Ім'я файлу: 2мед_6Агр_16дес_Тема6_реферат1_Закрева Дарья.docx
Розширення: docx
Розмір: 25кб.
Дата: 24.04.2020
скачати
Розширення: docx
Розмір: 25кб.
Дата: 24.04.2020
скачати
ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»
Кафедра патологічної фізіології
Реферат на тему:« Порушення білкового обміну при печінкової недостатності»
Роботу підготувала студентка
2 медичного факультету
3 курсу 6А групи 16 десятка
Закрева Д. М.
Перевірила Трясак Н.С
м. Дніпро
2020р.
Зміст
Печінкова недостатність………………………………………...3ст
Механізми розвитку обструктивної недостатності ….………..5ст
Список використаних джерел………………………..………….7ст
Печінкова недостатність
Недостатністю печінки називають нездатність цього органа забезпечувати сталість внутрішнього середовища організму відповідно до його вимог.
Класифікація.
І. Недостатність печінки може бути:
а) відносною;
б) абсолютною.
Відносна виникає при первинному підвищенні навантаження на печінку, коли вимоги організму щодо підтримання гомеостазу перевищують нормальні функціональні можливості цього органа.
Абсолютна недостатність розвивається при первинному ураженні печінки, внаслідок чого зменшуються її функціональні можливості і вона не здатна забезпечувати сталість внутрішнього середовища не тільки при навантаженні, а й у звичайних умовах. Відносна недостатність печінки згодом може переходити в абсолютну. Послідовність подій у цьому випадку така: підвищення навантаження на печінку —> відносна недостатність печінки —* порушення сталості внутрішнього середовища —* вторинне ураження печінки —> абсолютна печінкова недостатність.
II. Залежно від причин ушкодження гепатоцитів абсолютна недостатність печінки може бути:
а) печінково-клітинною (гепатоцелюлярною);
б) холестатичною;
в) печінково-судинною (гепатоваскулярною).
III. Залежно від кількості функцій, що порушуються при ураженнях печінки, недостатність цього органа може бути:
а) тотальною (зазнають розладів усі види функцій печінки);
б) парціальною (страждає одна або кілька функцій).
IV. За клінічним перебігом недостатність печінки може бути:
-гострою;
- хронічною.
Причини. Печінка є органом, чутливим до дії багатьох зовнішніх і внутрішніх патогенних факторів. До уражень печінки можуть спричинятися:
а) фізичні фактори - іонізуюче випромінювання, механічна травма;
б) хімічні агенти, що мають токсичну (гепатотропну) дію. Вони можуть бути як екзогенного походження (алкоголь, промислові отрути - чотирихлористий вуглець, фосфорорганічні сполуки, хлороформ, миш’як; лікарські препарати - ПАСК- натрій, сульфаніламіди, цитостатики, деякі антибіотики; рослинні отрути - афлатоксин, мускарин, алкалоїди геліотропа), так і ендогенного (продукти розпаду тканин при опіках, некрозах; токсикоз вагітних);
в) інфекційні агенти — віруси (вірусного гепатиту, інфекційного мононуклеозу), збудники туберкульозу, сифілісу, найпростіші (лямблії, амеби), гриби (актиноміцети), гельмінти (ехінокок, аскариди);
г) аліментарні фактори — білкове, вітамінне голодування, дуже жирна їжа;
д) алергічні реакції на введення вакцин, сироваток, харчових продуктів і лікарських препаратів;
е) порушення кровообігу в печінці місцевого (ішемія, венозна гіперемія, тромбоз, емболія)
і загального (при недостатності кровообігу) характеру;
є) ендокринні та обмінні порушення в організмі (цукровий діабет, гіпертиреоз, ожиріння);
ж) пухлини (гепатоцелюлярний рак) та їхні метастази в печінку (рак шлунка, легень, молочної залози, лейкозні проліферати);
з) генетично зумовлені дефекти обміну речовин (спадкові ферментопатії), уроджені вади розвитку печінки.
Порушення білкового обміну
Порушення білкового обміну при патології печінки проявляється розладом таких процесів:
1) синтезу білків (у тому числі білків плазми крові);
2) розщеплення білків (до амінокислот, пуринових і піримідинових основ);
3) дезамінування, трансамінування та декарбоксилування амінокислот;
4) утворення сечовини, сечової кислоти, аміаку, глутаміну (транспортної форми аміаку в крові), креатину — кінцевих продуктів білкового обміну.
Розрізняють такі механізми порушення білкового обміну в печінці:
ушкодження внаслідок патологічного процесу (гепатит, гепатоз, цироз, пухлина, ішемія) печінкових клітин як структурного субстрату анаболізму і катаболізму білків;
порушення генетичної регуляції синтезу білків внаслідок ушкодження структурних генів, рибосом цитоплазми і гранулярної
ендоплазматичної сітки гепатоцитів, дефіциту РНК, що спричинює зміну кількості синтезованих білків, утворення аномальних за своєю структурою білків (наприклад, при амілоїдозі печінки, спадковій афібриногенемії);
дефіцит амінокислот (при білковому голодуванні, порушенні перетравлювання і всмоктування білків у кишках);
дефіцит енергії (в разі гіповітамінозу, особливо дефіциту піридоксину, рибофлавіну; при гіпоксії);
порушення нейрогуморальної регуляції білкового обміну (наприклад, при дефіциті інсуліну, зміні секреції соматотропіну аденогіпофізом).
Наслідком порушення білкового обміну в печінці є:
1) гіпо-протеїнемія;
2) геморагічний;
3) гіпер-γ-глобулінемія;
4) диспротеїнемія;
5) підвищення рівня вільних амінокислот у крові (аміноацидемія) та сечі (аміноацидурія);
6) збільшення в крові залишкового азоту;
7) підвищення вмісту в крові деяких ферментів (у-глутамілтранспептидази, амінотрансфераз та ін.).
Список використаних джерел
Патофізіологія / під ред. М.М. Зайко, Ю.В. Биця, Н.В. Кришталя. - К.: вси «Медицина», 2015
Атаман А.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях: Навчальний посібник. -К.: Вища шк., - 2000. - 608 с.
https://studfile.net/preview/1554423/page:2/