Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Кровопостачання верхніх відділів травного тракту. Джерела гострих кровотеч з верхніх відділів травного тракту »
МІНСЬК, 2008
Джерелом кровотечі можуть бути будь-які відділи травного тракту, починаючи від порожнини рота (кровотечі з ясен) до анального відділу прямої кишки (гемороїдальні кровотечі). Проте прийнято особливо виділяти кровотечі з верхніх відділів травного тракту (ВОПТ), під якими умовно розуміють стравохід, шлунок і дванадцятипалу кишку (ДПК). Ці кровотечі є найбільш важкими і, як правило, вимагають невідкладних і інтенсивних заходів, у тому числі хірургічних. Вони об'єднуються характерним для них клінічним синдромом, а також загальної інструментальної методикою, необхідної для уточнення локалізації і характеру та джерела геморагії, а також для ендоскопічного гемостазу.
Хоча кров, спочатку потрапляє в просвіт стравоходу, шлунка або дванадцятипалої кишки, значною або більшою своєю частиною, як правило, проходить тонку і товсту кишку, природним шляхом виділяючись через задній отвір, широко поширений діагноз «шлунково-кишкова кровотеча» слід вважати некоректним і не відповідним принципам невідкладної топічної діагностики, оскільки одночасне кровотеча з ВОПТ і розташованих дистальніше відділів тонкої і товстої кишки практично ніколи не спостерігається.
ОКВОПТ досить часто зустрічається в практиці хірургічних установ, що займаються наданням невідкладної хірургічної допомоги, і представляють серйозну загрозу для життя хворих. Так, у 80-і роки в США щорічно госпіталізувалися не менше 1 млн хворих ОКВОПТ, причому госпітальна летальність досягає 10-15%. Це свідчить про високу практичної значущості проблеми, що розглядається.
Кровопостачання верхніх відділів травного тракту
Шлунок і дванадцятипала кишка отримують артеріальний кровопостачання, головним чином, за рахунок гілок чревного стовбура, є першою непарної вісцеральної артерією черевної аорти, широко анастомозуючих з гілками верхньої брижової артерії. Найбільш багате артеріальний кровообіг має слизова оболонка аналізованих органів, куди кров потрапляє з розгалуженої мережі артерій підслизового шару, що має велике значення в патогенезі кровотеч. Васкуляризація м'язового і, особливо, серозного шару органів виражена в меншій мірі.
Артеріальний кровообіг стравоходу має декілька джерел. Верхня його третина одержує харчування з гілок нижньої щитовидної артерії, середня - з декількох невеликих гілок, що відходять безпосередньо від грудної аорти або від бронхіальних артерій, нижня, в тому числі абдомінальна частина стравоходу - з гілок нижньої діафрагмальної і лівої шлункової артерій. Слід враховувати, що велика частина стравохідних кровотеч, на відміну від кровотеч шлункових і дуоденальних, відбувається не з артерій, а з вен підслизової оболонки, різко розширюються в процесі формування портокавальних анастомозів, характерних для тих чи інших форм портальної гіпертензії. Кровотечі з кардіального відділу шлунка іноді мають аналогічне походження
Джерела гострих кровотеч з верхніх відділів травного тракту
ОКВОПТ практично завжди є ускладненням місцевих процесів, що вражають відповідні органи, або ж системних захворювань і патологічних станів. Значно більш рідкісною причиною є пряма травма стравоходу, шлунка або ДПК або сторонні предмети, які потрапляють в їх просвіт.
У відносно недавньому минулому вважалося, що причиною більшості випадків ОКВОПТ є несприятливо поточні (прогресуючі) хронічні виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, що виділялися в групу «виразкових кровотеч», які складали до 60% загального їх числа. По більшості статистик кровотечі з хронічних виразок дванадцятипалої кишки спостерігаються майже вдвічі частіше, ніж з виразок шлунка. До цієї групи причин ОКВОПТ можна умовно віднести хронічні виразки шлунково-кишкових соустий, найчастіше є ускладненням втручань на шлунку та ДПК з приводу хронічних виразок.
Разом з тим, в літературі останнього часу з'явилися повідомлення, що на одне з перших місць, якщо не на перше місце за частотою виходять кровотечі з гострих виразок та ерозій переважно шлункової локалізації, важко диференційовних від ерозивного або геморагічного гастриту. Причиною цього є, з одного боку, певні успіхи, досягнуті в консервативному і оперативному лікуванні хронічних шлункових і дуоденальних виразок. З іншого боку, безумовно, є істинне збільшення частоти кровотеч з гострих виразок шлунка, перш за все, званих «стресовими», «шоковими», «післяреанімаційних». Останнє, як це не парадоксально, багато в чому пов'язане з успіхами сучасної реаніматології в лікуванні термінальних станів (важкий травматичний, геморагічний, опіковий, септичний, кардіогенний та інші види шоку, а також інші стани, що ведуть до термінальним розладів життєвих функцій).
У ці ж роки почастішали кровотечі з гострих виразок шлунка лікарського походження, що виникають найчастіше при неконтрольованому прийомі саліцилатів типу аспірину та інших нестероїдних протизапальних і болезаспокійливих засобів цієї групи. За даними зарубіжної літератури в осіб старше 60 років, часто страждають суглобовими болями, кровотечі, пов'язані з цією причиною, складають до 40-50% загального їх числа. Роль прийому кортикостероїдних препаратів у формуванні гострих кровоточивих виразок шлунка, мабуть, перебільшена і заперечується багатьма авторами.
Безсумнівно, більш частими стали кровотечі, пов'язані із змінами слизової шлунка у алкоголіків, особливо при використанні різних сурогатів міцних спиртних напоїв. Так, після тривалого прийому алкоголю (запою) може спостерігатися геморагічний ерозивний гастрит. Набрякла і тендітна слизова кардіального відділу шлунка у алкоголіків нерідко травмується при різкому підвищенні внутрішньочеревного тиску під час блювотних рухів, короткочасно обмежені в стравохідного отвору діафрагми. У результаті цього в кардіальному відділі виникають характерні кровоточать лінійні тріщини - так званий синдром Маллорі-вейсс, що становить до 8-10% всіх ОКВОПТ. Аналогічні кровоточать надриви слизової кардіального відділу шлунка в рідкісних випадках бувають не пов'язаними з алкоголізмом. Іноді вони виникають під час тривалого закритого масажу серця та з інших причин.
Своєрідною причиною формування множинних і зазвичай ускладнюються кровотечею або перфорацією гострих виразок шлунка є гастриноми - пухлина з острівцевих клітин підшлункової залози, які продукують гастрин. Гормональна гіперстимуляція обкладочних клітин слизової шлунка веде до різкого збільшення секреції вільної соляної кислоти і пепсину, зумовлюючому виникнення множинних глибоких виразок, швидко ускладнюються кровотечею або перфорацією (синдром Цоллінгера-Еллісона).
Геморагічний гастрит, ускладнений кровотечею важким, може спостерігатися при тривалому несприятливому перебігу гострого деструктивного панкреатиту, найчастіше пов'язаного з алкоголізмом.
Зрідка спостерігаються кровоточать виразки в стінках дивертикулів стравоходу, шлунка (вкрай рідко) і дванадцятипалої кишки.
Іноді ранніми післяопераційними кровотечами ускладнюються втручання на шлунку і дванадцятипалої кишці, що, як правило, пов'язано з дефектами гемостазу.
Описано випадки кровотеч з пролежнів (гострих виразок) під час перебування в стравоході, шлунку або дванадцятипалої кишці чужорідних тіл (зламані зубні протези, різні предмети, що проковтуються випадково або ж зумисне психічно хворими особами, безоара - органічні сторонні тіла, поступово формуються в шлунку при тих чи інших патологічних станах).
Зустрічаються ОКВОПТ внаслідок ерозивного гастриту при загальних терапевтичних захворюваннях, насамперед, пов'язаних з порушенням згортання крові, при есенціальній тром-бопеніі (хвороба Верльгофа), гемофілії, передозуванні антикоагулянтних препаратів, системної ангіоматозной проліферації (хвороба рандом Вебера-Ослера), васкулітах і Капіли -ляротоксікозах (хвороба Шенлейна-Геноха та ін), лейкозах, а також при гіпертонічній хворобі.
Трохи більше 10% ОКВОПТ припадає на варикозні вени підслизової оболонки стравоходу, що є портокавальним анастомозом при портальній гіпертензії. Високому тиску в цих венах і виникнення геморагії, цілком ймовірно, сприяє наявність артеріо-венозних шунтів, завдяки яким, витікаюча кров часто має світле забарвлення, що характерно і для гемороїдальних кровотеч. Відомо також, що у хворих портальною гіпертензією спостерігається об'ємна перевантаження серця внаслідок артеріо-венозного шунтування крові.
Другий за значенням причиною геморагії є ерозивний рефлюкс-езофагіт, який спостерігається при недостатності замикальних функції стравохідно-шлункового переходу, яка частіше за все пов'язана з ковзної грижею стравохідного отвору діафрагми.
Пухлини є частою, хоча і далеко не найчастішою причиною ОКВОПТ (5-10%). Найбільш часто джерелом геморагії є розпадається або виразкуються, частіше запущений рак шлунка, значно рідше рак стравоходу і вкрай рідко рак дванадцятипалої кишки (у тому числі рак великого дуоденального сосочка). З доброякісних пухлин дають кровотечі невриноми, леіоміоми і набагато рідше поліпи шлунка. Часто кровотеча є першим симптомом доброякісних новоутворень.
До ОКВПТ більшість авторів умовно відносить і кровотечі з сусідніх з травною трубкою органів, при яких кров тим чи іншим шляхом потрапляє в стравохід, шлунок або ДПК, обумовлюючи характерний для ОКВОПТ клінічний синдром. До нього відносяться рідко зустрічаються кровотечі при травмах і захворюваннях печінки (гемобілія), а також з помилкових кіст підшлункової залози при хронічному панкреатиті, які сполучаються з дванадцятипалої кишкою або через панкреатичний проток, або прориваючись безпосередньо в її просвіт. Більшість таких кровотеч також пов'язане з алкоголізмом.
Дуже рідко зустрічаються, але відрізняються крайньою вагою кровотечі в просвіт стравоходу, шлунка та ДПК з спаяних з ними стінки аневризм черевного відділу аорти та інших великих артерій (селезінкової, печінкової). Іноді аорто-стравохідний свищ виникає внаслідок розпаду проростає в аорту раку стравоходу. Описані спостереження аорто-органного свища, джерелом якого є проксимальний анастомоз після шунтування або протезування черевної аорти.
Деякі питання патогенезу ОКВОПТ
Патогенез формування кровоточивих дефектів внутрішньої поверхні органів ВОПТ пов'язаний з порушенням балансу двох протиборчих факторів: агресивного впливу на тканини шлункового секрету (вільна соляна кислота, пепсин) і протистоять йому захисних механізмів слизової оболонки. При гіперсекреції, що спостерігається, наприклад, при формуванні більшості дуоденальних виразок і гранично вираженою у разі синдрому Цоллінгера-Еллісона, агресивний шлунковий сік руйнує слизову оболонку, а іноді і більш глибокі шари стінки органа, що є причиною кровотеч.
Порушення захисних механізмів слизової оболонки сприяють, перш за все, порушення мікроциркуляції, що вже обговорювалися в попередньому розділі, а також добре вивчений за останні роки бактеріальний фактор (Helicobacter pylori), що грає дуже істотну роль у патогенезі хронічних виразок дванадцятипалої кишки і шлунку. Важливим фактором даної групи є і рефлюкс лужного вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок або ж кислого вмісту в стравохід (ерозивний рефлюкс-езофагіт), а також ряд інших механізмів, що мають менше значення. Представляє інтерес патогенез так званих шокових, стресових чи післяреанімаційних виразок, що різко почастішали за останні роки, як це не парадоксально, завдяки успіхам сучасної інтенсивної терапії та реаніматології в лікуванні термінальних станів (важкий травматичний, геморагічний, опіковий, септичний, кардіогенний та інші види шоку, а також інші стани, що ведуть до важких розладів життєвих функцій). Якщо хворим з термінально важкими і тривалими розладами життєвих функцій, які в минулому гинули, методами сучасного інтенсивного лікування вдається зберегти життя, то в тканинах у цих хворих залишаються важкі зміни, пов'язані з перенесеними порушеннями мікроциркуляції та ішемією. Ці зміни визначають патологічний стан, зване постреанимационной хворобою. При цьому слизова шлунка, на яку, поряд з тривалою ішемією, що знижує її резистентність, діє пептична активність шлункового соку, є зоною найменшого опору. У результаті виникає поверхневий, а іноді і досить глибокий некроз і формуються гострі ерозії або виразки, що є джерелом ОКВОПТ. У багатьох ситуаціях у виникненні виразок або ерозій мають значення як кислотно-пептичної фактор, так і порушення протистоять йому захисних факторів внутрішньої поверхні порожнистих органів.
Інтенсивність і обсяг кровотечі багато в чому залежать від глибини виразки. При гострих поверхневих виразках і ерозіях в межах слизової оболонки кровотеча з відносно дрібних судин буває не дуже рясним і в більшості випадків зупиняється спонтанно або в результаті використання консервативних заходів. Підслизова оболонка, як уже згадувалося, відрізняється густою мережею більш великих судин і виразки відповідної глибини дають більш масивні і важче зупиняється кровотеча. Найбільш рясні і наполегливі кровотечі виникають при пенетрирующих хронічних виразках, для яких характерна аррозія великих екстраорганних артерій, наприклад, лівої шлункової артерії та її гілок і, особливо, шлунково-дванадцятипалої артерії, що йде позаду цибулини дванадцятипалої кишки, де часто локалізуються пенетрирующих хронічні виразки.
Надзвичайно важливим у практичному відношенні є та обставина, що лише невелика частина ОКВОПТ, почавшись, продовжується до настання смертельного результату або ж до здійснення хірургічного гемостазу. Для переважної ж більшості випадків характерна дискретність процесу кровотечі, що складається з одного або більшої кількості епізодів геморагії, що перемежовуються з періодами нестійкого або ж, навпаки, стійкого спонтанного гемостазу. Ця важлива особливість ОКВОПТ може бути пояснена наступним чином. Під час першого епізоду кровотечі, як правило, відбувається природна мобілізація системи згортання крові, спазм кровоточивих судин і нерідко - падіння артеріального тиску зі зниженням циркуляції в області дефекту, що сприяє тромбування кровоточивих судин. У той же час кров, що вилилася в просвіт органа, в значній мірі нейтралізує агресивний кислотний і пептичної фактори, що заважає лізису формуються тромбів. У багатьох випадках, особливо при поверхневих ерозіях і виразках, спонтанний гемостаз може виявитися стійким. При більш важких кровотечах після відновлення дії пептического фактора і відновлення артеріального тиску настає рецидив геморагії на тлі вже ослаблених гемокоагуляціонних та інших компенсаторних механізмів хворого. Тому кожен наступний рецидив представляє дедалі більшу небезпеку. Вірогідність рецидиву кровотечі у великій мірі пов'язана з калібром судини, що кровоточить або судин. Найчастіше рецидивують кровотечі з глибоких хронічних, особливо пенетрирующих виразок, з глибоких гострих виразок при синдромі Цоллінгера-Еллісона, а також з варикозних вен стравоходу при портальній гіпертензії. В останньому випадку недосконалість і нестійкість спонтанного гемостазу почасти зумовлюються недостатністю функції печінки при цирозі. Кровотеча з поверхневих виразок і ерозій рідко рецидивує, якщо обмежується дія фактора, що викликав виразка.
При стравохідних і шлункових кровотечах невеликої інтенсивності, а також при більшості дуоденальних кровотеч вся вилилася кров може проходити природним шляхом через шлунково-кишковий тракт, як правило, змінюючись під впливом травних соків і мікроорганізмів і перетворюючись на так званий баріться кал. Іноді, при особливо інтенсивних геморрагиях, кров встигає пройти через весь кишечник і рясно виділяється per vias natural is у майже незмінному вигляді. При рясних шлункових і стравохідних геморрагиях більша або менша частина мало зміненою рідкої або у вигляді згустків крові вивергається назовні у вигляді блювоти. Дуоденальні кровотечі проявляються блювотою приблизно лише у чверті випадків (при великій інтенсивності та рефлюксі значної кількості крові в шлунок). Якщо кров затримується в шлунку на більш-менш тривалий час, то під впливом вільної соляної кислоти гемоглобін перетворюється в солянокислий гематин коричневого кольору («кавова гуща», що виділяється при блюванні або через шлунковий зонд). Кров, яка потрапляє в кишечник, звичайно сприяє перистальтиці і може з'явитися у випорожненнях вже через годину і навіть менш після початку ОКВОПТ. Слід, однак, мати на увазі, що звільнення травного тракту від крові після зупинки кровотечі відбувається набагато повільніше, ніж від звичайних харчових мас. Так, в експериментах на здорових добровольцях було показано, що після введення в шлунок одного літра крові баріться стілець спостерігався протягом 3-5 діб. Продукти розкладається під дією кишкової мікрофлори крові, всмоктуючись, можуть обумовлювати інтоксикацію, особливо у хворих з стравохідним кровотечею на грунті цирозу печінки, антитоксична функція якої порушена.
ЛІТЕРАТУРА
1. Івашкін В.Т., Трухманов А.С. Хвороби стравоходу, М: Тріада-Х, 2000р.
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Рисс Є.С., Шулутко Б.І. Хвороби органів травлення, Спб.: Ренкор, 1998р.
РЕФЕРАТ
На тему:
«Кровопостачання верхніх відділів травного тракту. Джерела гострих кровотеч з верхніх відділів травного тракту »
МІНСЬК, 2008
Джерелом кровотечі можуть бути будь-які відділи травного тракту, починаючи від порожнини рота (кровотечі з ясен) до анального відділу прямої кишки (гемороїдальні кровотечі). Проте прийнято особливо виділяти кровотечі з верхніх відділів травного тракту (ВОПТ), під якими умовно розуміють стравохід, шлунок і дванадцятипалу кишку (ДПК). Ці кровотечі є найбільш важкими і, як правило, вимагають невідкладних і інтенсивних заходів, у тому числі хірургічних. Вони об'єднуються характерним для них клінічним синдромом, а також загальної інструментальної методикою, необхідної для уточнення локалізації і характеру та джерела геморагії, а також для ендоскопічного гемостазу.
Хоча кров, спочатку потрапляє в просвіт стравоходу, шлунка або дванадцятипалої кишки, значною або більшою своєю частиною, як правило, проходить тонку і товсту кишку, природним шляхом виділяючись через задній отвір, широко поширений діагноз «шлунково-кишкова кровотеча» слід вважати некоректним і не відповідним принципам невідкладної топічної діагностики, оскільки одночасне кровотеча з ВОПТ і розташованих дистальніше відділів тонкої і товстої кишки практично ніколи не спостерігається.
ОКВОПТ досить часто зустрічається в практиці хірургічних установ, що займаються наданням невідкладної хірургічної допомоги, і представляють серйозну загрозу для життя хворих. Так, у 80-і роки в США щорічно госпіталізувалися не менше 1 млн хворих ОКВОПТ, причому госпітальна летальність досягає 10-15%. Це свідчить про високу практичної значущості проблеми, що розглядається.
Кровопостачання верхніх відділів травного тракту
Шлунок і дванадцятипала кишка отримують артеріальний кровопостачання, головним чином, за рахунок гілок чревного стовбура, є першою непарної вісцеральної артерією черевної аорти, широко анастомозуючих з гілками верхньої брижової артерії. Найбільш багате артеріальний кровообіг має слизова оболонка аналізованих органів, куди кров потрапляє з розгалуженої мережі артерій підслизового шару, що має велике значення в патогенезі кровотеч. Васкуляризація м'язового і, особливо, серозного шару органів виражена в меншій мірі.
Артеріальний кровообіг стравоходу має декілька джерел. Верхня його третина одержує харчування з гілок нижньої щитовидної артерії, середня - з декількох невеликих гілок, що відходять безпосередньо від грудної аорти або від бронхіальних артерій, нижня, в тому числі абдомінальна частина стравоходу - з гілок нижньої діафрагмальної і лівої шлункової артерій. Слід враховувати, що велика частина стравохідних кровотеч, на відміну від кровотеч шлункових і дуоденальних, відбувається не з артерій, а з вен підслизової оболонки, різко розширюються в процесі формування портокавальних анастомозів, характерних для тих чи інших форм портальної гіпертензії. Кровотечі з кардіального відділу шлунка іноді мають аналогічне походження
Джерела гострих кровотеч з верхніх відділів травного тракту
ОКВОПТ практично завжди є ускладненням місцевих процесів, що вражають відповідні органи, або ж системних захворювань і патологічних станів. Значно більш рідкісною причиною є пряма травма стравоходу, шлунка або ДПК або сторонні предмети, які потрапляють в їх просвіт.
У відносно недавньому минулому вважалося, що причиною більшості випадків ОКВОПТ є несприятливо поточні (прогресуючі) хронічні виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, що виділялися в групу «виразкових кровотеч», які складали до 60% загального їх числа. По більшості статистик кровотечі з хронічних виразок дванадцятипалої кишки спостерігаються майже вдвічі частіше, ніж з виразок шлунка. До цієї групи причин ОКВОПТ можна умовно віднести хронічні виразки шлунково-кишкових соустий, найчастіше є ускладненням втручань на шлунку та ДПК з приводу хронічних виразок.
Разом з тим, в літературі останнього часу з'явилися повідомлення, що на одне з перших місць, якщо не на перше місце за частотою виходять кровотечі з гострих виразок та ерозій переважно шлункової локалізації, важко диференційовних від ерозивного або геморагічного гастриту. Причиною цього є, з одного боку, певні успіхи, досягнуті в консервативному і оперативному лікуванні хронічних шлункових і дуоденальних виразок. З іншого боку, безумовно, є істинне збільшення частоти кровотеч з гострих виразок шлунка, перш за все, званих «стресовими», «шоковими», «післяреанімаційних». Останнє, як це не парадоксально, багато в чому пов'язане з успіхами сучасної реаніматології в лікуванні термінальних станів (важкий травматичний, геморагічний, опіковий, септичний, кардіогенний та інші види шоку, а також інші стани, що ведуть до термінальним розладів життєвих функцій).
У ці ж роки почастішали кровотечі з гострих виразок шлунка лікарського походження, що виникають найчастіше при неконтрольованому прийомі саліцилатів типу аспірину та інших нестероїдних протизапальних і болезаспокійливих засобів цієї групи. За даними зарубіжної літератури в осіб старше 60 років, часто страждають суглобовими болями, кровотечі, пов'язані з цією причиною, складають до 40-50% загального їх числа. Роль прийому кортикостероїдних препаратів у формуванні гострих кровоточивих виразок шлунка, мабуть, перебільшена і заперечується багатьма авторами.
Безсумнівно, більш частими стали кровотечі, пов'язані із змінами слизової шлунка у алкоголіків, особливо при використанні різних сурогатів міцних спиртних напоїв. Так, після тривалого прийому алкоголю (запою) може спостерігатися геморагічний ерозивний гастрит. Набрякла і тендітна слизова кардіального відділу шлунка у алкоголіків нерідко травмується при різкому підвищенні внутрішньочеревного тиску під час блювотних рухів, короткочасно обмежені в стравохідного отвору діафрагми. У результаті цього в кардіальному відділі виникають характерні кровоточать лінійні тріщини - так званий синдром Маллорі-вейсс, що становить до 8-10% всіх ОКВОПТ. Аналогічні кровоточать надриви слизової кардіального відділу шлунка в рідкісних випадках бувають не пов'язаними з алкоголізмом. Іноді вони виникають під час тривалого закритого масажу серця та з інших причин.
Своєрідною причиною формування множинних і зазвичай ускладнюються кровотечею або перфорацією гострих виразок шлунка є гастриноми - пухлина з острівцевих клітин підшлункової залози, які продукують гастрин. Гормональна гіперстимуляція обкладочних клітин слизової шлунка веде до різкого збільшення секреції вільної соляної кислоти і пепсину, зумовлюючому виникнення множинних глибоких виразок, швидко ускладнюються кровотечею або перфорацією (синдром Цоллінгера-Еллісона).
Геморагічний гастрит, ускладнений кровотечею важким, може спостерігатися при тривалому несприятливому перебігу гострого деструктивного панкреатиту, найчастіше пов'язаного з алкоголізмом.
Зрідка спостерігаються кровоточать виразки в стінках дивертикулів стравоходу, шлунка (вкрай рідко) і дванадцятипалої кишки.
Іноді ранніми післяопераційними кровотечами ускладнюються втручання на шлунку і дванадцятипалої кишці, що, як правило, пов'язано з дефектами гемостазу.
Описано випадки кровотеч з пролежнів (гострих виразок) під час перебування в стравоході, шлунку або дванадцятипалої кишці чужорідних тіл (зламані зубні протези, різні предмети, що проковтуються випадково або ж зумисне психічно хворими особами, безоара - органічні сторонні тіла, поступово формуються в шлунку при тих чи інших патологічних станах).
Зустрічаються ОКВОПТ внаслідок ерозивного гастриту при загальних терапевтичних захворюваннях, насамперед, пов'язаних з порушенням згортання крові, при есенціальній тром-бопеніі (хвороба Верльгофа), гемофілії, передозуванні антикоагулянтних препаратів, системної ангіоматозной проліферації (хвороба рандом Вебера-Ослера), васкулітах і Капіли -ляротоксікозах (хвороба Шенлейна-Геноха та ін), лейкозах, а також при гіпертонічній хворобі.
Трохи більше 10% ОКВОПТ припадає на варикозні вени підслизової оболонки стравоходу, що є портокавальним анастомозом при портальній гіпертензії. Високому тиску в цих венах і виникнення геморагії, цілком ймовірно, сприяє наявність артеріо-венозних шунтів, завдяки яким, витікаюча кров часто має світле забарвлення, що характерно і для гемороїдальних кровотеч. Відомо також, що у хворих портальною гіпертензією спостерігається об'ємна перевантаження серця внаслідок артеріо-венозного шунтування крові.
Другий за значенням причиною геморагії є ерозивний рефлюкс-езофагіт, який спостерігається при недостатності замикальних функції стравохідно-шлункового переходу, яка частіше за все пов'язана з ковзної грижею стравохідного отвору діафрагми.
Пухлини є частою, хоча і далеко не найчастішою причиною ОКВОПТ (5-10%). Найбільш часто джерелом геморагії є розпадається або виразкуються, частіше запущений рак шлунка, значно рідше рак стравоходу і вкрай рідко рак дванадцятипалої кишки (у тому числі рак великого дуоденального сосочка). З доброякісних пухлин дають кровотечі невриноми, леіоміоми і набагато рідше поліпи шлунка. Часто кровотеча є першим симптомом доброякісних новоутворень.
До ОКВПТ більшість авторів умовно відносить і кровотечі з сусідніх з травною трубкою органів, при яких кров тим чи іншим шляхом потрапляє в стравохід, шлунок або ДПК, обумовлюючи характерний для ОКВОПТ клінічний синдром. До нього відносяться рідко зустрічаються кровотечі при травмах і захворюваннях печінки (гемобілія), а також з помилкових кіст підшлункової залози при хронічному панкреатиті, які сполучаються з дванадцятипалої кишкою або через панкреатичний проток, або прориваючись безпосередньо в її просвіт. Більшість таких кровотеч також пов'язане з алкоголізмом.
Дуже рідко зустрічаються, але відрізняються крайньою вагою кровотечі в просвіт стравоходу, шлунка та ДПК з спаяних з ними стінки аневризм черевного відділу аорти та інших великих артерій (селезінкової, печінкової). Іноді аорто-стравохідний свищ виникає внаслідок розпаду проростає в аорту раку стравоходу. Описані спостереження аорто-органного свища, джерелом якого є проксимальний анастомоз після шунтування або протезування черевної аорти.
Деякі питання патогенезу ОКВОПТ
Патогенез формування кровоточивих дефектів внутрішньої поверхні органів ВОПТ пов'язаний з порушенням балансу двох протиборчих факторів: агресивного впливу на тканини шлункового секрету (вільна соляна кислота, пепсин) і протистоять йому захисних механізмів слизової оболонки. При гіперсекреції, що спостерігається, наприклад, при формуванні більшості дуоденальних виразок і гранично вираженою у разі синдрому Цоллінгера-Еллісона, агресивний шлунковий сік руйнує слизову оболонку, а іноді і більш глибокі шари стінки органа, що є причиною кровотеч.
Порушення захисних механізмів слизової оболонки сприяють, перш за все, порушення мікроциркуляції, що вже обговорювалися в попередньому розділі, а також добре вивчений за останні роки бактеріальний фактор (Helicobacter pylori), що грає дуже істотну роль у патогенезі хронічних виразок дванадцятипалої кишки і шлунку. Важливим фактором даної групи є і рефлюкс лужного вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок або ж кислого вмісту в стравохід (ерозивний рефлюкс-езофагіт), а також ряд інших механізмів, що мають менше значення. Представляє інтерес патогенез так званих шокових, стресових чи післяреанімаційних виразок, що різко почастішали за останні роки, як це не парадоксально, завдяки успіхам сучасної інтенсивної терапії та реаніматології в лікуванні термінальних станів (важкий травматичний, геморагічний, опіковий, септичний, кардіогенний та інші види шоку, а також інші стани, що ведуть до важких розладів життєвих функцій). Якщо хворим з термінально важкими і тривалими розладами життєвих функцій, які в минулому гинули, методами сучасного інтенсивного лікування вдається зберегти життя, то в тканинах у цих хворих залишаються важкі зміни, пов'язані з перенесеними порушеннями мікроциркуляції та ішемією. Ці зміни визначають патологічний стан, зване постреанимационной хворобою. При цьому слизова шлунка, на яку, поряд з тривалою ішемією, що знижує її резистентність, діє пептична активність шлункового соку, є зоною найменшого опору. У результаті виникає поверхневий, а іноді і досить глибокий некроз і формуються гострі ерозії або виразки, що є джерелом ОКВОПТ. У багатьох ситуаціях у виникненні виразок або ерозій мають значення як кислотно-пептичної фактор, так і порушення протистоять йому захисних факторів внутрішньої поверхні порожнистих органів.
Інтенсивність і обсяг кровотечі багато в чому залежать від глибини виразки. При гострих поверхневих виразках і ерозіях в межах слизової оболонки кровотеча з відносно дрібних судин буває не дуже рясним і в більшості випадків зупиняється спонтанно або в результаті використання консервативних заходів. Підслизова оболонка, як уже згадувалося, відрізняється густою мережею більш великих судин і виразки відповідної глибини дають більш масивні і важче зупиняється кровотеча. Найбільш рясні і наполегливі кровотечі виникають при пенетрирующих хронічних виразках, для яких характерна аррозія великих екстраорганних артерій, наприклад, лівої шлункової артерії та її гілок і, особливо, шлунково-дванадцятипалої артерії, що йде позаду цибулини дванадцятипалої кишки, де часто локалізуються пенетрирующих хронічні виразки.
Надзвичайно важливим у практичному відношенні є та обставина, що лише невелика частина ОКВОПТ, почавшись, продовжується до настання смертельного результату або ж до здійснення хірургічного гемостазу. Для переважної ж більшості випадків характерна дискретність процесу кровотечі, що складається з одного або більшої кількості епізодів геморагії, що перемежовуються з періодами нестійкого або ж, навпаки, стійкого спонтанного гемостазу. Ця важлива особливість ОКВОПТ може бути пояснена наступним чином. Під час першого епізоду кровотечі, як правило, відбувається природна мобілізація системи згортання крові, спазм кровоточивих судин і нерідко - падіння артеріального тиску зі зниженням циркуляції в області дефекту, що сприяє тромбування кровоточивих судин. У той же час кров, що вилилася в просвіт органа, в значній мірі нейтралізує агресивний кислотний і пептичної фактори, що заважає лізису формуються тромбів. У багатьох випадках, особливо при поверхневих ерозіях і виразках, спонтанний гемостаз може виявитися стійким. При більш важких кровотечах після відновлення дії пептического фактора і відновлення артеріального тиску настає рецидив геморагії на тлі вже ослаблених гемокоагуляціонних та інших компенсаторних механізмів хворого. Тому кожен наступний рецидив представляє дедалі більшу небезпеку. Вірогідність рецидиву кровотечі у великій мірі пов'язана з калібром судини, що кровоточить або судин. Найчастіше рецидивують кровотечі з глибоких хронічних, особливо пенетрирующих виразок, з глибоких гострих виразок при синдромі Цоллінгера-Еллісона, а також з варикозних вен стравоходу при портальній гіпертензії. В останньому випадку недосконалість і нестійкість спонтанного гемостазу почасти зумовлюються недостатністю функції печінки при цирозі. Кровотеча з поверхневих виразок і ерозій рідко рецидивує, якщо обмежується дія фактора, що викликав виразка.
При стравохідних і шлункових кровотечах невеликої інтенсивності, а також при більшості дуоденальних кровотеч вся вилилася кров може проходити природним шляхом через шлунково-кишковий тракт, як правило, змінюючись під впливом травних соків і мікроорганізмів і перетворюючись на так званий баріться кал. Іноді, при особливо інтенсивних геморрагиях, кров встигає пройти через весь кишечник і рясно виділяється per vias natural is у майже незмінному вигляді. При рясних шлункових і стравохідних геморрагиях більша або менша частина мало зміненою рідкої або у вигляді згустків крові вивергається назовні у вигляді блювоти. Дуоденальні кровотечі проявляються блювотою приблизно лише у чверті випадків (при великій інтенсивності та рефлюксі значної кількості крові в шлунок). Якщо кров затримується в шлунку на більш-менш тривалий час, то під впливом вільної соляної кислоти гемоглобін перетворюється в солянокислий гематин коричневого кольору («кавова гуща», що виділяється при блюванні або через шлунковий зонд). Кров, яка потрапляє в кишечник, звичайно сприяє перистальтиці і може з'явитися у випорожненнях вже через годину і навіть менш після початку ОКВОПТ. Слід, однак, мати на увазі, що звільнення травного тракту від крові після зупинки кровотечі відбувається набагато повільніше, ніж від звичайних харчових мас. Так, в експериментах на здорових добровольцях було показано, що після введення в шлунок одного літра крові баріться стілець спостерігався протягом 3-5 діб. Продукти розкладається під дією кишкової мікрофлори крові, всмоктуючись, можуть обумовлювати інтоксикацію, особливо у хворих з стравохідним кровотечею на грунті цирозу печінки, антитоксична функція якої порушена.
ЛІТЕРАТУРА
1. Івашкін В.Т., Трухманов А.С. Хвороби стравоходу, М: Тріада-Х, 2000р.
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Рисс Є.С., Шулутко Б.І. Хвороби органів травлення, Спб.: Ренкор, 1998р.