Ім'я файлу: 7 тема.docx
Розширення: docx
Розмір: 134кб.
Дата: 09.11.2023
скачати
Пов'язані файли:
8 тема.docx

Тема заняття : Віддалені ефекти опромінення на організм людини ( в тому числі дитини).

Стохастичні та нестохастичні ефекти радіації. Вплив малих доз радіації на організм людини ( в тому числі дитини).
Актуальність теми

Віддалені наслідки виникають через 10-20 і більше років після променевого впливу. Минуло більше ніж тридцять п’ять років після аварії на Чорнобильській АЕС. Протягом цього періоду в результаті тривалого спостереження за станом здоров’я осіб, які перенесли гостру променеву хворобу, підтверджено виникнення та розвиток закономірних віддалених наслідків перенесеного радіаційного ураження.

При вивченні даної теми студенти зрозуміють причини та патогенетичні аспекти виникнення віддалених ефектів після перенесеного променевого ураження, отримані знання дозволять кваліфіковано сприймати і оцінювати інформацію відносно зв’язку захворювань з аварією на ЧАЕС.

Актуальним є на сьогодення знання принципів профілактики та лікування віддалених наслідків променевого ураження. Вивчення впливу малих доз іонізуючої радіації на організм людини обумовлено тим, що розвиток ядерної промисловості не виключає можливості виникнення аварій на ядерних підприємствах, особливо на АЕС. Це може призвести як до зовнішнього так і до внутрішнього опромінення значних контингентів населення як у великих, так і у малих дозах, та спричинити різноманітні захворювання.
Теоретично студенти повинні знати:

  • патогенетичні механізми розвитку віддалених ефектів іонізуючого опромінення;

  • групи патологічних процесів, які відносяться до віддалених наслідків променевого ураження ;

  • основні форми склеротичних процесів, як віддалених наслідків;

  • гіпо- та апластичні порушення у віддалений період після опромінення;

  • дисгормональні порушення;

  • генетичні наслідки іонізуючого опромінення;

  • психофізіологічні віддалені наслідки опромінення;

  • принципи профілактики і лікування віддалених наслідків опромінення людини.

  • сучасні уявлення о малих дозах іонізуючого випромінення .

  • методи, за допомогою яких можна зробити припущення о наявності впливу малих доз.

  • теорії та гіпотези впливу малих доз іонізуючого випромінення.

  • дія малих доз на кровотворну систему.

  • дія малих доз на центральну нервову систему.

  • дія малих доз на імунну систему.

  • дія малих доз на репродуктивні органи.

  • дія малих доз на ембріон та плід.


Практично студенти повинні вміти:

  • скласти план обстеження пацієнта для виявлення можливих віддалених ефектів перенесеного опромінення (ситуаційне завдання);

  • призначити план лікування хворому з встановленим діагнозом.

  • Зібрати професійний анамнез у хворого, який знаходився в контакті з малими дозами випромінювання, з метою виявлення радіаційного чинника у соматичній патології.

- виявити ознаки патологічних змін, які можуть з'явитись у наслідок дії малих доз іонізуючого випромінення під час об'єктивного дослідження хворого.

-виявити відповідні ознаки у показниках лабораторних та інструментальних методів досліджень.


До віддалених наслідків належать: скорочення тривалості життя, виникнення додаткових випадків лейкозів, злоякісних пухлин і катаракт кришталика та нефросклерозу. Крім того, це порушення рівноваги у функції ендокринних залоз, зниження плідності, стерильність, порушення ембріонального розвитку.

У період клінічного благополуччя, який триває роки і десятиліття, наявний дисонанс між нормальною картиною периферичної крові й аномаліями в стані кістково-мозкового кровотворення, між клінічною картиною норми скелета і постійних процесів перебудови, новоутворення і проліферації в кістковій тканині та ін. Прихований період перебігу процесів, які сприяють розвитку віддалених ефектів на фоні клінічного здоров’я, обумовлюється досконалістю компенсаторних реакцій. Виснаженням компенсаторних резервів завершується реалізація того чи іншого типу віддалених наслідків. Усі ефекти розвиваються на фоні виразних судинних порушень, насамперед – на фоні істотного скорочення загальної площі судинного русла на 25-50% внаслідок запустіння капілярів, дрібних вен і артеріол, порушень судинної регуляції, ушкодження стінок капілярів, стовщення базальних мембран, звуження навколо капілярних просторів, збільшення кількості сполучних волокон у них, дрібних вен (флебіти, тромбози) й артеріол (плазматичне просочування, склероз стінок та ін.).

По деяким даним (Даренська Н.Г.), у людини на кожен 0,01 Гр. поглиненої дози іонізуючого випромінювання скорочення тривалості життя становить при однократному опроміненні від 1 до 15 діб, при хронічній дії 0,01 доби.

Раннє променеве старіння характеризується певними властивостями:

  1. Гетерохронність – різниця в часі настання виражених проявів старіння різних тканин, органів і систем.

  2. Гетеротопність – неоднаковий прояв процесів старіння в різних органах і структурах одного організму.

  3. Гетерокінетичність – різна швидкість розвитку вікових змін.

  4. Гетеровекторність – різноспрямованість вікових змін, пов’язана з активізацією одних і пригніченням інших життєвих процесів у старіючому організмі.

Променеве старіння на клітинному рівні пояснюється ушкодженням ендотеліальних клітин дрібних кровоносних судин, що у свою чергу призводить до фібр озування артеріол і інтерстиційної кола генної субстанції. У подальшому вони внаслідок утрати паренхіматозних клітин заміщаються фіброзними з утратою функціональної здатності й зі збільшенням схильності до травм, стресу, хвороб.

Скорочення тривалості життя при променевому старінні не обов’язково пов’язане зі збільшенням випадків смерті від специфічних причин, але спричинене передчасністю всіх розладів, які спостерігаються при природному старінні неопроміненої популяції.

Прискорене променеве старіння обумовлене не стільки накопиченням «помилок» у коді молекул ДНК, скільки накопиченням продуктів обміну ( що виникли в результаті дії іонізуючого випромінювання), які утворюють неактивні комплекси з нуклеїновими кислотами і білками, що порушують нормальну функцію клітини та ін. Певну роль у патогенезі раннього радіаційного старіння відіграють так звані радіотоксини – низькомолекулярні біологічно активні речовини, що утворюються в результаті впливу іонізуючого випромінювання. Вони є сильними окисниками і спричинюють перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ).

Під час прискореного променевого старіння змінюються енергетичні процеси в клітині: знижується активність дихальних ферментів, зменшується кількість мітохондрій, порушується функція клітинних мембран. У деяких органах знижується здатність до окиснення жирних кислот, змінюється співвідношення окисного фосфорилювання і гліколізу. Знижується основний обмін. Значно змінюється регулювання функцій органів і систем. При цьому настають не тільки кількісні, а й якісні зрушення діяльності різних органів і систем.

Клінічно всі ці ознаки виявляються у вигляді погіршення рухливості нервових процесів і пам’яті, атрофії і склеротичних процесів в ендокринній, дихальній системі (збільшується частота дихання, знижується ЖЕЛ, виникають дихальні аритмії). Порушується функція кістково-суглобового і м’язового апарату, шлунково-кишкового тракту і видільної системи).

У розвитку прискореного старіння значну роль відіграють активні вільні радикали. Вони належать до сполук, які мають короткий період існування і велику реактивність, зумовлену наявністю непарних електронів. У живих організмах поряд із ферментативним окисненням, яке забезпечує енергетичні і пластичні потреби організму, не ферментативне вільно радикальне окиснення особливо помітно позначається на обміні ліпідів. Воно призводить до ліпідної пер оксидації, яка характеризується своєрідним біохімічним синдромом, що реалізується в організмі низкою порушень, і в першу чергу – ураженням клітинних, субклітинних і ядерних мембран, мітозу, ферментативних систем і накопиченням полімерів. Тому порушення в організмі, пов’язані з вільно радикальним окисненням, стають провідними при такому стані.

Токсичний вплив продуктів вільнорадикального окиснення проявляється як низка біохімічних зрушень, до яких у першу чергу належать інактивація сульфгідрильних груп білків, зміна їхнього агрегатного стану, активація ліпаз, зміни в протоплазмі клітини дисперсності жирів, роз’єднання і пригнічення окисного фосфорилювання. Наслідком зазначених процесів є патологічна зміна, а в деяких випадках і повне руйнування клітинних субстанцій – мітохондрій, активація автолітичних процесів і хромосомні аберації. При цьому відбувається неспецифічне порушення мікроструктури і функціонування плазматичних і субклітинних мембран, внаслідок чого змінюються процеси метаболізму й репродукції клітин.

На рівні цілісного організму, в результаті інтеграції різноманітних відхилень від норми, відбувається переважання дистрофічних явищ і процесів, які їх зумовлюють, над регенерат тивними явищами і процесами.

Дистрофічні процеси і зміни, які супроводжують старіння, тісно пов’язані з захворюваннями серцево-судинної системи, до яких у першу чергу належить атеросклероз. Атеросклероз – найбільш розповсюджене хронічне захворювання артерій еластичного і м’язово-еластичного типу, з формуванням поодиноких і множинних осередків ліпідних, головним чином, холестеринових відкладень, атероматоз них бляшок, у внутрішній оболонці артерій.

Відомо, що в опромінених атеросклеротичні процеси прискорюються. Стадії атеросклероутворення швидше змінюють одна одну.

Перша стадія – нейрометаболічна, яка виражається в загальному або серцево-судинному неврозі, змінах ліпідного обміну, зменшенні продукції глюкокортикоїдів наднирковими залозами, збільшенні активності альдостерону. В цій стадії патологічний процес оборотний.

Друга стадія – органічна, коли крім відкладання холестерину у судинній стінці, відбувається розвиток фіброзу в ній. Стадія перебігає з прихованими та явними клінічними проявами.

Третя стадія – завершення. Характеризується залишковими необоротними змінами з боку ряду органів (головний мозок, серце та ін.).

НЕПУХЛИННІ ВІДДАЛЕНІ ЕФЕКТИ.

Непухлинні віддалені ефекти опромінення представлені трьома групами патологічних процесів:

  • гіпо- та апластичні стани паренхіматозних структур;

  • склеротичні процеси;

  • дисгормональні порушення.

Гіпопластичні стани, як правило, виникають у кровотворній тканині, слизових оболонках шлунково-кишкового тракту, статевих органах. Ця група реакцій виникає при досить високих дозах.

Гіпопластичний стан кровотворення різного ступеня прояву в умовах хронічного впливу радіації може сформуватися в людини при кумуляції доз порядку 1,5 – 4 Гр (тотальний вплив). Гіперхромна анемія в поєднанні з лейкопенічним синдромом того чи іншого ступеня тяжкості з поганою відновлюваністю зустрічалася протягом 7-9 років після вибуху в Хіросімі і Нагасакі у 12-34% осіб, опромінених в діапазоні доз порядку 0,5-5 Гр.

Апластичні і гіпопластичні зміни функціональних структур статевих залоз призводять до тимчасової або постійної стерильності опромінених осіб.

Друга велика група непухлинних форм віддалених наслідків у загальному вигляді визначається терміном «склеротичні процеси», які розвиваються в результаті прямого безпосереднього впливу іонізуючої радіації на паренхіматозні клітини, судини і сполучно-тканинні структури відповідних органів. Для цих ефектів характерна пряма залежність процесу від дози, наявність граничних рівнів радіаційного впливу, швидке і раннє ушкодження судинної сітки відповідних органів, розвиток більш-менш великих осередкових або дифузних розростань сполучної тканини на місці загиблих паренхіматозних клітин, поліморфізм і атипізм відновних процесів із наявністю істотної кількості поліплоїдних клітин.

Склеротичні процеси представлені такими патологічними станами, як нефросклероз, цироз печінки, пневмосклероз, дерматити, променеві катаракти та ін.

Нефросклероз. У нирках після опромінення виявляють атрофію епітелію ниркових канальців, розростання й гіаланове переродження інтерстиційної сполучної тканини, стовщення базальних мембран, замінний фіброз, некробіоз, стовщення інтими і стінок судин, яке призводить до звуження їхніх просвітів, дегенерації, некрозу, атрофії і склерозу. Зміни судин відіграють найбільш значну роль у втраті функції нирок і розвитку нефросклерозу, спричиненого опроміненням. Ушкодження епітелію з прогресивним склерозом і заміщенням його фіброзною тканиною може також у разі високих доз спричинити склероз нирки. Ступінь тяжкості радіаційного ураження нирок залежить від об’єму ураження їхньої тканини.

Цироз печінки. Розвивається у людини при локальному опроміненні дозою 30-55 Гр. і характеризується ушкодженням судинної системи печінки.

Пневмосклероз виникає приблизно в 10% хворих, які піддалися фракціонованому опроміненню грудної клітки з приводу різних захворювань. Склерозуючі процеси прогресують повільно; провідна роль в ґенезі склерозу легенів також належить ушкодженню дрібних артерій.

Хронічні променеві дерматити. Однією зі своєрідних склеротичних форм віддалених наслідків є ураження шкіри за типом хронічних дерматитів, кератодермії, гніздової алопеції. Ці ураження були виявлені через 4-12 років в осіб, які зазнали дії радіаційного фактора ядерного вибуху (5-13 Гр.) у Хіросімі і Нагасакі.

Променева катаракта. Променеву катаракту можна зарахувати до склеротичних форм віддалених наслідків умовно, тому що через відсутність судин кришталика не спостерігається їхнього ушкодження, через ті ж причини немає справжнього склеротичного процесу. Однак при даній патології є характерні для всіх склеротичних форм ушкодження, а саме – специфічне ушкодження клітин капсули з порушенням природного циклу їх диференціювання й загибеллю цих клітин. Катаракта виникає в результаті прямої дії радіації. Лінійна залежність доза-ефект настільки характерна, що катарактогенний ефект радіаційної дії запропонований як біологічний метод дозиметрії.

Ураження нервової системи. Однією зі склеротичних форм віддалених ефектів дії іонізуючого випромінювання є своєрідна зміна центральної нервової системи, яка розвивається в хронічній фазі променевого ураження. При фракціонованому опроміненні виникають комплексні зміни мозкових оболонок, судинної системи і паренхіматозних клітин. Зміни м’якої мозкової оболонки і судин мозку характеризуються розростанням колагенових волокон та їхнім фіброзом. З часом інтенсивність гліальних реакцій прогресує і завершується формуванням гліальнихпроліфератів, які є початковими точками для пухлинного росту. Пізні зміни в нервовій системі розвиваються також у проміжному і довгастому мозку.

Радіотерапевтичне опромінення мозку може призводити до виражених осередкових неврологічних симптомів. Для таких ускладнень характерний повільний розвиток процесу з появою перших ознак патології не раніше 5-6 міс після опромінення, необоротність змін, їхнє прогресування, що є причиною виникнення тяжких дефектів через 1-10 і більше років. При морфологічному дослідженні зазвичай виявляються патологічні порушення і в судинах, і в нервових структурах. Некрози виникають переважно в білій речовині мозку, що, очевидно, пов’язано з особливостями архітектоніки судин у цих зонах (подовжені капіляри і слабкий їх розвиток). У зоні некрозу відзначаються загибель нервових клітин, де мієлінізація провідників, гліальна реакція.

У постраждалих внаслідок чорнобильської катастрофи нервово-психічні порушення етіологічно гетерогенні. Основним патогенним факторомє поєднаний вплив іонізуючого випромінювання і психологічного стресу, зумовленого катастрофою та її наслідками, що збільшуються соціально-економічною кризою в суспільстві. Ці фактори потенціюють один одного і сприяють значному погіршанню нейропсихічного і психосоматичного здоров’я потерпілих.

Астенічна симптоматика і вегетативна дисфункція через 5-6 років після опромінення перетворилися на органічну патологію головного мозку (психоорганічний синдром, порушення особистості, пострадіаційна енцефалопатія).

Захворюваність ліквідаторів 1986-1987 рр. на хвороби нервової системи вдвічі вища, ніж у ліквідаторів 1988-1990 рр., а на психічні порушення – у 5 разів вища. Захворюваність на нервово-психічні порушення ліквідаторів, опромінених дозами вище 0,25 Гр, вища, ніж при дозах менше 0,25 Гр.

Проблема впливу малих доз радіації на організм людини (в тому числі дитини) найбільш складна, найменьше вивчена і досить актуальна в останні роки. Виявлення впливу малих доз майже завжди викликає труднощі. Частково це пояснюється тим, що клінічні прояви і віддалених наслідкив виникають не одразу, а через деякий, інколи тривалий період часу. Але й коли виявлено деякі порушення, потрібно довести, що вони зв'язані з дією радіації, а не з іншою причиною. Прийнято вважати, що при дії малих доз можливі тільки два ефекти: рак і генетичні порушення. Ці ефекти не являються специфічними для радіації, вони можуть викликатись і іншими природними або техногенними факторами - курінням, забрудненням повітря, води і продуктів хімічними речовинами. Опромінення в малих дозах тільки підвищує ризик цих наслідків, які існують і без нього. Тому виявити ефекти дії радіації можна тільки при спостеріганні за великою групою людей при порівнянні з повністю їй еквівалентною (але не опроміненою) групою.

В світі відомо декілька добре організованих таких досліджень з тривалим спостереженням за сотнями тисяч робочих уранових родивищ, лікарями-рентгенологами і пацієнтами, які піддавалися променевій терапії, населенням деяких регіонів, яке потерпіло від наземного випробування ядерної зброї і деяких інших контингентів.

Важливі дані отримані від тривалих, добре продуманих і організованих спостережень за населенням, яке пережило бомбардування Хіросіми і Нагасакі. В СРСР відомо обстеження населення, яке постраждало в результаті Челябінської аварії 50-х років.

Труднощі в дослідженні дії малих доз іонізуючої радіації становить і те, що для вивчення необхідно використовувати дуже радіочутливі тест-системи, які характеризуються чіткою кількісною залежністю біологічного ефекту від величини дози при як можна більш низьких рівнях радіаційної дії. На сьогоднішній день радіобіологи мають у своєму розпорядженні лише єдину таку тест-систему, яка відповідає цим жорстким вимогам. Мова іде про культуру лімфоцитів периферичної крові людини.

Невисокий спонтанний рівень хромосомних аберацій в культурі лімфоцитів, яка виготовлена з периферичної крові клінічно здорових донорів (1-1,5%) і висока радіочутливість хромосом в порівнянні з хромосомами інших видів дозволяє достовірно реєструвати індуковані радіацією структурні пошкодження хромосом при достатньо низьких дозах, порядку декількох сГр.

І ще однією, не менш важливою властивістю культури лімфоцитів, як модельного радіобіологічного об'єкту, є те, що частота і типи викликаних радіацією хромосомних аберацій одинакові при ідентичному опроміненні "іпvivo" і "invitro". Остання властивість лімфоцитів і використовується в даний час при розробці калібровочних кривих з метою біологічної дозиметрії у випадках гострого неконтрольованого опромінення людини.

Сучасні погляди на можливі варіанти залежності ефекту від дози опромінення.

Перераховані вище причини труднощів вивчення дії малих доз іонізуючого випромінювання, дозволяють пояснити чому отримані по сі пори світовою наукою достовірні дані (по результатах як епідеміологічних досліджень, експериментів на тваринах, клінічних спостереженнях т.д.) стосуються відносно великих доз. В зв'язку з цим використовується спосіб лінійної екстраполяції ефектів, які виникають при дії великих доз радіації в малі. При цьому визначається добовий поріг, при якому не виявляються будь-які ефекти, що приносять шкоду організму.

Але існують інші точки зору (гіпотеза лінійної безпорогової залежності). Вважають, що як би не зменьщували дозу, ризик всеодно рахується кінцевим (хоч і малим). Іншими словами, не існує такої порогової дози, нижче якої радіація не шкідлива. Просто при малих дозах додатковий ризик від них настільки малий, що практично не виявляється.

Останнім часом з'явились серйозні узагальненідані про залежність доза-ефект і раковими захворюваннями серед жертв Хіросіми і Нагасакі, які вказують на наявність практичного порогу принаймі для деяких видівцих захворювань.

А по результатах отриманими S.L.Sanders [6] та іншими дослідниками існують переконливі аргументи про наукові невповноваженості екстраполяції в області малих доз результатів з області великих доз. Вони вважають, що чутливість живих систем до дії радіації близьких до природних фонових значеннь різко збільшена, а з подальшим зростанням рівня випромінювання - виходить на насичення і, таким чином, проявляє логарифмічну залежність.


1. Порогова залежність

2. Лінійна безпорогова залежність

3. Логарифмічна залежність.

4. Лінійно-квадратична залежність.В даний час МКРЗ прийняв допущення,

що в області малих доз справедлива залежність доза-ефект, що і при великих дозах. При цьому використовуеться два допущення:

1) пряма пропорційна залежність між дозою і ризиком;

2) відсутність порогу.

Сучасні погляди на зміствизначеннямалих доз іонізуючоговипромінення.

Так в якому діапазоні дозу слід вважати малою?

На жаль, в даний час, немає єдиної думки відносно того, що слід розуміти підтерміном "малі дози"? Різні автори в поняття малі дози нерідко вкладають дози іонізуючого випромінення які різняться між собою в десятки, а інколи і сотні раз. Разом з цим, питання є виключно важливим, оскільки воно визначає стратегію розробки проблеми малих доз.

А.М.Кузін запропонував розділити діапазон доз іонізуючих випромінювань, виходячи із біологічних ефектів, які вони викликають. На його думку, малими слід вважати дози нижчі за 0,1 Гр. Їм властива стимулююча дія опромінення, або явище так званого “пострадіаційного гормезису.” Однак, ця точка зору не є єдиною і загальноприйнятою. Своєрідне визначення малої дози запропонував у свій час А.В.Лебединський. Згіднойого точки зору під малою дозою слід розуміти мінімально ефективну у відношенні будь-якого біологічного процесу. Однак це визначення ідентичне поняттю порогової дози.

Спеціалісти, які працюють в області радіаційної гігієни, вважають, що під малими дозами слід розуміти діапазон доз від природнього фону до гранично допустимих рівнів, оскільки можна думати, що при дії таких доз не будуть виникати будь-які суттєві порушення здоров'я людини. При цьому передбачається, що дія випромінення в цих дозах буде викликати деякі зміни реактивності організму та зсуви зі сторони ряду систем. У військовій радіології малими дозами прийнято рахувати суттєво більш високі, які вираховуються декількома і навіть десятками рад.
Механізми реалізації біологічних ефектів малих доз.

Механізм реалізації біологічних ефектів малих доз радіації може здійснюватись переважно по непрямому шляху. Основними пошкоджуючими агентами в цьому випадку є вільні радикали, які ініціюються випроміненням. Основною мішенню пошкодження є мембранні структури клітини.

Серйозну небезпеку для організму являють поодинокі пошкодження в клітинах, які зберегли життєдіяльність і властивість розмножуватись, але в цей же час набули стійкі нові ознаки. Деякіі з цих клітин часто зберігаються і можуть давати переважно клітини здатні до розмноження, які можуть стати зачатком злоякісної пухлини. Найбільш тяжкі радіаційні пошкодження спостерігаються у стволових клітинах. До них, перш за все, слід віднести клітини кровотворної системи.

Реакціякровотворноїсистеми на опроміннення.

Радіаційне пошкодження кровотворної тканини на опромінення - один із головних видів біологічної дії іонізуючого випромінення. При опроміненні клітинного елементу кровіможуть спостерігатись пошкодження різного ступеня і виду. В залежностівід дози радіації і типу клітин може проходити їх загибель в наслідок глибоких пошкоджень, які проявляються вже через декілька хвилин або годин після опромінення без зв'язку з поділом клітини. Такий тип смерті називається інтерфазною, або безпосередньою смерттю клітини. Інтерфазна смерть клітини характерна для певних популяцій лімфоцитів. В більшостівипадківклітинифункціонують нормально до початкуподілу. В ходіподілупошкодженняпроявляються у виглядіхромосомнихпошкоджень і фрагментації ядра. Це - репродуктивна смерть. В деяких клітинах діляться тільки ядра, що приводить до утворення двоядерних клітин. У інших клітин і ядро, і цитоплазма втрачають властивість до поділу, але вони продовжують рости, утворюються гігантські клітини. Крім того, деякі клітини можуть не мати явних пошкоджень, але їх репродуктивна здатність всеж таки знижена. Такіклітиниможутьматище 2, 3, 4, і більшемітозів, післячогоїх потомство не буде більшездатне до поділу.

Клітини-попередники форменних елементів крові мають потенціал до багатьох поділів, але при опроміненні можлива їх мітотична смерть. В системі клітинного поновлення кісткового мозку існує два окремих компоненти.

Один з них складається з клітин, якіділяться, другий - з клітин, які не ділятся. Незріліклітини, якіділяться, дужерадіочутливі, а більшзрілі, які не діляться -меньшчутливі. Для любоїродоначальної (стовбурової) клітини резервом є клоногенніклітини. Ціклітини в нормідужешвидкореагують на зміни у клітиннійпопуляції в цілому: Загибель активно діючихклітинспонукаєклітини, якізнаходяться в спокої, включитися у процесрозмноження. У першіхвилинипісляопроміненнявиникаєнеспецифічний синдром адаптивнихреакцій. Вінвключає у себе загальмуванняклітинногорозмноження та переключення метаболізму у режим відновлення виникаючих пошкоджень.

Відновлення клітинної популяції зв'язано, таким чином, з розмноженням клітин, які вижили після опромінення. За рахуноквідновленнячастинипопуляціїстовбуровихклітинвиникаєвідновленняїхфізіологічноїнорми.

Загибельокремихклітинвиникає і при незначних дозах опромінення. Лейкемія, яка викликанадієюрадіації, починаєвиявлятись через 2-3 роки післяопромінення і захворюваністьдосягає максимуму через 6-8 років, а потім частота їїпоступовозменшується. Але у містіХіросімі у 1981-1985 р.р. , тобто через 40 роківпісля ядерного вибухувідміченівипадкилейкемії. Як закономірність, лейкеміївиявляютьсятимраніше, чиммолодшийвікопроміненоїлюдини. У молодих частота виникненнялейкеміїшвидкодосягає максимуму, а потімзменьшується. Чим старіші люди, тимпізнішенаступаєлейкемія, при цьому частота виникненнязахворюванняпорівнянозменьшується.

У кінціцьогорозділувідмітимослідуюче: як і клітиникрові, якідозрівають і зріліклітинислизовоїшлунку, кишечкиу, епідермісу, яєчникабільшрезистентні до радіації, так як вони маютьмалийабонульовиймітотичнийпотенціал. Але їхклітини-попередники, як і клітиникістковогомозку, якімаютьздатність до багаторазовогоподілу, більшчутливі до радіації, в тому числі і при діїмалих доз.

Малідозирадіації та репродуктивніоргани.

Репродуктивні органи також відрдзняються підвищеною чутливістю до опромінення. Одноразове опромінення сім'яників у дозі 10 бер приводить до тимчасової стерильності чоловіків, а дози більші за 200 бер можуть привести до стійкої стерильності. Сім'яникі є єдиним винятком з правила в тому плані, що сумарна доза багаторазового опромінення для них більш небезпечна, ніж доза отримана одноразово.

Яєчники менш чутливі до дії радіації , хоча б у дорослих жінок (до стерильності приводить одноразова доза більш 300 бер, а багаторазові – ще більші за цю величину).

Діямалих доз на ембріон та плід.

Радіація викликає порушення розвитку ембріону та плоду. Внаслідок опромінення матері під час вагітності виникають ті ж самі закономірності, як і при дії радіації на клітини кісткового мозку та епітелію слизових оболонок, які швидко діляться. Запліднена яйцеклітина проходить шлях від яєчника до матки протягом 8 діб. Поглинута у цьому періоді досить велика доза діє на зародок згубно. При малих дозах опромінення зародок зберігає здатність до виздоровлення та, в подальшому, до нормального розвитку в більшості випадків. Кропіткі рентгенологічні дослідження довели, що пошкодження зародку в багатьохвипадкахзалежитьвідйоговіку (аж до годин) в якомувінбувопромінений. Пошкодженість плоду зумовлена, ймовірно, кількістюклітин, яківінвжемає на момент опромінення, а також фазою генераційного циклу, у якійціклітини знаходяться. Найвища радіочутливість відмічена у момент безпосередньо післязанурення сперматозоїду в яйцеклітину. В експерименті з гамма-опроміненнямзагибельяйцеклітинвикликалась : у дозі 150 бер у момент зануреннясперматозоїду в яйцеклітину та тільки З0 бер 4-6 годинами пізнішецього моменту. Мабуть у цей момент в заплідненійяйцеклітиніпочинаєтьсяпроцесподвоєння хромосом, щопередуєпершомуподілуяйцеклітини. Другийпікпідвищеннячутливості до радіаціїспівпадає з часом виходузародкуіззародковогоміхурабезпосередньо перед імплантацією. Радіаційнийефект при цьомупідсилюєтьсявідприйомуматір'ю алкоголю, кави, чаю, деякихантібіотиків та солей важкихметалів. Збільшеннячастотихромосомнихдефектіввизначаються при цьомувже при дозах опромінення, що не перевищують 10 бер.

В період органогенезу ( з 9 дня по 6 тижденьжиттяембріонупіслязапліднення) домінуючими типами радіаційнихпошкодженньбуваютьрізнобічнідефектирозвиткуорганів та систем, якіназиваютьтератогенними (по прізвищучудовиськаТераса з грецькоїмифології). Для найбільшхарактернихтератогеннихефектіввідносятьпорушення у формуванні скелету. Різнізміни у розвитку скелету зареєстровані у експериментах на тваринах. Наприклад у білихмишей вони відмічені у першідні (з 7-ї доби) післязапліднення при дозах 5-25 бер.

Дітитакождужечутливі до діїрадіації. Відносноневеликідози при опроміненніхрящовоїтканиниможутьсповільнитиабозовсімзупинитирісткісток, щопризводитьдо аномаліїїхрозвитку. Чим меншевікдитини, тимсильнішепригнічуєтьсярісткісток. Швидшеза все, для такоїдіїрадіації не існує порогового ефекту

Малідози та центральна нервова система.

Мозок плоду дуже чутливий до дії радіації, особливо, коли мати опромінюється між 8 та 15 тижнем вагітності. В цей період плоду формується кора головного мозку і виникає великий ризик того, що може родитись розумово відстала дитина. Таким чином потерпіли З0 дітей, опромінених у періодвнутрішньоутробногорозвиткупід час атомнихбомбордуванньХіросіми та Нагасакі.

Мозок новонародженого теж досить чутливий до дії радіації. При проведенні променевої терапії (рентгенівське опромінення) можуть виникати зміни психічних функцій (зміни особистості, зниження інтелектуально-мнестичної сфери).

Мозок (як і кістки) дорослої людини має здатність витримувати значно більші дози без значних наслідків.

Згадаймо тут, що багато тканин та органів дорослоїл юдини (печінка, нирки, сечовийміхур, скелетнім'язи) відносно малочутливі до дії радіації. Легені значно більш чутливі, а зміни у кровоносних судинах можуть відбуватись вже при відносно невеликих дозах опромінення.

Психофізіологічнінаслідкидіїмалих доз.

Загальнеопромінення в малих дозах може діяти як подразник ЦНС, щопідтвержується реєстрацієй змін біоелектричної активності головного мозку. Ці зміни є первісними по відношенню до судинних та інших порушень, викликаємих опроміненням. Зміни електричної активності головного мозку зберігаються і у віддалений період після впливу іонізуючого випромінювання, щонадаєможливістьвикористанняпараметрівкількісноїелектроенцефалографії як біологічнудозиметрію.
В експерименті, при опроміненні тварин в дозах 0,5-1 Гр у віддалений період виявили чіткі ознаки органічного ураження мозку. Дослідження україньських вчених медичних наслідків Чорнобильської катастрофи також підтвержують концепцію високої радіочутливості ЦНС, враховуючи поліетіологичність нервово-психічних розладів у постраждалих.

Малідози та імунна система.

Реакція біохімічних систем організму значно менша при дії малих доз опромінення. Виняток становить імунна система, яка відноситься до найбільш радіочутливих. У більшості населення, що піддалася дії радіації відзначається зниження іммунітету (зокрема противірусного та протиракового). Це мож нарозглядати, як результат радіоекологічних змін середовища. В більшості випадків має місце сінергічна дія малих доз радіації та інших шкідливих для організмуфакторів, перш за все - хімічних. У практичному плані проблема стоїть у тому, якізміни є наслідкомдіїопромінення, а які - хімічноїприроди, або є наслідком психо-емоціонального фактору.
Контрольні запитання по темі заняття.

  1. Що відноситься до віддалених наслідків іонізуючого опромінення ?

  2. Назвіть сомато-стохастичні ефекти променевого ураження.

  3. Які патогенетичні механізми розвитку віддалених ефектів опромінення ?

  4. Раннє променеве старіння, його характеристики.

  5. Механізм розвитку променевого старіння.

  6. Охарактеризуйте гіпо- і апластичні процеси, як наслідок опромінення.

  7. Дисгормональні порушення, механізм їх розвитку.

  8. Склеротичні процеси в органах и системах як віддалені ефекти променевого впливу.

  9. Віддалені наслідки опромінення нервової системи.

  10. Нейропсихічні і психосоматичні прояви у віддалений період променевого ураження.

  11. Дози, які слідв важати “малими”.

  12. Теорії біологічної дії малих доз.

  13. Методи дослідження впливу малих доз на організм людини.

  14. Механізми реалізації біологічних ефектів малих доз.

  15. Вплив малих доз на кровотворну систему.

  16. Дія малих доз іонізуючого випромінювання на репродуктивні органи, ембріон та плід.

  17. Реакція імунної системи на дію радіації в малих дозах.

  18. Вплив малих доз на нервову систему.

  19. Психологічні наслідки дії малих доз іонізуючого випромінювання.


Література.

  1. Тридцять п’ять років Чорнобильської катастрофи: радіологічні та медичні наслідки, стратегії захисту та відродження : Національна доповідь України. Київ, 2021. 283 с.

  2. Радіо-біофізичні та медико-гігієнічні наслідки Чорнобильської катастрофи: шляхи пізнання та подолання. Практичний посібник для сімейного лікаря / В.Г. Бебешко, Б.С. Прістер, М.І. Омельянець. – Ужгород: ТДВ «Патент», 2017. – 504 с.

  3. Радіаційна медицина: підручник / Д.А. Базика, Г.В. Кулініч, М.І. Пилипенко; за ред. М.І. Пилипенка. – К.: ВСВ «Медицини», 2013. – 232 с.

  4. 25роківЧорнобильськоїкатастрофи. Безпекамайбутнього. НаціональнадоповідьУкраїни. - К.: "КІМ", 2011. - 356 с.

  5. Бебешко В.Г., Коваленко О.М., Білий Д.О. Гострий радіаційний синдром і його наслідки. Тернопіль: ТДМУ, 2006. - 424 с.

  6. Напрєєнко О.К., Логановський К.М., Петрина Н.Ю. Екологічна сихіатрія // Психіатрія / За ред. О.К. Напрєєнка. 2-ге видання. – К.: ВСВ «Медицина», 2011. – С. 362-397.

  7. Влияние низких доз ионизирующей радиации и других факторов окружающей среды на организм. Под ред. М.И. Руднева - К.: Наук. думка, 1994. – 216 с.

  8. Радиационная цитогенетика. Английский словарь-справочник / Э.А. Демина, М.А. Пилинская, Ю.И. Петунин, Д.А. Клюшин; Под.ред. Н.А. Дружины.- К.: Здоров’я , 2009.- 368 с.


Інформаційні ресурси.
http://www.nmu.edu.ua/kaf5-8.php

  1. НовіклінічніпротоколиМіністерстваохорониздоров'яУкраїни в сферідоказовоїмедициниhttp://guidelines.moz.gov.ua/documents

  2. РЕЄСТР медико-технологічнихдокументівзістандартизаціїмедичноїдопомоги (Сучаснідокументиостанніхроківрозроблені на засадах доказовоїмедицини )http://www.dec.gov.ua/mtd/reestr.html

  3. Тридцять п’ять років Чорнобильської катастрофи: радіологічні та медичні наслідки, стратегії захисту та відродження : Національна доповідь України. Київ, 2021. 283 с. https://drive.google.com/file/d/1D33-0e_f8Lv4YWK87JIzeOpxUt8e-lSC/view

  4. Рекомендації що до проведення йодної профілактики у разі радіаційної аварії https://docs.google.com/document/d/1k2KJEqqM-aKIKDCU5n0GT4rBWAJZEDf0Vurm5i0iUfw/edit

  5. В. В. Талько . Медицина радіаційна // Енциклопедія Сучасної України: електронна версія [онлайн] / гол. редкол.: І. М. Дзюба, А. І. Жуковський, М. Г. Железняк та ін.; НАН України, НТШ. Київ: Інститутенциклопедичнихдосліджень НАН України, 2018. URL: https://esu.com.ua/search_articles.php?id=67439 

  6. http://nmuofficial.com

  7. http://nld.by/help.htm

  8. http://learningradiology.com

  9. http://www.radiologyeducation.com

  10. https://www.pubmed.com

  11. https://www.nrcerm.com

скачати

© Усі права захищені
написати до нас