Харківський національний медичний університет
Кафедра нормальної фізіології
Реферат
На тему:
Будова і функції паращитовидних залоз
Виконав студент 2-го курсу
I мед. факультету, 6 гр.
Харків - 2008
Околощітовідние або Паращитовидні залози
Людина зазвичай має дві пари залоз у 80-85% осіб, у решти 15-20% можна зустріти від 3 до 12 залоз. Верхні Паращитовидні залози зазвичай лежать на межі верхньої та середньої третин щитовидної залози, ззаду від поворотного нерва, за її заднемедиальной поверхні і в щітевідно-трахеальної борозні. Можлива ектопія в тканину щитовидної залози або в заднє середостіння в область стравохідно-трахеальної борозни. Типова позиція спостерігається в 70 - 80% випадків. Нижні Паращитовидні залози лежать всередині кола діаметром 3 см з центром у точці перетину поворотного гортанного нерва і нижньої щитовидної артерії. Можуть зберігати зв'язок з тимусом і розташовуватися в передневерхнем відділі середостіння. Типова позиція спостерігається у 50-60% випадків
Функція залози - синтез і секреція пептидного гормону паратіреокріна (ПТГ), який разом з кальцитонином і катакальціном щитовидної залози, а також вітаміном D (каль-цітріол) регулює обмін кальцію і фосфатів. Паратиреоїдного гормону (ПТГ; parathyroid hormone; син. Паратгормон, паратирин , паратіреокрін)-поліпептид по хімічній природі, похідне амінокислот.
Секреція паратиреоїдного гормону взаємозалежний від вмісту в крові кальцію: так, при зниженні рівня вмісту кальцію відбувається посилене продукування паратгормону. Основною функцією є участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну в організмі. Гормон стимулює виведення кальцію з кісток в циркулюючий рідини організму, підвищує його концентрацію в плазмі крові, прискорює виведення кальцію і фосфатів нирками.
У нормі вміст у крові паратиреоїдного гормону становить від 0,1 до 0,6-1,0 пг / мл. Надлишковий вміст паратиреоїдного гормону в організмі призводить до порушення кісткової тканини, виникнення ендокринного захворювання гіперпаратиреозу, кісткового захворювання остеопорозу. Недолік зумовлює зниження вмісту кальцію в крові, в результаті чого посилюється нервово-м'язова збудливість, можуть розвинутися гіпопаратиреоз, алкалоз (підвищений вміст в організмі лугів), ниркова недостатність.
Кальцій знаходиться в сироватці в трьох формах: близько 40% пов'язане з білком, близько 10% знаходиться в комплексі з такими аніонами, як цитрат і фосфат, а частина, що залишилася знаходиться в незв'язаної формі у вигляді іонів кальцію. Остання, Іонізована форма має найбільш важливе клінічне значення. Рівень сироваткового кальцію в нормі у чоловіків досягає 8,9-10,5 мг /% та 10,2 мг /% у жінок (2,23 - 2,57 ммоль / л).
Гіпокалищемія - концентрація кальцію сироватки менше 8,5 мг /%, основна причина - дефіцит ПТГ.
Гіперкальціємія - результат порушень викликають підвищене всмоктування кальцію в кишечнику або підвищену резорбцію кальцію з кісток, основна причина - гіперсекреція ПТГ.
Зовнішній баланс фосфату. Надходження фосфату в нормі 1200 мг / день, нормальний рівень екскреції з сечею - 800 мг / день, з калом - 400 мг / день. Шлунково-кишковий тракт - пасивний компонент зовнішнього балансу фосфату, у той час як екскреція фосфату в нирках ретельно контролюється.
У нормі 90% фильтрующегося фосфату реабсорбується в проксимальних канальцях, основний регулятор реабсорбції - ПТГ. Високий рівень ПТГ інгібує реабсорбцію фосфату, низький - стимулює. На регуляцію реабсорбції фосфату, не залежну від ПТГ, впливають вміст фосфату в їжі, кальцитонін, тиреоїдні гормони і гормон росту.
Рівень внутрішньоклітинного фосфату - 200-300 мг /%, позаклітинного - 3-4 мг /
Первинний гіперпаратиреоз зустрічається 1: 800 госпіталізіруемих хворих, особливо у жінок після 50 років, без клінічних симптомів і за рівнем кальцію сироватки крові не вище 11,4-12,0 мг /%. У 90% випадків первинний гіперпаратиреоз викликають солідні аденоми однієї або всіх залоз; близько 8-10% захворювання викликано гіперплазією всіх паращіто-видних залоз; паратиреоїдний карциному зустрічають в 1% випадків первинного гіперпаратиреозу; близько 0,4% випадків обумовлені множинними аденомами, вражаючими більше однієї залози.
Симптоми - у 50% хворих з ознаками гіперпаратиреозу виникає нефролітіаз (це менше 10% всіх хворих сечокам'яною хворобою).
Зміни в кістках - найчастіша знахідка (фіброзний остеїт). Остеолітичні гіперкальціємія, при якій цитокіни пухлинних клітин стимулюють локальну резорбцію кістки остеокластами, зустрічається при великих ураженнях кісток, частіше при метастазах раку молочної залози, мієломної хвороби та лімфомі. Гуморальна паранеопластичних гіперкальціємія частіше виникає при стимуляції генерализуется-ванної резорбції кістки пухлинними метаболітами при раку легень, нирок, сечового міхура і яєчників. Тіазидні діуретики також можуть викликати гіперкільціемію, але тільки при прискореному відновленні кістки. Неврологічні порушення проявляються болями, парезами, порушеннями функції тазових органів внаслідок здавши-лення корінців або самого спинного мозку. Психози і депресивні стани рідко супроводжують первинний гіперпа-ратіреоз.
При первинному гиперпаратиреозе зростає частота виразкової хвороби, оскільки гіперкальціємія викликає гіпергастрінеміі. Виразки можуть локалізуватися в стравоході, шлунку, дванадцятипалої кишці, кишечнику.
У більшості хворих ознаки захворювання неспецифічні: слабкість, стомлюваність, сонливість, закрепи або проноси, нудота, блювота, біль у суглобах.
Діагностики гіперпаратиреозу
Гіперкальціємія - головний діагностичний критерій. При рівні кальцію більше 12 мг /% з'являються неврологічні та шлунково-кишкові симптоми.
Підвищення рівня паратіреокріна патогномонично гіпер-паратіреозу. У онкологічних хворих гіперкальціємія відбувається при нормальному рівні ПТГ у крові.
Гіпофосфатемія, гіперкальціурія навіть на тлі дієти з низьким змістом кальцію.
При рентгенологічному дослідженні виявляється дифузний остеопороз, що вражає близько двох третин кісток черепа і проксимальні відділи довгих кісток (остеопороз і кісти), фаланги пальців (субперіостальна резорбція проксималь-них і середніх фаланг).
Принципи хірургічного лікування гнперпаратіреоза
Єдино радикальний метод лікування гіперпаратиреозу - видалення аденом паращитовидних залоз. Методи топічної діагностики недосконалі. УЗД допомагає виявити гіперплазовану паращитовидних залоз у 70-80% випадків, так само як і радіоізотопне сканування з двома мітками: 99-Технецій і 201-Талій. Комп'ютерна томографія і магнітно-резонансна томографія найбільш точні з усіх неінвазивних методів топічної діагностики.
Одинична аденома підлягає видаленню, в ході операції необхідно оглянути всі залози, щоб виключити можливість асиметричної гіперплазії.
При гіперплазії всіх чотирьох залоз виконують субтотальную паратіреоідектомію - видаляють три залози і частина четвертої із збереженням добре кровоснабжают ділянки до 100 мг, що забезпечує нормальний вміст ПТГ (рецидив настає в 5% випадків).
Тотальна паратіреоідектомія з аутотрансплантації подрібненої тканини паращитовидної залози в м'яз передпліччя виключає повторні операції на шиї. Небезпека полягає в можливості розвитку незворотного гипопаратиреоза при загибелі аутотрансплантата.
Приблизно в 10% випадків при первинних ревізії в області шиї не вдається виявити змінену тканину паращитовидної залози або вилікувати захворювання.
Медикаментозне лікування гіперпаратиреозу
Медикаментозне лікування застосовують при наявності протипоказань, відмові хворого від операції або її безуспішності.
Підвищене споживання рідини і фізична активність зменшують гіперкальціємію. Фосфати у дозах 1-2 г / день перорально знижують рівень кальцію в сироватці. Естрогени нормалізують помірне підвищення рівня сироваткового кальцію за рахунок зменшення резорбції кісток. Дві третині випадків первинного гіперпаратиреозу виникають у жінок в постменопаузі, і призначення естрогену при цьому розглядається як фізіологічний заміщення гормону.
Вторинний гіперпаратиреоз спостерігається при ХНН. У нирках цих хворих виникає дефект синтезу активної форми вітаміну D (кальцитріол), наслідком чого є гіпокальціємія, гіперфосфатемія, порушення кальцієвої реабі-сорбції, а в подальшому - гіперплазія паращитовидних залоз. Вторинний гіперпаратиреоз може викликати Дьомін-ралізації кісток, ектопічну кальцифікацію м'яких тканин і посилене відкладення кальцію в стінках судин. Іноді виникає сильний свербіж шкіри і хворобливі виразки шкіри.
Терапія починається з призначення дієти з споживанням не менше 2-3 л рідини і 8-10 г кухонної солі на добу, не слід обмежувати споживання кальцію з їжею, тіазиди-ні діуретики протипоказані. Призначають антациди, що зв'язують фосфати. Поряд із заповненням дефіциту кальцію крові кальцитріол додатково вводять.
Хірургічне лікування, субтотальна паратіреідектомія, показане при відсутності ефекту від проведеної терапії, оскільки при тривало поточному вторинному гиперпаратиреозе завжди виникає гіперплазія всіх чотирьох залоз.
Гипопаратиреоз
Гіпокальціємія майже завжди обумовлена нестачею ПТГ. Тимчасова гіпокальціємія зустрічається у 5-10% хворих після резекції щитовидної залози, можливо в результаті підвищення продукції кальцитоніну або тимчасового придушення секреції ПТГ. Гипокальциемией ускладнюється до 70% резекцій паращитовидних залоз. Інші причини: гостра втрата позаклітинного кальцію при панкреатиті, гіпомагніємія (гіпокальціємія не піддається корекції до нормалізації рівня магнію), ХНН, авітаміноз D, гостра гіперфосфатемія після великих клітинних або тканинних некрозів (при розпаді пухлини, некрозі печінки та ін.) Гіпокальціємія зустрічається у важко хворих на тлі сепсису, опікової хвороби, після переливання цитратної крові.
Діагностика гипопаратиреоза
Клінічна картина обумовлена збільшенням нервово-м'язової збудливості. Зазвичай це парестезії, судоми і тетанія. Має місце неврологічна симптоматика: дратівливість, депресія, психоз, іноді - епілептичні напади. Ознаки гіпокальціємії: пгаеррефлексія, симптом Труссо (тонічна судома кисті при накладенні джгута на плече), симптом Хвостека (скорочення м'язів обличчя при постукуванні в місці виходу лицьового нерва), збільшення інтервалу QT на ЕКГ, ларингоспазм, судоми (нерідко раптові).
Лікувальна програма гипопаратиреоза
Лікування починають при появі симптомів гіпокальціємії чи при зниженні його рівня нижче 7 мг /% (3,5 мекв / л), яке відбулося за відсутності алкалозу і на фоні нормального рівня білка в сироватці.
Хлорид кальцію 10 мл 10% розчину (1 г, 14,2 мекв кальцію) вводять повільно, під контролем ЕКГ. Додають по 1 г глюконату кальцію (10 мл 10% розчину, 4,6 мекв кальцію) до кожного літру інфузнойних розчинів. У карбонат кальцію масова частка кальцію складає 40%. На початку лікування необхідні великі дози (1-2 г в перерахунку на кальцій, 3 рази на добу). Підтримуюча доза 0,5-1,0 г 3 рази на добу. Для всмоктування кальцію необхідна кисле середовище шлунка, тому при прийомі антацидних препаратів або Н 2-блокаторів пероральне лікування може виявитися неефективним. Якщо симптоми гіпокальціємії не зникають, призначають препарати вітаміну D.
Кафедра нормальної фізіології
Реферат
На тему:
Будова і функції паращитовидних залоз
Виконав студент 2-го курсу
I мед. факультету, 6 гр.
Харків - 2008
Околощітовідние або Паращитовидні залози
Людина зазвичай має дві пари залоз у 80-85% осіб, у решти 15-20% можна зустріти від 3 до 12 залоз. Верхні Паращитовидні залози зазвичай лежать на межі верхньої та середньої третин щитовидної залози, ззаду від поворотного нерва, за її заднемедиальной поверхні і в щітевідно-трахеальної борозні. Можлива ектопія в тканину щитовидної залози або в заднє середостіння в область стравохідно-трахеальної борозни. Типова позиція спостерігається в 70 - 80% випадків. Нижні Паращитовидні залози лежать всередині кола діаметром 3 см з центром у точці перетину поворотного гортанного нерва і нижньої щитовидної артерії. Можуть зберігати зв'язок з тимусом і розташовуватися в передневерхнем відділі середостіння. Типова позиція спостерігається у 50-60% випадків
Функція залози - синтез і секреція пептидного гормону паратіреокріна (ПТГ), який разом з кальцитонином і катакальціном щитовидної залози, а також вітаміном D (каль-цітріол) регулює обмін кальцію і фосфатів. Паратиреоїдного гормону (ПТГ; parathyroid hormone; син. Паратгормон, паратирин , паратіреокрін)-поліпептид по хімічній природі, похідне амінокислот.
Секреція паратиреоїдного гормону взаємозалежний від вмісту в крові кальцію: так, при зниженні рівня вмісту кальцію відбувається посилене продукування паратгормону. Основною функцією є участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну в організмі. Гормон стимулює виведення кальцію з кісток в циркулюючий рідини організму, підвищує його концентрацію в плазмі крові, прискорює виведення кальцію і фосфатів нирками.
У нормі вміст у крові паратиреоїдного гормону становить від 0,1 до 0,6-1,0 пг / мл. Надлишковий вміст паратиреоїдного гормону в організмі призводить до порушення кісткової тканини, виникнення ендокринного захворювання гіперпаратиреозу, кісткового захворювання остеопорозу. Недолік зумовлює зниження вмісту кальцію в крові, в результаті чого посилюється нервово-м'язова збудливість, можуть розвинутися гіпопаратиреоз, алкалоз (підвищений вміст в організмі лугів), ниркова недостатність.
Кальцій знаходиться в сироватці в трьох формах: близько 40% пов'язане з білком, близько 10% знаходиться в комплексі з такими аніонами, як цитрат і фосфат, а частина, що залишилася знаходиться в незв'язаної формі у вигляді іонів кальцію. Остання, Іонізована форма має найбільш важливе клінічне значення. Рівень сироваткового кальцію в нормі у чоловіків досягає 8,9-10,5 мг /% та 10,2 мг /% у жінок (2,23 - 2,57 ммоль / л).
Гіпокалищемія - концентрація кальцію сироватки менше 8,5 мг /%, основна причина - дефіцит ПТГ.
Гіперкальціємія - результат порушень викликають підвищене всмоктування кальцію в кишечнику або підвищену резорбцію кальцію з кісток, основна причина - гіперсекреція ПТГ.
Зовнішній баланс фосфату. Надходження фосфату в нормі 1200 мг / день, нормальний рівень екскреції з сечею - 800 мг / день, з калом - 400 мг / день. Шлунково-кишковий тракт - пасивний компонент зовнішнього балансу фосфату, у той час як екскреція фосфату в нирках ретельно контролюється.
У нормі 90% фильтрующегося фосфату реабсорбується в проксимальних канальцях, основний регулятор реабсорбції - ПТГ. Високий рівень ПТГ інгібує реабсорбцію фосфату, низький - стимулює. На регуляцію реабсорбції фосфату, не залежну від ПТГ, впливають вміст фосфату в їжі, кальцитонін, тиреоїдні гормони і гормон росту.
Рівень внутрішньоклітинного фосфату - 200-300 мг /%, позаклітинного - 3-4 мг /
Первинний гіперпаратиреоз зустрічається 1: 800 госпіталізіруемих хворих, особливо у жінок після 50 років, без клінічних симптомів і за рівнем кальцію сироватки крові не вище 11,4-12,0 мг /%. У 90% випадків первинний гіперпаратиреоз викликають солідні аденоми однієї або всіх залоз; близько 8-10% захворювання викликано гіперплазією всіх паращіто-видних залоз; паратиреоїдний карциному зустрічають в 1% випадків первинного гіперпаратиреозу; близько 0,4% випадків обумовлені множинними аденомами, вражаючими більше однієї залози.
Симптоми - у 50% хворих з ознаками гіперпаратиреозу виникає нефролітіаз (це менше 10% всіх хворих сечокам'яною хворобою).
Зміни в кістках - найчастіша знахідка (фіброзний остеїт). Остеолітичні гіперкальціємія, при якій цитокіни пухлинних клітин стимулюють локальну резорбцію кістки остеокластами, зустрічається при великих ураженнях кісток, частіше при метастазах раку молочної залози, мієломної хвороби та лімфомі. Гуморальна паранеопластичних гіперкальціємія частіше виникає при стимуляції генерализуется-ванної резорбції кістки пухлинними метаболітами при раку легень, нирок, сечового міхура і яєчників. Тіазидні діуретики також можуть викликати гіперкільціемію, але тільки при прискореному відновленні кістки. Неврологічні порушення проявляються болями, парезами, порушеннями функції тазових органів внаслідок здавши-лення корінців або самого спинного мозку. Психози і депресивні стани рідко супроводжують первинний гіперпа-ратіреоз.
При первинному гиперпаратиреозе зростає частота виразкової хвороби, оскільки гіперкальціємія викликає гіпергастрінеміі. Виразки можуть локалізуватися в стравоході, шлунку, дванадцятипалої кишці, кишечнику.
У більшості хворих ознаки захворювання неспецифічні: слабкість, стомлюваність, сонливість, закрепи або проноси, нудота, блювота, біль у суглобах.
Діагностики гіперпаратиреозу
Гіперкальціємія - головний діагностичний критерій. При рівні кальцію більше 12 мг /% з'являються неврологічні та шлунково-кишкові симптоми.
Підвищення рівня паратіреокріна патогномонично гіпер-паратіреозу. У онкологічних хворих гіперкальціємія відбувається при нормальному рівні ПТГ у крові.
Гіпофосфатемія, гіперкальціурія навіть на тлі дієти з низьким змістом кальцію.
При рентгенологічному дослідженні виявляється дифузний остеопороз, що вражає близько двох третин кісток черепа і проксимальні відділи довгих кісток (остеопороз і кісти), фаланги пальців (субперіостальна резорбція проксималь-них і середніх фаланг).
Принципи хірургічного лікування гнперпаратіреоза
Єдино радикальний метод лікування гіперпаратиреозу - видалення аденом паращитовидних залоз. Методи топічної діагностики недосконалі. УЗД допомагає виявити гіперплазовану паращитовидних залоз у 70-80% випадків, так само як і радіоізотопне сканування з двома мітками: 99-Технецій і 201-Талій. Комп'ютерна томографія і магнітно-резонансна томографія найбільш точні з усіх неінвазивних методів топічної діагностики.
Одинична аденома підлягає видаленню, в ході операції необхідно оглянути всі залози, щоб виключити можливість асиметричної гіперплазії.
При гіперплазії всіх чотирьох залоз виконують субтотальную паратіреоідектомію - видаляють три залози і частина четвертої із збереженням добре кровоснабжают ділянки до 100 мг, що забезпечує нормальний вміст ПТГ (рецидив настає в 5% випадків).
Тотальна паратіреоідектомія з аутотрансплантації подрібненої тканини паращитовидної залози в м'яз передпліччя виключає повторні операції на шиї. Небезпека полягає в можливості розвитку незворотного гипопаратиреоза при загибелі аутотрансплантата.
Приблизно в 10% випадків при первинних ревізії в області шиї не вдається виявити змінену тканину паращитовидної залози або вилікувати захворювання.
Медикаментозне лікування гіперпаратиреозу
Медикаментозне лікування застосовують при наявності протипоказань, відмові хворого від операції або її безуспішності.
Підвищене споживання рідини і фізична активність зменшують гіперкальціємію. Фосфати у дозах 1-2 г / день перорально знижують рівень кальцію в сироватці. Естрогени нормалізують помірне підвищення рівня сироваткового кальцію за рахунок зменшення резорбції кісток. Дві третині випадків первинного гіперпаратиреозу виникають у жінок в постменопаузі, і призначення естрогену при цьому розглядається як фізіологічний заміщення гормону.
Вторинний гіперпаратиреоз спостерігається при ХНН. У нирках цих хворих виникає дефект синтезу активної форми вітаміну D (кальцитріол), наслідком чого є гіпокальціємія, гіперфосфатемія, порушення кальцієвої реабі-сорбції, а в подальшому - гіперплазія паращитовидних залоз. Вторинний гіперпаратиреоз може викликати Дьомін-ралізації кісток, ектопічну кальцифікацію м'яких тканин і посилене відкладення кальцію в стінках судин. Іноді виникає сильний свербіж шкіри і хворобливі виразки шкіри.
Терапія починається з призначення дієти з споживанням не менше 2-3 л рідини і 8-10 г кухонної солі на добу, не слід обмежувати споживання кальцію з їжею, тіазиди-ні діуретики протипоказані. Призначають антациди, що зв'язують фосфати. Поряд із заповненням дефіциту кальцію крові кальцитріол додатково вводять.
Хірургічне лікування, субтотальна паратіреідектомія, показане при відсутності ефекту від проведеної терапії, оскільки при тривало поточному вторинному гиперпаратиреозе завжди виникає гіперплазія всіх чотирьох залоз.
Гипопаратиреоз
Гіпокальціємія майже завжди обумовлена нестачею ПТГ. Тимчасова гіпокальціємія зустрічається у 5-10% хворих після резекції щитовидної залози, можливо в результаті підвищення продукції кальцитоніну або тимчасового придушення секреції ПТГ. Гипокальциемией ускладнюється до 70% резекцій паращитовидних залоз. Інші причини: гостра втрата позаклітинного кальцію при панкреатиті, гіпомагніємія (гіпокальціємія не піддається корекції до нормалізації рівня магнію), ХНН, авітаміноз D, гостра гіперфосфатемія після великих клітинних або тканинних некрозів (при розпаді пухлини, некрозі печінки та ін.) Гіпокальціємія зустрічається у важко хворих на тлі сепсису, опікової хвороби, після переливання цитратної крові.
Діагностика гипопаратиреоза
Клінічна картина обумовлена збільшенням нервово-м'язової збудливості. Зазвичай це парестезії, судоми і тетанія. Має місце неврологічна симптоматика: дратівливість, депресія, психоз, іноді - епілептичні напади. Ознаки гіпокальціємії: пгаеррефлексія, симптом Труссо (тонічна судома кисті при накладенні джгута на плече), симптом Хвостека (скорочення м'язів обличчя при постукуванні в місці виходу лицьового нерва), збільшення інтервалу QT на ЕКГ, ларингоспазм, судоми (нерідко раптові).
Лікувальна програма гипопаратиреоза
Лікування починають при появі симптомів гіпокальціємії чи при зниженні його рівня нижче 7 мг /% (3,5 мекв / л), яке відбулося за відсутності алкалозу і на фоні нормального рівня білка в сироватці.
Хлорид кальцію 10 мл 10% розчину (1 г, 14,2 мекв кальцію) вводять повільно, під контролем ЕКГ. Додають по 1 г глюконату кальцію (10 мл 10% розчину, 4,6 мекв кальцію) до кожного літру інфузнойних розчинів. У карбонат кальцію масова частка кальцію складає 40%. На початку лікування необхідні великі дози (1-2 г в перерахунку на кальцій, 3 рази на добу). Підтримуюча доза 0,5-1,0 г 3 рази на добу. Для всмоктування кальцію необхідна кисле середовище шлунка, тому при прийомі антацидних препаратів або Н 2-блокаторів пероральне лікування може виявитися неефективним. Якщо симптоми гіпокальціємії не зникають, призначають препарати вітаміну D.