Реферат
Тема: Анестезія у хворих з набутими ураженнями клапанів серця і перикарда
План
Вступ
Переднавантаження
Постнавантаження
Скорочення
Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору
Мітральна недостатність
Аортальний стеноз
Недостатність аортальних клапанів
Сдавливающий перикардит
Література
Вступ
У хворих з вадами клапанного апарату серця стабільність серцево-судинної системи підтримується за рахунок компенсаторних механізмів, які характерні для конкретних умов внутрішньосерцевої гемодинаміки при тому чи іншому вадах серця. Поразка клапанів серця проявляється в різних варіантах. З практичної точки зору, важливо мати уявлення про гемодинаміці, що характеризує ізольовану клапанну патологію, що супроводжується стенозированием клапанів або недостатністю його замикальних функції.
Компенсаторні механізми, що лежать в основі підтримки ударного об'єму серця, можна схематично представити наступним чином:
1) збільшення переднавантаження (механізм Франка-Старлинга);
2) зміни післянавантаження як наслідок підвищення активності симпатико-адреналової системи;
3) збільшення скоротливості міокарда на тлі його гіпертрофії.
Це розділення умовно і носить головним чином практичну спрямованість, дозволяючи в клінічних умовах орієнтуватися в різноманітті гемодинамічних даних і швидко вибирати тактику застосування тих чи інших фармакологічних впливів.
1. Переднавантаження
Це поняття характеризує істотну пряму залежність сили скорочення міокарда від діастолічного наповнення шлуночків [Frank О., 1895; Starling Є. Н, 1918]. У фізіології цю залежність позначають як довжина - сила. Вона лежить в основі закону Франка - Старлинга як гетерометріческого регулятора серцевих скорочень. Гемодинамічними змінними, що характеризують цю залежність, є кінцевий діастолічний об'єм шлуночка і кінцевий діастолічний тиск. Однак ці показники не рівнозначні. Кінцевий діастолічної обсяг можна представити саме як характеристику ступені розтягування волокон міокарда [Altschule М., 1986]. Кінцевий діастолічний тиск у більшій мірі характеризує роботу, яку належить витратити шлуночку при даному рівні скоротливості міокарда. Ці показники знаходяться в нелінійній залежності. Однак у практиці прийнято орієнтуватися на кінцевий діастолічний тиск, тому що даний показник найбільш доступний і зручний для моніторингу.
2. Постнавантаження
Постнавантаження характеризується максимальною напругою міокарда шлуночків серця під час систоли [Rackley С, Hood W Е, 1973, Cohn J., 1973; Chatterjee K., Parmley WW, 1977] і залежить від розмірів шлуночка, його форми, товщини його стінки, артеріального тиску . Постнавантаження - це по суті справи то перешкода викиду крові з шлуночка, яке залежить від еластичності стінок магістральних судин і від системної судинної резистентності.
Артеріальний тиск не є абсолютно надійним критерієм, що характеризує постнавантаження, оскільки воно залежить не тільки від перешкоди викиду крові з лівого шлуночка, але і від ударного обсягу [Cohn J., 1973]. Таким чином, хворий зі зниженим систолічним тиском може мати високу постнавантаження при низькому ударному обсязі. Однак у багатьох клінічних ситуаціях високий артеріальний систолічний і діастолічний тиск може бути єдиним доступним показником збільшення післянавантаження.
3. Скорочення
Скорочення - Це внутрішня властивість міокарда, характеризує його можливість виконувати механічну роботу при даному рівні кінцевої діастолічної довжини волокон міокарда (тобто при заданій переднавантаження). Це поняття визначає залежність сила - швидкість, і для характеристики його використовують показник швидкості розвитку внутрішньошлуночкового тиску (dp / dt) або прискорення цього тиску (d 2 p / dt 2). Результатом детальних досліджень характеристики цього показника було введення в практику таких швидкісних показників, як 1 / макс і ін [Константинов Б.А. та ін, 1986]. Скорочення збільшується під впливом стимуляції бета-адренорецепторів серця, серцевих глікозидів і зменшується під дією деяких анестетиків (фторотан та ін.)
Переднавантаження і скоротність разом визначають загальну кількість роботи, яку шлуночок може призвести під час систоли, тоді як постнавантаження показує, яка частина цієї роботи буде витрачена на підвищення внутрішньошлуночкового тиску і на скорочення волокон міокарда. На початку систоли шлуночок як би «знає», скільки роботи він повинен виконати під час систоли, виходячи із заданої переднавантаження і скоротливості, показників проміжного і пізнього заповнення шлуночка. Крім зазначених, існують чинники, які певною мірою впливають на скоротливі властивості міокарда. Це розслаблення міокарда і жорсткість стінки шлуночка, функціональна активність передсердь і деякі інші [Константинов Б.А. та ін, 1986].
У звичайних умовах ліве передсердя служить резервуаром під час систоли лівого шлуночка і наповнювальних каналом в ранній і проміжної фазах діастоли. В кінці діастоли воно скорочується, забезпечуючи до 20% кінцевого діастолічного об'єму лівого шлуночка [Stott D. et al., 1970]. Велике значення для адекватного скорочення лівого передсердя має стан мітрального клапана. Зокрема, при мітральному стенозі найбільшу кількість енергії скорочення лівого передсердя витрачається на подолання турбулентності потоку крові через звужений мітральний клапан. Незважаючи на це, скорочення лівого передсердя залишається важливим чинником запобігання запізнювання діастолічного наповнення лівого шлуночка, що може бути результатом зниження градієнта тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком [Stott D. et al., 1970].
У нормі кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку приблизно на 2 мм рт. ст. вище, ніж середній тиск в лівому передсерді. У хворих зі збільшеною жорсткістю лівого шлуночка кінцевий діастолічний тиск у ньому виявляється на 7-9 мм рт. ст. вище середнього тиску в передсерді. У цих хворих скорочення лівого передсердя дозволяє більшою мірою заповнити лівий шлуночок в діастолі без більшого збільшення тиску в лівому передсерді і в легеневих капілярах. Якщо цього не відбувається, як у хворих з мерехтінням передсердь, то середній тиск у лівому передсерді необхідно підвищити на 7-9 мм рт. ст., щоб досягти рівня кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку [J. Mitchell et al., 1962].
4. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору
Етіологія пороку майже завжди ревматична. Він характеризується поступовим потовщенням і зрощенням стулок мітрального клапана в області коміссур, укороченням хордального апарату, появою відкладень кальцію на клапані. У функціональному відношенні такі морфологічні зміни призводять до прогресуючого порушення функції клапана. Поступово зростає перешкода для наповнення лівого шлуночка в періоді діастоли [Mason D., 1976]. У нормі площа отвору мітрального клапана у дорослих становить 4-6 см 2. При зменшенні її для підтримки нормального серцевого викиду повинен збільшуватися градієнт тиску на клапані або знижуватися кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку. Однак існує межа зменшення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку (рівень, до якого серцевий викид підтримується за рахунок реалізації залежно Франка - Старлинга). Після цієї межі основну роль ударного обсягу починає грати збільшення тиску в лівому передсерді [Schlant R., Nutter D., 1971]. Значне перешкода току крові з'являється при зменшенні площі отвору мітрального клапана менш ніж 2,6 см 2, після чого з'являються виразні клінічні ознаки мітрального стенозу [Rapoport E., 1975]. При помірному мітральному стенозі (площа отвору 1,5-2,5 см 2) клінічні ознаки його в спокої відсутні. Застійні явища в легенях виникають при фізичному навантаженні, коли для збільшення серцевого викиду потрібно підвищення тиску в лівому передсерді. Внаслідок цього зростає тиск не тільки в лівому передсерді, а й у легеневих венах. З'являється задишка. У даній стадії, якщо немає умов, які потребують істотного підвищення серцевого викиду (анемія, лихоманка, вагітність, тиреотоксикоз і т.д.), працездатність хворих знижується помірно [Schlant R., Nutter D., 1971].
Після того як площа отвору клапана зменшується до 1,1 -1,5 см 2, для підтримки серцевого викиду вже в стані спокою потрібно значне підвищення тиску в лівому передсерді і легеневих капілярах. У цій стадії задишка з'являється при незначному фізичному навантаженні, хворий змушений приймати положення ортопное, ночами виникають пароксизми задухи. При звуженні лівого атріовентрикулярного отвору до розміру менше ніж 1 см (критичний стеноз), для підтримки серцевого викиду в спокої потрібен тиск в лівому передсерді не менше 25 мм рт. ст. Серцевий викид звичайно знижений у стані спокою і внаслідок значно збільшеного тиску в легеневих судинах з'являється дисфункція правого шлуночка, надалі правожелудочковая недостатність.
Таким чином, підтримка діастолічного наповнення лівого шлуночка є важливим чинником, від якого залежить серцевий викид при мітральному стенозі. Тахікардія будь-якого генезу вкрай несприятливо позначається на внутрішньосерцевої та системної гемодинаміці. Серцеві глікозиди, збільшуючи тривалість діастоли, підвищують серцевий викид. Слід зазначити, що їх ефект ще більш виражений при миготливій аритмії [Schlant R., Nutter D., 1971]. Інфузія ізадрина збільшує серцевий викид у хворих з мітральним стенозом, але одночасно відбувається збільшення кровотоку в невентильованих відділах легенів і, отже, збільшується внутрілегочное шунтування крові [Sanders С. et al., 1965].
Введення пропранололу хворим з помірним мітральним стенозом і синусовим ритмом викликає уражень серцевого ритму і зниження градієнта тиску між лівими передсердям і шлуночком внаслідок зниження скоротливості правого шлуночка і тиску в легеневій артерії. Кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку практично не змінюється. У результаті серцевий викид знижується, але дуже помірно.
5. Мітральна недостатність
Основним гемодинамічним проявом чистої мітральної недостатності служить об'ємна перевантаження лівого передсердя і лівого шлуночка серця. Ефективний ударний об'єм лівого шлуночка зменшується внаслідок того, що частина обсягу крові з лівого шлуночка повертається в ліве передсердя через некомпетентний мітральний клапан (регургітація). У кількісному відношенні фракція регургітації залежить від величини отвору клапана, що визначає зворотний потік крові, тривалості систоли лівого шлуночка, градієнта тиску між лівим передсердям і лівим шлуночком. Величина регургітації обумовлює ступінь дилатації лівого шлуночка [Sill J., White R., 1982].
Зазвичай недостатність мітрального клапана розвивається при ревматичному ураженні стулок клапана, розриві хордального структур клапана, внаслідок ураження коронарних артерій, при пролапсі мітрального клапана. Ця патологія клапана може виникати гостро, частіше в результаті розриву хорд клапана, що супроводжується швидко розвивається гіперволемією малого кола, набряком легенів і правошлуночкової недостатністю. При поступовому розвитку мітральної недостатності серцевий викид підтримується за рахунок поступової дилатації лівого передсердя та ексцентричної гіпертрофії лівого шлуночка. Ліве передсердя при регургітації функціонує по суті справи як клапан низького тиску для крові, виганяли в аорту лівим шлуночком. Ступінь легеневої гіпертензії залежить від збільшення лівого передсердя і його податливості. Якщо фракція регургітації перевищує 60%, го розвивається серцева недостатність. Обсяг регургітації зменшується при зниженні загального периферичного судинного опору (післянавантаження) [Pierpoint G., Talley R., 1982].
Споживання кисню міокардом зростає поступово, у міру розвитку шлуночкової гіпертрофії. Різка тахікардія і збільшення скоротливості ведуть до збільшення споживання кисню міокардом при виникненні гострої мітральної недостатності [Urschel С. et al., 1968].
6. Аортальний стеноз
Аортальний стеноз може бути клапанний, підклапанний, надклапанний. Його вплив на гемодинаміку визначається перешкодою викиду крові з лівого шлуночка в аорту. Виразність стенозу характеризується градієнтом тиску на аортальних клапанах (тобто між лівим шлуночком і аортою) та збільшенням робочого тиску в лівому шлуночку. Пропорційно градієнту тиску розвивається концентрична гіпертрофія лівого шлуночка [Simon H. et al., 1970].
При гіпертрофії порожнину лівого шлуночка не збільшується, піддатливість його зменшується, тому хвилинний об'єм серця залежить від скоротливості лівого передсердя і частоти серцевих скорочень. Високий робочий тиск в лівому шлуночку і гіпертрофія зменшують субендокардіальний коронарний кровотік в періоді систоли, тому для хворих з аортальним стенозом досить характерна поява ангінозних болів при фізичному та емоційному напруженні. Ці ішемічні болі пояснюються не поразкою коронарних артерій, а збільшенням споживання кисню гіпертрофованим міокардом і зниженням коронарного кровотоку на фоні систолічного напруги стінки лівого шлуночка [Hancock E., 1977].
Таким чином, субендокардіальних перфузія залежить від тривалості діастоли і діастолічного тиску. Коронарний кровотік в гіпертрофованому міокарді зменшується при підвищенні кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку і зниженні діастолічного тиску в аорті. Нітрогліцерин в цій ситуації не завжди дає позитивний ефект, тому що ще більше зменшує діастолічний тиск в аорті. Проте він все ж зменшує об'єм лівого шлуночка, знижує систолічний тиск у ньому і тривалість фази викиду крові з лівого шлуночка.
У хворих з помірно вираженим аортальним стенозом серцевий викид, кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку і тиск у легеневих капілярах перебувають звичайно в межах норми. Ці показники знижуються при застійної серцевої недостатності або в тому випадку, якщо площа стенозуючого отвори стає менше 0,5 см 2. Хворі з вираженим аортальним стенозом нерідко гинуть від раптової зупинки серця, яка може бути наслідком виниклої тахіаритмії або зниження серцевого викиду у відповідь на дилатацію периферичних судин при фізичному навантаженні [Sill J., White R., 1982]. Серцеві глікозиди показані хворим з аортальним стенозом і зниженим серцевим викидом. У хворих з недостатністю лівого шлуночка дигоксин покращує скоротливість міокарда. При цьому він попереджає виникнення компенсаторної дилатації лівого шлуночка, зменшуючи споживання кисню міокардом [Mason D., 1976].
Анаприлін у хворих з важким аортальним стенозом підвищує кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка, знижує серцевий викид і швидкість вкорочення міофібрил, тому його слід застосовувати обережно. Вважають, що цей ефект анаприліну пояснюється зниженням ендогенної бета-стимуляції міокарда, яка характерна для даної категорії хворих [Hamer J., Fleming J., 1967].
7. Недостатність аортальних клапанів
Характеризується наявністю постійного форсованого наповнення лівого шлуночка в діастолі не тільки з лівого передсердя, а й за рахунок зворотного струму крові (регургітація) через некомпетентні аортальні клапани. Аортальна регургітація може виникати гостро внаслідок прогресування інфекційного ендокардиту або травми або розвиватися поступово, у зв'язку з формуванням аневризми висхідної аорти, при ревматичному ендокардиті, гіпертензії, сифіліс і т.д.
У кількісному відношенні регургітація залежить від величини отвору в аортальному клапані, діастолічного градієнта тиску між аортою і лівим шлуночком і тривалості діастоли (частота серцевого ритму). Збільшується як діастолічний об'єм лівого шлуночка, так і його механічна робота. Компенсація відбувається за рахунок як поступового збільшення порожнини шлуночка, так і збільшення товщини його стінки (ексцентрична гіпертро фія), чим і пояснюється найбільш виражена кардіомегалія у хворих цієї категорії.
Лівий шлуночок поступово стає більш піддатливою; мінімальне підвищення кінцевого діастолічного тиску веде до значного зростання його обсягу. Збільшення регургітації сприяє зростанню кінцевого діастолічного і загального ударного об'єму лівого шлуночка, що підтримує ударний викид в нормальних межах. Слід зазначити, що при цій патології загальний серцевий викид може досягати 30 л / хв при регургітації в шлуночок 25 л / хв, ефективний хвилинний об'єм кровообігу »становить 5 л [Dodge H. et al., 1973].
При аортальної недостатності серце працює за принципом генератора потоку, а не генератора тиску, як при аортальному стенозі. Робота «по потоку» вимагає менших енергетичних витрат, ніж робота «по тиску». Ймовірно, саме цей факт зумовлює те, що міокард лівого шлуночка при даній патології менш чутливий до гіпоксії і аноксії. Таке серце легше переносить навантаження об'ємом, ніж навантаження тиском. При оцінці операційного ризику відзначають, що ступінь його приблизно пропорційна вираженості гіпертрофії міокарда і величиною діастолічного тиску в аорті. При помірно вираженою аортальної недостатності хворі добре переносять операцію.
8. Сдавливающий перикардит
Клінічна симптоматика і патофізіологія втискається перикардиту, перикардіального випоту, тампонади серця мають багато спільного, тому при проведенні анестезії слід враховувати ряд основних загальних положень і концепцій. Головними патофизиологическими чинниками, які зумовлюють порушення гемодинаміки при цих захворюваннях і станах, є підвищення внутрішньоперикардіальним тиску і здавлення серця, викликані фіброзом перикарда, накопиченням у перикард рідини або крові. Це перешкоджає розтягуванню серця в діастолі і компенсаторного підвищення хвилинного об'єму серця, зменшує приплив крові до серця. Прояв синдрому серцевого здавлювання може розвиватися довго або виникати гостро (гостра тампонада серця внаслідок кровотечі). Характерно, що буквально кілька сотень мілілітрів крові при гострій тампонаді можуть призвести до летального результату. Тим часом кілька літрів транссудату можуть поступово накопичуватися в порожнині перикарда без різких змін гемодинаміки.
Література
1. Браунвальду Є., Росс Дж., Зонненблік Е.X. Механізм скорочення серця в нормі і при недостатності: Пер. з англ .- М.: Медицина, 1974.
2. Бураковський В.І., Іваницький А.В. Вроджені вади серця та магістральних судин / / Керівництво по кардіології / Под ред. Є. І. Чазова .- М., 1982.-Т. 3.-С. 319-392.
3. Дарбінян Т.М., Гріголія Г.Н., Затєвахіна М.В. Проблема артеріальної гіпертензії в постперфузіонном і ранньому післяопераційному періоді / / анесте. і реаніматол-1986 - № б - С. 63-70.
4. Козлов І.А., Піляева І.Є., Груздєв Ю.К. та ін Клінічний досвід анестезіологічного забезпечення трансплантації серця / / анесте. і реаніматол .- 1990 .- № з .- С. 3-9.
5. Константинов Б.А., сандрики В.Л., Яковлєв В.Ф. Оцінка продуктивності і аналіз поцікловой роботи серця .- Л.: Наука, 1986.
6. Осипов В.П. Штучна гіпотонія / / Посібник з анестезіології / Под ред. Т. М. Дарбінян.-М., 1973.-С. 347-362.
7. Покровський А.В. Захворювання аорти та її гілок .- М.: Медицина, 1979.
8. Ballester M., Obrader D., Abadal L. et al. Dopamine treatment of locally procured donor hearts: relevance on postoperative cardiac histology and function / / Int. J. Cardiol .- 1989. - Vol 22 - P. 37-42.
9. Barnard CN A human cardiac transplant: an interim report of a successful operation performed at Jraote Schuur Hospital Cape Town / / S. Afr. Med. J. - 1967 .-- Vol. 41.-P. 1271-1275.
10. Bexton RS, Natham AW, Helestrant KJ et al. Electrophysiological abnormalies in the transplanted human heart / / Brit. Heart. J.-1983 .-- Vol. 50. - P. 555 -561.
11. Deeb JM, Boiling SF The role of amrinone in potential heart transplant patients with pulmonary hypertension / / J. Cardiothorac. Anesth.-1989.-Vol. 3.-Suppl. 2.-P. 33-37.
12. Frank O. Zur Dynamik des Herzmuskels / / Z. Biol.-1895.-Bd 32 .- S. 370-437.
13. Montero JA, Mallol J., Alvares F. et al. Biochemical hypothyrodism and myocardial damage in organ donor: are they related / / Transplant. Proc.-1988. Vol. 20.-P. 746-748.
14. Ozinsky G., van Heerden J. Anesthesia and intraoperative care including cardiopulmonary bypass / / Heart transplantation / Ed. DKC Cooper, RP Lanza .- Lancaster, 1984.-P. 95-102.
15. Sill JC, White RD Valvular heart disease, cardiovascular performance and anesthesia / / Cardiovascular anesthesia and postoperative care / Ed. S. Tarhan .- Chicago, 1982 - P 181-226.
16. Villiers GC, Cooper DKC Selection and management of the donor / / Heart transplantation / Ed. DKC Cooper, RP Lanza .- Lancaster, 1984 .- P. 23-38.
17. Waller JL, Kaplan JA, Jones EL Anesthesia for coronary revascularization / / Cardiac anesthesia / Ed. JA Kaplan .- New York, 1979. - P. 231-280.
18. Wyner J., Finch EL Heart and lung transplantation / / Anesthesia and organ transplantation / Ed.: S. Gelman.-Philadelphia, 1987.-P. 111 - 137.
19. Zaidan JR, Freniere S. Use of a pacing pulmonary artery catheter during cardiac surgery. / / Ann. Thorac. Surg.-1983.-Vol. 35 .- P. 633-636.