РЕФЕРАТ
До атестаційної звіту
на кваліфікаційну категорію
тема: Науково-практичний підхід
до питань клініки та діагностики і хірургічного лікування ЧМТ.
Випоніла:
МУЗ «Міська лікарня № 7»
м. Комсомольська-на-Амурі
м. Комсомольськ-на-Амурі
2000
Ч М Т - найважливіша медико-соціальна проблема. Актуальність обумовлена високою поширеністю, смертністю, інвалідизацією найбільш активного віку населення. З усіх травм на частку ЧМТ припадає до 40%. Статистичні дані показують, що з розвитком промисловості і транспорту збільшується число і тяжкість черепно-мозкових травм.
ЧМТ: ділиться на закриті і відкриті. Пошкодження головного мозку при ЧМТ ділять на первинні і вторинні. Первинні обумовлені безпосередньо травматичним впливом. Вторинні ушкодження виникають внаслідок внутрішньочерепних ускладнень / внутрішньочерепних гематом, набряку мозку, водянки мозку, інфекційних ускладнень і т. д. Кожне з цих ускладнень у поєднанні з іншими, саме по собі може призвести до смерті; крім того, вони посилюють дію первинних травматичних факторів, сприяючи формуванню більш важкого залишкового дефекту. Тому всі ці ускладнення важливо вчасно виявляти й лікувати.
Внутрішньочерепні гематоми:
Епідуральні,
Субдуральні,
Внутрішньомозкові,
Внутрішньошлуночкових крововиливи.
Епідуральні гематоми виникають в результаті швидкого кровотечі, частіше внаслідок розриву оболонкових артерій, рідше внаслідок кровотечі з вен і венозних випускників. Клінічний перебіг епідуральних гематом більш "формувати", ніж інших. У типовому випадку після початкової втрати свідомості настає світлий проміжок, тривалість якої буває різною, потім наростає пригнічення свідомості до різного ступеня, звичайно з розвитком геміпарезу 35%, анізокорія 75%, епісіндрома 16%, асиметрії вегетативних функцій, зокрема АТ 40%, наростання вторинних стовбурових симптомів-35% випадків. Діагностика проводиться на підставі збору анамнезу, неврологічного огляду, який при швидкому погіршенні стану може бути коротким, ехоЕС, краніографія, каг, КТ головного мозку, ЕРГ, МРТ. Найбільш інформативні ЕхоЕС, що показує зміщення серединних структур головного мозку, КТ головного мозку показує обсяг і локалізації об'ємного процесу, каг.
Лікування епідуральних гематом тільки хірургічне. Обговорюється лише обсяги хірургічного втручання, зокрема питання про кістковопластичні або резекційною трепанації черепа.
Субдурадьние гематоми, як і епідуральні, можуть бути різного обсягу та поширеності, але найчастіше локалізуються над конвекситальной поверхнею мозку, менш пов'язані з переломами кісток черепа і силою травми. Синдром здавлення при них може виникнути як протягом першої доби після травми, так і значно пізніше, навіть через тижні і місяці. Світлий проміжок зустрічається частіше. Клініка гострих і підгострих субдуральних гематом певною мірою схожа з клінікою епідуральних гематом. Поряд з загальномозковими симптомами для гострих субдуральних гематом характерні локальні симптоми, зазвичай відповідні області найбільшого скупчення крові. Розширення зіниці на стороні гематоми спостерігається рідше, ніж при епідуральної. Характерні виражені пірамідні симптоми на протилежній стороні. Симптоматика хронічних субдуральних гематом нагадує симптоматику доброякісної пухлини мозку. Виявляється наростаючим підвищенням всередині черепного тиску і локальними симптомами, менінгеальні синдромом. Діагностика грунтується на зборі анамнезу, неврологічного дослідження, додаткових методів обстеження: краніографія, ЕЕГ, ЕХОС, каг, КТ головного мозку, який найбільш інформативна, огляду очного дна, МРТ (по можливості).
Лікування субдуральних гематом у більшості випадків - хірургічне. Проводиться по можливості широка трепанація черепа, що забезпечує тотальне видалення гематоми, ревізію субдурального простору. У деяких випадках можливе пункционное відмивання вмісту гематоми через ФО. Внутрішньомозкові травматичні гематоми - крововиливи в речовину мозку обсягом понад 5 мл. Зустрічаються рідше інших видів гострих внутрішньочерепних гематом. Разом з тим серед травматичних гематом з підгострим перебігом частота внутрішньомозкових крововиливів різко
зростає: вони складають майже 1 / 2 всіх видів травматичних внутрішньочерепних гематом, нерідко поєднуються з іншими видами гематом. За морфологічними особливостями слід розрізняти:
Відмежовані гематоми, що локалізуються в області білої речовини півкуль мозку;
Гематоми, розташовані в області розм'якшенні речовини мозку, межі їх недостатньо чіткі;
Травматичні інсультообразние гематоми, що локалізуються в області підкіркових структур. Такі гематоми не мають чітких меж, що оточує мозкову речовину знаходиться в стані вираженого набряку і набухання мозку. Клінічний перебіг:
Гострі внутрішньомозкові гематоми, з гострим розвитком загальномозкових, вогнищевих, стовбурових, менінгіальні симптомів в ранніх термінах травми;
Інсультоподобние гематоми, при яких після поліпшення стану хворого з поверненням свідомості зазвичай виникає погіршення, хворі впадають у сопорозно або коматозний стан. Клінічний перебіг залежить від локалазаціі гематоми. Найчастіша скронева і лобова частки.
Діагностика травматичних внутрішньомозкових гематом нерідко представляє великі труднощі, особливо при гострому перебігу. Вона включає збір анамнезу, неврологічний огляд, дані додаткових методів дослідження: ЕЕГ, інколи уточнюють часткову локалізацію процесу, ЕХО-ЕС, виявляє зсув серединного еха, дає можливість визначити бік ураження, каг, КТ головного мозку / найбільш інформативно /, по можливості МРТ, При неможливості проведення даних методів обстеження, вирішальне значення має накладення фрезові отворів з пункцією мозку, тим більше, що вони дають змогу виключити наявність епі-і субдуральної гематом.
Травматичні внутрішньомозкові гематоми видаляють шляхом кістковопластичні або резекційною трепанації черепа. Розрізи роблять з урахуванням функціональної значущості, по можливості в німих зонах. Широкий доступ забезпечує радикальне видалення гематом (рідка кров, згустки, іноді), дозволяє зробити ретельний гемостаз.
Травматичні внутрішньошлуночкові крововиливу спостерігаються порівняно рідко. Вони можуть бути ізольованими, виникаючи при пошкодженні судинних сплетень, вдруге зумовленими - внаслідок прориву внутрішньомозкових гематом в шлуночкову систему або ретроградного закидання крові з підпавутинних просторів при субарахноїдальному крововиливі. Особлива тяжкість ураження головного мозку при цьому виді крововиливу зумовлює той факт, що хворі порівняно рідко поступають у лікувальні установи. Найчастіше вони вмирають на місці події, найближчі терміни після травми у зв'язку з несумісними з життям ушкодженнями мозку. Усі хворі надходять звичайно в клініку у важкому стані з вираженими порушеннями свідомості / сопор йди кома різного ступеня /, виникали гострі. Поряд з вираженою общемозговой симптоматикою (головний біль, брадикардія та ін), визначаються менінгіальні симптоми. У більшості хворих вогнищеві ураження головного мозку, грубі порушення вітальних функцій.
Лікування при невеликих крововиливах, що не супроводжуються гідроцефалією, проводиться консервативно. При масивних крововиливів накладаються зовнішні вентрікулостоми передніх і задніх рогів бокових шлуночків. Це дозволяє дренувати СМЖ і контролювати ВЧД. У діагностиці внутрішньошлуночкових крововиливів мають значення: КТ головного мозку, каг, вентрікулопункція.
Травматичні абсцеси головного мозку - гнійні порожнини в мозковій речовині, відмежовані капсулою (піогенною мембраною) від оточуючих тканин. Формування абсцесу пов'язано з проникненням інфекції в мозкову речовину. Абсцеси мозку прийнято підрозділяти на ранні (до 3 міс.). У клінічному перебігу абсцесів розрізняють 4 стадії: початкову, латентну, явну і термінальну.
За іншою класифікацією розрізняють 3 стадії:
стадія гнійно-запального енцефаліту або латентна;
стадія - формування щільної капсули і клінічної маніфестації абсцесу мозку, або стадія явних симптомів;
стадія - термінальна, супроводжується тяжкими явищами інтоксикації, дислокації та бульбарними порушеннями.
Однак така чітка послідовність розвитку стадій виявляється не завжди. Освіта раннього травматичної абсцесу характеризується наростанням наявне після травми осередкової симптоматики. Головним чином наростає загальмозкова симптоматика, особливо вранці, змінюється психіка, мовний контакт з хворим не може, при поширеності за субарахноїдальному простору з'являється психомоторне збудження, наростаюча менінгіальні симптоматика. Характер осередкової симптоматики визначається зазвичай ділянкою ураження мозку. З'являються запальні зміни в крові (значне збільшення ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво), в лікворі плеоцитоз, гіперадьбуміноз.
Клінічний перебіг пізніх абсцесів характеризується гострим початком, появі ознак підвищеного ВЧТ. Подальший перебіг захворювання протікає чергуванням світлих періодів і періодів різкого погіршення стану, при загальному прогресуючому погіршенні, наростання осередкової симптоматики. Часто розвиток абсцесів протікає з вогнищевими або генералізованими епіпріпадкамі, які значний час є єдиною ознакою абсцесу. У подальшому до них приєднуються загальномозкові, менінгіальні, осередкові симптоми.
Діагностика абсцесів мозку грунтується на обліку динаміки клінічних явищ із застосуванням комплексу додаткових методів дослідження: рентгенографія черепа в 2 - проекціях, ЕПТ, ЕХО-ЕС, каг, огляд очного дна, ЛП, КТ головного мозку.
Лікування абсцесів мозку завжди хірургічне. У клінічній практиці відомі три методи лікування:
Відкритий (розтин порожнини абсцесу і її дренування);
Пункційний (спорожнення порожнини абсцесу через пункційну голку за 6пасокукоцкому-Бакулєва);
Тотальне видалення абсцесу разом з капсулою без попереднього розкриття його порожнини за Бурденка.
Безсумнівно, хірургічне лікування супроводжується адекватною лікарською терапією, сануючої ЛП з контролем ВЧД.
Травматична водянка головного мозку є одним з приватних ускладнень чмт, в основі якої лежить надмірне накопичення СМЖ в лікворної системі. До розвитку гідроцефалії ведуть виникнення перешкод відтоку спинномозкової рідини, надмірна продукція або порушення її резорбції або різні поєднання перерахованих факторів. Порушення відтоку спинномозкової рідини внаслідок обструкції тих чи інших ділянок головного мозку призводить до виникнення закритої або оклюзійної гідроцефалії. Однією з причин гострої закритою травматичної гідроцефалії є масивні внутрішньошлуночкових крововиливів, при яких можливе закупорка згустками крові найбільш вузьких ділянок лікворних шляхів. Розвиток хронічної водянки головного мозку частіше спостерігається в резидуальному періоді ЧМТ при цьому, основна роль належить місцевому формування спайок, зрощень, рубців і потовщенні м'якої і павутинної оболонках головного мозку.
Клінічні прояви травматичної гідроцефалії залежать від характеру стадії патологічного процесу, форми та вираженості водянки, її стабілізації або прогресування, поєднання гідроцефалії з іншими видами травматичного ураження головного мозку і його оболонок. У гострому ЧМТ гідроцефелія проявляється приступообразной головним болем, переважно в потиличній і лобової областях, що супроводжується блювотою, Можуть спостерігатися й інші компоненти оклюзійних гідроцефальний синдрому (почастішання дихання, брадикардія, гіперемія обличчя, гіпергідроз, вимушене положення голови, тулуба). Підвищення внутрішньочерепного тиску призводить до розвитку гіпертензійного синдрому. У резидуальному періоді ЧМТ супроводжується помірною періодично загострюється, головним болем, швидкою втомлюваністю, придушенням настрою, дратівливістю. Знижується пам'ять, порушується сон, проявляються ознаки вегетативно-судинної нестійкості. Нерідко спостерігаються епіпріпадкі.
Прогредієнтний перебіг відкритої гідроцефалії в результаті хронічно протікає спайкового процесу на певному етапі захворювання може призвести спочатку до часткової, а потім до повної блокади лікворних шляхів. У подібних випадках на тлі млявого перебігу процесу бурхливо розвиваються явища внутрішньочерепної гіпертензії.
Для діагностики травматичної гідроцефалії головним завданням є визначення виду водянки, так як з цим значною мірою пов'язана вся подальша лікувальна тактика. Важливо також визначити, чи супроводжується гідроцефалія внутрішньочерепної гіпертензією або протікає при нормальному або зниженим ВЧД. Діагностика складається з анамнезу, неврологічного дослідження, огляду очного дна, діагностичних ЛП, ЕЕГ, К.Т. головного мозку.
Останнім часом знаходять застосування різні види хірургічного лікування, у поєднанні з комплексним консервативним лікуванням. При оклюзійних водянці, якщо оклюзія обумовлена масивними спайками і роз'єднання їх пов'язане значною операційною травмою, хороший терапевтичний ефект досягається тільки проведенням операції Торкільдсен. В даний час кращою є операція вентрикуліт-перитонеального шунтування.
Травматичні гранульоми головного мозку - своєрідна форма пізнього ускладнення відкритої, найчастіше вогнепальної ЧМТ. Вони являють собою масивні розростання грануляційної тканини, що формуються біля інфікованих сторонніх тіл. Можуть збільшуватися повільно і як вогнище тліючої інфекції служити джерелом пізніх вторинних абсцесів мозку. Клінічна картина складається з залишкових явищ перенесеного відкритого, найчастіше вогнепального поранення черепа, ознак наростаючої вогнищевого ураження і загальномозкових симптомів. Вона відображає реакцію організму на наявність інфікованого чужорідного тіла, підвищення внутрішньочерепного тиску, дисциркуляторні лікворних судинні порушення, вогнищеві ураження мозку та ін Захворювання характеризується поступовим посиленням патологічних явищ через багато місяців і років після травми. У діагностиці травматичної гранульоми вирішальне значення має динаміка симптомів. Діагноз формується на підставі анамнезу, неврологічного огляду, ЕЕГ, оглядової рентгенографії черепа, К.Т. головного мозку та ін Лікування травматичної гранульоми - хірургічне, як гнійно-запального вогнища у мозку. Направлено на радикальне видалення цього вогнища і створення максимально сприятливих умов для відновлення функції пошкодженого мозку. Якщо гранульома поєднується з абсцесом, то необхідно видалити і останній (бажано з капсулою). У разі неможливості видалити абсцес цілком, його слід розкрити і дренувати. Необхідно також усунути всі доступні металеві і кісткові уламки, грубі рубці.
ЧМТ різного типу і тяжкості ускладнюються епілепсією.
Травматична епілепсія - органічне захворювання мозку, в якому травма грає роль каузально патогенетичного фактора, а в клінічній симптоматиці є стійкий і постійний епілептичний синдром певної структури, що займає провідне положення (А. Л. Рохлін 1948 р.). Частота епілептичних припадків, терміни їх виникнення після травми варіюються в широких межах. Вони залежать в основному від загальних (нахил до епілепсії) або місцевих (анатомічні зміни, що призводять до формування епілептогенного вогнища) чинників.
Діагностика: ЕЕГ, стерео ЕЕГ, КТ головного мозку.
Показання до хірургічного лікування:
Епілепсія, що не піддається консервативному лікуванню і позбавляє хворого працездатності;
Наявний добре обмежений фокус ЕЕГ;
щодо стабільний стан хворого.
В даний час застосовуються наступні види хірургічних операцій:
Висічення мозкового рубця і субпіальное видалення ділянки кори мозку;
Передня лоботомія;
Менінголіз;
Стереотаксичні операції, широко вживані в даний час.
Використана література:
«Керівництво по нейротравматології», А. І. Арутюнов, 1978 р.
«Основи нейрохірургії», Е. Пастор
Лекційний матеріал