1. _Віруси.
Віруси (лат. - отрута) - дрібні збудники численних інфекційного
інфекційних захворювань людини, тварин, рослин і бактерій. Є
внутрішньоклітинними паразитами, не здатні до життєдіяльності живих
клітин. Це некліткова форма життя.
Першовідкривач вірусів Д. І. Івановський виявив два їх основних
властивості - вони настільки малі, що проходять через фільтри, що затримують
бактерії, і їх неможливо, на відміну від клітин, вирощувати на вико-
штучних поживних середовищах. Лише з допомогою електронного мікрос-
копа вдалося побачити ці дрібні з живих істот і оцінити мно-
гообразіе їх форм.
Жоден з відомих вірусів не здатний до самостійного су-
ществованіе. Віруси можуть існувати у двох формах: позаклітинної і
внутрішньоклітинної. Поза клітинами віріони (вірусні частки) не виявив-
вають ознак життя. Потрапивши в організм, вони проникають у чутливість
ні до них клітки і переходять з спочиває форми в размножающуюся.
Починається складне й різноманітне взаємодія вірусів і клітини,
закінчується утворенням і виходом у навколишнє середовище дочірніх
віріонів.
У залежності від тривалості перебування вірусу в клітці і харак-
тера зміни її функціонування розрізняють три типи вірусної ін-
Якщо утворюються віруси одночасно залишають клітку, то вона раз-
переривається і гине. Що вийшли з неї віруси вражають нові клітини. Так
розвивається 2 літична 0 (руйнування, розчинення) інфекція.
При вірусної інфекції іншого типу, званої 2 персистентной
2 (0стойкой 2) 0, нові віруси залишають клітину-господаря поступово. Клітка
продовжує жити і поділяється, роблячи нові віруси, хоча її функціо-
вання може змінитися.
Третій тип інфекції називається 2 латентним 0 (прихованим). Генетичний
матеріал вірусу вбудовується в хромосоми клітки і при її розподілі
відтворюється і передається дочірніми клітками. За певних
умовах у деяких з заражених клітин латентний вірус активується-
ється, розмножується, і його нащадки залишають клітини. Інфекція розвиваю-
ється по литическому або персистентному типу.
Хвороби, які викликаються вірусами, легко передаються від хворих
здоровим і швидко поширюються. Тривалий час вважали, що виру-
си викликають гострі масові захворювання. До теперішнього часу накопи-
лено багато доказів того, що віруси є причиною і раз-
особистих хронічних хвороб тривають роками і навіть десятиліттями.
Розробка методів вивчення вірусів, відкриття вірусів (тепер їх
відомо близько півтора тисяч), визначення діапазону їх болезнет-
вірної проявів та спроби боротьби з ними були основним змістом
вірусології першого половини нашого століття. Саме негативні
властивості вірусів, точніше здатність викликати хвороби, послужили
спочатку головним стимулом до їх вивчення. Але в процесі цієї роботи
були виявлені багато позитивні властивості вірусів, завдяки ко-
менту, котрим у другій половині 20 ст. вони стали чудовою моделлю для
дослідження фундаментальних проблем біології. З їх допомогою були
зроблені такі видатні відкриття, як розшифровка генетичного ко-
та й будова генетичних нуклеїнових кислот, встановлені законо-
мірності синтезу білків. Віруси виявилися основним інструментом ге-
нетической інженерії. Тепер ми знаємо що по своїй будові і
властивостям віруси займають проміжне місце між найскладнішими хі-
вів економічні речовинами (полімерами, макромолекулами) і найпростішими ор-
ганізма (бактеріями).
- 2 -
1.1 _Строеніе і 2 0хіміческій складу віріонів.
Найбільші віруси (віруси віспи) наближаються за розмірами до не-
великим розмірам бактерій, найдрібніші (збудники енцефаліту, по-
лиомиелита, ящуру) - до великих білковим молекулам, спрямованих до
молекулам гемоглобіну крові. Іншими словами, серед вірусів є свої
велетні і карлики. Для вимірювання вірусів використовують умовну вели-
чину, звану нанометрів (1нм 0). Один 1нм 0составляет мільйонну частку
міліметра. Розміри різних вірусів варіюють від 20 до декількох со-
тен 1 нм 0.
Прості віруси складаються з білка і нуклеїнової кислоти. Найбільш
важлива частина вірусної частинки - нуклеїнова кислота - є носи-
телем генетичної інформації. Якщо клітини людини, тварин, рас-
тений і бактерій завжди містять два типи нуклеїнових кислот дезок-
сірібонукліновую кислоту - ДНК і рибонуклеїнової - РНК, то у різних
вірусів виявлений лише один тип - або ДНК, або РНК, що покладено в
основу їх класифікації. Другий обов'язковий компонент вириона -
білки відрізняються в різних вірусів, що дозволяє розпізнавати їх з
допомогою імунологічних реакцій.
Більш складні за структурою віруси, крім білків і нуклеїнових кис-
лот, містять вуглеводи, ліпіди. Для кожної групи вірусів характерний
свій набір білків, жирів, вуглеводів і нуклеїнових кислот. Деякі
віруси містять у своєму складі ферменти.
Кожен компонент віріонів має певні функції: білкова
оболонка захищає їх від несприятливих впливів, нуклеїнова
кислота відповідає за спадкові та інфекційні властивості і грає
провідну роль в мінливості вірусів, а ферменти беруть участь в їх разм-
піхов. Зазвичай нуклеїнова кислота знаходиться в центрі віріону і ок-
Ружена білковою оболонкою (капсидом), як би одягнена в неї (рис. 1).
Капсид складається з певним чином покладених однотипних білкових
молекул (капсомеров), які утворюють симетричні геометричні
форми в місці з нуклеїнової кислотою віруси (нуклеокапсид). У випадку
кубічної симетрії нуклеокапсида нитка нуклеїнової кислоти згорнута
в клубок, а капсомер щільно укладені навколо неї. Так влаштовані віруси
поліомієліту, ящуру та ін
При спіральної (палочковидной) симетрії нуклеокапсида нитка вірусу
закручена у вигляді спіралі, кожен її виток покритий капсомер, темно
прилеглими один до одного. Структуру капсомеров і зовнішній вигляд віріо-
нов можна спостерігати за допомогою електронної мікроскопії.
Велика частина вірусів, що викликають інфекції у людини і тварин,
має кубічний тип симетрії. Капсид майже завжди має форму ико-
саедра - правильного двадцятигранниками з дванадцятьма вершинами і з
гранями з рівносторонніх трикутників.
Багато віруси крім білкового капсиду мають зовнішню оболонку.
Крім вірусних білків і глікопротеїнів вона містить ще й ліпіди,
запозичені у плазматичної мембрани клітини-хазяїна. Вірус
грипу - приклад спірального віріона в оболонці з кубічним типом
- 3 -
симетрії.
Сучасна класифікація вірусів заснована на вигляді і форми їх нук-
леіновой кислоти, типі симетрії і наявності або відсутності зовнішньої
оболонки.
1.2 _Розмноження вірусів.
Розмноження вірусів відбувається особливим, ні з чим не порівнянним спо-
собом. Спочатку віріони проникають всередину клітини, і звільняються ві-
Русні нуклеїнові кислоти. Потім "заготовлюються" деталі майбутніх
віріонів. Розмноження закінчується складанням нових віріонів і виходом
їх у навколишнє середовище.
Розглянемо найпростіший спосіб розмноження вірусів (рис. 2). Предс-
тавім собі якийсь узагальнений варіант вірусної частинки, що складається з
двох основних компонентів - нуклеїнової кислоти (РНК або ДНК), зак-
чення в білкової чохол (оболонку). Зустріч вірусів з клітинами на-
чинается з його адсорбції, тобто прикріплення до клітинної стінки,
плазматичної мембрани клітини. Причому кожен віріон здатний прик-
закріплюють лише до певних клітин, що мають спеціальні рецепто-
ри. На одній клітці можуть адсорбуватися десятки і навіть сотні вири-
онів. Потім починається впровадження або проникнення віріону в клітину,
яке здійснює вона сама. Цей процес називається віропексісом.
Клітка як би "втягує" прикріпилися віріонів всередину.
Більш просто влаштовані бактерії не здатні самі захоплювати віріони
з навколишнього середовища. Цим, мабуть, і можна пояснити наявність у
вражаючих їх вірусів складного і досконалого апарату, подібно
шприцу, вприскувача нуклеїнові кислоти.
У зараженій клітині бактеріальні ферменти реплікації синтезують
комплементарную їй ланцюг, яка служить матрицею для утворення фа-
гових ДНК. Вони з'єднуються з фагових білками, також синтезовані
бактеріальними ферментами, і нові фаги залишають клітину-господаря.
Різноманітність видів і форм вірусів нуклеїнових кислот визначає і
різноманітність способів їх реплікації. Бактеріофаг (вірус, який по-
селяться в клітинах бактерій) Т4 має одну двухцепочечную лінійну
молекулу, що складається з 160 x жовтня 1953 0 пар нуклеотидів. У ній закодовано
більше 150 різних білків, у тому числі понад 30 білків, що беруть участь
у реплікації фагової ДНК. Мавпячий вірус SV40 має двухцепочечную
кільцеву ДНК. Реплікація у вірусів з дволанцюжкової ДНК принципи-
ально не відрізняється від реплікації бактеріальної та або еукаріотічес-
кою ДНК.
Багато вірусів рослин містять одну лінійну молекулу РНК, напри-
заходів перший з описаних вірус тютюнової мазаікі (ВТМ). Молекула РНК
ВТМ укладена в білковий капсид, що складається з 2130 ідентичних полі-
пептидних субодиниць.
- 4 -
Реплікація РНК вірусу тютюнової мозаїки здійснюється ферментом,
званим 1 РНК-залежної РНК-полімеразою 0, закодованої в геномі
вірусу. Спочатку цей фермент будує комплементарную РНК, а потім по
ній, як на матриці, синтезує безліч вірусних РНК.
Вражаюче, як віруси, які в десятки і навіть сотні разів мен-
ше клітин, вміло і впевнено розпоряджаються клітинним господарством. Для
побудови собі подібних вони використовують клітинні матеріали та енер-
гію. Розмножуючись, вони виснажують клітинні ресурси і глибоко, часто
необоротно, порушують обмін речовин, що в кінцевому рахунку є
причиною загибелі клітин.
1.3 _Болезнетворние властивості вірусів.
Діапазон патологічних процесів, що викликаються вірусами, дуже ши-
рок (таб.). Тут і так звані генералізовані інфекції
(Грип, кір, сказ, свинка, віспа й ін), і місцеві поразки
шкіри і слизових оболонок (герпес, бородавки), і хвороби окремих
органів і тканин (міокардити, гепатити, лейкози), і, нарешті, злока-
зняні освіти (рак, саркома у тварин). Поширеними
захворюваннями залишаються грип і гострі респіраторні захворювання,
кір, вірусний гепатит, тропічні лихоманки, герпес і інші ви-
Русні хвороби. У природі існує мало чисто людських виру-
сов, усі вони близькі й аналогічні відповідним вірусам тварин.
Яка ймовірність зустрічі з вірусами? З збудниками грипу, ко-
ри, свинки, герпеса, цитомегалії, гастроентериту і різних ГРЗ
контакти практично неминучі (90-100%); з вірусами зухвалими ге-
патітом, краснуху, сказ, везикулярний стоматит, поліомієліт, міо-
кардити, зустрічей можна уникнути. Так чи інакше, але людина на протя-
жении усього життя піддається небезпеки заразитися і захворіти ка-
кой-небудь вірусною інфекцією, хоча існує певна вікова
чутливість до вірусів.
Ще не народженому плоду людини загрожують два вірусу - краснухи і
цитомегалії, що передаються внутріутробно і дуже небезпечні. Ново-
народжені і немовлята ще більш уразливі: їм загрожують віруси
герпесу 1-го і 2-го типу і вірус гепатиту. Також підстерігають їх но-
ші небезпеки - грип, різні ГРЗ, поліомієліт, гострі гастроен-
терито.
Таблиця
┌ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ┬ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ┬ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ┐
│ Основні сімейства, │ Імовірність │ Хвороби, що викликаються вірусами │
│ пологи вірусів, │ зустрічі з │ │
│ окремі віруси │ вірусами (%) │ │
└ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ┴ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ┴ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ┘
2ДНК - містять віруси
2Семейство вірусів 0 │ невідомо │ віспа людини і тварин
2оспи 0 │ │
2Семейство вірусів 0 │ 90-100 │
2герпеса 0 │ │
Вірус герпесу │ 50-70 │ хвороби очей, слизових оболонок,
тип 1 │ │ шкіри: іноді пухлини та енцефаліти
Вірус герпесу │ 10-70 │
тип 2 │ │
Вірус ветрянной │ 100 │ ветрянная віспа
віспи │ │
Цитомегаловірус │ 90 │ цитомегалія
Вірус Епстайна-│ │
Барра │ невідомо │ опухали гортані
Гепадновіруси │ 10-15 │ гепатит В (сироваткової гепатит)
│ │
- 5 -
2Семейство адено-0 │ │
2вірусов 0 │ 90 │ гострі респіраторні захворювання,
│ │ хвороби очей
2Род папілома-0 │ │
2вірусов 0 │ 50 │ бородавки
2Род поліоми-0 │ │
2вірусов 0 │ 10-30 │ енцефалопатії, можливо опухали
2РНК - містять віруси
2Семейство рабдо-0 │ │
2вірусов 0 │ 10-30 │ сказ, везикулярний стоматит
2Семейство корона-0 │ │
2вірусов 0 │ 50-70 │ гострі респіраторні захворювання
2Семейство параміксо-0 │ │
2вірусов 0 │ 100 │ гострі респіраторні захворювання
Вірус паротиту │ 100 │ епідемічний паротит (свинка)
Вірус кору │ 100 │ кір
2Семейство ортоміксо-0 │ │
2вірусов 0 │ 100 │ грип A, B, C
2Семейство Буньян-0 │ │
2вірусов 0 │ невідомо │ енцефаліти, москітні лихоманки
2Семейство ретро-0 │ │
2вірусов 0 │ невідомо │ передбачувані збудники раку
│ │ саркоми, лейкозів
2Семейство рео-0 │ │
2вірусов 0 │ 20-50 │ гострі респіраторні захворювання
2Род ротавірусів 0 │ 100 │ гострі гастроентерити
2Семейство тога-0 │ │
2вірусов 0 │ невідомо │ енцефаліти, геморагічні
│ │ лихоманки
2Род вірусів краснухи 0 │ 85 │
2Семейство пікорна-0 │ │ краснуха
2вірусов 0 │ 40-70 │
Ентеровіруси │ 40 │ поліомієліт
Віруси Коксакі А і B │ 40 │ міокардити
Риновіруси │ 70 │ гострі респіраторні захворювання
Віруси гепатиту А │ 40 │ гепатит А (інфекційний)
│ │
─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ┴ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ┴ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─ ─
Отже, віруси є постійними супутниками людини від народження
аж до глибокої старості. Вважається, що при середній тривалі-
ності життя 70 років близько 7 років людина хворіє на вірусні захв-
ваниями. Підраховано, що в середньому людина щорічно зіштовхується з 2
і більше вірусними інфекціями, а всього за життя віруси до 200 разів
проникають у його організм. На щастя, далеко не всі зустрічі заканчи-
вають хворобами, тому що в процесі еволюції людський організм
навчився успішно справлятися з багатьма вірусами.
1.4 _Полезние віруси.
Існують і корисні віруси. Спочатку були виділені і випробувані ви-
руси - пожирачі бактерій (бактеріофаги). Однак пішли неуда-
чі. Це було пов'язано з тим, що в організмі людини бактеріофаги
діяли на бактерії не так активно, як у пробірці. Крім того,
бактерії дуже швидко пристосовувалися до бактеріофагів і станови-
лись не чутливими до їх дії. Після відкриття антибіотиків
бактеріофаги як ліки відступили на задній план.
Корисними виявилися віруси вражають хребетних тварин і насе-
комих. У 50-х роках 20 століття в Австралії гостро постала проблема з ді-
- 6 -
кими кроликами, які швидше сарани знищували посіви сільськогоспо-
дарських культур і приносили величезний економічний збиток. Для
боротьби з ними використовували вірус міксоматозу. Вірус поліедроза і
гранулеза знищує гусениць і жуків, які поїдають корисні
листя.
1.5 _Леченіе вірусних інфекцій.
Існують три основні способи боротьби з вірусними захворюваннями -
вакцинація, застосування інтерферону і хіміотерапія. Кожен з них
діє по-своєму: вакцини включають систему імунітету, інтерферон
пригнічує розмноження вірусів, проникли всередину клітин, а хіміопре-
Параті вступають з вірусами в єдиноборство і припиняють почавши-
шееся захворювання.
Перший спосіб - 2 вакцинація 0. Суть його зводиться до простої формули
"Бий ворога його ж зброєю". Вірус тут вступає проти вірусу.
У 1796 році англійський лікар Е. Дженнер спробував прищепити віспу ко-
рів (вакцину) здоровим людям, після цієї процедури вони не хворіли
віспою. Тоді від віспи щорічно вмирали мільйони людей, і відкриття
Дженнера було надзвичайно важливим.
У 1885 році французький вчений Л. Пастер винайшов вакцину проти
сказу. Після відкриття вірусів вакцини з убитих чи ослаблених
вірусів стали в промисловому масштабі. При введенні в організм такі
віруси не викликають захворювання, але створюють активний імунітет до дан-
ному вірусу.
Другий спосіб - 2 хіміотерапія 0. На відміну від вакцинації, її кінцевої
метою є не попередження, а лікування. Основні труднощі, з
якою стикаються при розробці хіміотерапії вірусних інфекцій,
полягає в тому, що віруси розмножуються всередині клітин, використовуючи
їх системи, в силу чого будь-який вплив на синтез вірусів призводить
до порушення обміну речовин клітин. У зв'язку з цим більшість препа-
Ратов, що пригнічують розмноження вірусів, паралельно пригнічують життє-
діяльність клітини-господаря. Тому широко відомі антибіотики і
антиметаболіти, що володіють вираженою здатністю пригнічувати розви-
тя вірусів у пробірці, малоефективні в умовах організму.
Третій спосіб - 2 інтерферон 0. На відміну від вакцинації і від хіміопре-
препаратів, інтерферон володіє універсально широким спектром дії
і активний практично проти всіх вірусів, він діє за принципом
стоп-сигналу і пригнічує розмноження вірусів, вже проникли всередину
клітин. Ряд чинників показує, що, якщо інтерферон виробляється
організмом погано, вірусні захворювання протікають важче. Клінічної
пробування інтерферону показали, що він активний при гострих респ-
лового захворюваннях, особливо що викликаються риновірусами, тобто як
саме в тих випадках, коли вакцинація мало перспективна. Застосування
інтерферону виявилося ефективним і при герпетичних ураженнях ко-
жи, очей і слизових оболонок.
- 7 -
2. _Бактеріі.
Бактерії - широко поширена в природі група одноклітинних
мікроорганізмів з примітивною формою клітинної організації.
Інтенсивне вивчення біологічних властивостей бактерій і їх рали в
біосфері почалося в середині 19 ст., коли з'явилися роботи французс-
кого вченого Л. Пастера, німецького вченого Р. Коха та англійської
вченого Д. Лістера.
Більшість бактерій не мають хлорофілу, тобто вони не використовують-
ють сонячну енергію в процесі обміну речовин, а отримують енергію в
результаті хімічних перетворень неорганічних або органічних
сполук, наявних у місці їх існування. Бактерії широко розпрощався-
поранені в природі: їх знаходять у грунті, у воді, в рослинах, в орга-
нізме людини і тварин. Вони можуть існувати в самих різних ус-
вах, часто несприятливих для життя інших організмів. Бактерії
відіграють величезну роль у формуванні біосфери, в підтримці життя на
нашої планети, беручи участь у кругообігу енергії і речовин у природі.
Серед бактерій є відносно невелика видів, здатних ви-
зувати хвороби людини, тварин і рослин. Потенційна здатність
ність бактерій викликати інфекційні захворювання називається болез-
нетворностью, або патогенністю. Деякі бактерії є умовно
патогенними, так як їх хвороботворність залежить від низки умов, у
першу чергу від опірності організму, в якому ці бактерії
знаходяться.
2.1 _Строеніе бактерій.
За формою бактерії діляться на три групи (рис. 3): кулясті (кок-
ки), паличкоподібні (бактерії і бацили) і покручені (вібріони, спірит-
ли).
Розміри паличковидних бактерій можуть бути від 1 до 8 мікрометрів
(Мкм) в довжину і від 0,5 до 2 мкм завширшки; середній діаметр кулястих
0,5-1 мкм (1 мкм дорівнює тисячної частки міліметра).
Основні структурні елементи бактеріальної клітини: оболонка, ци-
топлазма, нуклеоїд (рис. 4). Вміст її тіла - протоплазма -
являє собою желеподібний, в'язкий розчин, в якому розчині-
ни різні органічні і неорганічні сполуки та знаходиться
- 8 -
безліч дрібних гранул.
Протоплазма, оточена тонкою еластичною мембраною, утворює про-
топласт. Товщина мембрани 7-10 нанометрів (1 нм дорівнює мільйонній до-
Чи міліметра). Її основний компонент - складні речовини, що складаються
з білків і жирів. Цитоплазматична мембрана виконує функцію мо-
лекулярного "сита": пропускаючи воду і невеликі молекули деяких
жиророзчинних речовин, вона не пропускає інші низькомолекулярні
з'єднання, що підтримує стабільність хімічного складу про-
топлазми і захищає бактеріальну клітину від потрапляння в неї шкідливих
речовин.
Зовні цитоплазматична мембрана оточена клітинною стінкою,
забезпечує сталість фори бактерії. Ця стінка товщі мембрани
(10-25 нм) і значно міцніше її. Вона має еластичні пори діа-
метром 1 нм, через які вільно протікають відносно великі
молекули. Цілісність клітинної стінки забезпечує нормальну жит-
недеятельность бактерії. Її ослаблення або руйнування призводить до
проникненню в бактеріальну клітину води з навколишнього середовища, її
набухання, а потім до розриву цитоплазматичної мембрани і витікання
вмісту протоплазми. Цей процес руйнування бактерії називається
лізисом. Основний компонент стінки - складне з'єднання пептідоглі-
кан, молекули якого пов'язані один з одним за допомогою білкових мос-
тиків і утворюють полімерну структуру.
Крім цитоплазматичної мембрани і клітинної стінки, багато бак-
терії оточені капсулою товщиною 0,2 мкм, що представляє собою відно-
сительно щільний, желатінообразний матеріал, безпосередньо прилипають
гающей до клітинної стінки. Головний хімічний компонент капсули -
полісахарид. Є підстави вважати, що капсула захищає клітину від
дії антибактеріальних агентів, здатних зашкодити її стінку. У
деяких патогенних бактерій (збудників сибірської виразки і чуми)
капсула містить речовини, що захищають бактеріальну клітину від фаго-
цитоза. Отже, капсулу у деяких бактерій можна розгля-
вать як один з факторів, що визначають їх хвороботворність.
На відміну від клітин вищих організмів в бактеріальної клітці від-
сутствуєт диференціюється ядро, відокремлене від цитоплазми ядерною
- 9 -
мембраною. Його функції здійснює знаходиться в протоплазмі нукл-
ОІД, що представляє собою замкнуту в кільце двунитчатую спіраль мо-
молекули дезоксирибонуклеїнової кислоти - ДНК, згорнуту у вигляді клуб-
ка. Функція молекули ДНК бактерій аналогічна функції хромосоми кле-
струм вищих організмів, тобто в ній зосереджена генетична ін-
формація даної бактерії. Ядерна речовина легко виявляється при
електронної мікроскопії ультратонких зрізів бактерій.
У цитоплазмі бактерії перебуває до 10 тисяч рибосом, уявляю-
щих собою дрібні гранули діаметром близько 20 нм, за допомогою яких у
бактеріальної клітці здійснюється синтез білка. У ній містяться
також різні включення (жири, крохмаль, глікоген, сірка) - запас
поживних речовин, що використовуються бактерією.
Багато бактерії здатні активно рухатися за допомогою джгутиків,
своєрідних органів руху. Число джгутиків на поверхні клітини
коливається від 1 до кількох десятків. Здатність бактерій до ак-
тивному руху, ймовірно, допомагає їм швидше поглинати речовини в
рідкому середовищі проживання. Є докази, що багато бактерії дви-
гаются в бік тих ділянок середовища, де є найбільш сприятливих
ятние умови для їх існування, і віддаляються від ділянок, в кото-
яких знаходяться речовини, що шкідливо діють на них. Рухливі бакте-
рії мають потребу в кисні, рухаються до поверхні середовища - місцем
найвищої концентрації розчинного кисню. Можна припустити,
що активний рух допомагає патогенним бактеріям проникати через
в'язкі, слизові секрети, епітеліальні бар'єри і поширюватися
в рідинах і тканинах організму.
2.2 _Розмноження бактерій.
Більшість бактерій розмножуються шляхом поділу, якому перед-
простує ріст бактерії, тобто збільшення маси її клітини. Зазвичай
паличкоподібні бактерії в довжину збільшуються в двоє, і після досяг-
вання ними певного розміру посередині клітини виникає попереч-
ва перегородка, що складається з цитоплазматичної мембрани і клітинних-
ної стінки. Такий спосіб розподілу називається поперечним. Утворили-
еся дочірні клітини за своїми властивостями повністю подібні материнської
клітці, з якої вони виникли.
Для того щоб бактерії могли зростати і розмножаться, середовище їх оббита-
ня повинна містити необхідні джерела вуглецю, азоту, енергії,
певної сольовий набір, мати оптимальну температуру. Для біль-
шинства патогенних бактерій вона дорівнює 37 5о 0.
У лабораторних умовах для вирощування бактерій використовують ис-
штучні субстрати, так звані поживні середовища. Швидкість
розмноження бактерій в цих середовищах дуже велика. Приблизно кожні 20
хвилин бактерія ділиться, даючи дві дочірні клітини. Отже, з
однієї клітини, яка культивується в хорошій живильному середовищі, через 10
годин утворюється 1 млд. нащадків. Якби процес розмноження в пі-
вальної середовищі не був обмежений, то через 24 години число нащадків
однієї бактерії дорівнювало 10 521 0 клітин, а їх маса становила б при-
мірно 4000 тонн. Насправді ж у живильному середовищі висока
швидкість поділу клітин спостерігається лише невеликий період часу з
моменту внесення до неї бактерії. Це відбувається тому, що дуже
швидко виснажуються поживні речовини середовища і в ній накопичуються
продукти обміну, несприятливо діють на бактерії. Швидкість
розмноження патогенних бактерій в організмі значно менше, ніж
в штучному живильному середовищі.
2.3 _Фізіологія бактерій.
За хімічним складом бактерії не відрізняються від клітин інших ор-
ганизмов. Бактеріальна клітина містить 70-85% води. Близько 90% сухо-
го залишку складають високомолекулярні з'єднання: нуклеїнові
- 10 -
кислоти (10%), білки (40%), полісахариди (15%), пептидогликан (10%)
і ліпіди (15%), решта 10% припадають на моносахара, амінокісло-
ти, азотисті основи, неорганічні солі та інші низкомолеку-
лярні з'єднання. У всіх процесах життєдіяльність бактерій, як
та інших організмів, беруть участь численні ферменти. Одні з них
(Ендоферменти) функціонують тільки усередині клітки, забезпечуючи про-
цес синтезу, дихання тощо. Інші (екзоферментів) виді-
ляють бактеріями в навколишнє середовище. Необхідні бактеріям високо-
молекулярні сполуки синтезуються з невеликих молекул, проник-
ють у клітину через цитоплазматичну. мембрану Білки, полісахарі-
ди, ліпіди можуть бути використані бактерією як джерело живлення
лише після їх розщеплення екзоферментів - до амінокислот, моносаха-
рів та ін
Для нормальної життєдіяльності бактерія повинна бути забезпечена
джерелами вуглецю і азоту. Одні види бактерій (афтотрофи) викорис-
товують неорганічний вуглець, інші (гетеротрофи), до числа яких
входять і патогенні бактерії, використовують органічні сполуки.
Гетеротрофні бактерії в свою чергу поділяються на сапрофітів, пі-
танучих органічними сполуками зовнішнього середовища, і паразитів, жи-
вущіх за рахунок іншого організму.
Різні бактерії неоднаково ставляться до наявності або відсутності
вільного кисню. За цією ознакою вони поділяються на три групи:
аероби, анаероби і факультативні анаероби. Суворі аероби, наприклад
синьогнійна паличка, можуть розвиватися лише за наявності вільного
кисню. Анаероби, наприклад збудники газової гангрени, Столбний-
ка, розвиваються без доступу вільного кисню, присутність кото-
рого пригнічує їх життєдіяльність. Нарешті, факультативні анаеро-
б, наприклад збудники кишкових інфекцій, розвиваються як в кисло-
рідний, так і в безкисневому середовищі.
Аеробних або анаеробних бактерій обумовлюється способом по-
жання ними енергії, необхідної для забезпечення процесів життєдіяльності
ності. Деякі бактерії (фотосинтезуючі) здатні, подібно
рослинам, використовувати безпосередньо енергію сонячного світла.
решта (хемосинтезирующие) отримують енергію в ході різних хі-
мічних реакцій. Існують бактерії (хемоафтотрофи), що окислюють
неорганічні речовини (аміак, сполуки сірки та заліза та ін.) Але
для більшості бактерій джерелом енергії служать перетворення орга-
чних сполук: вуглеводів, білків, жирів та інших Аероби використовують-
ють реакції біологічного окислення з участю вільного кисню
(Дихання), в результаті яких органічні сполуки окислюються
до вуглекислого газу і води. Анаеробні отримують енергію при розщепів-
лении органічних сполук без участі вільного кисню. Та-
кою процес називається бродінням. При бродінні, крім вуглекислого
газу, утворюються різні сполуки, наприклад спирти, ацетон і ін
У процесі життєдіяльності бактерії утворюють біологічно актив-
ні речовини - ферменти, антибіотики, пігменти, летючі ароматічес-
Електричні з'єднання, токсини та ін
2.4 _Антібактеріальние хіміотерапевтичні агенти.
Хімічні сполуки, що використовуються для дезинфекції, хоча і обла-
дають високої антибактеріальної активності, не можуть через їх ток-
січності застосовуватися в лікувальних цілях. Для цього придатні антибакте-
ріального хіміотерапевтичні засоби. Вони здатні вбивати бакте-
рій чи пригнічувати їх життєдіяльність, не надаючи при певних
дозах токсичного впливу на тканини або організм в цілому, тобто
дію їх має бути винахідливим, спрямованим проти бакте-
рії або іншого мікроорганізму.
Крім хімічних сполук, потужними антибактеріальними засобами
є 1 антибіотики 0 - хіміотерапевтичні препарати природного
- 11 -
походження, що синтезуються мікроорганізмами.
Теоретичні основи хіміотерапії і питання її практичного вико-
користування при лікуванні інфекційних захворювань були розроблені в
початку століття німецьким ученим П. Ерліхом, який відкрив органічні
сполуки миш'яку, активні при лікуванні сифілісу. Однак довгі го-
ди не вдавалося знайти хіміотерапевтичні засоби для лікування для
лікування бактеріальних інфекцій. Подальший розвиток хіміотерапії
пов'язано з відкриттям сульфаніламідів. Застосування сульфаніламіди не
тільки збагатило медицину новими в той час хіміотерапевтічес-
кими засобами, а й викликала до життя новий напрям пошуку анти-
бактеріальних хіміотерапевтичних засобів. Цей напрямок виникло
в результаті вивчення механізму дії сульфаніламідів на бактери-
альную клітку. Було встановлено, що за хімічною структурою сульфа-
ніламід подібний параамінобензойної кислоти - одного з важливих проме-
жного продуктів (метаболітів), що беруть участь у синтезі нуклеїнових
кислот. З-за хімічного подібності сульфаніламіду діє як анти-
метаболіт параамінобензойної кислоти: включаючись замість неї в біохімічних
Мініс процеси, але не замінюючи її, сульфаніламід порушує синтез
нуклеїнових кислот в бактеріальній клітині. Виходячи з цих даних,
було сформульовано положення, що серед антиметаболітів інших біо-
хімічних процесів виявляться лікуючі антибактеріальні засоби.
Однак проблема отримання нових лікарських засобів проти бакте-
цент-інфекцій, принцип дії яких заснований на конкуренції
метаболіту з важливим для клітини метаболітом, виявилося значно
складніше, ніж передбачалося. Це пов'язано з тим, що синтезовані
антиметаболіти подавали обмін речовин не тільки у бактерій, але і в
тканинах організму. Таким чином, проблема звелася до пошуку реакцій
обміну речовин, специфічних для бактерій і відсутніх у клітинах
організму людини або тварини.
Біохімічні реакції, притаманні лише бактеріям, були виявлені в
процесі синтезу клітинної стінки, зокрема при утворенні пеп-
тідоглікана. Деякі антибіотики (пеніцилін, циклосерин) ефек-
тивні як антибактеріальні засоби, впливають на процес фор-
мування клітинної стінки, порушуючи синтез пептидоглікану, що входить
до його складу, що призводить до лізису бактерій. Інші бактерії - тет-
рациклин, левоміцетин, стрептоміцин та інші - здатні порушувати
синтез білків в бактеріальних клітинах. Першим препаратом деле-
пи, що знайшли застосування в клініці, був стрептоміцин. Виявилося, що
він здатний винахідливо об'єднуватися з рибосомами клітин організ-
ма-господаря. У результаті "точність" рибосом бактерії в процесі син-
теза білка порушується, що призводить до "псування" синтезованих білків і
загибелі бактерії. Неоміцин, канаміцин, левоміцетин і еритроміцин так-
ж взаємодіють з рибосомами бактеріальної клітини. Тетрациклін
порушує приєднання інформаційної РНК до рибосом. Лікуючі Дейсі-
твіє згаданих антибіотиків визначається їх специфічністю, тобто
відносно низькою здатністю впливати на ці ж процеси в клітинах
вищих організмів.
2.5 _Устойчівость бактерій до факторів навколишнього середовища.
На життєдіяльність бактерій впливають температура, вологість, уль-
трафіолетовое випромінювання. До низьких температур бактерії стійкі,
деякі виживають навіть при -190 5о 0, а спори за -253 5о 0. До високих тем-
пература бактерії високочутливі. Чи не спороутворюючі бактерії
гинуть при температурі 60-70 5о 0, спороутворюючі - при прогріванні вище
100 5о 0. Різні види бактерій по-різному переносять висушування: одні
(Наприклад гонококи) дуже швидко гинуть, інші в цих же умов-
ях виживають. Так, паличка дизентерії при висушуванні залишається жит-
нездатною 7 діб, дифтерії - 30 діб, черевного тифу - 70 діб,
- 12 -
туберкульозу - 90 діб, спори бацил сибірської виразки - до 10 років.
Бактерії чутливі до ультрафіолетового випромінювання і прямому сол-
нечному світла.
2.6 _Болезнетворность бактерій.
З величезної кількості бактерій, виявлених в природі, лише не-
велика кількість видів є патогенними. Хвороботворність бактерій
визначається їх здатністю долати захисні бар'єри організ-
ма, впроваджуючи в його тканини і виділяти токсичні речовини.
При ряді захворювань (дифтерія, правець та ін) загальний важкий по-
раженіе організму не супроводжується поширенням бактерій-возбу-
уря з місця їх первинного впровадження. Наприклад, при дифтерії
збудник виявляється в носоглотці і трахеї, а ураженими ока-
ни опиняються серцевий м'яз, нерви, надниркові залози. Вивчення причини це-
го явища привело до висновку, що токсин, що виробляється порушив-
телем хвороби, всмоктується в кров і транспортується в різні орга-
ни та тканини. У живильному середовищі або в організмі бактерія в період її
активного зростання виділяється в середовище проживання токсин - екзотоксин.
Крім дифтерійної палички, екзотоксини утворюються збудниками
правця, газової гангрени, одним із збудників дизентерії та ін
Екзотоксини є чутливими до нагрівання білки з
високим молекулярною вагою. Вони дуже отруйні, здатні отруїти бо-
більше 5 мільйонів літрів води.
Дія токсинів як біологічно активних речовин подібно Дейсі-
твию ферментів, і деякі екзотоксини справді є бакте-
ріальний ферментами, а інші можуть взаємодіяти з ферментами
клітин. Нейротоксин, синтезується дизентерійний бактерією, первинно
вражає дрібні судини головного і спинного мозку, що веде до порушення
шенням функцій центральної нервової системи. Холерний екзотоксин викли-
кість підвищену секрецію рідини в тонкій кишці.
Важливе практичне значення має встановлення факту, що під
дією формальдегіду, не впливає на антигенність, екзотоксини
втрачають отруйність. У результаті токсин перетворюється токсоід, який
застосовують для імунізації організму з метою створення в ньому невоспрі-
імчівості до даного токсину.
Ряд бактерій (кишкові палички, більшість збудників дізенте-
рії, гонококи і ін) не синтезують екзотоксини, і отруйну
дію цих бактерій на організм пов'язані з ендотоксинами - складні-
ми сполуками, в молекулу яких входять фосфолипид, полісахарид і
білок.
Фактором хвороботворності деяких бактерій (паличок сибірської
виразки, чуми, коклюшу та ін) виявилася капсула. Руйнування її шляхом
обробками ферментів або іншими сполуками, а також у результаті
відповідних мутацій, що призводять до порушення синтезу капсули,
різко знижує хвороба. Це виражається в тому, що для розвитку смер-
ного захворювання у піддослідної тварини йому необхідно ввести
у багато тисяч разів більше бескапсульних бактерій, ніж бактерій, име-
чих капсулу. Капсула захищає бактерію від фагоцитозу, але механізм
її захисної дії не зовсім ясний. Припускають, що електричними
кий заряд поверхні капсули перешкоджає виникненню фізичного
контакту фагоцита з бактерією.
Крім токсинів і капсули, в деяких бактерій виявлені й інші
фактори, що визначають їх хвороботворність. До їх числа відноситься фер-
мент гіалуронідаза, що продукується гноєтворних стрептококом і розчи-
ряющій основна речовина сполучної тканини - гіалуронову кисло-
ту, що полегшує розповсюдження бактерій у тканинах. Патогенні ста-
філококкі синтезують інший фермент - коагулазу, який, ймовірно,
є одним з факторів хвороботворності цих бактерій. Коагулазо
- 13 -
діє подібно тромбіну викликаючи утворення сітки фібрину навколо
стафілокока перешкоджає таким чином фагоцитозу.
3. _Проблеми СНІДу.
СНІД - синдром набутого імунодефіциту. Існують неяк-
до вірусів імунодефіциту людини: ВІЛ-1, виявлений у людей в
більшості країн світу, і ВІЛ-2, виявлений в Західній Африці.
СНІД викликає вірус, ідентифікований як ВІЛ - вірус иммунодефи-
цита чоло століття.
Історія виникнення СНІДу говорить про те, що сьогоднішня епідеміоло-
мія нова. Можливо і раніше зустрічалися окремі випадки СНІДу. У
початку 80-х лікарі в США, Європі та Африці стали помічати особливу ком-
комбінацію симптомів і перебіг хвороб, раніше не зустрічалися. Це
їх дивувало, тому що: - серйозні захворювання, від яких люди
вмирали, виникали раніше тільки у тих, у яких була ослаблена
імунна система, наприклад у хворих на рак або страждають хроничес-
ким недоїданням; - симптоми зазвичай легко протікаючих захворювань,
таких як герпес або звичайні стоматити і молочниці, набували
дуже серйозний характер, вражали все тіло і часто зустрічалися в
незвичайних комбінаціях; - захворювання вражало раніше здорових, силь-
них і молодих людей.
Фахівці помітили, що на Заході такі прояви зоболеваній
зустрічалися переважно у гомосексуалістів, в Африці - і у чоловік-
чин і у жінок. Потім хвороба виявлялася у тих, кому робили пере-
ливание крові та внутрішньовенні вливання, а також у немовлят, народивши-
шихся у матерів, хворих на СНІД. Це навело на думку, що забо-
левание викликано якимсь вірусом, що циркулюють в крові, а також
передаються статевим шляхом.
Почалися пошуки цього вірусу і був виявлений ВІЛ. ВІЛ був знайдений
у заражених людей у крові, спермі, виділеннях з піхви. Це
білі кров'яні тільця - лімфоцити і макрофаги.
Лімфоцити ВІЛ-1 руйнує, а заражені макрофаги не гинуть,
але стають резервуарами інфекції. Вона починається, коду вірус
прилипає до білка-рецептора, розташованому на поверхні клітин-
мішеней.
Особливості ретровірусів (до цього класу належить ВІЛ) укладаючи-
ється в тому, що їхні гени закодовані в РНК, а не в ДНК, як зазвичай.
Вірусна РНК, потрапляючи у клітину-жертву, з допомогою особливого ферменту
трансформується в ДНК (провірус). Вірусна генетична інформація
у формі двох ланцюжків ДНК, тобто в тій самій, в якій зберігають клітини-
мішені свої гени, включається в їх ДНК. Тепер кожного разу, коли
клітина ділиться, вірусна ДНК буде дублюватися. Так інфек-
ція стає постійною. Але навіть якщо клітина не виробляє вірус-
них частинок, вона завжди залишається банком "сплячих" генів ретровірусів.
Кількість хворих на СНІД стало збільшуватися з 1980 року кожні 8
місяців у два рази в тих країнах, де був вперше виявлений цей
вірус. Хвороба поширилася практично в усі країни світу.
Ранні дослідження говорять про те, що вірус виник в Центральній
Африці, потім перебрався на Гаїті, і через гомосексуалістів був
привезений в США. Ця версія була зафіксована в офіційних доку-
ментів, хоча пізніше було встановлено, що це необгрунтовано. Число
людей, які вперше захворіли на СНІД у Африці, спочатку було перебільшено-
але, оскільки тести на наявність вірусу часто давали хибні результати.
Не встановлено, звідки прийшов ВІЛ. Припускають, що найбільш ранній
випадок появи ВІЛ був зареєстрований в 1969 році в США у маль-
чика, який помер від імунодефіциту. Дослідження його законсервований-
ної крові та тканин показало наявність антитіл до ВІЛ.
- 14 -
3.1 _Зараженіе ВІЧом.
Не так-то просто заразитися ВІЛ. ВІЛ не розноситься по повітрю і
не може проникнути в наш організм крапельним шляхом, як у кров.
Існує чотири основні шляхи передачі ВІЛ:
- При статевому акті з людиною, зараженою ВІЛ;
- При переливанні крові, зараженої ВІЛ;
- Внутрішньоутробно від зараженої матері до дитини;
- За наявності зараженої крові на медичних інструментах, в шпрі-
цах і т.д.
Найбільша кількість ВІЛ знаходиться в крові, спермі і піхвовому
секреті. Від зараженої людини ВІЛ проникає в лейкоцити поки ще
здорової людини. Людина може заразитися ВІЛ тільки в тому слу-
чаї, якщо інфікована кров, сперма і піхвовий секрет попада-
ють безпосередньо в кров або на слизові оболонки здорової че-
ловека. Причому зараження вірусом, що потрапив на шкіру та слизові,
відбудеться тільки в тому випадку, якщо на них є пошкодження (Цара-
Піни, порізи, потертості).
3.2 _ ┌ Клінічні сим 0п ┌ томи СНІДу.
Зараження здорової людини ВІЛ не завжди проявляється клінічної
кими симптомами і, як правило, людина довго відчуває себе прак-
тично здоровим, залишаючись вірусоносієм.
Приблизно через три місяці у людей, заражених ВІЛ, вже можна ла-
бораторно визначити антитіла до вірусу.
Клінічні прояви СНІДу з'являються після зараження через 6
місяців або навіть кілька років. Однак ці симптоми характерні не
тільки для СНІДу, а притаманні багатьом захворюванням: рак, пневмонія,
діарея і т.д.
Після виключення цих захворювань лікар може поставити діагноз
СНІДу, якщо у пацієнта виявляється два і більше основних симптомів і
як мінімум один другорядне.
2Основние клінічні симптоми СНІДу:
- Втрата ваги більш, ніж на 10% від колишнього ваги;
лихоманка, що триває більше місяця;
- Пронос, що триває більше місяця (з перервами чи постійно);
- Сильна стомлюваність і слабість.
2Второстепенние клінічні симптоми:
- Кашель, який триває більше одного місяця;
- Стоматит;
- Виразкові ураження шкіри;
- Оперізувальний лишай;
- Збільшення лімфовузлів однієї чи кількох груп (виключаючи пахо-
ші) протягом трьох місяців.
У кінцевій стадії хвороби імунна система людини остаточно
руйнується. Організм стає сприйнятливим до різних захворю-
гам, які, як правило, мають летальний ісход.К них відносяться
наступні захворювання:
- Легеневі захворювання;
- Інфекційні захворювання головного мозку, що супроводжуються нару-
шениями інтелекту і сильними головними болями;
- Кишкові інфекції, які супроводжуються тривалою діареєю;
- Рак, особливо рак шкіри, який називається саркомою Капоші.
Близько половини людей, у яких діагностовано СНІД, помирає че-
рез два роки після постановки клінічного діагнозу. За даними США,
15% хворих прожили тільки до 5 років.
Через який час людина, заражений ВІЛ, може захворіти на СНІД?
Деякі люди, заражені ВІЛ, можуть взагалі ніколи не захворіти
СНІДом. З 1980 року, коли був виявлений СНІД, ще не встановлено
- 15 -
відсоток людей, у яких розвинулася хвороба за 10 чи 20 років. Можна
відзначити, що кожен рік у 12% людей, заражених ВІЛ, виявляються
лише симптоми зараження, а у 2-9% розвивається СНІД. Люди, заражений-
ні ВІЛ, хворіють на СНІД в середньому через 8 років.
3.3 _ ┌ Препарати для боротьби проти СНІДу.
Американські дослідники виявили, що ВІЛ-1 може спів-
рова, якщо пошкоджується його ДНК, включена в геном клітини-
шені. Ушкоджувальними агентами були ультрафіолет, деякі препарати
- Тобто вони можуть розбудити дрімає в організмі інфекцію.
На думку вчених, саме здатність геному ВІЛ проникати в хро-
мосом клітини-господаря робить неможливим створення вакцини з викорис-
зованием повного вірусу. Швидше за все в такій вакцині повинні бути
частини вірусу в певній комбінації, але досвіду створення подібних
препаратів у світі практично немає.
Попри регулярно з'являються повідомлення, що ліки від
СНІДу знайдено, вони, як правило, виявляються мильними бульбашками.
Єдине діюче засіб, що дозволяє підтримувати біль-
них, продовжувати їм життя, це АЗТ (азидотимидин, препарат, створений-
ний як антираковий). Потім японські вчені виявили, що у поєднаннi-
поєднаннi з декстран-сульфатом дію АЗТ посилюється.
Нові препарати для боротьби проти СНІДу розробила південнокорейська
компанія "Сонген індастріз".
На створення препаратів - хімічних компонентів, які отримали кодо-
ші найменування Ес-Кей-Ай 1694, 1695, 1703, 1723, пішло близько 1,3
млн доларів і два роки досліджень фармацевтичної групи під
чолі з доктором Кім Де Гі. Лабораторні випробування показали здатність
ність препаратів уповільнювати розвиток не виліковна поки захворювання
в організмі людини більшою мірою, ніж при застосуванні азідоті-
мідіна - найбільш широко використовуваного засоби проти СНІДу. "Сон-
ген індастріз "вже запатентувала отримані нею хімікати, які
можуть бути використані у виробництві ліків в 20 країнах світу,
включаючи США та Японію, сподіваючись викинути їх на міжнародний ринок до
1998 році. За словами представників компанії, до того, як буде
налагоджений масовий випуск медикаментів, на їх випробуваннях на інфікує-
ванних пацієнтах піде три роки.
У Південній Кореї це вже не перша спроба знайти панацею від "чуми XX
століття ". Торік тутешні фахівці запропонували використовувати
для лікування хворих на СНІД порошок з червоного женьшеню - різновид-
ності "кореня життя", що росте в дикому вигляді в Центральних ра-
йонах Корейського півострова. Вчені Державного інституту
охорони здоров'я Республіки Корея встановили можливість уповільнення
розвитку синдрому імунодефіциту за допомогою комбінованого викорис-
тання цього засобу з азидотимідином.