Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru
or medreferats@usa.net
or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ
ЛЕКЦІЯ № 1
Черевний тиф і паратиф.
Черевний тиф і паратифи називають тіфопаратіфознимі захворюваннями. Тіфопаратіфозние захворювання - це бактеріальні захворювання, як правило, антропонозной природи, викликані бактеріями роду Salmonella з фекально-оральним механізмом передачі, з чітко вираженою циклічністю, лихоманкою, бактеріємією, симптомами загальної інтоксикації і специфічним ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки.
ЕТІОЛОГІЯ: Salmonella typhi, за схемою Кауфмана-Вайта відноситься до серологічної підгрупі D, тому що володіє антигенами: О-антиген (соматичний, термостабільний антиген) 9,12 фракції; Н-антиген (жгутиковий антиген) фракція d (по якому і йде назва підгрупи). Збудники тифу і паратифу нерідко мають ще термолабільних фракцію соматичного антигену, яка позначається як Vi-антиген (антиген вірулентності). Часто використовується визначення антитіл до цього антигену, для вирішення питання є дана людина бактеріоносіїв чи ні. Сальмонела - рухома, грам паличка, яка прекрасно росте на простих середовищах: наприклад, середовище Плоскірєва. Виборчої середовищем для сальмонел є вісмут-сульфіт агар, серед рідких середовищ самої застосовуваної і популярної середовищем, що дозволяє рано диференціювати Salmonella typhi від паратифозної палички - середовище Рапопорт (працювала на кафедрі інфекційних хвороб нашого інституту, потім працювала у бактеріологічній лабораторії лікарні Боткіна). Це середовище містить жовч, переважну зростання інших мікроорганізмів. Кров сіють в цю середу в співвідношенні 1 / 10. S.typhi при зростанні на цьому середовищі дає помутніння, паратифозна паличка дає газ. Можна використовувати менш складну живильне середовище - жовчний бульйон. Оптимальна температура росту сальмонел 37 градусів. Ці мікроби здатні виробляти лікарську стійкість до багатьох препаратів, здатні видозмінюватися (переходити в L-форми) і таким чином жити десятиліттями в організмі людини, не піддаючись лікуванню. Сальмонели за біохімічною активністю неоднорідні: по відношенню до розщеплення вуглеводів їх ділять на 4 біохімічних типу (позначаються римськими літерами). По відношенню до фагу ці мікроби діляться на 2 типи: группоспецифических і специфічний фаговар. Це необхідно знати, для того щоб бути компетентним у питаннях епідеміології, наприклад, коли треба розібратися хто кого заразив інфекцією і т.д. Вірулентність черевнотифозних і паратифозних мікробів коливається в різних межах: знижується при спорадическом захворюванні і підвищується при епідемічних спалахах. Стійкість у зовнішньому середовищі щодо непогана: наприклад, вони чудово зберігаються при низьких температурах і здатні зберігатися у воді здатні розмножуватися в харчових продуктах, у воді при температурі 18 градусів і вище. Пряме сонячне світло і високі температури згубні для мікроба. Кип'ятіння моментально вбиває мікроб, температуру 60 градусів сальмонели витримують протягом 30 хвилин. Дезінфікуючі засоби у звичайних концентраціях згубні для сальмонел (хлорамін, хлорне вапно тощо)
Епідеміологічні особливості ТІФОПАРАТІФОЗНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ.
Захворюваність в Росії коливається в межах 0.2 - 0.5 на 100 тис. населення, для порівняння дизентерія - 25 на 100 тис. населення. Тобто захворюваність не велика. Актуальність проблеми полягає в тому, що існують хронічні бактеріовиділювач черевного тифу (хто запропонує метод з радикального лікування отримає нобелівську премію).
Специфічні ускладнення, які зустрічаються до цих пір і часто призводять до летальних наслідків (кишкові кровотечі, перфорація виразок дванадцятипалої кишки).
Механізм передачі фекально-оральний
Шляхи передачі:
водний (зараз став зустрічатися набагато рідше)
харчової (особливо часто зустрічається у містах)
контактно-побутовий існує завдяки тому що у бактеріовиделетелей в 1 мл сечі міститься більше 100 млн. мікробних тіл, хоча для зараження достатньо 10. Т.ч. підтримуються несприятливі епідеміологічні умови.
5. Джерело інфекції: носії і хворий.
6. Великі спалахи для нас на щастя не характерні, але зате в Таджикистані, Узбекистані це характерно. В даний час ситуація змінилася так, що черевного тифу стало зустрічатися трохи менше в питомій співвідношенні в порівнянні з паратифами.
7. Сезонність, як і при всіх кишкових інфекціях літньо-весняний - тому що легше реалізується фекально-оральний шлях передачі: більше вживається рідини що веде до зниження кислотності шлункового соку в результаті легше проникнення мікроба.
8. Сприйнятливість приблизно 50%.
Основна група, найбільш вражає це молодий вік і діти. Імунітет стійкий і тривалий (але у тих, хто лікувався антибіотиками можливе повторне захворювання.
Механізм передачі - це шлях руху патогенного початку від джерела до чутливого організму. У схематичне ланцюжку т.ч. виходить 3 ланки: джерело інфекції, шляхи та фактори передачі і сприйнятливий організм. Тому з метою профілактики треба діяти на всі три ланки:
1. джерело інфекції (ізоляція і навчання людини як себе вести)
2. шляхи і чинники передачі (належний санітарно-гігієнічний режим у квартирі, відділенні і т.д.)
3. сприйнятливий організм: (цим займаються ті, хто посилає контингент в райони з підвищеним ризиком зараження) щеплення від черевного тифу.
ПАТОГЕНЕЗ черевного тифу та паратифів:
Практично патогенез черевного тифу і паратифу ідентичні. Збудник потрапляє через рот. Фази патогенезу:
фаза впровадження включає в себе потрапляння мікроба в рот, де вже можливе впровадження в лімфатичні освіти (тому що сальмонели тропний до лімфатичної системи). У тонзіллярной тканини може бути катаральне запалення, а потім у розпал захворювання може бути виразково-некротична запалення. Далі мікроб потрапляє в шлунок, частково гине і проходить в тонку кишку, де є всі сприятливі умови для розвитку сальмонели (лужне середовище і ін)
фаза лімфангіту і лімфаденіту: мікроби проникають у лімфатичні утворення тонкої кишки (пеєрові бляшки і солітарні фолікули) де розмножуються. На цьому процес може перерватися. Мікроби накопичуються в достатній кількості і лімфогенно потрапляють на наступний бар'єр - в мезентеріальні лімфатичні вузли. Один із симптомів відображає реакцію мезентеріальних вузлів: при перкусії відзначається притуплення в правій здухвинній ділянці. Все це відбувається в інкубаційному періоді (від 10-14 днів до 3 тижнів), клінічних проявів немає. Але вловити це можна, допустимо досліджуючи контактних на циркулюючий антиген даного збудника. У результаті відбувається гіперплазія, утворення гранульом з великими тифозними клітинами в лімфовузлах, а в подальшому і інших органах.
Фаза прориву мікробів в потік крові і бактеріємія. З цього моменту з'являються клінічні ознаки захворювання. Посів крові є раннім абсолютно достовірним методом діагностики хвороби, бо ні в одного носія і хворого іншим захворюванням не буде в крові черевнотифозної або паратифозної мікроба. У крові під дією факторів крові мікроб частково гине і звільняє ендотоксини. Ендотоксінемія клінічно проявляється симптомами інтоксикації, гарячкою, з боку ЦНС спостерігається адинамія, пригніченість, сонливість, при важкому стані розвивається status typhosus. Токсична дія захоплює ауербаховское сплетіння, сонячне сплетіння, що проявляється больовим синдромом, метеоризмом, можуть бути запори (що більш характерно) або діарея. Запори більш характерні, тому що переважає тонус парасимпатичної нервової системи. Ендотоксини впливають на судини приводячи до мікроциркуляторних порушень, перерозподілу крові, діють на міокард (гіпотонія, зміни ЕКГ, тахікардія, міокардит інфекційно-токсичний). Одночасно йде паренхіматозна дифузія - мікроб розноситься в різні тканини: вражається печінка (найчастіше), селезінка, кістковий мозок і шкіра. У цих органах утворюються вторинні вогнища запалення і також утворюються черевнотифозні гранульоми. Особливістю гранульом є наявність великих клітин зі світлим ядром. З цих вогнищ і з місць первинної локалізації періодично мікроби поступають в кров, таким чином, підтримуючи бактериемию, яка може тривати від 2-3 днів до 4 тижнів і більше. У цю фазу відзначається збільшення печінки, селезінки, порушення функції кісткового мозку (характерно своєрідне порушення гемограми) і звичайно на певному етапі, коли захист стає досить потужною починається:
фаза виведення збудника з організму. Починається приблизно з 2 тижня. Мікроб виділяється через нирки, печінку і жовчовивідні шляхи в кишечник, при цьому в деяких випадках можуть розвиватися запальні явища в жовчних шляхах (іноді захворювання може маскуватися під клініку холециститу, холангіту). Далі мікроби знову потрапляючи в кишечник, зустрічаються з лімфоїдними утвореннями, що призводить до алергічної реакції тонкої кишки та феномену Артюса, який має певну послідовність і тяжкість. І буває так, що у хворого абортивна форма, температура через тиждень впала до норми і наступило клінічне одужання, а в кишечнику за рахунок алергічної реакції йдуть важкі зміни і в будь-який момент може бути перфорація виразки. Результатом алергічної реакції є також поява папульозно-розеолезной висипки.
Фаза формування імунітету - фаза виділена штучно. Має значення як клітинний, так і гуморальний імунітет (є провідним), у деяких осіб з-за неповноцінності імунної системи організму клінічне одужання настає, але збудник зберігається (бактеріоносійство, деякі називають це хронічною формою черевнотифозної інфекції, хоча клініки ніякої немає). У хронічних бактеріоносіїв найбільш часта локалізація - клітини кісткового мозку. Такі особи складають 3-6% від хворих. Закономірно при циркуляції токсинів уражається вегетативна нервова система, страждає функція травних залоз, у тому числі підшлункової, тому важлива в лікуванні дієтотерапія. При важкому перебігу може бути ацидоз. Дисбактеріоз кишечника сам по собі може давати ускладнення, погіршує інтоксикацію. Дисбактеріоз дуже часто може відігравати велику роль в результатах захворювання. З одного боку він підтримує патологічний процес, може давати неспецифічну бактеремия і призводити до ускладнень хірургічного характеру, на його тлі може розвинутися виразковий ентерит.
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
на першому тижні в кишечнику спостерігається стадія мозковидного набухання пеєрових бляшок і солітарних фолікулів, аналогічні явища можуть бути в ротоглотці. Також можуть збільшуватися паратрахеальние, трахеальні вузли, підшкірні лімфатичні вузли.
На другому тижні відзначається стадія некрозу. Це дуже небезпечний період, оскільки може бути кишкова кровотеча, якщо некроз глибокий (призводить до арозії судин). Застосовувати треба хімічно і термічно щадну дієту.
На третьому тижні некротичні маси відторгаються і утворюються чисті виразки, може бути перфорація і кровотеча.
На четвертому тижні спостерігається стадія чистих виразок.
На п'ятому тижні йде рубцювання виразок, і практично слідів інфекції не залишається.
Ці процеси не пов'язані з лихоманкою, тому хворих не виписують раніше ніж через 3 тижні після нормалізації температури. У ці терміни може спостерігатися рецидив. Треба чітко розрізняти поняття рецидив і загострення.
Загострення це гострий повернення хвороби, коли симптоми хвороби ще не зникли повністю.
Рецидив - повернення симптомів захворювання, після одужання протягом 3 тижнів.
Паталогоанатомії виявляються дегенеративні і дистрофічні зміни у вегетативній нервовій системі, головному мозку (в лобових долях зокрема). Відомий патологоанатом Давидовський говорив, що хворий на черевний тиф приходить до анатомічного одужання не раніше ніж через 12 тижнів після початку захворювання.
ТИПОВЕ ПРОТЯГОМ
Інкубаційний період складає від 10-14 днів до 3 тижнів. Протягом захворювання виділяють декілька періодів:
1. Початковий період закінчується, коли температура досягає максимуму, триває 4-7 днів. Початок може бути гострим, розвиватися в 2-3 дні або поступовим і врешті-решт, хворий стає млявим, нединамічним. У цьому періоді у хворого характерний зовнішній вигляд: блідість шкіри, при високій температурі, порушення апетиту аж до анорексії. Порушується сон, іноді можуть бути зорові і слухові галюцинації (рідко).
При огляді виявляється брадикардія, підвищена температура, розщеплення пульсової хвилі, гіпотонія. Мова потовщена, обкладений білим нальотом. Іноді спостерігається ангіна Дюге (катаральна ангіна). Може бути сухий кашель, за рахунок подразнення дихальних шляхів запаленими лімфатичними вузлами. До кінця цього періоду збільшується печінка і селезінка, визначається метеоризм, притуплення в правій здухвинній ділянці. У крові: лейкопенія, анеозінфілія, лімфо і моноцитоз. У сечі може бути білок, іноді циліндри (ураження токсичного генезу). У цей період нелегко запідозрити черевний тиф, але є старе правило: якщо хворий лихоманить 4-5 днів і ви не можете з'ясувати причину, то треба думати про черевний тиф чи паратифі - отже, треба зробити посів крові. Часто в цьому періоді ставлять грип тощо
2. Період розпалу (триває 2-3 тижні). Діагноз може бути і повинен бути поставлений клінічно: температура набуває постійний характер, коливання не перевищують 1 градуси в добу. Інтоксикація виражена аж до інфекційно-токсичного шоку, який сьогодні спостерігається рідше, тому що хворі рано починають лікується антибіотиками. Зовнішній вигляд типовий: хворий млявий, нединамічним; з боку шкіри починаючи з 7-8 дня хвороби або трохи раніше з'являється висип з типовою локалізацією: бічні поверхні живота, нижня частина грудної клітки. Елементів небагато, елемент живе 3-5 днів. Поки є бактеріємія, до тих пір можуть з'являтися нові елементи.
Іноді може бути невелике збільшення пахових вузлів. З боку серцево-судинної системи ті ж самі зміни, але більш виражені, а при шоку спостерігається різке падіння артеріального тиску, може бути міокардит. В основному йдуть зміни за типом міокардіодистрофії, що виявляється на ЕКГ. Відносна брадикардія, іноді буває пневмонія змішаного генезу (пневмокок та черевнотифозна паличка). Язик сухий, обкладений коричневим нальотом, може бути некроз мигдалин. Закономірний метеоризм, збільшення печінки та селезінки. Запори типові, але може бути діарея (ентерітний стілець 3-5 разів на день). У крові: лейкопенія, зниження еритроцитів, тромбоцитів (що відображає ураження кісткового мозку).
3. Період зворотного розвитку хвороби і реконвалесценція. Температура падає з великими розмахами, як політично, так і критично, симптоми поступово зникають, ще залишається збільшена печінка, нормалізується стілець. Зникає брадикардія, і змінюється на тахікардію. Може розвинутися рецидив.
ПРИЧИНИ ВИНИКНЕННЯ рецидиви:
збереження збудника в організмі
недостатня імунна реакція
Сприяють виникненню рецидиву:
Нервово-психічна травма
Переохолодження та перегрівання
Виснаження
Гіповітаміноз
Нашарування інтеркурентних захворювань
Неадекватне лікування
У цілому рецидив протікає легше, коротше. Висип з'являється раніше. Патологоанатомічні зміни поновлюються, але проходять трохи швидше. Частота рецидиву 5-30%. У тих, кого не лікували антибіотиками рецидив зустрічається в 11% випадків, кого лікували антибіотиками (левоміцетином і ін) рецидив зустрічається в 26% випадків, якщо при терапії використовували кортикостероїди, то рецидив зустрічається в 30% випадків. Якщо терапію черевного тифу поєднувати з імуномодулюючу терапією, то рецидив зустрічається в 14% випадків. При сучасному типі перебігу спостерігається не постійний тип лихоманки, а хвилеподібний перебіг. Бувають різні типи лихоманок: може бути тільки субфебрилітет, а може бути сепсис. Будь-яка лихоманка повинна бути підозріла на тифи та паратифи.
УСКЛАДНЕННЯ
Шок (за рахунок дії ендотоксину).
Перфорація виразки тонкої кишки (до 8%), не характерні різкі болі в животі: просто поява хворобливості, тахікардії і різкого падіння температури до норми. Необхідно термінове оперативне лікування при будь-якій вазі, так як інше лікування не допоможе. Кишкова кровотеча виявляється: вираженою блідістю тахікардія, зниження артеріального тиску, здуття живота, посилення перистальтики кишечника і може бути темний стілець або стілець з кров'ю.
Пневмонія, вторинний менінгіт
Вторинна менингеальная інфекція.
Гарна ознака в діагностиці черевного тифу це еозинофілія, а також зниження температури.
ОСОБЛИВОСТІ СУЧАСНОГО ПЕРЕБІГУ:
коротше гарячковий період
рідко виникає status typhosus
частіше виникають рецидиви
рідше виникають неспецифічні ускладнення
менша вираженість клінічних симптомів
частіше стерті та абортивні форми
ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ У щеплених
частіше гострий початок, в результаті чого короткий початковий період
більш ніж у половини - легкий перебіг, в 5 разів рідше важкий перебіг
у багатьох гарячковий період не більше 1 тижня
частіше температура носить субфебрильних характер
у периферичній крові: лейкоцитоз, анеозінфілія.
ОСОБЛИВОСТІ паратиф
Паратифів А: інкубаційний період не перевищує 14 днів, майже у 80% хворих на початок гостре. У понад 50% відзначається підвищення температури супроводжується ознобами. У 3 рази частіше ремітуючим температура (розмах більше 1 градуса на добу), рідко виникає status typhosus, рідше ускладнення, частіше рецидиви. Носійство в 13% випадків серед перехворілих. У кожного 4-го проявляється симптомами гастроентериту.
Паратиф В: нагадує легку форму черевного тифу, гострий початок, рідко виникає status typhosus. У кілька разів частіше зустрічаються розлади шлунково-кишкового тракту. Гарячковий період не більше 1 тижня. Рідше гепатолієнальний синдром, рідко висип. Рідше рецидиви і ускладнення.
ДІАГНОСТИКА.
1. КЛІНІЧНІ ДАНІ
2. ЛАБОРАТОРНІ ДАНІ: бактеріологічне дослідження сечі, калу, жовчі, реакція Відаля позитивна з 2-го тижня, діагностичний титр 1 / 200, титр також треба оцінювати в динаміці: повинно бути наростання титру антитіл.
ЛІКУВАННЯ
1. дієта 4
2. Режим суворий постільний під час лихоманки, і 10 днів при нормальній температурі (тому що температура нормалізується раніше, ніж зміни в кишечнику).
3. Дезінтоксикаційна терапія: застосовуються розчини глюкози, поліонние розчини і т.д.
4. Етіотропна терапія: при легкій формі необов'язкова, при середній і важкій застосовують левоміцетин (препарат вибору) по 0.5 4 рази на добу на весь період лихоманки і 12 днів нормальної температури. Можна також застосовувати ампіцилін.
Виписка реконвалесцентів не раніше 21 дня нормальної температури, при наявності негативного результату бактеріологічного дослідження сечі (2-х кратне як мінімум), одного аналізу жовчі, і 2-х аналізів калу. Диспансеризація продовжується 3 місяці (у цей термін можливий розвиток рецидиву. У СЕС на облік ставлять на 2 роки.