Зміст
Введення. 2
Глава 1. Історія виникнення СНІДу. 3
Глава 2. Вірус імунодефіциту людини. 10
2.1 Походження вірусу ............................................... .................................... 10
2.2 ВІЛ, способи його передачі ............................................ ................................ 11
Висновок. 18
Поява на початку 80-х років вірусу імунодефіциту людини повною мірою продемонструвала безпорадність людства проти викликається ним захворювання, вперше визначеному в Щотижневому Звіті Центру по контролю і профілактиці хвороб.
За сучасними даними, в даний час налічується близько 40 мільйонів хворих на СНІД, а число жертв захворювання за 20 років його існування наближається до 20 мільйонів. Заразність СНІДу, його стрімке поширення і невиліковність забезпечили йому славу «чуми ХХ століття», найстрашнішого і незрозумілого вірусного захворювання сучасності.
Досить швидко була визначена і вірусна природа захворювання. Вірус, що викликає синдром імунодефіциту, назвали ВІЛ - вірус імунодефіциту людини.
Середня тривалість життя людини, що страждає ВІЛ, становить від 7 до 10 років.
Викликає тривогу спостережуваний в даний час практично у всьому світі неухильне зростання числа ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД. На кінець 2001 року статистика повідомляє про 39 млн. виявлених ВІЛ-інфікованих (що в 7-10 разів нижче справжнього числа), у тому числі 2,5 млн. дітей до 15 років і 18,7 млн. жінок. У США виявлено 0,9 млн. ВІЛ-інфікованих, в країнах Західної Європи - 0,5 млн., в Латинській Америці - 1,7 млн. У країнах Азії виявлено понад 6 млн. ВІЛ-інфікованих. За абсолютними показниками лідирує Індія - 3,7 млн. ВІЛ-інфікованих, за відносним - Камбоджа і Таїланд. Найбільше ВІЛ-інфекція та СНІД торкнулися Гаїті, де заражені 5,1% населення. Вкрай тяжке становище склалося в африканських країнах, де виявлено більше 25 млн. ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД. До кінця минулого століття в світі кожну хвилину знов інфікувалося 6 і вмирало від СНІДу 5 осіб. Прогноз фахівців, зроблений 10 років тому про ймовірне кількості заражених в Центральній і Південній Африці до 2000 р . (9 млн.) і загибелі (5 млн.) від СНІДу, виявився заниженим в три рази.
За оцінками ООН, в ПАР і Зімбабве більше половини всіх, хто живе зараз 15-річних хлопчиків в найближчі роки загине від цієї хвороби. В Україні, до кінця 2001 року число ВІЛ-інфікованих перевищило 38 тисяч, із них майже 2 тисячі вже захворіли на СНІД. В даний час наша країна лідирує у Східній Європі за кількістю ВІЛ - інфікованих і хворих на СНІД. Незважаючи на песимістичну статистику, американські урядові аналітики прийшли до висновку, що прогнози експертів з міжнародних організацій занижують темпи поширення ВІЛ-інфекції. Співробітники Об'єднаної програми ООН з ВІЛ-інфекції припускають, що число носіїв вірусу до 2010 року зросте до 60 млн. Однак фахівці американського Національної Ради з розвідки стверджують, що кількість носіїв вірусу в найближчі 8 років збільшиться більш ніж у 1,5 рази і досягне 110 млн . людина, причому особливо високе зростання буде спостерігатися в Індії, Китаї, Ефіопії, Нігерії, Росії і країнах колишнього СНД. Сучасний етап поширення ВІЛ-інфекції характеризується залученням в епідемічний процес не тільки представників груп ризику, а й інших, найрізноманітніших за соціальним складом, верств населення.
Навесні 1981 року лікарі Лос-Анджелеса і Нью-Йорка виявили ще одну категорію хворих - із злоякісною формою пневмоцистної пневмонії. Це захворювання зустрічається вкрай рідко в осіб з різко пригніченою функцією імунної системи - наприклад, піддавалися масивної імунодепресивної терапії після пересадок нирок та інших органів. Пневмоцистна пневмонія була зареєстрована в осіб, які також виявилися гомосексуалістами. Лікування не давало ефекту: за рік загинули майже всі.
Влітку 1981 року в США налічувалося вже 116 подібних випадків. Лікарі запідозрили, що мають справу не з двома, а з одним захворюванням, яке спочатку було названо «чумою безпутних».
Хоча клінічна картина вказувала на відомий вже на той час синдром імунодефіциту, причина та шляхи захворювання залишалися неясними. Несподівана поява хвороби, блискавичне поширення, дивна зв'язок із злоякісними пухлинами, пневмоцистної пневмонією, гемофілію, гомосексуалізмом, венеричними хворобами, надзвичайно тривалий прихований період і відсутність ефективних засобів лікування - все це викликало шок у лікарів і вчених. Вірус, відомий нині як збудник СНІДу, був відкритий тільки в 1983 році, і його називали по-різному.
Група вчених Національного інституту раку в США, керованих відомим імунологом і вірусологом Робертом Галло, відкрила збудника Т-клітинного лейкозу, захворювання, зареєстрованого в кінці 70-х років у країнах Карибського басейну і в Південній Японії. Лейкоз протікав дуже важко: хворі гинули за 3-4 місяці.
Успіху Галло сприяло те, що в середині 70-х років він виявив фактор росту Т-клітин, який зараз називають інтерлейкіном-2. Це дозволило культивувати Т-лімфоцити в пробірці.
Збудником гострого Т-клітинного лейкозу у людини виявився ретровірус. Галло назвав "свій" агент вірусом Т-клітинної лейкемії людини - HTLV-1. І припустив, що він виник в Африці, де їм заразилися примати Старого Світу, та і людина теж, що в Америку і країни Карибського басейну вірус проник завдяки работоргівлі.
З'ясувалося, що в багатьох видів африканських мавп в крові є антитіла до HTLV-1. Деякі різновиди вірусу, виділені у мавп і шимпанзе, мали багато схожого з HTLV-1. Надалі виявилося, що HTLV-1 передається при переливанні крові. Виділено ще один вірус цієї групи, що викликає рідкісне захворювання крові, - HTLV-2.
Саме в цей час у США починалася епідемія СНІДу, одним із шляхів передачі якого є переливання крові. Тому Галло припустив, що HTLV-1 - збудник СНІДу. І дійсно у деяких хворих вдалося виділити антитіла до HTLV-1, а у частини вдалося виділити і сам вірус. Однак Галло помилився.
Група вчених Пастерівського інституту в Парижі під керівництвом Люка Монтаньє, оснащена значно гірше групи Галло, була створена з метою вивчити можливий зв'язок ретровірусів з пухлинними захворюваннями імунної системи, що виражаються в збільшенні лімфатичних вузлів (лімфаденопатії). Для виявлення шуканих вірусів французькі вчені використовували відкритий групою Галло інтерлейкін-2. При дослідженні одного пацієнта, який хворів лімфаденопатією протягом декількох років, було виділено вірус, ідентифікований як ретровірус. За своїми властивостями він був схожий на HTLV-1, але мав деякі особливості. Потім аналогічний вірус виділили від хворих на СНІД.
У 1983 році журнал "Саєнс" надрукував статтю французьких учених. Вони повідомляли про наявність у 2 з 33 хворих на СНІД ретровірусу, який, на відміну від HTLV-1, не мав здатність впливати на злоякісне переродження Т-лімфоцитів. Автори дали йому назву LAV (вірус, асоційований з лімфоаденопатія). Він викликає не розмноження, а, навпаки, загибель Т-лімфоцитів.
Між обома групами вчених почався інтенсивний обмін ідеями, біологічними матеріалами. Група Галло, користуючись розробленими нею методами, виділила від хворих на СНІД новий ретровірус, названий HTLV-3. Вдалося отримати особливу лінію Т-лімфоцитів, в якій вірус інтенсивно розмножувався, але Т-клітини не гинули. На початку 1984 року американці повідомили про відкрите ними вірус у пресі. І тоді ж встановили, що HTLV-3 і LAV ідентичні. Тому вірус стали позначати як HTLV-3/LAV. У 1986 році Комітет з таксономії і номенклатурі вірусів запропонував дати збудника СНІДу нову назву - HIV / ВІЛ (вірус імунодефіциту людини).
Отже, збудник СНІДу був відкритий через два роки після публікації перших статей про новий захворюванні, а метод його діагностики розроблено менш ніж через 2.5 року після перших публікацій. Це призвело до того, що на першій Міжнародній конференції зі СНІДу, що відбулася в квітні 1985 року в Атланті панувала атмосфера оптимізму.
Приблизно на початку 80-х років в США і Західній Європі відбулася «сексуальна революція», що супроводжувалася небаченим зростанням порнографії та порнобізнесу, а, отже, і зростанням випадків венеричних захворювань. Ставало дедалі очевиднішим, що поширенню СНІДу сприяють сексуально розпущені особистості.
Навесні 1982 року жертвою СНІДу став перший хворий на гемофілію. Частота випадків «нової хвороби» при гемофілії пішла по наростаючій, що було пов'язано з переливанням лікувального препарату. Хоча в США були зафіксовані лише 15 тисяч хворих на гемофілію, поширення серед них СНІДу викликало тривогу, тому що виникла загроза інфікування банку крові. Незабаром стало ясно, що переливання крові є важливою причиною зараження.
Коли з'ясувалося, що збудник СНІДу може міститися не тільки в крові, але і в інших рідинах тіла, тривога посилилася. На сторінках газет і журналів замиготіли суперечливі, сенсаційні повідомлення, які сіють паніку серед населення. Більшою мірою страх був викликаний тим, що в міру розвитку епідемії не було ні одного щасливого кінця. К1 вересня 1983 загинуло 228 людей. Всього ж у США до цього часу було зареєстровано 2000 випадків СНІДу.
Кількість хворих продовжувало зростати, подвоюючись спершу за 5-6, а потім за 8-9 місяців. Захворювання стали називати «чотири Г», що символізувало включення в епідемію основних категорій ризику: гомосексуалістів (75-77 відсотків), наркоманів, що вводили внутрішньовенно героїн (близько 16 відсотків), хворих на гемофілію (які заражалися від лікувального препарату, що виготовляється з плазми крові) , а також жителів Гаїті, серед яких зазначалося найбільшу кількість захворювань за межами США. Проте до кінця першої декади епідемії у ВОЗ накопичився матеріал, що свідчить про те, що вірус СНІД вийшов за межі названих груп ризику. Він вийшов в основну популяцію населення. Причини особливо високої захворюваності на СНІД на Гаїті до цих пір не ясні. Американські вчені вважали, що перші хворі в США заразилися саме в цій країні, тоді як вчені Гаїті вважали, що інфекцію занесли до їхньої країни з США гомосексуалісти, і перш за все заможні студенти, які відвідували острів в канікули в пошуках інтимних контактів.
У 1984 році СНІД був оголошений проблемою номер один для охорони здоров'я США. Тоді ж у Нью-Йорку був створений спеціальний інститут.
У 1981 році СНІД виявився і в країнах Західної Європи. До кінця 1984 року там було виявлено 300, а до липня 1985-го - 800 випадків зараження.
Дослідження показали, що частина хворих заразилася в Африці, або мала сексуальний контакт з африканцями. Вперше СНІД в Африці був зареєстрований клініцистами Брюсселя і Парижа в 1983 році. В африканців, які лікувалися в Бельгії та Франції, початок захворювання датується 1980 роком. Однак більш детальне вивчення його епідеміології дозволило припустити, що перші випадки хвороби відносяться, мабуть, до 1979 року і виникли вони одночасно в США та Центральній Африці. Питання про час початку епідемії залишається відкритим.
До червня 1985 СНІД вже реєструвався в 40 країнах світу. Всього ж налічувалося на 16 грудня 1987 року в світі 72 504 випадки захворювання на СНІД. Найбільше хворих на Американському континенті - 54 370 осіб, причому тільки в США з налічувалося 47 298. В Африці - 8 490 хворих. У Європі - 8 724. В Азії - 212. В Океанії - 708.
СНІД - одне з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед людством у кінці 20 століття. Збудник СНІДу - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - відноситься до ретро вірусам. Своєю назвою ретро віруси зобов'язані незвичному ферменту - оберненої транскриптазі, яка закодована в їх геномі і дозволяє синтезувати ДНК на РНК-матриці. Таким чином, ВІЛ здатний продукувати у клітках-господарях, таких як Т-4 - лімфоцити людини, ДНК-копії свого геному. Вірусна ДНК включається в геном лімфоцитів, де її перебування створює умови для розвитку хронічної інфекції. До цих невідомі навіть теоретичні підходи до вирішення такого завдання, як очищення генетичного апарата клітин людини від чужорідної (зокрема, вірусної) інформації. Без вирішення цієї проблеми не буде повної перемоги над СНІДом.
Хоча вже ясно, що причиною синдрому придбаного імунодефіциту (СНІД) та пов'язаних з ним захворювань є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), походження цього вірусу залишається загадкою. Є переконливі серологічні дані на користь того, що на західному і східному узбережжях Сполучених Штатів інфекція з'явилась у середині 70-х років. При цьому випадки асоційованих зі СНІДом захворювань, відомих у центральної Африці, указують на те, що там інфекція, можливо, з'явилася ще раніше (50-70 років). Як би там не було, поки не вдасться задовільно пояснити, звідки взялася ця інфекція. За допомогою сучасних методів культивування клітин було виявлено декілька ретро вірусів людини і мавп. Як і інші РНК-віруси, вони потенційно мінливі; тому в них цілком ймовірні такі перерви в спектрі хазяїв.
За два перших роки було виділено вірус - збудник СНІДу, розроблені лабораторні методи діагностики інфекції за аналізом крові, охарактеризована як загальна картина хвороби, так і багато подробиць патогенезу, було визначено склад білків вірусу і повна нуклеотидна послідовність генома декількох ізолятів вірусу. До теперішнього часу наукова інформація по СНІД надходить «потоком». Тим не менше, немає ефективних вакцин, немає радикальних методів лікування, немає епідеміологічних даних за мимовільне затухання епідемії.
У нашій країні до початку 1991 року було проведено 90 мільйонів аналізів, включаючи повторні обстеження. Позитивну реакцію показали 550 осіб. Але співробітники будь імунодіагностичні лабораторії дізнаються першими, що практично щотижня виявляються нові позитивні за антитілами до ВІЛ проби крові.
1991 рік - рік початку другої декади пандемії СНІД. Вважають, що пандемія СНІД - це перша в історії дійсно всесвітня епідемія, бо жодна з відомих раніше епідемій інфекційних захворювань не носила такого всепланетного характеру. Чума відносила сотні тисяч життів в окремих регіонах планети, але не доходила до інших. Крім того, хтось із перехворіли людей все ж виживав. СНІД ж змушує визнати себе захворюванням з 100% летальністю.
Середній час між постановкою діагнозу СНІД і смертю в розвинених країнах, де хворим проводять лікування анти-ретровірусними препаратами - 1-2 роки. У слаборозвинених країнах, де СНІД залишається без якого б то не було лікарського лікування - 6-12 місяців.
До 1991 року головним шляхом поширення епідемії стали гетеросексуальні зв'язки: їм зобов'язані 80% випадків зараження за першу половину цього року. Це означає, що вірус СНІДу перестав бути вірусом повій, наркоманів, гомосексуалістів і людей, які страждають на гемофілію. Відтепер його головною здобиччю стала та частина людства, для якої гетеросексуальні контакти є нормальним і необхідним явищем життя. Але це якраз ті самі люди, які здійснюють все сучасне матеріально-культурний розвиток, які народжують дітей - майбутнє людське населення планети. Мабуть, не даремно протягом тисячоліть людської історії такі форми суспільної свідомості, як релігійні вчення, принаймні, основні, проповідували обмеження сексуальної поведінки. Ймовірно і раніше для виживання людства моногамія була вигідніше, ніж множинні сексуальні зв'язки.
Незважаючи на те, що в ядрі Т-лімфоцита міститься в 100 000 разів більше генетичної інформації, ніж у самому вірусі, клітина не в силах справитися з ВІЛ, що проникли всередину, і руйнується під його впливом.
Генетична інформація більшості існуючих у природі кліток і вірусів закодована у вигляді ДНК. У ВІЛ вона закодована в РНК. Використовуючи спеціальний фермент (зворотну транскриптазу) ВІЛ переводить свою РНК в ДНК, завдяки чому клітка, в яку впроваджується вірус, приймає його ДНК. Цей процес зазвичай відбувається протягом 12 годин після інфікування. На цьому етапі процес стає незворотнім, так як ДНК вірусу «бере на себе» управління імунітетом людини: і до того часу, коли ВІЛ-інфекція переходить у СНІД, вже мільярди клітин крові містять генетичний матеріал вірусу. При всій вивченості ВІЛ деякі аспекти ВІЛ-інфекції зрозумілі ще не до кінця: наприклад, яким саме чином вірус руйнує імунну систему і чому деякі люди з ВІЛ залишаються абсолютно здоровими протягом тривалого часу.
Одна із загальновизнаних особливостей ВІЛ - його висока здатність до мутацій. Сьогодні в міжнародній базі даних є інформація про геномах більш ніж 25 тисяч варіантів ВІЛ, виявлених у різних регіонах земної кулі. При цьому встановлено, що в різних країнах світу домінують різні субтипу вірусу імунодефіциту. Однак самі субтипу досить стійкі, зміни відбуваються тільки всередині субтипов вірусу і вони не переходять один в іншій. Очевидно, це відображає певні закономірності еволюції ВІЛ. Такі особливості вірусу імунодефіциту можуть зіграти негативну роль в розробці вакцини від ВІЛ-інфекції: цілком можливо, що вірус буде змінюватися в залежності від її складу і дії.
Що стосується життєздатності вірусу імунодефіциту, відомості про неї досить суперечливі. Проте в даний час на підставі безлічі лабораторних даних, більшість вчених сходяться на тому, що ВІЛ не може жити на повітрі довше декількох хвилин. Власне, саме цим і зумовлено відсутність випадків побутового зараження ВІЛ. Набагато довше зберігається життєздатність вірусу всередині шприца або порожнистої голки. У цьому випадку потрібно брати до уваги цілий ряд факторів, в тому числі кількість крові в голці, кількість вірусу в крові, температура навколишнього середовища. Однак у середньому прийнято вважати, що всередині голки або шприца ВІЛ може зберігати життєздатність до декількох діб.
Зрозуміло, закономірне питання про те, звідки взялася така напасть на людство, як невідомий до кінця минулого століття ВІЛ. Різноманітні припущення, починаючи з версії про «каре небесної» і закінчуючи версією про бактеріологічну зброю, що вийшов з-під контролю, спростовуються вченими. Більш того, ВІЛ-інфекція «придумана» не вчора. Найбільш ранній зразок лабораторної крові із які у ній ВІЛ датується 1940 роком. І є припущення, що до цього часу ВІЛ також існував у деяких областях Африки, досить віддалених від цивілізації і недоступних європейським дослідникам. Вважається, що ця інфекція є спільною для людини і приматів, і передалася людям від мавп деяких видів, які в багатьох африканських селах приручені, з ними грають діти, а їх м'ясо вживається в їжу. Втім, до кінця ця проблема ще не вивчена, і можна говорити не про остаточні даних, а тільки про більшу чи меншу обгрунтованості тих чи інших версій.
На даний момент ВІЛ вважається одним з найбільш небезпечних вірусів, що посилюється відсутністю надійних ліків і вакцин. Порятунком від ВІЛ може служити тільки те, що зараження ВІЛ відбувається виключно в певних ситуаціях, яким можна запобігти. Крім того, на ранніх етапах ВІЛ-інфекції сучасні ліки здатні запобігти розвитку СНІДу.
Про те, чи дійсно СНІД викликається вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), серед учених до цих пір ведуться суперечки. Більше 5000 вчених усього світу підписали Дурбанську декларацію, в якій в черговий раз підтверджується, що ВІЛ є причиною СНІДу.
Для того щоб забезпечити повну об'єктивність і матеріальну незацікавленість вчених і лікарів, Декларацію попросили не підписувати тих з них, хто працює на фармацевтичні компанії. У Декларації наводяться докази того, що СНІД є кінцевою стадією ВІЛ-інфекції, і переважна більшість учених вважає цей факт незаперечною.
На сьогоднішній день ВІЛ виявлений у багатьох клітинних елементах і рідких середовищах хворих та інфікованих. Особливе місце серед них займають кров і сперма. Кров - це головний плацдарм, де розгортаються процеси, що призводять до пригнічення імунітету - головному патогенетическому механізму інфекції ВІЛ. Крім того, кров, як відомо, відіграє одну з провідних ролей у передачі інфекції. ВІЛ виявлений як в клітинах крові, головним чином у лімфоцитах, так і в плазмі та її фракціях. Сперма - основний транспортер вірусу при поширенні інфекції ВІЛ.
Доведено присутність ВІЛ в слині, сльозах, поті, жіночому молоці і спинномозкової рідини. З них передача захворювання можлива лише через молоко (щоденне впровадження вірусу в організм дитини протягом тривалого часу). Питання про кількість ВІЛ у біологічних рідинах залишається відкритим. Загальновизнано, проте, що його концентрація в крові найбільша, а в слині, сльозах, поті і жіночому молоці, мабуть, незначна.
До цього слід додати, що в слині міститься особливий інгібітор ВІЛ, частково блокує його здатність інфікувати лімфоцити. Крім того, ВІЛ виявлено у моноцитах / макрофагах з крові, лімфатичних вузлів, тканини легенів, кісткового мозку та інших органів, а також тканини нервової системи, включаючи центральну. Припускають, що в біологічних рідинах і екскретів залоз ВІЛ може знаходитися у вільному стані.
ВІЛ - малостійкі мікроорганізм. Він легко інактивується під впливом 0,3% розчину перекису водню, 0,5% розчину формальдегіду, 0,5% розчину лізолу, 3% розчину хлораміну, ефіру, ацетону, 70% спирту, 0,2% розчину гіпохлориду натрію і ін Придушення інфекційності і обратнотранскріптазной активності ВІЛ відбувається також під дією спермінціда (контрацептивного препарату, здатного інактивувати і вірус герпесу). Високі температури (вище 57 ° С) повністю інактивують ВІЛ в матеріалі. Разом з тим вірус зберігає інфекційність у висушеному стані 4-6 днів при 22 ° С і відносно малочутливий до іонізуючого випромінювання та ультрафіолетового опромінення.
Розвиток інфекції обумовлюється проникненням ВІЛ в кров людини, що заразилася. За сучасними уявленнями, це відбувається при статевих контактах, парентеральних маніпуляціях (використання не стерильних голок, шприців та інших інструментів), переливанні крові та її препаратів, пересадці органів і тканин, а також від інфікованої матері дитині.
I стадія - інкубація: передбачається лише на підставі епідеміологічних даних, клінічних проявів захворювання немає, антитіла до ВІЛ не визначаються. Тривалість цієї стадії від 2-3 тижнів до кількох років.
II стадія - починається з гострою гарячкової реакції (ІІ А стадія), тривалістю від декількох днів до 1-2 місяців. Крім лихоманки в цій стадії можуть бути плямисто-папульозний висип на шкірі, міалгії, виразки в ротоглотці, поліаденопатія зі збільшенням двох і більше груп лімфатичних вузлів. У крові виявляється лімфопенія, але кількість CD4 + лімфоцитів поки ще більше 500 в 1 мкл. Можуть бути виявлені під кінець 2-го тижня хвороби антитіла до антигенів ВІЛ. Далі хвороба переходить у безсимптомну фазу (стадія ІІ Б), коли зникають всі клінічні прояви, іноді навіть і лімфаденопатія. Тривалість ІІ Б стадії від 1-2 місяців до кількох років, частіше всього близько 6 місяців. Вірус залишається в організмі, розмножується, наслідком чого стають позитивними результати дослідження на ВІЛ у ІФА та імуноблотингу. Кількість лімфоцитів, в тому числі CD4 + клітин, нормальний. <Стадія> - персистуюча генералізована лімфаденопатія, яка може бути єдиним проявом захворювання. Кількість CD4 + клітин залишається тим самим. Трудова активність хворих збережена.
ІІІ стадія характеризується розвитком СНІД-асоційованих захворювань (власне СНІД).
ІІІ А стадія є перехідною від генералізованої лімфаденопатії до СНІД-ассоціірованнному комплексу, прогресує і стійко зберігається імуносупресія (кількість CD4 + клітин в початковому періоді менше 500 в 1мкл і надалі знижується до 200 в 1 мкл, знижується фагоцитарна активність нейтрофілів, підвищується кількість імуноглобулінів, особливо класу G, а також гамма - глобулінів). Характерні різні клінічні прояви - підвищення температури тіла до 38 o С і вище, діарея, втрата маси тіла до 10%. Можливі ураження слизових оболонок порожнини рота вірусом простого герпесу, активація токсоплазмозу у раніше інфікованих. Не характерно поява злоякісних лімфом. Деякі клініцисти позначають цю фазу як продромальний період СНІДу, який під впливом адекватної противірусної терапії ще може закінчитися одужанням.
У ІІІ Б стадії з'являються симптоми вираженого дефіциту клітинного імунітету, клінічно проявляються відсутністю реакції гіперчутливості на три з чотирьох шкірних проб при введенні туберкуліну, тріхофітіна і т.д. Знову з'являється лихоманка, яка може тривати 2 місяці і більше, не піддаючись впливу жарознижуючих, протизапальних та антибактеріальних засобів, втрата маси тіла складає більше 10%. Знижується коефіцієнт CD4 + / CD8 +, наростають лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія.
ІІІ У стадія характеризується розгорнутою картиною СНІДу, при цьому розвиваються опортуністичні інфекції, що входять в 1-у групу СНІД-асоційованих захворювань. У крові кількість CD4 + клітин становить менш 200 в 1 мкл, наростає дисфункція системи імунітету.
IV стадія - термінальна. Розвивається кахексія, деменція, виражена інтоксикація. На тлі цих проявів хворий гине.
Введення. 2
Глава 1. Історія виникнення СНІДу. 3
Глава 2. Вірус імунодефіциту людини. 10
2.1 Походження вірусу ............................................... .................................... 10
2.2 ВІЛ, способи його передачі ............................................ ................................ 11
Висновок. 18 Введення
Людство святкувало перемогу над бактерійними інфекціями з моменту винаходу пеніциліну і в подальшому численного арсеналу інших антибіотиків. Широкомасштабне використання щеплень для профілактики вірусних інфекцій дозволило зміцнитися помилковій думці, що віруси знаходяться під контролем людини. У результаті цього близько тридцяти років тому людське суспільство прийшло до висновку, що інфекційні хвороби більш не представляють небезпеки.Поява на початку 80-х років вірусу імунодефіциту людини повною мірою продемонструвала безпорадність людства проти викликається ним захворювання, вперше визначеному в Щотижневому Звіті Центру по контролю і профілактиці хвороб.
За сучасними даними, в даний час налічується близько 40 мільйонів хворих на СНІД, а число жертв захворювання за 20 років його існування наближається до 20 мільйонів. Заразність СНІДу, його стрімке поширення і невиліковність забезпечили йому славу «чуми ХХ століття», найстрашнішого і незрозумілого вірусного захворювання сучасності.
Досить швидко була визначена і вірусна природа захворювання. Вірус, що викликає синдром імунодефіциту, назвали ВІЛ - вірус імунодефіциту людини.
Середня тривалість життя людини, що страждає ВІЛ, становить від 7 до 10 років.
Викликає тривогу спостережуваний в даний час практично у всьому світі неухильне зростання числа ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД. На кінець 2001 року статистика повідомляє про 39 млн. виявлених ВІЛ-інфікованих (що в 7-10 разів нижче справжнього числа), у тому числі 2,5 млн. дітей до 15 років і 18,7 млн. жінок. У США виявлено 0,9 млн. ВІЛ-інфікованих, в країнах Західної Європи - 0,5 млн., в Латинській Америці - 1,7 млн. У країнах Азії виявлено понад 6 млн. ВІЛ-інфікованих. За абсолютними показниками лідирує Індія - 3,7 млн. ВІЛ-інфікованих, за відносним - Камбоджа і Таїланд. Найбільше ВІЛ-інфекція та СНІД торкнулися Гаїті, де заражені 5,1% населення. Вкрай тяжке становище склалося в африканських країнах, де виявлено більше 25 млн. ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД. До кінця минулого століття в світі кожну хвилину знов інфікувалося 6 і вмирало від СНІДу 5 осіб. Прогноз фахівців, зроблений 10 років тому про ймовірне кількості заражених в Центральній і Південній Африці до
За оцінками ООН, в ПАР і Зімбабве більше половини всіх, хто живе зараз 15-річних хлопчиків в найближчі роки загине від цієї хвороби. В Україні, до кінця 2001 року число ВІЛ-інфікованих перевищило 38 тисяч, із них майже 2 тисячі вже захворіли на СНІД. В даний час наша країна лідирує у Східній Європі за кількістю ВІЛ - інфікованих і хворих на СНІД. Незважаючи на песимістичну статистику, американські урядові аналітики прийшли до висновку, що прогнози експертів з міжнародних організацій занижують темпи поширення ВІЛ-інфекції. Співробітники Об'єднаної програми ООН з ВІЛ-інфекції припускають, що число носіїв вірусу до 2010 року зросте до 60 млн. Однак фахівці американського Національної Ради з розвідки стверджують, що кількість носіїв вірусу в найближчі 8 років збільшиться більш ніж у 1,5 рази і досягне 110 млн . людина, причому особливо високе зростання буде спостерігатися в Індії, Китаї, Ефіопії, Нігерії, Росії і країнах колишнього СНД. Сучасний етап поширення ВІЛ-інфекції характеризується залученням в епідемічний процес не тільки представників груп ризику, а й інших, найрізноманітніших за соціальним складом, верств населення.
Глава 1. Історія виникнення СНІДу
Взимку 1980 року в госпіталь Нью-Йоркського університету надійшли кілька людей з незнайомою для лікарів формою саркоми Капоші - захворювання, відкритого ще в 1872 році угорським вченим Морітці Капоші. На шкірі переважно нижніх кінцівок утворюються вузлики коричнево-червоного або блакитно-червоного кольору. Іноді вони покрилися виразками і омертвевают, але звичайно не вражають внутрішні органи і, по суті, не вважаються злоякісними пухлинами. У більшості хворих саркома триває від 8 до 13 років. У США і Західній Європі саркома Капоші спостерігається виключно рідко: 1-2 випадки на 10 мільйонів населення, причому, як правило, тільки у чоловіків старше 60 років. Чоловіки, що надійшли в Нью-Йоркський госпіталь, були у віці до 30 років. Всі вони виявилися гомосексуалістами. Саркома Капоші протікала у них злоякісно і велика частина їх загинула протягом 20 місяців.Навесні 1981 року лікарі Лос-Анджелеса і Нью-Йорка виявили ще одну категорію хворих - із злоякісною формою пневмоцистної пневмонії. Це захворювання зустрічається вкрай рідко в осіб з різко пригніченою функцією імунної системи - наприклад, піддавалися масивної імунодепресивної терапії після пересадок нирок та інших органів. Пневмоцистна пневмонія була зареєстрована в осіб, які також виявилися гомосексуалістами. Лікування не давало ефекту: за рік загинули майже всі.
Влітку 1981 року в США налічувалося вже 116 подібних випадків. Лікарі запідозрили, що мають справу не з двома, а з одним захворюванням, яке спочатку було названо «чумою безпутних».
Хоча клінічна картина вказувала на відомий вже на той час синдром імунодефіциту, причина та шляхи захворювання залишалися неясними. Несподівана поява хвороби, блискавичне поширення, дивна зв'язок із злоякісними пухлинами, пневмоцистної пневмонією, гемофілію, гомосексуалізмом, венеричними хворобами, надзвичайно тривалий прихований період і відсутність ефективних засобів лікування - все це викликало шок у лікарів і вчених. Вірус, відомий нині як збудник СНІДу, був відкритий тільки в 1983 році, і його називали по-різному.
Група вчених Національного інституту раку в США, керованих відомим імунологом і вірусологом Робертом Галло, відкрила збудника Т-клітинного лейкозу, захворювання, зареєстрованого в кінці 70-х років у країнах Карибського басейну і в Південній Японії. Лейкоз протікав дуже важко: хворі гинули за 3-4 місяці.
Успіху Галло сприяло те, що в середині 70-х років він виявив фактор росту Т-клітин, який зараз називають інтерлейкіном-2. Це дозволило культивувати Т-лімфоцити в пробірці.
Збудником гострого Т-клітинного лейкозу у людини виявився ретровірус. Галло назвав "свій" агент вірусом Т-клітинної лейкемії людини - HTLV-1. І припустив, що він виник в Африці, де їм заразилися примати Старого Світу, та і людина теж, що в Америку і країни Карибського басейну вірус проник завдяки работоргівлі.
З'ясувалося, що в багатьох видів африканських мавп в крові є антитіла до HTLV-1. Деякі різновиди вірусу, виділені у мавп і шимпанзе, мали багато схожого з HTLV-1. Надалі виявилося, що HTLV-1 передається при переливанні крові. Виділено ще один вірус цієї групи, що викликає рідкісне захворювання крові, - HTLV-2.
Саме в цей час у США починалася епідемія СНІДу, одним із шляхів передачі якого є переливання крові. Тому Галло припустив, що HTLV-1 - збудник СНІДу. І дійсно у деяких хворих вдалося виділити антитіла до HTLV-1, а у частини вдалося виділити і сам вірус. Однак Галло помилився.
Група вчених Пастерівського інституту в Парижі під керівництвом Люка Монтаньє, оснащена значно гірше групи Галло, була створена з метою вивчити можливий зв'язок ретровірусів з пухлинними захворюваннями імунної системи, що виражаються в збільшенні лімфатичних вузлів (лімфаденопатії). Для виявлення шуканих вірусів французькі вчені використовували відкритий групою Галло інтерлейкін-2. При дослідженні одного пацієнта, який хворів лімфаденопатією протягом декількох років, було виділено вірус, ідентифікований як ретровірус. За своїми властивостями він був схожий на HTLV-1, але мав деякі особливості. Потім аналогічний вірус виділили від хворих на СНІД.
У 1983 році журнал "Саєнс" надрукував статтю французьких учених. Вони повідомляли про наявність у 2 з 33 хворих на СНІД ретровірусу, який, на відміну від HTLV-1, не мав здатність впливати на злоякісне переродження Т-лімфоцитів. Автори дали йому назву LAV (вірус, асоційований з лімфоаденопатія). Він викликає не розмноження, а, навпаки, загибель Т-лімфоцитів.
Між обома групами вчених почався інтенсивний обмін ідеями, біологічними матеріалами. Група Галло, користуючись розробленими нею методами, виділила від хворих на СНІД новий ретровірус, названий HTLV-3. Вдалося отримати особливу лінію Т-лімфоцитів, в якій вірус інтенсивно розмножувався, але Т-клітини не гинули. На початку 1984 року американці повідомили про відкрите ними вірус у пресі. І тоді ж встановили, що HTLV-3 і LAV ідентичні. Тому вірус стали позначати як HTLV-3/LAV. У 1986 році Комітет з таксономії і номенклатурі вірусів запропонував дати збудника СНІДу нову назву - HIV / ВІЛ (вірус імунодефіциту людини).
Отже, збудник СНІДу був відкритий через два роки після публікації перших статей про новий захворюванні, а метод його діагностики розроблено менш ніж через 2.5 року після перших публікацій. Це призвело до того, що на першій Міжнародній конференції зі СНІДу, що відбулася в квітні 1985 року в Атланті панувала атмосфера оптимізму.
Приблизно на початку 80-х років в США і Західній Європі відбулася «сексуальна революція», що супроводжувалася небаченим зростанням порнографії та порнобізнесу, а, отже, і зростанням випадків венеричних захворювань. Ставало дедалі очевиднішим, що поширенню СНІДу сприяють сексуально розпущені особистості.
Навесні 1982 року жертвою СНІДу став перший хворий на гемофілію. Частота випадків «нової хвороби» при гемофілії пішла по наростаючій, що було пов'язано з переливанням лікувального препарату. Хоча в США були зафіксовані лише 15 тисяч хворих на гемофілію, поширення серед них СНІДу викликало тривогу, тому що виникла загроза інфікування банку крові. Незабаром стало ясно, що переливання крові є важливою причиною зараження.
Коли з'ясувалося, що збудник СНІДу може міститися не тільки в крові, але і в інших рідинах тіла, тривога посилилася. На сторінках газет і журналів замиготіли суперечливі, сенсаційні повідомлення, які сіють паніку серед населення. Більшою мірою страх був викликаний тим, що в міру розвитку епідемії не було ні одного щасливого кінця. К1 вересня 1983 загинуло 228 людей. Всього ж у США до цього часу було зареєстровано 2000 випадків СНІДу.
Кількість хворих продовжувало зростати, подвоюючись спершу за 5-6, а потім за 8-9 місяців. Захворювання стали називати «чотири Г», що символізувало включення в епідемію основних категорій ризику: гомосексуалістів (75-77 відсотків), наркоманів, що вводили внутрішньовенно героїн (близько 16 відсотків), хворих на гемофілію (які заражалися від лікувального препарату, що виготовляється з плазми крові) , а також жителів Гаїті, серед яких зазначалося найбільшу кількість захворювань за межами США. Проте до кінця першої декади епідемії у ВОЗ накопичився матеріал, що свідчить про те, що вірус СНІД вийшов за межі названих груп ризику. Він вийшов в основну популяцію населення. Причини особливо високої захворюваності на СНІД на Гаїті до цих пір не ясні. Американські вчені вважали, що перші хворі в США заразилися саме в цій країні, тоді як вчені Гаїті вважали, що інфекцію занесли до їхньої країни з США гомосексуалісти, і перш за все заможні студенти, які відвідували острів в канікули в пошуках інтимних контактів.
У 1984 році СНІД був оголошений проблемою номер один для охорони здоров'я США. Тоді ж у Нью-Йорку був створений спеціальний інститут.
У 1981 році СНІД виявився і в країнах Західної Європи. До кінця 1984 року там було виявлено 300, а до липня 1985-го - 800 випадків зараження.
Дослідження показали, що частина хворих заразилася в Африці, або мала сексуальний контакт з африканцями. Вперше СНІД в Африці був зареєстрований клініцистами Брюсселя і Парижа в 1983 році. В африканців, які лікувалися в Бельгії та Франції, початок захворювання датується 1980 роком. Однак більш детальне вивчення його епідеміології дозволило припустити, що перші випадки хвороби відносяться, мабуть, до 1979 року і виникли вони одночасно в США та Центральній Африці. Питання про час початку епідемії залишається відкритим.
До червня 1985 СНІД вже реєструвався в 40 країнах світу. Всього ж налічувалося на 16 грудня 1987 року в світі 72 504 випадки захворювання на СНІД. Найбільше хворих на Американському континенті - 54 370 осіб, причому тільки в США з налічувалося 47 298. В Африці - 8 490 хворих. У Європі - 8 724. В Азії - 212. В Океанії - 708.
СНІД - одне з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед людством у кінці 20 століття. Збудник СНІДу - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - відноситься до ретро вірусам. Своєю назвою ретро віруси зобов'язані незвичному ферменту - оберненої транскриптазі, яка закодована в їх геномі і дозволяє синтезувати ДНК на РНК-матриці. Таким чином, ВІЛ здатний продукувати у клітках-господарях, таких як Т-4 - лімфоцити людини, ДНК-копії свого геному. Вірусна ДНК включається в геном лімфоцитів, де її перебування створює умови для розвитку хронічної інфекції. До цих невідомі навіть теоретичні підходи до вирішення такого завдання, як очищення генетичного апарата клітин людини від чужорідної (зокрема, вірусної) інформації. Без вирішення цієї проблеми не буде повної перемоги над СНІДом.
Хоча вже ясно, що причиною синдрому придбаного імунодефіциту (СНІД) та пов'язаних з ним захворювань є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), походження цього вірусу залишається загадкою. Є переконливі серологічні дані на користь того, що на західному і східному узбережжях Сполучених Штатів інфекція з'явилась у середині 70-х років. При цьому випадки асоційованих зі СНІДом захворювань, відомих у центральної Африці, указують на те, що там інфекція, можливо, з'явилася ще раніше (50-70 років). Як би там не було, поки не вдасться задовільно пояснити, звідки взялася ця інфекція. За допомогою сучасних методів культивування клітин було виявлено декілька ретро вірусів людини і мавп. Як і інші РНК-віруси, вони потенційно мінливі; тому в них цілком ймовірні такі перерви в спектрі хазяїв.
Глава 2. Вірус імунодефіциту людини
2.1 Походження вірусу
Походження вірусу, його природна історія до сих пір скоріше не ясні, ніж визначено відомі. З самого свого початку епідемія представлялася лікарям і вченим лякаючою у зв'язку з летальністю практично дорівнює 100% і неможливістю контролювати розвиток захворювання жодним з існуючих методів лікування. До цих пір дане захворювання не вдалося взяти під контроль, не дивлячись на те, що виконаний безпрецедентно великий обсяг наукових досліджень з даної проблеми.За два перших роки було виділено вірус - збудник СНІДу, розроблені лабораторні методи діагностики інфекції за аналізом крові, охарактеризована як загальна картина хвороби, так і багато подробиць патогенезу, було визначено склад білків вірусу і повна нуклеотидна послідовність генома декількох ізолятів вірусу. До теперішнього часу наукова інформація по СНІД надходить «потоком». Тим не менше, немає ефективних вакцин, немає радикальних методів лікування, немає епідеміологічних даних за мимовільне затухання епідемії.
У нашій країні до початку 1991 року було проведено 90 мільйонів аналізів, включаючи повторні обстеження. Позитивну реакцію показали 550 осіб. Але співробітники будь імунодіагностичні лабораторії дізнаються першими, що практично щотижня виявляються нові позитивні за антитілами до ВІЛ проби крові.
1991 рік - рік початку другої декади пандемії СНІД. Вважають, що пандемія СНІД - це перша в історії дійсно всесвітня епідемія, бо жодна з відомих раніше епідемій інфекційних захворювань не носила такого всепланетного характеру. Чума відносила сотні тисяч життів в окремих регіонах планети, але не доходила до інших. Крім того, хтось із перехворіли людей все ж виживав. СНІД ж змушує визнати себе захворюванням з 100% летальністю.
Середній час між постановкою діагнозу СНІД і смертю в розвинених країнах, де хворим проводять лікування анти-ретровірусними препаратами - 1-2 роки. У слаборозвинених країнах, де СНІД залишається без якого б то не було лікарського лікування - 6-12 місяців.
До 1991 року головним шляхом поширення епідемії стали гетеросексуальні зв'язки: їм зобов'язані 80% випадків зараження за першу половину цього року. Це означає, що вірус СНІДу перестав бути вірусом повій, наркоманів, гомосексуалістів і людей, які страждають на гемофілію. Відтепер його головною здобиччю стала та частина людства, для якої гетеросексуальні контакти є нормальним і необхідним явищем життя. Але це якраз ті самі люди, які здійснюють все сучасне матеріально-культурний розвиток, які народжують дітей - майбутнє людське населення планети. Мабуть, не даремно протягом тисячоліть людської історії такі форми суспільної свідомості, як релігійні вчення, принаймні, основні, проповідували обмеження сексуальної поведінки. Ймовірно і раніше для виживання людства моногамія була вигідніше, ніж множинні сексуальні зв'язки.
2.2 ВІЛ, способи його передачі
Вірус імунодефіциту людини належить до так званих повільним вірусам і входить до групи ретровірусів. Його зображення схожі на зображення протичовнової міни, на поверхні якої розташовані глікопротеїнові "гриби", за допомогою яких вірус імунодефіциту проникає в певні клітини крові людини - Т-лімфоцити.Незважаючи на те, що в ядрі Т-лімфоцита міститься в 100 000 разів більше генетичної інформації, ніж у самому вірусі, клітина не в силах справитися з ВІЛ, що проникли всередину, і руйнується під його впливом.
Генетична інформація більшості існуючих у природі кліток і вірусів закодована у вигляді ДНК. У ВІЛ вона закодована в РНК. Використовуючи спеціальний фермент (зворотну транскриптазу) ВІЛ переводить свою РНК в ДНК, завдяки чому клітка, в яку впроваджується вірус, приймає його ДНК. Цей процес зазвичай відбувається протягом 12 годин після інфікування. На цьому етапі процес стає незворотнім, так як ДНК вірусу «бере на себе» управління імунітетом людини: і до того часу, коли ВІЛ-інфекція переходить у СНІД, вже мільярди клітин крові містять генетичний матеріал вірусу. При всій вивченості ВІЛ деякі аспекти ВІЛ-інфекції зрозумілі ще не до кінця: наприклад, яким саме чином вірус руйнує імунну систему і чому деякі люди з ВІЛ залишаються абсолютно здоровими протягом тривалого часу.
Одна із загальновизнаних особливостей ВІЛ - його висока здатність до мутацій. Сьогодні в міжнародній базі даних є інформація про геномах більш ніж 25 тисяч варіантів ВІЛ, виявлених у різних регіонах земної кулі. При цьому встановлено, що в різних країнах світу домінують різні субтипу вірусу імунодефіциту. Однак самі субтипу досить стійкі, зміни відбуваються тільки всередині субтипов вірусу і вони не переходять один в іншій. Очевидно, це відображає певні закономірності еволюції ВІЛ. Такі особливості вірусу імунодефіциту можуть зіграти негативну роль в розробці вакцини від ВІЛ-інфекції: цілком можливо, що вірус буде змінюватися в залежності від її складу і дії.
Що стосується життєздатності вірусу імунодефіциту, відомості про неї досить суперечливі. Проте в даний час на підставі безлічі лабораторних даних, більшість вчених сходяться на тому, що ВІЛ не може жити на повітрі довше декількох хвилин. Власне, саме цим і зумовлено відсутність випадків побутового зараження ВІЛ. Набагато довше зберігається життєздатність вірусу всередині шприца або порожнистої голки. У цьому випадку потрібно брати до уваги цілий ряд факторів, в тому числі кількість крові в голці, кількість вірусу в крові, температура навколишнього середовища. Однак у середньому прийнято вважати, що всередині голки або шприца ВІЛ може зберігати життєздатність до декількох діб.
Зрозуміло, закономірне питання про те, звідки взялася така напасть на людство, як невідомий до кінця минулого століття ВІЛ. Різноманітні припущення, починаючи з версії про «каре небесної» і закінчуючи версією про бактеріологічну зброю, що вийшов з-під контролю, спростовуються вченими. Більш того, ВІЛ-інфекція «придумана» не вчора. Найбільш ранній зразок лабораторної крові із які у ній ВІЛ датується 1940 роком. І є припущення, що до цього часу ВІЛ також існував у деяких областях Африки, досить віддалених від цивілізації і недоступних європейським дослідникам. Вважається, що ця інфекція є спільною для людини і приматів, і передалася людям від мавп деяких видів, які в багатьох африканських селах приручені, з ними грають діти, а їх м'ясо вживається в їжу. Втім, до кінця ця проблема ще не вивчена, і можна говорити не про остаточні даних, а тільки про більшу чи меншу обгрунтованості тих чи інших версій.
На даний момент ВІЛ вважається одним з найбільш небезпечних вірусів, що посилюється відсутністю надійних ліків і вакцин. Порятунком від ВІЛ може служити тільки те, що зараження ВІЛ відбувається виключно в певних ситуаціях, яким можна запобігти. Крім того, на ранніх етапах ВІЛ-інфекції сучасні ліки здатні запобігти розвитку СНІДу.
Про те, чи дійсно СНІД викликається вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), серед учених до цих пір ведуться суперечки. Більше 5000 вчених усього світу підписали Дурбанську декларацію, в якій в черговий раз підтверджується, що ВІЛ є причиною СНІДу.
Для того щоб забезпечити повну об'єктивність і матеріальну незацікавленість вчених і лікарів, Декларацію попросили не підписувати тих з них, хто працює на фармацевтичні компанії. У Декларації наводяться докази того, що СНІД є кінцевою стадією ВІЛ-інфекції, і переважна більшість учених вважає цей факт незаперечною.
На сьогоднішній день ВІЛ виявлений у багатьох клітинних елементах і рідких середовищах хворих та інфікованих. Особливе місце серед них займають кров і сперма. Кров - це головний плацдарм, де розгортаються процеси, що призводять до пригнічення імунітету - головному патогенетическому механізму інфекції ВІЛ. Крім того, кров, як відомо, відіграє одну з провідних ролей у передачі інфекції. ВІЛ виявлений як в клітинах крові, головним чином у лімфоцитах, так і в плазмі та її фракціях. Сперма - основний транспортер вірусу при поширенні інфекції ВІЛ.
Доведено присутність ВІЛ в слині, сльозах, поті, жіночому молоці і спинномозкової рідини. З них передача захворювання можлива лише через молоко (щоденне впровадження вірусу в організм дитини протягом тривалого часу). Питання про кількість ВІЛ у біологічних рідинах залишається відкритим. Загальновизнано, проте, що його концентрація в крові найбільша, а в слині, сльозах, поті і жіночому молоці, мабуть, незначна.
До цього слід додати, що в слині міститься особливий інгібітор ВІЛ, частково блокує його здатність інфікувати лімфоцити. Крім того, ВІЛ виявлено у моноцитах / макрофагах з крові, лімфатичних вузлів, тканини легенів, кісткового мозку та інших органів, а також тканини нервової системи, включаючи центральну. Припускають, що в біологічних рідинах і екскретів залоз ВІЛ може знаходитися у вільному стані.
ВІЛ - малостійкі мікроорганізм. Він легко інактивується під впливом 0,3% розчину перекису водню, 0,5% розчину формальдегіду, 0,5% розчину лізолу, 3% розчину хлораміну, ефіру, ацетону, 70% спирту, 0,2% розчину гіпохлориду натрію і ін Придушення інфекційності і обратнотранскріптазной активності ВІЛ відбувається також під дією спермінціда (контрацептивного препарату, здатного інактивувати і вірус герпесу). Високі температури (вище 57 ° С) повністю інактивують ВІЛ в матеріалі. Разом з тим вірус зберігає інфекційність у висушеному стані 4-6 днів при 22 ° С і відносно малочутливий до іонізуючого випромінювання та ультрафіолетового опромінення.
Розвиток інфекції обумовлюється проникненням ВІЛ в кров людини, що заразилася. За сучасними уявленнями, це відбувається при статевих контактах, парентеральних маніпуляціях (використання не стерильних голок, шприців та інших інструментів), переливанні крові та її препаратів, пересадці органів і тканин, а також від інфікованої матері дитині.
I стадія - інкубація: передбачається лише на підставі епідеміологічних даних, клінічних проявів захворювання немає, антитіла до ВІЛ не визначаються. Тривалість цієї стадії від 2-3 тижнів до кількох років.
II стадія - починається з гострою гарячкової реакції (ІІ А стадія), тривалістю від декількох днів до 1-2 місяців. Крім лихоманки в цій стадії можуть бути плямисто-папульозний висип на шкірі, міалгії, виразки в ротоглотці, поліаденопатія зі збільшенням двох і більше груп лімфатичних вузлів. У крові виявляється лімфопенія, але кількість CD4 + лімфоцитів поки ще більше 500 в 1 мкл. Можуть бути виявлені під кінець 2-го тижня хвороби антитіла до антигенів ВІЛ. Далі хвороба переходить у безсимптомну фазу (стадія ІІ Б), коли зникають всі клінічні прояви, іноді навіть і лімфаденопатія. Тривалість ІІ Б стадії від 1-2 місяців до кількох років, частіше всього близько 6 місяців. Вірус залишається в організмі, розмножується, наслідком чого стають позитивними результати дослідження на ВІЛ у ІФА та імуноблотингу. Кількість лімфоцитів, в тому числі CD4 + клітин, нормальний. <Стадія> - персистуюча генералізована лімфаденопатія, яка може бути єдиним проявом захворювання. Кількість CD4 + клітин залишається тим самим. Трудова активність хворих збережена.
ІІІ стадія характеризується розвитком СНІД-асоційованих захворювань (власне СНІД).
ІІІ А стадія є перехідною від генералізованої лімфаденопатії до СНІД-ассоціірованнному комплексу, прогресує і стійко зберігається імуносупресія (кількість CD4 + клітин в початковому періоді менше 500 в 1мкл і надалі знижується до 200 в 1 мкл, знижується фагоцитарна активність нейтрофілів, підвищується кількість імуноглобулінів, особливо класу G, а також гамма - глобулінів). Характерні різні клінічні прояви - підвищення температури тіла до 38 o С і вище, діарея, втрата маси тіла до 10%. Можливі ураження слизових оболонок порожнини рота вірусом простого герпесу, активація токсоплазмозу у раніше інфікованих. Не характерно поява злоякісних лімфом. Деякі клініцисти позначають цю фазу як продромальний період СНІДу, який під впливом адекватної противірусної терапії ще може закінчитися одужанням.
У ІІІ Б стадії з'являються симптоми вираженого дефіциту клітинного імунітету, клінічно проявляються відсутністю реакції гіперчутливості на три з чотирьох шкірних проб при введенні туберкуліну, тріхофітіна і т.д. Знову з'являється лихоманка, яка може тривати 2 місяці і більше, не піддаючись впливу жарознижуючих, протизапальних та антибактеріальних засобів, втрата маси тіла складає більше 10%. Знижується коефіцієнт CD4 + / CD8 +, наростають лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія.
ІІІ У стадія характеризується розгорнутою картиною СНІДу, при цьому розвиваються опортуністичні інфекції, що входять в 1-у групу СНІД-асоційованих захворювань. У крові кількість CD4 + клітин становить менш 200 в 1 мкл, наростає дисфункція системи імунітету.
IV стадія - термінальна. Розвивається кахексія, деменція, виражена інтоксикація. На тлі цих проявів хворий гине.