії не є прогностично цінними.
Список використаної літератури
1. Баззаев Т.В., Гаусман Б.Я., Буд Є.А. Застосування гліцерину в коммплексном лікуванні гнійних плевролегочних порожнин / / 4 Національний конгрес з хвороб органів дихання. Москва, 1994.-475
2. Гельфанд Б.Р., Гологірський В.А., Ністратов С.Л., Разживін В.Л. Кишеньковий довідник анестезіолога. Москва.: АстраФармСервіс, 1998.-248с.
3. Гостищев В.К., Харитонов Ю.К. Лікування гострих абсцесів легень / / РМЖ.-2001 .- № 3-4.
4. Григор'єв Є.Г., Лазарєва М.В., Пак В.Є. та ін Лікування гострих ускладнених абсцесів легень / / В.хірургіі.-1988.-N8.-с. 14 - 17
5. Колесніков І.С., Литкін М.І., Лісницький Л.С. та ін Актуальні проблеми хірургії гострих нагноєнь легенів / / Гнійні захворювання легень. М.: Медицина, 1987.-с.14-19
6. Лісницький Л.С. Гангрена легень і її хірургічне лікування / / Автореф. Дис.д-ра мед.наук.-Л.. 1984
7. Мустафін Д.Г., Трубників Г.І., Панскова М.Р. Невідкладні стани при гострих інфекційних деструкція легень / / 4 Національний конгрес з хвороб диханія.-Москва, 1994.-480
8. Перельман М.І. Актуальні питання розвитку легеневої хірургії / / Хірургія.-1986.-N5.-с.3-11
9. Путов Н.В., Левашов Ю.Н., Медвенського Б.В. Хірургічна тактика при гострих інфекційних деструкція легень / / Актуальні питання торакальної хірургіі.-М.: Медицина, 1996.-с.84
10. Раднаев Л.Б. Консервативне та оперативне лікування хворих з нагноїтельниє захворюваннями легенів і плеври / / 5 Національний конгрес з хвороб органів дихання. - Москва, 1995.-485с.
11. Трубників Г.В. Абсцес легені. Барнаул.: АГМУ, 2000.-30с.