Ситуаційні задачі
1.A Одним із головних впливів на секрецію інсуліну є вплив за допомогою гормонів. Наприклад таких як глюкагону, гастрину, секретину, холецестокініну, кортизолу, глюкагоноподібного поліпептиду та соматостатину, що виробляється дельта-клітинами острівців Лангерганса( пригнічує інсулін). Окрім того, метаболічний спосіб, що включає рівень глюкози в плазмі крові, а також амінокислот(аргініну, лізину,лейцину) та жирних кислот. Також інший механізм, активація симпатичних та парасимпатичних нервових волокон. Наприклад, активація постгангліонарних симпатичних нервових волокон завдяки норадреналіну, що при взаємодії із альфа-адренорецепторами бета-клітин пригнічує секрецію інсуліну.
Б Як приклад, діазоксид є прямим інгібітором секреції інсуліну. Цей засіб збільшує вироблення глюкози печінкою шляхом інгібування вивільнення панкреатичного інсуліну та, можливо, через екстрапанкреатичний ефект, а також зменшує поглинання глюкози клітинами. Щодо стимуляторів секреції, такі як похідні сульфонілсечовини та глініди, збільшують секрецію інсуліну підшлунковою залозою. Секретагоги - це ліки, які стимулюють бета-клітини до секреції інсуліну. Секретагоги включають сульфонілсечовини та глініди.
2. Причина скарг пацієнтки- підвищена крихкість кісток через нестачу в них кальцію. Імовірно у пацієнтки остеопороз, оскільки вона може бути викликана генетичним фактором- у матері ( що вже похилого віку, вказує на відсутність менопаузи ) пацієнтки був перелом шийки стегнової кіски. Окрім того, передумовами виникнення остеопорозу могло стати лікування препаратами кортикостероїдних гормонів внаслідок астми та хронічний гастрит. Рекомендована діагностика: проведення денситометричних досліджень для оцінки мінеральної щільності кістки. Основним методом діагностики остеопорозу є подвійна енергетична рентгенівська абсорбціометрія (DXA) щоб виміряти мінеральну щільність кісток поперекового відділу хребта, де і були спостережені у пацієнтки перші ознаки захворювання. Рекомендоване лікування: препарати для поповнення кальцію у формі карбонату кальцію, Деносумаб, що гальмує утворення, функціонування і виживання остеокластів, зменшуючи таким чином резорбцію кіркового шару кістки і трабекулярної кістки.
3. Ймовірно, попередній діагноз у хлопчика рахіт. На це вказують такі симптоми як відсутність волосся на потилиці, зменшений розмір великого тім’ячка та запала грудина та затримка формування зубів за недостатнього надходження кальцію з їжею. Початковий період рахіту у дітей діагностується найчастіше у віці 2—3 міс і проявляється змінами вегетативної нервової системи. Для виявлення цього діагнозу варто провести пробу Сулковича-метод визначення кальцію в сечовині, базований на взаємодії реагента Сулковича із оксалатом кальцію. Іншим маркером є 25(ОН)D.Він є більш точним індикатором, має довгий період піввиведення, відображує швидкість скупчення як і екзогенного вітаміну, так і ендогенного вітаміну D. Зниження рівня вказує на дефіцит вітаміну D. Препаратом для лікування може стати Кальцикер суспензія за відсутності гіперчутливості до інградієнтів цього препарату. Рекомендується тривала терапія низькими дозами вітаміну Д. Після нормалізації лабораторних показників рекомендовано курс підтримувальної терапії, в результаті якої рівні кальцію та фосфору нормалізуються протягом 6-10 днів, а концентрація паратироїдного гормону досягає нормальних показників за 1-2 місяці.
Задачі С 136
2. Флютіказон впливає на вашу імунну систему, зменшуючи симптоми запальних станів і алергічних реакцій, таких як набряк, почервоніння та свербіж.
Його дія полягає в тому, що флютіказон зв'язує та активує глюкокортикоїдні рецептори, що призводить до активації ліпокортину. Ліпокортин, у свою чергу, пригнічує цитозольну фосфоліпазу А2, яка запускає каскад реакцій, що беруть участь у синтезі медіаторів запалення, таких як простагландини та лейкотрієни.
3. Даний феномен характеризується гіперглікемією, що зумовлене циркадними ритмами, а саме підвищеною секрецією в ранні години контрінсулярних гормонів- глюкагона, кортизолу, соматотропного та тиреотропного гормонів. Внаслідок коливань даних гормонів підвищується рівень синтезу глюкози в печінці, що і веде до різкого підвищення глюкози в плазмі крові. Значні коливання рівня глюкози в крові (від гіперглікемії до норми і навіть гіпоглікемії) можуть підвищити ймовірність розвитку ускладнень, а саме пошкодження кров'яних судин, діабетичну нефропатію і катаракту, кетоацидоз, а також численні ураження периферичних нервових систем.