Ім'я файлу: порушення кислотно-основної рівноваги.docx
Розширення: docx
Розмір: 68кб.
Дата: 27.12.2022
скачати
Розширення: docx
Розмір: 68кб.
Дата: 27.12.2022
скачати
МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ
Харківська медична академія післядипломної освіти
Кафедра інфекційних хвороб
Реферат на тему :
«Порушення водно-електролітного балансу та кислотно-основної рівноваги»
інтерна 2-го року навчання
Верещагіної Маріанни Станіславівни
Куратор -Делікатна Т.О.
Завідувач кафедри Асоян І.М.
Харків 2022
Зміст
1.Водно-електролітний обмін,загальні поняття………………..……………….3
2.Типові форми порушення водного обміну…………………………..………..5
2.1 Гіпогідратація…………………………………………………………...…….5
2.3 Гіпергідратація………………………….…………………………………….6
3.Типові форми порушення електролітного обміну……………………..…….8
3.1Натрій…..………………………………………………………………………8
3.2 Калій…………………………...………………………………………………9
3.3Хлор……………………………………………..…………………………….10
3.4 Кальцій……………………………………………………………….…..…..11
3.5 Фосфор……………………………………………………………….………11
3.6 Магній………………………………………………………………………...13
4.Типові форми порушення кислотно-основного стану………………………14
4.1Метаболічний ацидоз ………………………………………………………..14
4.2Лактат-ацидоз…………………………………………………………...……16
4.3 Кетоацидоз …………………………………………………………………..18
4.4 Респіраторний ацидоз……………………………………………………….19
4.5Метаболічний алкалоз……………………………………………………….21
4.6 Дихальни алкалоз……………………………………………………………23
5. Клініко-діагностичні аспекти типових порушень кислотно-основної рівноваги………………………………………………………………………….25
6.Список використаної літератури……………………………………………29
Водно-електролітний обмін – сукупність процесів всмоктування, розподілу, споживання і виділення води та солей в організмах тварин та людей. Він забезпечує підтримання водного балансу і сталість осмотичного тиску, іонного складу й кислотно-лужного стану внутрішнього середовища організму. Вміст води в організмі дорослої людини становить у середньому 60 % від маси тіла, коливаючись від 45 % у літніх осіб із надмірною масою тіла до 70 % у молодих чоловіків. Залежно від ваги, віку, статі, інтенсивності фізичної роботи, температури тіла, зовнішніх умов (у гарячих цехах, жаркому кліматі) добова потреба людини у воді становить у середньому 30–45 г на кг маси тіла, що відповідає 2,1–3,1 л.
Водний баланс складається з трьох процесів: надходження води в організм із питвом та їжею; утворення води під час обміну речовин (ендогенна вода); виведення води з організму. Кількість споживаної води, що споживається приблизно еквівалентна діурезу, а кількість води, що надходить із їжею, приблизно дорівнює втратам при потовиділенні та зі слизових дихальних шляхів. Позаклітинний сектор уміщує рідину, наявну інтерстиціальному (міжклітинному) просторі, та рідину, яка циркулює в судинному руслі. У регіонарних порожнинах локалізується трансцелюлярна рідина, (цереброспинальна, внутрішньоочна, внутрішньосуглобова, плевральна та ін.). Позаклітинна і внутрішньоклітинна рідина значно відрізняється за складом та концентрацією окремих компонентів, але загальна сумарна концентрація осмотично-активних речовин приблизно однакова. Переміщення води з одного сектору в інший відбувається за невеликих відхилень осмотичного тиску, оскільки більшість розчинених речовин і молекули води легко проходять через епітелій капілярів, відбувається швидке перемішування всіх низькомолекулярних компонентів між плазмою крові та інтерстиціальною рідиною. Приймання, втрата або обмеження споживання води, посилене споживання солі або її дефіцит, зміна інтенсивності метаболізму здатні змінювати обсяг і склад рідин тіла. Відхилення цих параметрів від якогось нормального рівня включає механізми, що коригують порушення водно-сольової рівноваги. Робота системи регуляції обміну води спрямована на підтримання оптимального обʼєму рідини в організмі. Ця система усуває відхилення вмісту рідини і солей в організмі або сприяє зменшення їх вираженості. Її функція тісно повʼязана із системами контролю сольового обміну та осмотичного тиску. Система регуляції водно-електролітного обміну в організмі містить аферентну, центральну та еферентну ланки. Аферентна ланка системи включає чутливі нервові закінчення та нервові волокна в різних органах і тканинах організму (слизова оболонка порожнини рота, шлунка і кишечнику, судинного русла та ін.), а також дистантні рецептори (в основному зорові і слухові). Аферентна пульсація від рецепторів різного типу (осмо-, хемо-, баро-, терморецептори) надходить до нейронів гіпоталамуса в центр спраги. Еферентна ланка системи регуляції водноелектролітного обміну включає нирки, потові залози, кишечник, легені. Ці органи забезпечують виведення або затримку води і солей в організмі. Важливими регуляторами основного механізму зміни обʼєму води в організмі є АДГ, ААС і ПНФ, катехоламіни, простагландини, мінералокортикоїди. Подразнення осморецепторів гіпоталамічної ділянки (підвищення тиску крові більше ніж (280 ± 3) мосм/л Н2О), а також в разі волюморецепторів лівого передсердя (в разі зменшення обʼєму крові) посилює звільнення вазопресину супраоптичним і паравентрикулярними ядрами гіпоталамуса. АДГ посилює реабсорбцію води в канальцях. Ішемія нирок, активація рецепторів артеріоли нирки (в разі зменшення ниркового кровотоку, крововтрати) і натрієвих рецепторів юкстагломерулярного комплексу (за дефіциту натрію) посилюють синтез і вивільнення в кров реніну, сприяють підвищенню його активності як кислого катепсину. Утворений під впливом реніну ангіотензин-II стимулює синтез і збільшує викид залозами альдостерону, який підвищує реабсорбцію в звивистих канальцях натрію. Зменшення обсягу позаклітинної рідини і ангіотензин-II також стимулюють центр спраги в гіпоталамусі. Антидіуретичним і антинатрійуретичним механізмам протистоять діуретичні та натрійуретичні. Основними дійовими факторами цих механізмів є реномедулярні ниркові простагландини та атріопептид. ПНФ виробляється в клітинах передсердь і підвищує діурез та натрійурез, знижує тонус судин та артеріальний тиск. Вміст ПНФ у передсердях і його секреція в крові збільшується під впливом приймання надлишку води й солі, розтягування передсердь, при підвищенні кровʼяного тиску, а також при стимуляції рецепторів вазопресину та α-блокаторів. Названі механізми діють постійно і забезпечують відновлення водно-електролітного гомеостазу в разі крововтрати та зневоднення, надлишку води в організмі, а також за змін осмотичної концентрації позаклітинної рідини. Зміни або порушення водного обміну позначаються як позитивний (накопичення в організмі надлишку води) або негативний (дефіцит в організмі води) баланс. Якщо ефективність системи регуляції водного балансу недостатня, розвиваються різні порушення водного обміну.
ТИПОВІ ФОРМИ ПОРУШЕННЯ ВОДНОГО ОБМІНУ
Порушення водного обміну (дисгідрії) поділяють на гіпо-, дегідратацію (зневоднення), що полягає в зменшенні кількості рідини, і гіпергідратацію (гіпергідрія), що характеризується надлишковим накопиченням рідини в організмі. Також залежно від зміни осмолярність концентрації (співвідношення води та електролітів), гіпогідратацію та гіпергідратацію поділяють на ізоосмолярну, гіпоосмолярну (осмоляльність плазми менше ніж 280 мосм/кг Н2О) і гіперосмолярну (осмоляльність плазми крові більше 300 мосм/ кг Н2О).
2.1 Гіпогідратація (гіпогідрія, зневоднення) – форма порушення водно-електролітного обміну, коли має місце негативний водний баланс, виведення води з організму перевищує її надходження. Крайній ступінь зневоднення називається ексикозом. Синдром зневоднення, що характеризується втратою води та електролітів, розладами кровообігу, ацидозом, порушенням діяльності центральної нервової системи, нирок, шлунково-кишкового тракту та інших органів і систем, може мати місце в разі:
– обмеження або позбавлення організму води в поєднанні з їжею, багатою білками;
– позбавлення організму води і солей при пероральному введенні сірчанокислого магнію як проносного;
– внутрішньовенне введення гіпертонічних розчинів різних цукрів (осмотичний діурез);
– багаторазового відкачування шлункового соку або застосування блювотних засобів (апоморфін);
– внутрішньоперитонеальному діалізу;
– штучного звуження пілоричного відділу шлунка або початкової частини 12-палої кишки з постійним відведенням назовні секрету підшлункової залози та ін.
Зазначені методи призводять до переважної первинної втрати організмом або води, або електролітів (разом із соками шлунково-кишкового тракту) і швидкому розвитку зневоднення, підвищення вʼязкості крові, порушення мікроциркуляції з подальшим порушенням сталості внутрішнього середовища та функції різних органів і систем. Особливе місце в цьому разі порушенню діяльності серцевосудинної системи. Порушення кровообігу супроводжується зниженням артеріального тиску, гіповолемією, що приводять до розладів діяльності ЦНС, дихання, нирок.
Ізоосмолярна гіпогідратація розвивається у випадках еквівалентної втрати води і електролітів. Це відбувається іноді при поліурії, кишковій аутоінтоксикації, а також у перший час після гострої крововтрати. Водночас зменшується обʼєм позаклітинної рідини без зміни її осмолярності.
Гіпоосмолярна гіпогідратація спостерігається в разі втрати організмом великої кількості води та електролітів з переважною втратою солей. Вона розвивається за втрати шлункового та кишкового соків (нестримне блювання, вагітність, профузні проноси), а також у разі посиленого потовиділення. У цьому разі зниження осмотичного тиску в позаклітинному середовищі призводить до переходу води в клітини, внаслідок цього настають їх набряк, гіповолемія, згущення крові, підвищення її вʼязкості. Це призводить до розладу кровообігу. Зневоднення і втрата електролітів нерідко призводять до порушення кислотно-лужного стану. Так, зневоднення в разі шлункового соку, супроводжуючись втратою хлоридів та іонів Н+, призводить до видільного алкалозу. Втрата панкреатичного або кишкового соків, до складу яких входять натрій і гідрокарбонати, навпаки, призводить до екскреторного ацидозу.
Гіперосмолярна гіпогідратація розвивається, якщо втрата води перевищує втрату електролітів (насамперед натрію), у разі гіпервентиляції, профузного потовиділення, втрати слини (піт і слина гіпотонічні щодо крові), а також у разі проносу, блювоті і поліурії, коли відшкодування втрати надходженням води в організм недостатньо. У цьому разі зменшується обсяг позаклітинної рідини, і підвищується її осмотичний тиск. Вода виходить із клітин, настає їх зневоднення, що виявляється болісним відчуттям спраги, незважаючи на те, що води в організмі досить. У цих умовах має місце посилена продукція вазопресину, що обмежує втрату води ренальним і екстраренальним шляхами. Іноді в результаті збільшення секреції альдостерону відбувається затримка натрію і ще більше наростання гіперосмолярності.
2.2Гіпергідратація – форма порушення водноелектролітного обміну, що виникає внаслідок надлишкового надходження води в організм (водне отруєння) або при недостатнього її виведенні, коли має місце позитивний водний баланс. При водному отруєнні збільшується кількість води і знижується осмотичний тиск як поза, так і всередині клітин організм. Водне отруєння виникає, якщо надходження води перевищує здатність нирок до її виділення, наприклад, при деяких ниркових захворюваннях (гідронефроз), а також при станах, що супроводжуються різким зменшенням або припиненням відділення сечі (в хірургічних хворих у післяопераційному періоді, у хворих у стані шоку та ін.). Можливе водне отруєння у хворих на нецукровий діабет, які приймають велику кількість рідини на тлі лікування антидіуретичними гормональними препаратами. Від надмірного надходження води збільшується ОЦК (олігоцитемічна гіперволемія), виникає відносне зменшення вмісту білків та електролітів крові, гемоглобіну, гемоліз еритроцитів і гематурія. Діурез спочатку збільшується, потім починає дещо відставати від кількості води, що надходить в разі гемолізу і гематурії відбувається справжнє зменшення сечовиділення.
Ізоосмолярна гіпергідратація має місце після введення в організм надлишкового обʼєму хлористого натрію (0,9 %), розчинів Рінгера – Локка, Кребса – Рінгера. Гіпергідрія має тимчасовий характер і зазвичай швидко усувається в умовах нормальної роботи системи регуляції водного обміну.
Гіпоосмолярна гіпергідратація як форма порушення водно-електролітного обміну повʼязана з накопиченням води, якщо надходження до організму перевищує екскреторну здатність нирок. У цьому разі знижується осмотичний тиск у позаклітинному середовищі, вода надходить до клітин, відбувається їх набухання, розвивається так зване водне отруєння. Внутрішньоклітинна гіпоосмолярна гіпергідратація супроводжується грубими порушеннями іонного та кислотнолужного стану, мембранних потенціалів клітин. Клінічно у хворих зʼявляються набряки на обличчі, ногах, розвиваються асцит, набряк легенів і мозку. При водному отруєнні спостерігаються нудота, багаторазове блювання, судоми, можливий розвиток коми. Ця патологія в клінічній практиці може мати місце при частих очисних клізмах, після проведення хірургічних операцій, коли функція нирок знижена і настає олігурія.
Гіперосмолярна гіпергідратація може виникнути при одночасному надходженні до організму великої кількості води й електролітів, що спостерігається, наприклад, при вимушеному використанні морської води як питної. Швидке зростання рівня електролітів у позаклітинному просторі призводить до гострої гіперосмії, вода виходить із клітин, настає їх зневоднення. Це Виявляється відчуттям спраги, незважаючи на те, що води в організмі достатньо. Цей тип порушення супроводжується розвитком таких самих симптомів, як і при гіперосмолярній дегідратації.
ТИПОВІ ФОРМИ ПОРУШЕННЯ ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ
Мінеральні речовини організму в основному перебувають в розчиненому стані у вигляді електролітів або в звʼязані з білками. До основних електролітів відносять натрій, калій, хлор, кальцій, фосфор і магній, роль яких у життєдіяльності організму різноманітна й неоднозначна.
3,1Натрій. В організмі дорослої людини міститься 70–100 г натрію. Вміст натрію в плазмі крові – 135–145 ммоль/л. У позаклітинних рідинах міститься близько 40 % усього натрію, в кістках і хрящях – близько 50 %, усередині клітин – менше 10 %. Близько 85 % іонів натрію – у вільній формі і приблизно 15 % утримується білками. Вважається, що натрій в організмі забезпечує створення і підтримання осмотичного тиску рідин, затримку води в організмі; бере участь у процесах усмоктування в кишечнику та реабсорбції в нирках глюкози і амінокислот; бере участь у регуляції КОС організму та активації деяких ферментів. Натрій визначає величину мембранного потенціалу і збудливість клітин, стимулює АТФазну активність клітинних мембран, бере участь у регуляції тонусу судин. Вміст натрію в організмі залежить від його надходження з їжею і регулюється в основному нирками за участі центральної нервової системи через специфічні натріорецептори, що реагують на зміну вмісту натрію в рідинах тіла, а також через осморецептори і волюморецептори, що реагують на зміну осмотичного тиску позаклітинної рідини та обʼєму циркулюючої рідини відповідно. Натрієвий баланс в організмі контролюється також РААС і натрійуретичного фактора. Збільшення затримки натрію нирками здійснює альдостерон, а посилення виведення натрію – натрійуретичним фактором: атріопептид, що виявляє діуретичну, натрійуретичну дію, а також деякі простагландини, що утворюється в головному мозку, та ін. Патологія обміну натрію виявляється у формі гіпер- або гіпонатріємії.
Гіпонатріємія – зменшення вмісту натрію в сироватці крові (нижче ніж 135 ммоль/л). При втраті організмом іонів натрію і зниження його змісту у внутрішньому середовищі організму спостерігається його вихід із клітин, що призводить до розладів діяльності серця, мʼязової тканини. Розвиваються мʼязова адинамія, зниження артеріального тиску, втрата апетиту й підвищена чутливість до водного навантаження. Дефіцит натрію через натрієві рецептори, що локалізуються в гіпоталамусі та нирках, стимулює біосинтез і секрецію альдостерону, затримує натрій в організмі. Порушення обміну натрію в організмі тісно повʼязане з порушенням водної рівноваги. Надмірне надходження води до організму або її затримка в ньому призводить до гіпонатріємії від розведення (відносна гіпонатріємія), негативного балансу натрію. Гіпонатріємія має місце в разі дії підвищеної його втрати із сечею або потім за недостатнього вироблення альдостерону, тривалого застосування сульфаніламідів та їх похідних – салуретиків, що підсилюють виведення натрію нирками при профузних проносах або тривалому блювання. Гіпернатріємія – збільшення вмісту натрію в сироватці крові (більше ніж 145 ммоль/л). Позитивний баланс натрію розвивається за надмірного споживання кухонної солі, гіпернатріємії внаслідок порушення виведення натрію нирками (гломерулонефрит, тривале приймання глюкокортикоїдів); посиленої його реабсорбції в ниркових канальцях за надмірної секреції альдостерону. Надлишок солей натрію в організмі сприяє розвитку запальних процесів, затримки води, а також розвитку набряків та гіпертонії.
3.2Калій. Основним внутрішньоклітинним осмотичноактивним катіоном та одним із найважливіших потенціалотворювальних іонів є калій. Мембранний потенціал спокою створюється завдяки здатності клітини активно з витратою енергії поглинати іони К+ із навколишнього середовища в обмін на іони Na+. У дорослих концентрація калію в плазмі крові становить 3,5–5,0 ммоль/л. 90 % калію міститься всередині клітин у поєднанні з білками, вуглеводами і фосфором. Частина калію міститься в клітинах в іонізованому вигляді та забезпечує мембранний потенціал, менше ніж 10 % калію – позаклітинно. Калій бере участь у ряді життєво важливих фізіологічних процесів: створює й підтримує осмотичний тиск рідин організму (переважно внутрішньоклітинної); бере участь у регуляції КОС організму; є активатором ряду ферментів; регенерує електрохімічний потенціал мембран клітин; відіграє найважливішу роль у діяльності серцево-судинної, мʼязової, нервової систем, у секреторній і моторній функціях травного тракту, екскреторній функції нирок. Регуляція обміну калію в організмі здійснюється центральною нервовою системою за участі ряду гормонів. Важливу роль в обміні калію відіграють альдостерон та інсулін. Розлади метаболізму калію виявляються гіпер- і гіпокаліємією. Порушення обміну калію в організмі тісно повʼязане з порушенням обміну натрію. Надлишок калію підсилює виведення натрію й води з організму, а його недолік спричиняє порушення, подібні до ефекту надлишку натрію. Гіпокаліємія – зниження вмісту калію в сироватці крові менше ніж 3,5 ммоль/л). Негативний баланс калію розвивається за недостатнього його надходження з їжею; хронічних профузних проносів; нестримного блювання; надмірного виведення калію із сечею внаслідок зниження його реабсорбції в канальцях нирок під впливом тривалого лікування глюкокортикоїдами, кортикотропіном; гіперальдостеронізму. Гіпокаліємія може довго компенсовуватися за рахунок переходу калію в кров із клітин. Тривала гіпокаліємія спричиняє зниження вмісту калію в клітинах, мʼязову слабість, зниження моторики шлунка і кишечнику, зниження судинного тонусу, тахікардію. Гіпокаліємія має відносно чіткі прояви на ЕКГ (зниження інтервалу Q-Т, подовження відрізка Q-Т і зубця Т, сплощення зубця Т). Підвищення вмісту калію в організмі має місце за надмірного його надходження з їжею, а також порушення виведення К+ нирками, гіпоальдостеронізму, при пошкодженні і руйнування клітин унаслідок перерозподілу калію з клітин у кров. Гіперкаліємія (вміст калію в сироватці крові більше ніж 5,0 ммоль/л) супроводжується брадикардією, серцевою слабістю, аритміями та ацидозом. Можливе раптове припинення роботи серця в діастолі.
1 2 3 4