Міністерство аграрної політики України
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему:
«Лейкоз великої рогатої худоби»
Харків 2007
План
Визначення хвороби
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
Збудник хвороби
Епізоотологія
Патогенез
Перебіг і клінічний прояв
Патологоанатомічні ознаки
Діагностика і диференціальна діагностика
Імунітет, специфічна профілактика
Профілактика
Лікування
Заходи боротьби
Лейкоз великої рогатої худоби (лат. - Bovine leucosis, англ. - Leukaemia in cattle; гемобластози, хронічна інфекційна хвороба пухлинної природи) - хронічна хвороба пухлинної природи, що протікає безсимптомно або характеризується лімфоцитозом і злоякісним розростанням кровотворних і лімфоїдних клітин в різних органах.
Історична довідка, поширення, з т епень небез т і і збиток
Перший випадок лейкемії (лейкоз) у тварин описав у Німеччини А. Лейзерінг (1858), який виявив у хворої на лейкоз коня різко збільшену селезінку, що містить переважно білі кров'яні тільця. Потім в кінці XIX ст. хвороба була описана у великої рогатої худоби, свиней, собак і кішок, овець і кіз, курей. Майже протягом століття вчені багатьох країн проводили дослідження з вивчення етіології лейкозу, і лише в 1969 р. Miller і співр. відкрили вірус лейкозу великої рогатої худоби. Фундаментальне вивчення лейкозу було проведено вітчизняними вченими. Багаторічні дослідження та аналіз даних літератури дозволили В.П. Шишкову в 1988 р. висунути вірусоіммуногенетіческую теорію етіології і патогенезу лейкозів і ряду інших пухлинних хвороб тварин. Ця теорія постійно підтверджується численними дослідженнями, проведеними в різних країнах світу.
В даний час лейкоз великої рогатої худоби діагностують практично у всіх країнах світу. Найбільш широко він поширений в США, у ряді країн Центральної Європи, Данії, Швеції, країнах Близького Сходу і Африки, а також в Австралії. У нашій країні виникнення лейкозу пов'язано з завезенням племінної худоби в 1940, 1945-1947 рр.. з Німеччини. Надалі лейкоз поширився повсюдно.
В даний час гемобластози розглядають як хвороба, яка представляє потенційну небезпеку для генофонду племінної молочної худоби і при відсутності планомірної боротьби має тенденцію до подальшого наростання. Економічний збиток від лейкозу складається із втрат у результаті вибракування інфікованих і хворих тварин, утилізації туш, здачі на м'ясо молодняку від хворих корів і витрат на проведення оздоровчих заходів.
Пряма можливість зараження людей від хворої на лейкоз худоби не встановлена.
Збудник хвороби
Вірус лейкозу великої рогатої худоби - РНК-вірус підродини Oncornavirinae (пухлинні віруси) сімейства Retroviridae. Основною ознакою всіх представників сімейства Retroviridae є наявність в вирионе зворотної транскриптази. До складу підродини Oncornavirinae входять три роди, що диференціюються на підставі морфології віріонів: віруси типів С, В і D. Віруси типу С ділять на два підроди: віруси типу С ссавців і вірус лейкозу великої рогатої худоби (ВЛКРС).
ВЛКРС - це екзогенний вірус щодо великої рогатої худоби та інших чутливих видів тварин. Реплікація вірусу обмежується клітинами лімфоїдної популяції і не виявлена в інших тканинах організму.
ВЛКРС репродукується в перещеплюваних, хронічно інфікованих культурах клітин тканин тварин різних видів.
Встановлено, що ВЛКРС чутливий до температурних впливів, руйнується при повторюваних заморожування і відтавання і при прогріванні при 56 «С протягом 15 хв. Пастеризація молока (74 ° С протягом 16 с) руйнує ВЛКРС. Повна інактивація вірусу в молоці або віруссодержащей рідини (кров, молозиво) встановлена при 50 «С протягом 70 з, при 70 ... 74« С - за 17 с. Пряме сонячне світло инактиви-рілої ВЛКРС протягом 4 год, УФ-промені - протягом 30 хв. Вірус повністю втрачає активність у 2%-них розчинах гідроксиду натрію та формальдегіду та інших дезінфектантів в загальноприйнятих концентраціях.
Таким чином, вирішальне етіологічне значення ВЛКРС при виникненні гемобластозів великої рогатої худоби доведено. Разом з тим при вивченні вірусної етіології пухлин і лейкозів тварин накопичувалися достовірні дані про те, що канцерогенний ефект вірусів проявляється в залежності від імунобіологічного стану організму й впливу стрес-факторів. Відзначається також більш виражена генетична стійкість окремих порід і ліній тварин до ВЛКРС.
Епізоотологія
У природних умовах до ВЛКРС сприйнятливий велику рогату худобу. Лейкоз хворіють молоді і дорослі тварини всіх розводяться порід і помісей, але частіше цю хворобу відзначають у тварин старше 4 років. Телята до 6-місячного віку стійкі до ВЛКРС, що зумовлено, мабуть, колострального імунітетом. Рівень інфіковану ™ тварин у віці 6 ... 24 міс також низький.
Джерело збудника інфекції - хворі тварини гемобластозами. У природних умовах вірус лейкозу може передаватися пренатально і постнатально. Вірус передається від матері потомству трансплацентарно під час останніх 6 міс внутрішньоутробного життя. Постнатальная (тобто горизонтальна) передача включає передачу вірусу через молоко або при контакті. У більшості випадків (понад 90%) вірус передається з інфікованими лімфоцитами.
Основним природним фактором передачі ВЛКРС вважається молоко інфікованих і особливо хворих на клініко-гематологічних та пухлинних стадіях корів. З огляду на можливість перенесення ВЛКРС незначною кількістю крові, слід мати на увазі, що при недотриманні правил асептики і антисептики хвороба може поширитися під час проведення ветеринарних і зоотехнічних процедур (ятрогенний фактор передачі): ректальні дослідження, фіксація за носові перегородки, бонітування, масові вакцинації, взяття крові, проведення хірургічних операцій і т.п.
За інтенсивністю розвитку епізоотичного процесу гемобластози великої рогатої худоби відносяться до повільно розвиваються інфекційним хворобам.
Контагіозність лейкозу незначна. Сезонність не виявляється. Природно-географічні та кліматичні чинники не впливають на поширення хвороби.
У деяких стадах інфікованість становить від 10 до 50%, тоді як гематологічні зрушення, характерні для гемобластозів, встановлюють не більш ніж у 10% тварин, а клінічні ознаки спостерігають у 1 ... 2% хворих ТВАРИН.
Патогенез
При лейкозі великої рогатої худоби патогенез пов'язаний з монотропізмом ВЛКРС до тканин органів кровотворення і імуногенетичними станом макроорганізму. Взаємодія мікро-і макроорганізмів при лейкозах проявляється у вигляді інаппарантной інфекції, або гематологічних змін білої крові, або утворення пухлин кровотворних органів. Злоякісна трансформація клітин кровотворних органів характеризується складним процесом, який обумовлюється як вірусними, так і клітинними генами і ферментними системами. Вірус лейкозу, перебуваючи в клітці, не викликає її загибелі, як це спостерігається практично при всіх вірусних хворобах, а сприяє порушенню процесів нормального дозрівання та диференціації клітин кровотворних органів, що призводить до злоякісного переродження їх.
Перебуваючи в клітці, вірус лейкозу тривалий час може залишатися латентним, не провокуючи хвороба. Основним у патогенезі лейкозу є порушення нормального процесу проліферації та диференціації клітин кровотворної тканини. Найчастіше вражаються лейкобластіческіе клітини, що призводить до інтенсивної проліферації різних типів лейкоцитів у кровотворних органах. Неконтрольовано розмножуються клітини крові поширюються по організму і потрапляють в різні органи і тканини, утворюють пухлини, що викликають зміни структури і функції уражених органів внаслідок атрофії специфічних клітин. Порушення проявляються на молекулярному, клітинному та органному рівнях, що призводить до розладу кровотворення, збільшення числа лімфоцитів. У хворих на лейкоз тварин виявляють зміни структури лімфоїдних клітин, рибонуклеопротеїдними комплексів, що ведуть до зміцнення зв'язку між РНК і білками. У геномі бласттрансформірованной клітини зміни розглядаються як фактори, дії яких впливають на диференціювання клітини.
У деяких, частіше за все дорослих тварин, які несуть спадкову схильність, при додаткових молекулярно-біологічних та імунобіологічних перебудовах у клітці хвороба проявляється гематологічними і рідше пухлинними змінами в органах кровотворення.
Перебіг і клінічний прояв
Лейкози характеризуються тривалим латентним періодом (інкубаційний період), під час якого в крові виявляють ВЛКРС і антитіла до нього. При спонтанному зараженні цей період триває від 2 до 6 років. Клінічні прояви залежать від залучення в патологічний процес органів - лімфатичних вузлів, селезінки, сичуга, серця, нирок, статевих та ін Інфекційний процес при лейкозі розвивається повільно і непомітно. У розвитку лейкозного процесу у великої рогатої худоби розрізняють чотири стадії: предлейкозную, початкову (доклінічну), розгорнуту (клініко-гематологічну) і кінцеву, або термінальну (пухлинну), стадії.
Предлейкозная стадія у заражених ВЛКРС тварин проявляється у вигляді відносного лімфоцитоза (до 14 тис / мкл, або 14 - 10 9 / л) за рахунок лімфоїдних клітин, характерних для підозрілих щодо захворювання по «лейкозної ключу». Виявити інші патологічні зміни не вдається.
Початкова стадія характеризується відсутністю клінічних ознак хвороби, але більш постійними змінами кількісного і якісного складу крові. Число лейкоцитів коливається від 15 до 40 тис / мкл [(15 ... 40) Ю 9 / л], а серед лімфоцитів переважають юні та середні клітини. Гематологічні зміни можуть багато років залишатися стабільними. При цьому загальний стан тварини - вгодованість, молочна продуктивність і відтворна функція не викликають підозр на лейкоз. Лише при загостренні хронічного перебігу хвороби можуть з'являтися такі ознаки, як зниження надою, виснаження і інші, і лейкозних процес переходить в розгорнуту стадію.
Розгорнута стадія характеризується крім гематологічних зрушень різноманітністю специфічних і неспецифічних клінічних ознак. У тварини погіршується загальний стан, відзначаються швидка стомлюваність, поганий апетит, знижуються надої, прогресує виснаження, спостерігається атонія преджелудков, що змінюються діареєю. Перкусіями нерідко встановлюють збільшення серця, число пульсових ударів досягає ПО ... 120 за хвилину, пульс слабкого наповнення, хвиля мала. Серцевий поштовх ослаблений. При серцевій слабкості у тварини розвиваються набряки підшкірної клітковини в області подгрудка і міжщелепного простору.
Специфічним клінічною ознакою лейкозів великої рогатої худоби є прогресуюче значне збільшення поверхневих (привушних, нижньощелепних, заглотковий, предлопаточних, над-313 вим'ям та ін) лімфатичних вузлів. Відзначається симетричне, але нерівномірне збільшення їх. Лімфатичні вузли досягають величини від 5 до 20 см і більше, вони безболісні, рухомі, еластичною або щільної консистенції.
У молодняку поряд зі збільшенням лімфатичних вузлів в області голодної ямки, попереку, шиї часто відзначають пухлиноподібні розростання зобної залози, що зумовлюють утруднене дихання. При значному збільшенні селезінки перкусією встановлюють притуплений або тупий звук, в деяких випадках болючість. Можливий розрив селезінки, і тварина раптово гине внаслідок внутрішнього крововиливу. Відзначають також збільшення печінки. У важких випадках її межі зсуваються назад і вниз, що встановлюють перкусією.
Значне збільшення деяких лімфатичних вузлів, а також пухлинних розростань в тазової і черевної областях можна встановити при ректальному дослідженні. У деяких (3 ... 5% випадків) хворих на лейкоз тварин відзначають екзофтальм (витрішкуватість).
При розгорнутій стадії лейкозного процесу відзначають лейкемічних картину крові (40 тис. і більше лейкоцитів в 1 мкл крові, тобто більше 40 10 9 / л), збільшення числа молодих, недиференційованих клітин в лейкоцитарній формулі (частка таких клітин може досягати 5% ). Тривалість цієї стадії варіюється від декількох місяців до 1 ... 2, іноді і 3 років.
Термінальна (пухлинна) стадія лейкозу характеризується подальшим розвитком патологічного процесу і більш виразним проявом клінічних ознак: різким збільшенням лімфатичних вузлів, які можуть помітно виступати на тілі; набряками підшкірної клітковини в області подгрудка, міжщелепного простору, кінцівок. Кількість лейкоцитів у крові іноді знижується, при цьому переважають їх патологічних форм. Це призводить до крайнього виснаження органів кровотворення, блокаді імунної системи і закінчується смертю тварини.
У великої рогатої худоби може зустрічатися шкірна форма лейкозу. На тілі тварини з'являються вузликові припухлості діаметром до 2,5 см, добре помітні на шиї, спині, крижах і стегнах. Протягом декількох тижнів відбувається облисіння припухлості, її поверхня покривається скоринкою, що складається з епітелію та ексудату. Потім скориночки відпадають, а облисіли знову покриваються шерстю. Однак через кілька місяців після удаваного одужання наступає рецидив з появою тих же ознак хвороби. Відбувається інфільтративне ураження вісцеральних органів, і тварина гине.
Патологоанатомічні ознаки
При патологоанатомічному дослідженні трупів тварин виявляють збільшення лімфатичних вузлів, особливо середостіння і брижових, які не спаяні між собою. Поверхня розрізу їх саловідная, малюнок будови злегка або зовсім стертий. Селезінка збільшена (довжиною від 48 до 100 см). Поверхня розрізу її червона, соковита, зерниста. Збільшені фолікули зазвичай вишнево-червоного або сіруватого кольору. Вони піднімаються над поверхнею розрізу. У деяких тварин фолікули можуть бути малиново-червоного кольору. Макроскопічних змін в нирках зазвичай не виявляють. Однак іноді можна спостерігати сірувату горбистість розміром від 1 до 5 мм і більше.
При гістологічному дослідженні виявляють системну дифузну лейкозних інфільтрацію у всіх органах кровотворення: кістковому мозку, селезінці, лімфатичних вузлах, а також в пейєрових бляшках і солітарних фолікулах кишечника, печінки, нирках, серці, легенях, скелетних м'язах.
При вивченні гемобластозів встановлено, що у великої рогатої худоби найбільш часто зустрічаються дві групи - лімфоїдні лейкози і лімфосаркоми. Лімфоїдні лейкози поділяють на дві основні групи - гострі і хронічні. В основі цього підрозділу лежить будова пухлинних клітин. До гострих віднесені лейкози, клітинний субстрат яких представлений бластів, а до хронічного - лейкози, коли основна маса пухлинних клітин диференційована і складається в основному із зрілих елементів. Тривалість захворювання не визначає віднесення того чи іншого лейкозу до групи гострих або хронічних. З лімфоїдних лейкозів у великої рогатої худоби частіше зустрічається хронічний і рідше - гострий.
При гістологічному аналізі необхідно враховувати: у лімфатичних вузлах - загальний малюнок будови, стан капсули, трабекул, світлих центрів, синусів, м'якушевих тяжів; в селезінці - стан капсули, трабекул, білої і червоної пульпи, наявність кордонів фолікулів; в паренхіматозних органах - наявність і локалізацію лімфоклеточних інфільтратів.
Діагностика і диференціальна діагностика
Первинний діагноз у господарстві ставлять на підставі епізоотологічних, клініко-гематологічних, серологічних та патологоанатомічних даних з обов'язковим проведенням гістологічного дослідження.
Тварина вважають хворим на лейкоз при наявності однієї з наступних показників: 1) клінічних ознак хвороби, 2) позитивних результатів гематологічних досліджень; 3) виявлення у полеглого (убитого) тваринного характерних патологоанатомічних змін; 4) встановлення позитивного результату гістологічного дослідження патологічного матеріалу в разі падежу ( забою) тварин.
Клінічні ознаки проявляються, як правило, до кінця хвороби, тому в діагностиці захворювання вони мають лише допоміжне значення.
Гематологічне дослідження полягає у виявленні в периферичної крові підвищеного числа лейкоцитів, в основному лімфоїдного ряду, і слабодіфференцірованних клітин (родоначальних, пролімфоцітов, лімфобластів), а також поліморфних, атипових клітин кровотворних органів.
Підрахунок лейкоцитів проводять за допомогою електронного лічильника або в камері Горяєва, а процентне співвідношення окремих форм лейкоцитів крові - у пофарбованому мазку під мікроскопом. Результати гематологічних досліджень оцінюють за так званим лейкозної ключу і морфологічному характером клітин крові (табл.).
Число лейкоцитів і лімфоцитів у здорової, підозрілого щодо захворювання і хворої на лейкоз великої рогатої худоби («лейкозних ключ»)
Якщо кількість лейкоцитів у тварин буде меншою від кількості, зазначеного у другій графі таблиці, то результат дослідження на лейкоз вважають негативним, якщо вище, то готують мазки і визначають лейкоцитарну формулу. У биків-виробників у всіх випадках незалежно від числа лейкоцитів виводять лейкоцитарну формулу.
Серологічний метод діагностики заснований на виявленні в сироватці крові тварин за допомогою РІД антитіл до антигену ВЛКРС. Специфічні антитіла з'являються в крові великої рогатої худоби через 2 міс після зараження, тобто значно раніше, ніж гематологічні зміни, і зберігаються довічно. РІД являє собою основний метод серологічного дослідження тварин в державних програмах по боротьбі з лейкозом великої рогатої худоби в багатьох країнах, у тому числі в Росії.
Крім того, з цією метою можливе застосування інших реакцій: зв'язування комплементу (РСК); імунофлуоресценції (РІФ); радіо-мунопреціпітаціі (РІП); нейтралізації (РН), імуноферментного аналізу (ІФА), полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Всі перераховані методи спрямовані на виявлення антитіл до одного з двох структурних білків ВЛКРС - gp24 і р51.
Тварин, що дали позитивні результати в РІД, вважають інфікованими, тварин з гематологічними змінами в картині крові або з клінічними ознаками - хворими на лейкоз.
При диференційній діагностиці слід брати до уваги ряд хронічних інфекційних хвороб великої рогатої худоби (актиномікоз, туберкульоз, Паратуберкульоз, бруцельоз), а також деякі незаразні захворювання (гепатити, цирози, амілоїдних дистрофію та інші захворювання печінки, мастити, пневмонії, ретікулоперікардіти, нефрити), супроводжуються лейкозоподобнимі змінами гематологічних показників, званих Лейкемоїдна реакціями.
Імунітет, специфічна профілактика
Природний імунітет при гемобластозах великої рогатої худоби має ряд специфічних особливостей, що відрізняють його від природного імунітету при інших інфекційних хворобах. Головна відмінність полягає в тому, що антитіла не здатні елімінувати ВЛКРС, який зазвичай спостерігається в інфікованих лімфоцитах у непродуктивному стані і захищений від дії антитіл.
Проблема специфічної профілактики лейкозу великої рогатої худоби не вирішена, хоча дослідження в цій області активно тривають. Зокрема, в Росії ведуться дослідження з метою створення вакцини проти лейкозу великої рогатої худоби з використанням вірусу осповакціни як вектора генів протективних антигенів ВЛКРС.
Профілактика
Спільні заходи з профілактики лейкозу великої рогатої худоби включають в себе дотримання ветеринарно-санітарних вимог при утриманні, годівлі та ветеринарному обслуговуванні тварин. Продаж, здачу на забій, вигін, розміщення на пасовищах і всі інші переміщення та перегрупування тварин, реалізацію тваринницької продукції проводять тільки з відома і дозволу ветеринарних спеціалістів. Здійснюють карантинування протягом 30 днів знову надійшли тварин для проведення клінічного огляду, серологічного та гематологічного досліджень.
Контроль за благополуччям поголів'я худоби здійснюють на підставі показників послеубойной експертизи на м'ясокомбінатах; даних експертизи при внутрішньогосподарському забої тварин, розкриттях трупів тварин; результатів планових серологічних та гематологічних досліджень на лейкоз; результатів контрольного забою тварин з підвищеним рівнем лімфоцитів в крові і патоморфологічних досліджень біоматеріалів.
Лікування. Не розроблено.
Заходи боротьби
Господарства, в яких встановлено захворювання тварин лейкозом, оголошують неблагополучними і вводять в них комплекс обмежень, що перешкоджають поширенню інфекції. Одночасно стверджують комплексний план оздоровлення неблагополучного господарства, ферми, стада.
За умовами обмежень не допускаються:
- Перегрупування великої рогатої худоби всередині господарства без дозволу ветеринарного фахівця, обслуговуючого господарство (населений пункт);
- Використання бугаїв-плідників для вільної злучки корів і телиць;
використання нестерильних інструментів і апаратів при ветеринарних і зоотехнічних обробках тварин;
- Висновок (вивезення) тварин із стада, фермерського та індивідуального господарства для племінних та репродуктивних цілей без дозволу ветеринарного фахівця, обслуговуючого дане господарство чи населений пункт.
Молоко від інфікованих і інших корів оздоровлюємо стада здають на молокопереробний завод або використовують всередині господарства після пастеризації в звичайному технологічному режимі. Після знезараження молоко використовується без обмежень.
Оздоровчі заходи в неблагополучних по лейкозу господарствах проводять шляхом ізоляції заражених ВЛКРС і негайної здачі на забій хворих тварин.
За результатами серологічного дослідження, отриманими перед початком оздоровчих заходів, визначають варіанти боротьби з лейкозом.
У господарствах, де виявлено до 10% заражених і хворих на лейкоз тварин, їх негайно здають на забій. Наступні серологічні дослідження тварин цього стада проводять через кожні 3 міс з обов'язковим видаленням інфікованих тварин.
У господарстві, де виявлено до 30% корів і нетелей, заражених ВЛКРС, останніх розміщують окремо від здорових тварин на відділенні, фермі, оборі. Інфікованих тварин через кожні 6 міс досліджують гематологічним методом на лейкоз. Тварин із змінами крові, характерними для лейкозу, визнають хворими, ізолюють і здають на забій. Корів і нетелів, не інфікованих вірусом лейкозу, в подальшому досліджують тільки серологічним методом з інтервалом 3 міс. Після кожного дослідження нововиявлених позитивно реагуючих тварин переводять у групу інфікованих.
У господарстві, де виявляють понад 30% корів і нетелей, заражених ВЛКРС, і немає умов проводити оздоровчі заходи, усіх дорослих тварин досліджують тільки гематологічним методом через кожні 6 міс. Одночасно організовують роботу зі створення стада, вільного від ВЛКРС, шляхом заміни інфікованих корів здоровими тваринами.
У всіх категоріях господарств, де встановлена інфекція, що викликається вірусом лейкозу, організовують вирощування ремонтних телиць окремо від
317 дорослого поголів'я на спеціалізованих фермах або у відособлених телятниках, контролюючи їх благополуччя по відношенню до інфекції серологічним методом. Перше серологічне дослідження сироваток крові тварин проводять у 6-місячному віці, а наступні - через кожні 6 міс. При виявленні тварин, заражених ВЛКРС, їх переводять у групу відгодівлі.
З відділень, ферм, господарств, оздоровлюємо від лейкозу, дозволяється реалізація тварин у віці не молодше 9 міс за умови, що їх вирощували ізольовано від дорослих тварин у відокремлених приміщеннях і при дослідженні їх серологічним методом отримані негативні результати.
При виявленні хворих тварин в індивідуальних господарствах їх піддають забій, а решту поголів'я містять ізольовано від тварин, що належать іншим власникам неблагополучного населеного пункту. Молоко та молочні продукти забороняється реалізовувати у вільному продажу.
У оздоровлюємо від лейкозу господарствах (фермах) проводять дезінфекцію тваринницьких приміщень та обладнання згідно з визначеним порядком проведення ветеринарної дезінфекції об'єктів тваринництва. Для дезінфекції застосовують розчин формальдегіду, гарячий розчин гідроксиду натрію та ін Особливу увагу звертають на місця і предмети, забруднені кров'ю. Гній і стічні води утилізують у встановленому порядку.
Господарства, в тому числі господарства громадян, вважають оздоровленим після виведення всіх хворих та інфікованих тварин та отримання двох поспіль, з інтервалом 3 міс, негативних результатів при серологічному дослідженні всього поголів'я тварин старше 6-місячного віку, а також виконання заходів по санацій приміщень і території ферм.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: «Агропромиздат», 1987. - 415 с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Є.С. Воронін та ін; Під ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: «Агропромиздат», 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280 с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896 с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784 с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: «Фенікс», 2003. - 576 с.
Харківська державна зооветеринарна академія
Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту
Реферат на тему:
«Лейкоз великої рогатої худоби»
Харків 2007
План
Визначення хвороби
Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток
Збудник хвороби
Епізоотологія
Патогенез
Перебіг і клінічний прояв
Патологоанатомічні ознаки
Діагностика і диференціальна діагностика
Імунітет, специфічна профілактика
Профілактика
Лікування
Заходи боротьби
Лейкоз великої рогатої худоби (лат. - Bovine leucosis, англ. - Leukaemia in cattle; гемобластози, хронічна інфекційна хвороба пухлинної природи) - хронічна хвороба пухлинної природи, що протікає безсимптомно або характеризується лімфоцитозом і злоякісним розростанням кровотворних і лімфоїдних клітин в різних органах.
Історична довідка, поширення, з т епень небез т і і збиток
Перший випадок лейкемії (лейкоз) у тварин описав у Німеччини А. Лейзерінг (1858), який виявив у хворої на лейкоз коня різко збільшену селезінку, що містить переважно білі кров'яні тільця. Потім в кінці XIX ст. хвороба була описана у великої рогатої худоби, свиней, собак і кішок, овець і кіз, курей. Майже протягом століття вчені багатьох країн проводили дослідження з вивчення етіології лейкозу, і лише в 1969 р. Miller і співр. відкрили вірус лейкозу великої рогатої худоби. Фундаментальне вивчення лейкозу було проведено вітчизняними вченими. Багаторічні дослідження та аналіз даних літератури дозволили В.П. Шишкову в 1988 р. висунути вірусоіммуногенетіческую теорію етіології і патогенезу лейкозів і ряду інших пухлинних хвороб тварин. Ця теорія постійно підтверджується численними дослідженнями, проведеними в різних країнах світу.
В даний час лейкоз великої рогатої худоби діагностують практично у всіх країнах світу. Найбільш широко він поширений в США, у ряді країн Центральної Європи, Данії, Швеції, країнах Близького Сходу і Африки, а також в Австралії. У нашій країні виникнення лейкозу пов'язано з завезенням племінної худоби в 1940, 1945-1947 рр.. з Німеччини. Надалі лейкоз поширився повсюдно.
В даний час гемобластози розглядають як хвороба, яка представляє потенційну небезпеку для генофонду племінної молочної худоби і при відсутності планомірної боротьби має тенденцію до подальшого наростання. Економічний збиток від лейкозу складається із втрат у результаті вибракування інфікованих і хворих тварин, утилізації туш, здачі на м'ясо молодняку від хворих корів і витрат на проведення оздоровчих заходів.
Пряма можливість зараження людей від хворої на лейкоз худоби не встановлена.
Збудник хвороби
Вірус лейкозу великої рогатої худоби - РНК-вірус підродини Oncornavirinae (пухлинні віруси) сімейства Retroviridae. Основною ознакою всіх представників сімейства Retroviridae є наявність в вирионе зворотної транскриптази. До складу підродини Oncornavirinae входять три роди, що диференціюються на підставі морфології віріонів: віруси типів С, В і D. Віруси типу С ділять на два підроди: віруси типу С ссавців і вірус лейкозу великої рогатої худоби (ВЛКРС).
ВЛКРС - це екзогенний вірус щодо великої рогатої худоби та інших чутливих видів тварин. Реплікація вірусу обмежується клітинами лімфоїдної популяції і не виявлена в інших тканинах організму.
ВЛКРС репродукується в перещеплюваних, хронічно інфікованих культурах клітин тканин тварин різних видів.
Встановлено, що ВЛКРС чутливий до температурних впливів, руйнується при повторюваних заморожування і відтавання і при прогріванні при 56 «С протягом 15 хв. Пастеризація молока (74 ° С протягом 16 с) руйнує ВЛКРС. Повна інактивація вірусу в молоці або віруссодержащей рідини (кров, молозиво) встановлена при 50 «С протягом 70 з, при 70 ... 74« С - за 17 с. Пряме сонячне світло инактиви-рілої ВЛКРС протягом 4 год, УФ-промені - протягом 30 хв. Вірус повністю втрачає активність у 2%-них розчинах гідроксиду натрію та формальдегіду та інших дезінфектантів в загальноприйнятих концентраціях.
Таким чином, вирішальне етіологічне значення ВЛКРС при виникненні гемобластозів великої рогатої худоби доведено. Разом з тим при вивченні вірусної етіології пухлин і лейкозів тварин накопичувалися достовірні дані про те, що канцерогенний ефект вірусів проявляється в залежності від імунобіологічного стану організму й впливу стрес-факторів. Відзначається також більш виражена генетична стійкість окремих порід і ліній тварин до ВЛКРС.
Епізоотологія
У природних умовах до ВЛКРС сприйнятливий велику рогату худобу. Лейкоз хворіють молоді і дорослі тварини всіх розводяться порід і помісей, але частіше цю хворобу відзначають у тварин старше 4 років. Телята до 6-місячного віку стійкі до ВЛКРС, що зумовлено, мабуть, колострального імунітетом. Рівень інфіковану ™ тварин у віці 6 ... 24 міс також низький.
Джерело збудника інфекції - хворі тварини гемобластозами. У природних умовах вірус лейкозу може передаватися пренатально і постнатально. Вірус передається від матері потомству трансплацентарно під час останніх 6 міс внутрішньоутробного життя. Постнатальная (тобто горизонтальна) передача включає передачу вірусу через молоко або при контакті. У більшості випадків (понад 90%) вірус передається з інфікованими лімфоцитами.
Основним природним фактором передачі ВЛКРС вважається молоко інфікованих і особливо хворих на клініко-гематологічних та пухлинних стадіях корів. З огляду на можливість перенесення ВЛКРС незначною кількістю крові, слід мати на увазі, що при недотриманні правил асептики і антисептики хвороба може поширитися під час проведення ветеринарних і зоотехнічних процедур (ятрогенний фактор передачі): ректальні дослідження, фіксація за носові перегородки, бонітування, масові вакцинації, взяття крові, проведення хірургічних операцій і т.п.
За інтенсивністю розвитку епізоотичного процесу гемобластози великої рогатої худоби відносяться до повільно розвиваються інфекційним хворобам.
Контагіозність лейкозу незначна. Сезонність не виявляється. Природно-географічні та кліматичні чинники не впливають на поширення хвороби.
У деяких стадах інфікованість становить від 10 до 50%, тоді як гематологічні зрушення, характерні для гемобластозів, встановлюють не більш ніж у 10% тварин, а клінічні ознаки спостерігають у 1 ... 2% хворих ТВАРИН.
Патогенез
При лейкозі великої рогатої худоби патогенез пов'язаний з монотропізмом ВЛКРС до тканин органів кровотворення і імуногенетичними станом макроорганізму. Взаємодія мікро-і макроорганізмів при лейкозах проявляється у вигляді інаппарантной інфекції, або гематологічних змін білої крові, або утворення пухлин кровотворних органів. Злоякісна трансформація клітин кровотворних органів характеризується складним процесом, який обумовлюється як вірусними, так і клітинними генами і ферментними системами. Вірус лейкозу, перебуваючи в клітці, не викликає її загибелі, як це спостерігається практично при всіх вірусних хворобах, а сприяє порушенню процесів нормального дозрівання та диференціації клітин кровотворних органів, що призводить до злоякісного переродження їх.
Перебуваючи в клітці, вірус лейкозу тривалий час може залишатися латентним, не провокуючи хвороба. Основним у патогенезі лейкозу є порушення нормального процесу проліферації та диференціації клітин кровотворної тканини. Найчастіше вражаються лейкобластіческіе клітини, що призводить до інтенсивної проліферації різних типів лейкоцитів у кровотворних органах. Неконтрольовано розмножуються клітини крові поширюються по організму і потрапляють в різні органи і тканини, утворюють пухлини, що викликають зміни структури і функції уражених органів внаслідок атрофії специфічних клітин. Порушення проявляються на молекулярному, клітинному та органному рівнях, що призводить до розладу кровотворення, збільшення числа лімфоцитів. У хворих на лейкоз тварин виявляють зміни структури лімфоїдних клітин, рибонуклеопротеїдними комплексів, що ведуть до зміцнення зв'язку між РНК і білками. У геномі бласттрансформірованной клітини зміни розглядаються як фактори, дії яких впливають на диференціювання клітини.
У деяких, частіше за все дорослих тварин, які несуть спадкову схильність, при додаткових молекулярно-біологічних та імунобіологічних перебудовах у клітці хвороба проявляється гематологічними і рідше пухлинними змінами в органах кровотворення.
Перебіг і клінічний прояв
Лейкози характеризуються тривалим латентним періодом (інкубаційний період), під час якого в крові виявляють ВЛКРС і антитіла до нього. При спонтанному зараженні цей період триває від 2 до 6 років. Клінічні прояви залежать від залучення в патологічний процес органів - лімфатичних вузлів, селезінки, сичуга, серця, нирок, статевих та ін Інфекційний процес при лейкозі розвивається повільно і непомітно. У розвитку лейкозного процесу у великої рогатої худоби розрізняють чотири стадії: предлейкозную, початкову (доклінічну), розгорнуту (клініко-гематологічну) і кінцеву, або термінальну (пухлинну), стадії.
Предлейкозная стадія у заражених ВЛКРС тварин проявляється у вигляді відносного лімфоцитоза (до 14 тис / мкл, або 14 - 10 9 / л) за рахунок лімфоїдних клітин, характерних для підозрілих щодо захворювання по «лейкозної ключу». Виявити інші патологічні зміни не вдається.
Початкова стадія характеризується відсутністю клінічних ознак хвороби, але більш постійними змінами кількісного і якісного складу крові. Число лейкоцитів коливається від 15 до 40 тис / мкл [(15 ... 40) Ю 9 / л], а серед лімфоцитів переважають юні та середні клітини. Гематологічні зміни можуть багато років залишатися стабільними. При цьому загальний стан тварини - вгодованість, молочна продуктивність і відтворна функція не викликають підозр на лейкоз. Лише при загостренні хронічного перебігу хвороби можуть з'являтися такі ознаки, як зниження надою, виснаження і інші, і лейкозних процес переходить в розгорнуту стадію.
Розгорнута стадія характеризується крім гематологічних зрушень різноманітністю специфічних і неспецифічних клінічних ознак. У тварини погіршується загальний стан, відзначаються швидка стомлюваність, поганий апетит, знижуються надої, прогресує виснаження, спостерігається атонія преджелудков, що змінюються діареєю. Перкусіями нерідко встановлюють збільшення серця, число пульсових ударів досягає ПО ... 120 за хвилину, пульс слабкого наповнення, хвиля мала. Серцевий поштовх ослаблений. При серцевій слабкості у тварини розвиваються набряки підшкірної клітковини в області подгрудка і міжщелепного простору.
Специфічним клінічною ознакою лейкозів великої рогатої худоби є прогресуюче значне збільшення поверхневих (привушних, нижньощелепних, заглотковий, предлопаточних, над-313 вим'ям та ін) лімфатичних вузлів. Відзначається симетричне, але нерівномірне збільшення їх. Лімфатичні вузли досягають величини від 5 до 20 см і більше, вони безболісні, рухомі, еластичною або щільної консистенції.
У молодняку поряд зі збільшенням лімфатичних вузлів в області голодної ямки, попереку, шиї часто відзначають пухлиноподібні розростання зобної залози, що зумовлюють утруднене дихання. При значному збільшенні селезінки перкусією встановлюють притуплений або тупий звук, в деяких випадках болючість. Можливий розрив селезінки, і тварина раптово гине внаслідок внутрішнього крововиливу. Відзначають також збільшення печінки. У важких випадках її межі зсуваються назад і вниз, що встановлюють перкусією.
Значне збільшення деяких лімфатичних вузлів, а також пухлинних розростань в тазової і черевної областях можна встановити при ректальному дослідженні. У деяких (3 ... 5% випадків) хворих на лейкоз тварин відзначають екзофтальм (витрішкуватість).
При розгорнутій стадії лейкозного процесу відзначають лейкемічних картину крові (40 тис. і більше лейкоцитів в 1 мкл крові, тобто більше 40 10 9 / л), збільшення числа молодих, недиференційованих клітин в лейкоцитарній формулі (частка таких клітин може досягати 5% ). Тривалість цієї стадії варіюється від декількох місяців до 1 ... 2, іноді і 3 років.
Термінальна (пухлинна) стадія лейкозу характеризується подальшим розвитком патологічного процесу і більш виразним проявом клінічних ознак: різким збільшенням лімфатичних вузлів, які можуть помітно виступати на тілі; набряками підшкірної клітковини в області подгрудка, міжщелепного простору, кінцівок. Кількість лейкоцитів у крові іноді знижується, при цьому переважають їх патологічних форм. Це призводить до крайнього виснаження органів кровотворення, блокаді імунної системи і закінчується смертю тварини.
У великої рогатої худоби може зустрічатися шкірна форма лейкозу. На тілі тварини з'являються вузликові припухлості діаметром до 2,5 см, добре помітні на шиї, спині, крижах і стегнах. Протягом декількох тижнів відбувається облисіння припухлості, її поверхня покривається скоринкою, що складається з епітелію та ексудату. Потім скориночки відпадають, а облисіли знову покриваються шерстю. Однак через кілька місяців після удаваного одужання наступає рецидив з появою тих же ознак хвороби. Відбувається інфільтративне ураження вісцеральних органів, і тварина гине.
Патологоанатомічні ознаки
При патологоанатомічному дослідженні трупів тварин виявляють збільшення лімфатичних вузлів, особливо середостіння і брижових, які не спаяні між собою. Поверхня розрізу їх саловідная, малюнок будови злегка або зовсім стертий. Селезінка збільшена (довжиною від 48 до 100 см). Поверхня розрізу її червона, соковита, зерниста. Збільшені фолікули зазвичай вишнево-червоного або сіруватого кольору. Вони піднімаються над поверхнею розрізу. У деяких тварин фолікули можуть бути малиново-червоного кольору. Макроскопічних змін в нирках зазвичай не виявляють. Однак іноді можна спостерігати сірувату горбистість розміром від 1 до 5 мм і більше.
При гістологічному дослідженні виявляють системну дифузну лейкозних інфільтрацію у всіх органах кровотворення: кістковому мозку, селезінці, лімфатичних вузлах, а також в пейєрових бляшках і солітарних фолікулах кишечника, печінки, нирках, серці, легенях, скелетних м'язах.
При вивченні гемобластозів встановлено, що у великої рогатої худоби найбільш часто зустрічаються дві групи - лімфоїдні лейкози і лімфосаркоми. Лімфоїдні лейкози поділяють на дві основні групи - гострі і хронічні. В основі цього підрозділу лежить будова пухлинних клітин. До гострих віднесені лейкози, клітинний субстрат яких представлений бластів, а до хронічного - лейкози, коли основна маса пухлинних клітин диференційована і складається в основному із зрілих елементів. Тривалість захворювання не визначає віднесення того чи іншого лейкозу до групи гострих або хронічних. З лімфоїдних лейкозів у великої рогатої худоби частіше зустрічається хронічний і рідше - гострий.
При гістологічному аналізі необхідно враховувати: у лімфатичних вузлах - загальний малюнок будови, стан капсули, трабекул, світлих центрів, синусів, м'якушевих тяжів; в селезінці - стан капсули, трабекул, білої і червоної пульпи, наявність кордонів фолікулів; в паренхіматозних органах - наявність і локалізацію лімфоклеточних інфільтратів.
Діагностика і диференціальна діагностика
Первинний діагноз у господарстві ставлять на підставі епізоотологічних, клініко-гематологічних, серологічних та патологоанатомічних даних з обов'язковим проведенням гістологічного дослідження.
Тварина вважають хворим на лейкоз при наявності однієї з наступних показників: 1) клінічних ознак хвороби, 2) позитивних результатів гематологічних досліджень; 3) виявлення у полеглого (убитого) тваринного характерних патологоанатомічних змін; 4) встановлення позитивного результату гістологічного дослідження патологічного матеріалу в разі падежу ( забою) тварин.
Клінічні ознаки проявляються, як правило, до кінця хвороби, тому в діагностиці захворювання вони мають лише допоміжне значення.
Гематологічне дослідження полягає у виявленні в периферичної крові підвищеного числа лейкоцитів, в основному лімфоїдного ряду, і слабодіфференцірованних клітин (родоначальних, пролімфоцітов, лімфобластів), а також поліморфних, атипових клітин кровотворних органів.
Підрахунок лейкоцитів проводять за допомогою електронного лічильника або в камері Горяєва, а процентне співвідношення окремих форм лейкоцитів крові - у пофарбованому мазку під мікроскопом. Результати гематологічних досліджень оцінюють за так званим лейкозної ключу і морфологічному характером клітин крові (табл.).
Число лейкоцитів і лімфоцитів у здорової, підозрілого щодо захворювання і хворої на лейкоз великої рогатої худоби («лейкозних ключ»)
| Вік тварин, | Число лейкоцитів в 1 мкл крові | Абсолютне число лімфоцитів в 1 мкл крові | |
| років Від 2 до 4 Від 4 до 6 6 і старше | Здорові До 11000 До 10000 До 9000 | Підозрілі Від 8000 до 10000 Від 6500 до 9000 Від 5500 до 8000 | Хворі на лейкоз Понад 10000 Понад 9000 Понад 8000 |
Серологічний метод діагностики заснований на виявленні в сироватці крові тварин за допомогою РІД антитіл до антигену ВЛКРС. Специфічні антитіла з'являються в крові великої рогатої худоби через 2 міс після зараження, тобто значно раніше, ніж гематологічні зміни, і зберігаються довічно. РІД являє собою основний метод серологічного дослідження тварин в державних програмах по боротьбі з лейкозом великої рогатої худоби в багатьох країнах, у тому числі в Росії.
Крім того, з цією метою можливе застосування інших реакцій: зв'язування комплементу (РСК); імунофлуоресценції (РІФ); радіо-мунопреціпітаціі (РІП); нейтралізації (РН), імуноферментного аналізу (ІФА), полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Всі перераховані методи спрямовані на виявлення антитіл до одного з двох структурних білків ВЛКРС - gp24 і р51.
Тварин, що дали позитивні результати в РІД, вважають інфікованими, тварин з гематологічними змінами в картині крові або з клінічними ознаками - хворими на лейкоз.
При диференційній діагностиці слід брати до уваги ряд хронічних інфекційних хвороб великої рогатої худоби (актиномікоз, туберкульоз, Паратуберкульоз, бруцельоз), а також деякі незаразні захворювання (гепатити, цирози, амілоїдних дистрофію та інші захворювання печінки, мастити, пневмонії, ретікулоперікардіти, нефрити), супроводжуються лейкозоподобнимі змінами гематологічних показників, званих Лейкемоїдна реакціями.
Імунітет, специфічна профілактика
Природний імунітет при гемобластозах великої рогатої худоби має ряд специфічних особливостей, що відрізняють його від природного імунітету при інших інфекційних хворобах. Головна відмінність полягає в тому, що антитіла не здатні елімінувати ВЛКРС, який зазвичай спостерігається в інфікованих лімфоцитах у непродуктивному стані і захищений від дії антитіл.
Проблема специфічної профілактики лейкозу великої рогатої худоби не вирішена, хоча дослідження в цій області активно тривають. Зокрема, в Росії ведуться дослідження з метою створення вакцини проти лейкозу великої рогатої худоби з використанням вірусу осповакціни як вектора генів протективних антигенів ВЛКРС.
Профілактика
Спільні заходи з профілактики лейкозу великої рогатої худоби включають в себе дотримання ветеринарно-санітарних вимог при утриманні, годівлі та ветеринарному обслуговуванні тварин. Продаж, здачу на забій, вигін, розміщення на пасовищах і всі інші переміщення та перегрупування тварин, реалізацію тваринницької продукції проводять тільки з відома і дозволу ветеринарних спеціалістів. Здійснюють карантинування протягом 30 днів знову надійшли тварин для проведення клінічного огляду, серологічного та гематологічного досліджень.
Контроль за благополуччям поголів'я худоби здійснюють на підставі показників послеубойной експертизи на м'ясокомбінатах; даних експертизи при внутрішньогосподарському забої тварин, розкриттях трупів тварин; результатів планових серологічних та гематологічних досліджень на лейкоз; результатів контрольного забою тварин з підвищеним рівнем лімфоцитів в крові і патоморфологічних досліджень біоматеріалів.
Лікування. Не розроблено.
Заходи боротьби
Господарства, в яких встановлено захворювання тварин лейкозом, оголошують неблагополучними і вводять в них комплекс обмежень, що перешкоджають поширенню інфекції. Одночасно стверджують комплексний план оздоровлення неблагополучного господарства, ферми, стада.
За умовами обмежень не допускаються:
- Перегрупування великої рогатої худоби всередині господарства без дозволу ветеринарного фахівця, обслуговуючого господарство (населений пункт);
- Використання бугаїв-плідників для вільної злучки корів і телиць;
використання нестерильних інструментів і апаратів при ветеринарних і зоотехнічних обробках тварин;
- Висновок (вивезення) тварин із стада, фермерського та індивідуального господарства для племінних та репродуктивних цілей без дозволу ветеринарного фахівця, обслуговуючого дане господарство чи населений пункт.
Молоко від інфікованих і інших корів оздоровлюємо стада здають на молокопереробний завод або використовують всередині господарства після пастеризації в звичайному технологічному режимі. Після знезараження молоко використовується без обмежень.
Оздоровчі заходи в неблагополучних по лейкозу господарствах проводять шляхом ізоляції заражених ВЛКРС і негайної здачі на забій хворих тварин.
За результатами серологічного дослідження, отриманими перед початком оздоровчих заходів, визначають варіанти боротьби з лейкозом.
У господарствах, де виявлено до 10% заражених і хворих на лейкоз тварин, їх негайно здають на забій. Наступні серологічні дослідження тварин цього стада проводять через кожні 3 міс з обов'язковим видаленням інфікованих тварин.
У господарстві, де виявлено до 30% корів і нетелей, заражених ВЛКРС, останніх розміщують окремо від здорових тварин на відділенні, фермі, оборі. Інфікованих тварин через кожні 6 міс досліджують гематологічним методом на лейкоз. Тварин із змінами крові, характерними для лейкозу, визнають хворими, ізолюють і здають на забій. Корів і нетелів, не інфікованих вірусом лейкозу, в подальшому досліджують тільки серологічним методом з інтервалом 3 міс. Після кожного дослідження нововиявлених позитивно реагуючих тварин переводять у групу інфікованих.
У господарстві, де виявляють понад 30% корів і нетелей, заражених ВЛКРС, і немає умов проводити оздоровчі заходи, усіх дорослих тварин досліджують тільки гематологічним методом через кожні 6 міс. Одночасно організовують роботу зі створення стада, вільного від ВЛКРС, шляхом заміни інфікованих корів здоровими тваринами.
У всіх категоріях господарств, де встановлена інфекція, що викликається вірусом лейкозу, організовують вирощування ремонтних телиць окремо від
317 дорослого поголів'я на спеціалізованих фермах або у відособлених телятниках, контролюючи їх благополуччя по відношенню до інфекції серологічним методом. Перше серологічне дослідження сироваток крові тварин проводять у 6-місячному віці, а наступні - через кожні 6 міс. При виявленні тварин, заражених ВЛКРС, їх переводять у групу відгодівлі.
З відділень, ферм, господарств, оздоровлюємо від лейкозу, дозволяється реалізація тварин у віці не молодше 9 міс за умови, що їх вирощували ізольовано від дорослих тварин у відокремлених приміщеннях і при дослідженні їх серологічним методом отримані негативні результати.
При виявленні хворих тварин в індивідуальних господарствах їх піддають забій, а решту поголів'я містять ізольовано від тварин, що належать іншим власникам неблагополучного населеного пункту. Молоко та молочні продукти забороняється реалізовувати у вільному продажу.
У оздоровлюємо від лейкозу господарствах (фермах) проводять дезінфекцію тваринницьких приміщень та обладнання згідно з визначеним порядком проведення ветеринарної дезінфекції об'єктів тваринництва. Для дезінфекції застосовують розчин формальдегіду, гарячий розчин гідроксиду натрію та ін Особливу увагу звертають на місця і предмети, забруднені кров'ю. Гній і стічні води утилізують у встановленому порядку.
Господарства, в тому числі господарства громадян, вважають оздоровленим після виведення всіх хворих та інфікованих тварин та отримання двох поспіль, з інтервалом 3 міс, негативних результатів при серологічному дослідженні всього поголів'я тварин старше 6-місячного віку, а також виконання заходів по санацій приміщень і території ферм.
Список використаної літератури
1. Бакулев І.А. Епізоотологія з мікробіологією Москва: «Агропромиздат», 1987. - 415 с.
2. Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Є.С. Воронін та ін; Під ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колос, 2007. - 671 з
3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: «Агропромиздат», 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280 с.
5. Довідник ветеринарного лікаря / А.Ф Кузнєцов. - Москва: «Лань», 2002. - 896 с.
6. Довідник ветеринарного лікаря / П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та ін - К.: Урожай, 1990. - 784 с.
7. Гавриш В.Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 видавництва. Ростов-на-Дону: «Фенікс», 2003. - 576 с.