Ім'я файлу: СМ.docx
Розширення: docx
Розмір: 39кб.
Дата: 10.08.2022
скачати
Пов'язані файли:
Анкілозуючий спонділоартріт.doc
20121219-092414.doc
Реферат.docx
Історія хвороби гінекологія та акушерство.docx
5 терапія.docx

Задача №148.1

1.Синдром Іценка-Кушинга

2. Синдром гіперальдостеронемії – підвищенний рівень альдостерону,при цьому немає змін в рівні кортизолу. Синдром Іценка-Кушинга підвищення рівня кортизолу,при цьому концентрація АКТГ знижена ,АКТГ незалежний СІК. Синдром резистентності до - ГК синдром часткового порушення толерантності ГК рецептора (генетично зумовлений, рідкісний); підвищена концентрація АКТГ, кортизолу, андрогенів і альдостерону в сироватці крові, але без симптомів гіперкортизолемії, з ознаками гіперальдостеронізму та андрогенізації у жінок

3.Дослідження

1. Основні біохімічні дослідження: гіпокаліємія і гіперкалійурія, гіперглікемія (порушення толерантності до глюкози або цукровий діабет), підвищення концентрації загального холестерину, Х-ЛПНЩ і тригліцеридів, зниження концентрації Х-ЛПВЩ.

2. Загальний аналіз крові: еритроцитоз, лейкоцитоз та тромбоцитоз, підвищення концентрації гемоглобіну, лімфоцитопенія, еозинопенія і моноцитопенія.

3. Гормональні дослідження гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи (межі норми можуть відрізнятися, тому слід перевіряти стандарти лабораторії, у якій робили дослідження):

МРТ гіпофіза, КТ або МРТ наднирників

4.Оцінка лабораторних досліджень:показники крові еритроцитоз, лейкоцитоз та тромбоцитоз, підвищення концентрації гемоглобіну,що характерно при данному захворюванні,підвищення рівня цукру в крові натще,а також холестерину і тригліцеридів,внаслідок ожиріння,підвищення рівня кортизорлу.

Оцінка інструментальних методів дослідження:на МРТ пухлина зліва наднирників,яка може бути причиную гіперкортизолемії,та передувати виникнення синдрому Іценка-Кушинга.

5. Діагноз: АКТГ-незалежний синдром Іцінка-Кушинга

6. Автономна пухлина/пухлини кори наднирників: методом вибору є хірургічне видалення пухлини наднирника після передопераційної підготовки інгібітором стероїдогенезу → призначте кетоконазол 400–800 мг/добу у 3 прийоми (рідко — до 1200 мг/добу) — спочатку досягається біохімічна ремісія, а через ≈3 тижні — клінічне покращення; слід бути обережним, щоб не викликати дефіциту ГК та симптомів загрожуючого адреналового кризу (деякі пухлини виявляють вкрай високу чутливість до інгібіторів синтезу кортизолу). Альтернативне лікування: метірапон — дозування підбирається індивідуально, залежно від вираженості гіперкортизолемії і переносимості ЛЗ, початково 250–750 мг/добу, у пацієнтів з тяжким СІК — навіть 1500 мг/добу (в спеціалізованих центрах); рідше застосовують аміноглютетимід 500–750 мг/добу. Мітотан (зазвичай ≈3 г/добу) використовується при раку надниркових залоз, а етомідат — єдиний ЛЗ для в/в застосування. Застосування кортикостероїдів під час хірургічного втручання — так як при хірургічних втручаннях у пацієнтів з гіпокортицизмом →вище. Першим критерієм ремісії первинного гіперкортицизму після оперативного лікування є концентрація кортизолу вранці <138 нмоль/л (5 мкг/дл) або екскреція вільного кортизолу з сечею <28–56 нмоль/добу (10–12 мкг/добу) протягом 7 днів після селективного видалення пухлини наднирника (у цей період секреція АКТГ знижена внаслідок попередньої гіперкортизолемії). У післяопераційному періоді можуть виникнути симптоми гіпокортицизму, що вимагатимуть тимчасової замісної терапії гідрокортизоном (спочатку зазвичай 30 мг/добу), оскільки, як правило, функція другого наднирника пригнічена; впродовж кількох наступних тижнів слід поступово зменшувати добову дозу гідрокортизону, з метою відмінити ЛЗ. Клінічне покращення через ≈3 тиж., за умови застосування правильно підібраної дози. Впродовж 2 наступних років може бути необхідним призначення гідрокортизону у тяжких стресових ситуаціях (напр., хірургічні операції). У рідкісних ситуаціях не вдається відмінити гідрокортизон.

При субклінічному СІК після видалення пухлини наднирника розвивається вторинний гіпокортицизм залишеного наднирника, внаслідок чого виникає необхідність замісного лікування гідрокортизоном із поступовим зменшенням дози (початкова доза гідрокортизону, зазвичай, становить 20 мг/добу).

7.Прогноз

У випадку довготривалого СІК (незалежно від етіології) можуть виникати судинні ускладнення внаслідок артеріальної гіпертензії. При відсутності лікуванняваного навіть легка форма СІК — підвищує смертність в 4 рази (переважно внаслідок серцево-судинних захворювань та інфекцій) у порівнянні із загальною популяцією. Після ефективного оперативного лікування багато з проявів СІК, в т. ч. артеріальна гіпертензія і цукровий діабет, зникають або регресують протягом 12 міс. Підвищений ризик смерті внаслідок серцево-судинних захворювань зберігається протягом ≈5 років.

Задача №156.1

1.Нефритичнй синдром

2. Сечовий синдром — зміни в аналізах сечі у вигляді протеїнурії (її рівень не перевищує 3,5 г на добу); може супроводжуватись циліндрурією (наявність у сечі циліндрів — білкових зліпків ниркових канальців) та еритроцитурією

Нефритичний синдром — поява протеїнурії, еритроцитурії, циліндрурії та екстраренальних проявів захворювання у вигляді набряків та/чи артеріальної гіпертензії, іноді з порушення азотовидільної функції нирок.

Нефротичний синдром — симптомокомпекс з протеїнурією понад 3,5 г на добу, набряками, ліпідурією, гіперліпопротеїнемією, гіпер-α2-глобулінемією та гіпопротеїнемією з гіпоальбулінемією нижче 25 г/л

Найбільш характерний для данного захворювання некритичний синдром.

3.Дослідження:

Лабораторні методи Аналіз сечі. При аналізі сечі звертають увагу на наявність формених елементів крові, що є специфічним індикатором можливого ушкодження ниркових клубочків.Аналіз крові. Може надати інформацію про функцію клубочків, базуючись на наявності таких метаболітів, як креатинін та сечовина.

Інструментальні методи дослідження - УЗ-діагностику або КТ-сканування,біопсія нирок.

4.Є клінічно зменшення кількості еритроцитів та гемоглобіну,зменшена кількість тромбоцитів та прискорене ШОЕ,Рівень сечовини та креатиніну в нормі.

В загальному аналізі сечі сеча темно рожевого кольору,наявність в аналізах лейкоцитів,еритроцитів,а також бактерії.

На нефробіпсії виявлена проліферація клітин мезанглію,розширення мезенгіального матриксу.

5. Діагноз- Мезангіопроліферативний Гломерулонефрит.

6.Лікування:потрібно лікувати основну причину, а саме IgA-залежній нефропатії для лікування використовують харчові добавки риб'ячого жиру та деякі імуносупресори.

Пацієнти з протеїнурією ≥1,0 г/добу: призначте ІАПФ або БРА на тривалий період, із повільним підвищенням дози в залежності від артеріального тиску, до моменту зниження протеїнурії <1,0 г/добу. Цільове значення артеріального тиску <125/75 мм рт. ст. у випадку протеїнурії ≥1,0 г/добу (130/80 мм рт. ст. при протеїнурії <1,0 г/добу).

Хворим на гломерулонефрит в умовах стаціонару призначається дієта № 7 та постільний режим.  У перспективі рекомендується курортно-санаторне лікування та перебування під спостереженням у нефролога протягом двох років.

7.Профілактика - вчасне лікування стрептодермії та стрептокок-спричинених захворювань горла

Прогноз - Загалом, при своєчасному лікуванні гострого гломерулонефриту прогноз є позитивним, проте гострий гломерулонефрит може викликати такі ускладнення:

  • Серцева недостатність

  • Геморагічний інсульт

  • Гіпертензивна енцефалопатія

  • Ниркова недостатність

При наявності хронічного гломерулонефриту шанси розвитку вищевказаних ускладнень є значно вищими.

Результатом хронічного гломерулонефриту найчастіше буває вторинно зморщена нирка.

Задача №134.1

1.Провідним є катаболічний синдром що викликає порушення роботи серця.

2.Диференційну діагностику я проведу з Неаутоімунним гіпертиреозом

Критерії

Дифузний токсичний зоб

Неаутоімунний гіпертиреоз (вузловий токсичний зоб, одиничний автономний вузол)

анамнез

рецидиви гіпертиреозу; AITD, або інші аутоімунні хвороби в родині чи у самого пацієнта

нетоксичний зоб в анамнезі

симптоми гіпертиреозу

немає диференційно-діагностичних ознак

зобa

ознаки судинного зобуб

вузловий зоб або одиничний вузол

очні симптоми

ознаки офтальмопатії (імунного запального процесу), маніфестна офтальмопатія — у 20–30 %, злоякісний екзофтальм — у 2–3 %

очні симптоми, що виникають внаслідок підвищеного симпатичного тонусу (напр., симптом Грефе) — не заперечують діагноз

претібіальний набряк

у 1–3 %

не спостерігається

лабораторні дослідження функції щитоподібної залози

↓ ТТГ, ↑ FT4 (рідше ↑ FT3),  без диференційних ознак

↑ АТ-рТТГ

у 95 %

відсутні

↑ АТПОв

у 70 %

у 15 % пацієнтів (старшого віку)

УЗД щитоподібної залози

дифузна гіпоехогенність паренхімиб

вогнищеві зміни

сцинтиграфія щитоподібної залози

без виражених вогнищевих змін, часто виявляються дрібні неоднорідні нагромадження маркеру

виявляються ділянки автономної активності і неактивні ділянки

3.Обстеження

1. Лабораторні дослідження:

1) знижений рівень ТТГ у сироватці і підвищений (рідше — нормальний) рівень вільних ГЩЗ (зазвичай, досить визначення FT4; якщо знаходиться у межах норми — слід визначити FT3). При явному гіпертиреозі значне переважання зростання FT3 над зростанням FT4 є несприятливою прогностичною ознакою — відповідь на антитиреоїдне лікування є гіршою. У фазі ремісії результати гормональних досліджень знаходяться у межах норми;

2) підвищення рівня антитіл АТ-рТТГ — підтверджує діагноз (визначте до початку або протягом перших 3 міс. антитиреоїдного лікування), нормалізація свідчить про імунологічну ремісію захворювання;

3) інші лабораторні дослідження — як при гіпертиреозі →розд. 9.2.

2. Візуалізаційні дослідження: УЗД щитоподібної залози — гіпоехогенність паренхіми, щитоподібна залоза найчастіше збільшена; наявність вузлів щитоподібної залози не виключає ДТЗ. КТ очниць (не потребує введення контрастної речовини): оцінка м’яких тканин очниць, їх кісткових стінок (що важливо при плануванні декомпресійної операції) і потовщення зовнішніх м'язів очних яблук. МРТ очниць: оцінка набряку або фіброзу м’язів очного яблука.

4.Виходячи з об’єктивних показників є двосторонній екзофтальм, підвищена активність, подразливість схуднення всі ці симптомами є проявами гіпертиреозу на фоні ДТЗ.

Судячи з клінічних аналізів то всі показнии тиреоїдних гормонів підвищені.

УЗД показує збільшення розмірів щитовидної залози та як наслідок утворення вузла за рахунок гіперехогенності ,що характерно для ДТЗ.

5.Дифузний токсичний зоб

6. Лікування гіпертиреозу


Першою метою є якнайшвидше досягнення еутиреозу і визначення разом з пацієнтом подальшої тактики лікування. Якщо основним методом лікування є фармакотерпія, необхідно намагатися досягти стійкої імунологічної ремісії. Позитивною прогностичною ознакою є нормалізація АТ-рТТГ, а також зменшення об'єму зобу та регресія ознак судинного зобу (знижується стимулюючий вплив антитіл АТ-рТТГ і зникає лімфоцитарна інфільтрація) — непрямі ознаки імунологічної ремісії. Рецидив гіпертиреозу, як правило, є показанням до радикального лікування — радіоактивним йодом або оперативного.

Фармакологічне лікування


Загальні принципи антитиреоїдної терапії →розд. 9.2. Оптимальнаий час тривалість фармакологічного лікування — 18 міс., або, принаймні, 12 міс., якщо метою є досягнення стійкої імунологічної ремісії.

1. Схеми антитиреоїдного лікування ДТЗ

1) класична — тіамазол необхідно приймати до досягнення еутиреозу (≈3–6 тиж.), найчастіше — у дозі 20 мг/добу, потім поступово дозу знижувати до підтримуючої (протягом ≈18 міс.); тільки у випадку алергії на тіамазол, якщо лікування необхідне — пропілтіоурацил; Д — час досягнення еутиреозу, як правило, довший;

2) лікування незмінною дозою тіамазолу — напр., 10 мг/добу, зазвичай у разі, якщо симптоми гіпертиреозу виражені незначно.

2. Прояви неефективності фармакотерапії:

1) відсутність гормональної ремісії — незважаючи на застосування антитиреоїдних препаратів рівні ГЩЗ не нормалізуються або підвищуються при спробі знизити дозу ЛЗ;

2) відсутність початкової імунологічної ремісії — концентрація антитіл АТ-рТТГ зберігається >10 МЕ/л після 6 міс. фармакотерапії (регресія симптомів гіпертиреозу не гарантує досягнення імунологічної ремісії);

3) відсутність стійкої імунологічної ремісії — підвищений рівень антитіл АТ-рТТГ після 12 міс. лікування свідчить про високий ризик рецидиву (75–90 %), незважаючи на еутиреоз;

4) рецидив гіпертиреозу після досягнення гормональної та імунологічної ремісії; якщо період ремісії після закінчення лікування тривав ≥1 року – істинний рецидив.

3. Медикаментозна підготовка до радикального лікування:

1) перед оперативним лікуванням — протягом 4–6 тиж. (принаймні 2 тиж.) — перевага надається тіамазолу з огляду на коротший час досягнення еутиреозу;

2) перед лікуванням 131І — протягом 1–3 міс. — перевага надається тіамазолу через менше пригнічення чутливості щитоподібної залози до іонізуючого випромінювання (необхідно вчасно відмінити

Хірургічне лікування

Безсумнівним показанням до операції є супутній вузол з цитологічними або клінічними ознаками злоякісності (ризик раку щитоподібної залози при ДТЗ аналогічний, як при інших формах вузлового зобу, і становить 2–7 %). Перевага оперативному лікуванню надається у випадку супутньої тяжкої офтальмопатії та у випадку зобу великих розмірів (>80 мл) з симптомами компресії, особливо якщо у його межах виявляються великі вогнища, що не накопичують йод. Об'єм залишених фрагментів щитоподібної залози суттєво корелює з ризиком рецидиву ДТЗ, тому все частіше виконують тотальну або гранично субтотальну тиреоїдектомію, проте з огляду на підвищений ризик розвитку стійких ускладнень це не є загальноприйнятим методом. Неминучим наслідком операції є гіпотиреоз (принаймні субклінічний), що вимагає замісної терапії.

7.Прогноз

Без лікування з часом розвивається спонтанна ремісія, але раніше можуть з'явитися небезпечні для життя ускладнення →розд. 9.2. Фармакологічне лікування усуває симптоми надлишку ГЩЗ і прискорює настання ремісії, але у ≈50 % випадків виникає рецидив захворювання. Концентрація антитіл АТ-рТТГ нормалізується у більшості пацієнтів вже після ≈6 міс. лікування, але це не дає впевненості, що досягнена ремісія буде тривалою. Ризик рецидиву — вищий у чоловіків і у осіб у віці <20-ти р., а також у пацієнтів з великим зобом і високим стартовим співвідношенням FT3/FT4. Гіпотиреоз розвивається завжди після оперативного лікування і дуже часто — після успішного лікування радіоактивним йодом; також може розвинутися при ДТЗ після тривалого фармакологічного лікування.

Задача №132

1. Диспептичний синдром, больовий синдром, запальний синдром, печінкові ознаки.

2. Астеновегетативний синдром: слабкість, втома, головний біль, порушення сну, емоційна неврівноваженість.

Диспептичний синдром: погіршення апетиту, нудота, гіркота та сухість у роті

Запальний синдром: стійке підвищення температури тіла, переважно до субфебрильних цифр

Печінкові ознаки: збільшення розмірів печінки

Всі данні синдроми присутні в даному клінічному випадку.

3. Найефективнішим методом діагностики, поряд із загальноклінічними та епідеміологічними даними, є виявлення в сироватці крові антитіл до вірусу гепатиту А за допомогою імуноферментного (ІФА) або радіоімунного (РІА) аналізу. Можлива діагностика імунохроматографічним методом (швидкий тест) на виявлення антигену вірусу гепатиту А.

4.Виходячи з даних лабораторних обстежень можемо сказати, що рівень глюкози підвищенний, а також виявлена глюкоза в сечі, яка не повинна бути в нормі.Обєктивно бачу ознаки цукрового діабету, а також гепатиту А.

5.Діагноз ремісія гепатиту А з цукровим діабетом 2 типу

6. Лікування діабету 2-го типу зосереджується на зміні способу життя, зниженні серцево-судинних факторів ризику та усталення рівню глюкози у крові. 2008 року, Британська Державна служба охорони здоров'я радила самостійно контролювати рівень глюкози у крові особам, яким вперше діагностували діабет 2-го типу, але користь від особистого контролю для людей, які не користуються багатодозовим інсуліном, сумнівна. Тривалість життя людини можна подовшити шляхом лікування таких серцево-судинних факторів, як гіпертоніявисокийхолестерол та мікроальбумінурія. Поглиблене лікування артеріального тиску (менше, ніж 130/80 мм рт. ст.), на противагу звичайному лікуванню (менше, ніж 140–160/85-100 мм рт. ст.), призводить до невеликого зниження ризику інсульту, але не впливає на загальну загрозу смерті.

Лікування хворих на ВГА — симптоматичне, етіотропного лікування не існує. За наявності нудоти і блювання показані антиеметичні засоби (наприклад метоклопрамід). Необхідно забезпечити адекватну регідратацію (пероральну та/чи парентеральну залежно від тяжкості стану хворого). Важливим є дотримання постільного режиму та уникнення фізичних навантажень (дані щодо доцільності такої практики обмежені). Слід обережно застосовувати ацетамінофен — не більше 4 г/добу. При фульмінантному гепатиті може розглядатися питання про необхідність трансплантації печінки.

7.Прогноз

Особливого лікування не існує, рекомендується режим спокою та вживання ліків проти нудоти або діареї за потреби. Як правило, хворий повністю видужує, а печінка відновлює свої функції.

Ожиріння є найдужчим чинником ризику розвитку діабету, отже підтримка здорової ваги шляхом уникнення надмірного споживання харчової енергії та постійної фізичної активності, безсумнівно, є ключем до профілактики діабету. Однак зв’язок між дієтою та ожирінням залишається суперечливим. Що стосується харчових жирів, то довгострокові дослідження не дали чітких доказів на підтримку гіпотези про те, що дієти з низьким вмістом жирів є більш дієвими для підтримання рівня ваги, ніж дієти з помірним вмістом жирів.
скачати

© Усі права захищені
написати до нас