Ім'я файлу: курсова.docx
Розширення: docx
Розмір: 120кб.
Дата: 06.12.2020
скачати


ЗМIСТ


ВСТУП .............................................................................................

3

РОЗДIЛ 1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГIЇ .....

5

    1. Загальнi положення про гематологiю .....................................

5
    1. Симптоматика та дiагностування у гематологiї ......................


6

    1. Профiлактика та лiкування гематологiчних захворювань ......

7

РОЗДIЛ 2.ГРУПИ КРОВI ТА СИСТЕМИ РЕЗУС, ЗАХВОРЮВАННЯ ...........................................................................



9

2.1. Система резус (Rh) i iншi ............................................................


9

2.2. Лабораторна дiагностика вiрусiв ................................................

13

2.3. Ускладнення, що виникають при переливаннi кровi ..................

15

РОЗДIЛ 3. IНФЕКЦIЙНI ХВОРОБИ, ЩО ПЕРЕДАЮТЬСЯ ПРИ ПЕРЕЛИВАННI КРОВI .....................................................................


17

ВИСНОВКИ .........................................................................................

23

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ ............................................

27


ВСТУП

Актуальнiсть теми. В теперiшнiй час в Українi питаннями переливання кровi, її компонентiв, препаратiв та замiнникiв займаються iнститути гематологiї i переливання кровi, обласнi i мiськi станцiї переливання кровi та вiддiлення заготiвлi i переливання кровi при лiкарнях. Науково-дослiднi заклади займаються розробкою i створенням нових препаратiв кровi, стабiлiзаторiв, кровозамiнникiв i iн.

Успiх переливання кровi тiсно пов’язаний з розвитком вчення про групи кровi. Сьогоднi вiдомо, що в еритроцитах кровi знаходяться аглютиногени А i В та аглютинiни a i b в сироватцi кровi. При взаємодiї однойменних аглютиногенiв з аглютинiнами наступає реакцiя аглютинацiї. Кров вважається несумiсною, якщо при змiшуваннi в нiй є однойменнi аглютиногени (АВ) i аглютинiни (ab). В залежностi вiд наявностi в кровi аглютиногенiв i аглютинiнiв розрiзняють чотири групи кровi.

Перша група 0(I)ab – еритроцити не мiстять аглютиногенiв. У сироватцi кровi мiстяться лише обидва аглютинiни (a i b), здатнi аглютинувати еритроцити трьох iнших груп.

Друга група А(II)b – еритроцити мiстять аглютиноген А, що аглютинується сироватками тих груп, в яких є аглютинiн a. У сироватцi є аглютинiн b, який аглютинує еритроцити кровi, що мiстять аглютиноген В.

Третя група В(III)a – еритроцити мiстять аглютиноген В, який аглютинується аглютинiном b. Аглютинiн a сироватки аглютинує еритроцити груп кровi, що мiстять аглютиноген А.

Четверта група АВ(IV)о – еритроцити мiстять аглютиногени АВ i аглютинуються сироватками трьох попереднiх груп кровi. В сироватцi кровi цiєї групи немає аглютинiнiв, тому вона не аглютинує еритроцити iнших груп кровi.

Слiд вiдмiтити, що аглютиноген А має свої рiзновиди, а тому вiдповiдно група кровi II (А) b має пiдгрупи II (А1), II (А2), а група IV (АВ)о – IV (А1В) i IV (А2В).

Групи кровi генетично зумовленi вiдповiдним набором антигенiв, що мiстяться в еритроцитах є постiйними на все життя i не змiнюються з вiком, пiд впливом хвороби або iнших причин.

Мета та завдання дослiдження. Основною метою курсової роботи є дослiдження поняття гематологiя, з’ясування груп кровi, резус фактору та аналiз iнфекцiйних вороб, якi виникають при переливаннi кровi.

Мета сформувала ряд поставлених завдань:

  • розглянути загальнi положення про гематологiю;

  • дослiдити симптоматика та дiагностування у гематологiї

  • профiлактика та лiкування гематологiчних захворювань;

  • розглянути групи кровi та системи резус;

  • дослiдити iнфекцiйнi хвороби, що передаються при переливаннi кровi.

Об’єктом курсової роботиє аналiз виникнення iнфекцiйних хвороб при переливаннi кровi.

Предметом дослiдження є симптоматика iнфекцiйних захворювань, їх форми прояву, iнкубацiйний перiод, реакцiї органiзму людини на збудник iнфекцiї, що утворюються при переливаннi кровi.

Методологiчна основа. При написаннi даного дослiдження були використанi наступнi методи: метод систематизацiї, метод аналiзу, прогностичний метод, дедуктивної логiки.

Значимiсть результатiв вивчення даної проблеми проявляється в пiзнаннi широкого спектру причин виникнення iнфекцiйного захворювання, розгляд iнкубацiйного перiоду.

Структура роботи. Курсова робота складається зi вступу, трьох роздiлiв, висновкiв та списку використаних джерел. Загальний обсяг роботи становить 29 сторiнок, список використаних джерел містить 20 найменувань.

РОЗДIЛ 1.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГIЇ


    1. Загальнi положення про гематологiю

Слово «гематологiя» походить вiд двох давньогрецьких слiв «гема» (кров) i «логос» (вчення або наука). Звiдси стає зрозумiлим значення i суть роздiлу медицини «Гематологiї» - наука про кров. Гематологiя вивчає вiдразу два напрямки: властивостi плазми i утворенi в плазмi форменi елементи кровi. Тобто, гематологiя дiлиться на двi складовi - сiрологiчну i морфологiчну [3, c.14].

Ще гематологiя є роздiлом науки, яка вивчає клiнiку внутрiшнiх захворювань органiзму людини. У нiй вивчаються причини виникнення цих захворювань, механiзм їх розвитку, симптоми i методи лiкування i профiлактики. Так само в гематологiї розробляються все новi i новi методи дiагностики захворювань кровi. У всьому вченнi гематологiя ґрунтується на принципах кровотворення.

Оскiльки кров грає найважливiшу роль в життi здоров'ї людини, наука гематологiя не може iснувати окремо вiд iнших напрямкiв медицини, тому її тiсний зв'язок з iншими напрямками очевидний. Гематологи працюють в тiснiй взаємодiї з такими напрямками як iмунологiя, iмуногематологiя, онкологiя i трансфузiологiя (переливання i замiщення кровi).

У гематологiї є самостiйнi роздiли, наприклад, радiацiйна гематологiя (вплив на кров i органiзм iонiзуючого випромiнювання) i коагулологiя (згортання кровi).

У сучаснiй медицинi гематологiю вiдносять до роздiлу фiзiологiї, який впритул займається вивченням кровi та кровотворних органів [3, c,18]. А також в гематологiї визначаються симптоми захворювань кiсткового мозку i кровi, розробляються алгоритми профiлактики i лiкування цих захворювань. Сьогоднi, гематологiя є однiєю з найдинамiчнiших дисциплiн в медицинi, i найбiльш популярною спецiальнiстю. У терапiї захворювань кровi все частiше використовують складнi i багатошаровi програми i методики, що дозволяють отримати позитивний результат в боротьбi з фатальними в недавньому минулому процесами.


    1. Симптоматика та дiагностування у гематологiї


У гематологiї вiдзначається цiлий ряд симптом i проявiв захворювань кровi, на якi необхiдно звертати пильну увагу, щоб своєчасно виявляти i дiагностувати хворобу, для успiшного її лiкування. Спiльними симптомами при гематологiчних захворюваннях є озноб, пiдвищення температури тiла, надмiрна пiтливiсть, свербiж i перiодична змiна ваги. Всi цi симптоми дозволяють фахiвцевi гематологу встановити початковий можливий дiагноз. Всi цi симптоми дуже важливi для правильної оцiнки захворювання пацiєнта.

Причинами гематологiчних захворювань можуть бути ранiше перенесенi травми, алергiї, хiрургiчнi операцiї. Так само лiкування ВIЛ, туберкульозу та iнших хвороб, теж можуть стати причиною гематологiчних захворювань i їх проявiв. Частi носовi кровотечi можуть свiдчити про порушення гемостазу. А порушення менструального циклу говорять про порушення в ендокриннiй системi, i проявлятися в гематологiчної областi [9, c.102].

Захворювання кровi можна простежити по родоводу пацiєнтiв. В даному дослiдженнi важливо знати, чи були переливання кровi, вживання наркотичних засобiв, сексуальна орiєнтацiя та загальний стиль життя. При деяких захворюваннях кровi, наприклад, при серповидно-клiтиннiй анемiї або талассемiї, важливо знати походження роду пацiєнта, його етнiчну приналежнiсть.

Гематологiчнi хвороби, найчастiше, пов'язанi i є наслiдком минулих перенесених пацiєнтом хвороб. Тому, для точного дiагнозу вкрай необхiднi все виписки i докладна iсторiя всiх хвороб пацiєнта з раннього вiку. Для встановлення правильного i точного дiагнозу в гематологiї обов'язково проводяться такi аналiзи кровi: мiелорамма (дослiджується клiтинний склад пункцiї кiсткового мозку), загальний аналiз кровi або клiнiчний аналiз (визначається кiлькiсть еритроцитiв, тромбоцитiв i лейкоцитiв, гемоглобiн i еритроцитарнi iндекси). Для дослiдження береться цiльна кров i цей аналiз проводиться натщесерце. Тодi гематолог отримує найбiльш оптимальний результат [12. c.27].

Для дiагностики так само проводяться аналiзи по iмуногематологiї. Перш за все, береться проба Кумбса, за якою визначається частка антитiл в кровi по вiдношенню до еритроцитiв. Для цього аналiзу береться кров з лiктьової вени, у дорослих - по три мiлiлiтри, а у дiтей досить взяти один - два мiлiлiтри такої кровi.

Обов'язковими в дiагностицi гематологiчних захворювань є аналiзи кровi на виявлення групи i резус-фактора. Результат визначають за допомогою iдентифiкацiї антитiл i антигенiв. I використовують для цього цiльну кров.



    1. Профiлактика та лiкування гематологiчних захворювань

Самим головним i ефективним профiлактичним методом захворювань гематологiчного характеру є здоровий спосiб життя. А до профiлактичних заходiв, якi так само застосовуються пiд час лiкування гематологiчних захворювань вiдносяться: дiєтичне харчування, прийом лiкарських препаратiв з високим вмiстом вiтамiнiв i мiкроелементiв, антикоагулянтна терапiя, внутрiшньо м'язовi iн'єкцiї вiтамiнiв групи В, особливо В12, трансфузiя кровi (для профiлактики i лiкування анемiї), флеботомiя (при пiдвищеному в кровi рiвнi залiза), терапевтичне кровопускання [15, c.132].

Профiлактикою найбiльш поширеного гематологiчного захворювання анемiї рiзного характеру, є правильне харчування. У рацiон харчування обов'язково повиннi входити продукти з високим рiвнем вмiсту залiза, наприклад, бобовi культури, зокрема квасоля, м'ясо, горiхи i сухофрукти.

При особливо високу потребу в залозi лiкар призначає мультивiтамiннi комплекси, в яких мiститься залiзо i фолiєва кислота.

У гематологiї всi захворювання настiльки рiзнi, що кожне з них вимагає до себе особливого пiдходу i абсолютно певної системи лiкування. Такi системи розробляються лiкарями - гематологами для кожного пацiєнта окремо. Для кожного окремо взятого випадку лiкар розробляє свої технологiї надання допомоги та лiкування. Сучасна медицина передує лiкування гематологiчних захворювань позiторно-емiсiйної томографiї. Це самий новий сучасний метод, який розроблений в ядернiй медицинi. У тiло хворого вводяться позитроннi випромiнювачi, якi протягом одної - двох годин поширюються по органiзму, а в наступну годину сканер фiксує на монiторi всi вступнi данi про стан кровi. Для бiльш точного результату, паралельно проводиться комп'ютерна томографiя, що стала вже традицiйною для лiкування багатьох захворювань, в тому числi i гематологічних [15, c.138].

До методiв лiкування гематологiчних захворювань вiдносяться хiмiотерапiя i радiотерапiя. Так само з останнiх розробок методiв лiкування в гематологiї стали застосовувати трансплантацiю кiсткового мозку. Практично всi методу лiкування захворювань кровi пов'язанi зi стовбуровими клiтинами. Тому найпоширенiшими методами трансплантацiї кiсткового мозку є алогенна i аутологiчна трансплантацiї. На сьогоднiшнiй день це найефективнiшi методи лiкування в гематологiї.


РОЗДIЛ 2.

ГРУПИ КРОВI ТА СИСТЕМИ РЕЗУС, ЗАХВОРЮВАННЯ



2.1. Група кровi, система резус (Rh) i iншi


Групи кровi — це генетично наслiдуванi ознаки, що не змiнюються протягом життя за природних умов. Група кровi представляє собою певне поєднання поверхневих антигенiв еритроцитiв (аглютиногенiв) системи АВ0.  Визначення групової приналежностi широко застосовується в клiнiчнiй практицi при переливаннi кровi та її компонентiв, у гiнекологiї та акушерствi при плануваннi та веденнi вагітності [5, c.64]. 

Система груп кровi АВ0 є основною системою, що визначає сумiснiсть i несумiснiсть переливання кровi, тобто антигени в її складi є найбiльш iмуногенними. Особливiстю системи АВ0 є те, що у плазмi неiмунних людей є природнi антитiла до вiдсутнього на еритроцитах антигена. Систему групи кровi АВ0 складають два групових еритроцитарних аглютиногена (А i В) та два вiдповiдних антитiла – аглютинiни плазми альфа (анти-А) i бета (анти-В).

Рiзнi сполучення антигенiв та антитiл формують 4 групи кровi [20, c.18]:

  1. Група 0 (I) — на еритроцитах вiдсутнi груповi аглютиногени, у плазмi наявнi аглютиногени альфа i бета;

  2. Група А (II)— еритроцити мiстять лише аглютиноген А, у плазмi наявний аглютиноген бета;

  3. Група В (III) — еритроцити мiстять лише аглютиноген В, у плазмi мiститься аглютиноген альфа;

  4. Група АВ (IV) — на еритроцитах наявнi антигени А i В, плазма аглютиногенiв не мiстить.

Визначення груп кровi проводять шляхом iдентифiцiкацiї специфiчних антигенiв та антитiл (подвiйний метод або перехресна реакцiя). 

Несумiснiсть кровi спостерiгається, якщо еритроцити однiєї кровi несуть аглютиногени (А чи В), а в плазмi iншої кровi мiстяться вiдповiднi аглютинiни (альфа- чи бета), при цому вiдбувається реакцiя аглютинацiї. Переливати еритроцити, плазму та особливо цiльну кров вiд донора до реципiєнта потрiбно суворо дотримуючись групової сумiсностi. Аби уникнути несумiсностi кровi донора та реципiєнта, необхiдно лабораторними методами точно визначити їх групи кровi. Найкраще переливати кров, еритроцити i плазму тiєї ж групи, яка визначена у реципiєнта. В екстрених випадках еритроцити групи 0, але не цiльну кров!, можна переливати реципiєнтам iз iншими групами кровi; еритроцити групи А можна переливати реципiєнтам iз групою кровi А i АВ, а еритроцити вiд донора групи В – реципiєнтам групи В i АВ [20, c.41].  

У 1940 роцi К. Ландштейнер i А. Вiнер виявили в кровi мавпи макаки резус Аг, який назвали резус-фактором. Надалi виявилося, що приблизно у 85% людей бiлої раси також є цей Аг. Таких людей називають резус-позитивними (Rh +). Близько 15% людей в Європi та Америцi цей Аг не мають i звуться резус-негативних (Rh -). В даний час вiдомо, що резус-фактор - це складна система, що включає бiльше 30 Аг, що позначаються цифрами, буквами i символами.

Найчастiше зустрiчаються резус-антигени типу D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) - вони ж i мають найбiльш вираженою антигеннiстю. Однак Rh + вважаються еритроцити, що несуть антиген типу D. В еритроцитах людей iснують Аг, слабо реагують з антитiлами проти антигену D. Цi факти змусили припустити, що поряд з аглютiногеном D iснує антиген Du. Останнiй частiше зустрiчається серед африканського населення, а кров таких людей може бути помилково прийнята за Rh-негативних. Крiм того, iснує кiлька рiзновидiв С-антигену (Сu, Сv, Сx, Сn), антигенiв Е i е (Eu, Ew, es). У систему Rh входять також антигени Т, v i ряд iнших.

Поряд з фактором Rh є фактор hr, зустрiчається в еритроцитах резус-негативних людей. hr-агглютиноген також дiлиться на hr (d), hr (с) i hr (e). Резус-антигени являють собою бiлки в комплексi з лiпiдами. Якщо лiпiди видалити з поверхнi мембрани, то антигеннi властивостi втрачаються. У плода резус-антигени з'являються вже на 8-9 тижнi вагiтностi. истема резус не має в нормi однойменних аглютинiни, але вони можуть з'явитися, якщо резус-негативному людинi перелити резус-позитивну кров. Найчастiше це вiдбувається при переливаннi Rh типу D. Однак i при переливаннi кровi з iншими типами Rh, хоча i значно рiдше, але також може вiдзначатися освiту Ат. Iмуннi антитiла анти Rh вiдносяться до iмуноглобулiнiв класу G, i через свого вiдносно невеликого розмiру легко проникають через плаценту [20, c.44.

Резус-фактор передається у спадок. Якщо жiнка Rh, а чоловiк Rh +, то плiд може успадкувати резус-фактор вiд батька, i тодi мати i плiд будуть несумiснi по Rh-фактор. Встановлено, що при такiй вагiтностi плацента володiє пiдвищеною проникнiстю по вiдношенню до еритроцитiв плода. Слiд, однак, зауважити, що навiть в умовах норми приблизно у 15% жiнок пiд час вагiтностi в кров проникає до 1 мл еритроцитiв плода, у 3% жiнок ця кiлькiсть сягає 3 мл i у 0.5% - до 100 мл i бiльше. Але навiть при незначному проникненнi еритроцитiв плода в кров вагiтних жiнок (до 1 мл) може розвинутися резус-конфлiкт. Еритроцити плоду, потрапляючи в кров матерi, призводять до утворення Ат (антiрезусаглютинiнiв). Проникаючи в кров плода перед пологами, Ат викликають аглютинацiю i гемолiз його еритроцитiв з усiма наслiдками, що випливають звiдси наслiдками[2, c.69].

Система MNSs. За антигенiв MNSs все люди дiляться на групи: MS, NS, MNS, Ms, Ns, MNs. Як i система резус, цi агглютiногени в умовах норми не мають однойменних аглютинiнiв i при переливаннi кровi не враховуються, так як мають слабку Аг. У той же час цi Аг враховуються при пересадцi тканин i органiв. Крiм того, наявнiсть певних Аг цiєї системи дає право судовим медикам вирiшувати питання про заперечення (але нi в якому разi не пiдтвердження) батькiвства.

Система Келл. Названа на честь жiнки, в кровi якої виявлено. Антиген Келл є вiдносно сильним антигеном, що володiє вираженими антигенними рецепторами. Фактор Келл успадковується. Антигени цiєї групи позначаються буквами К i порядковим номером (вiд 1 до 22). Iснують 3 основнi варiанти поєднань агглютиногенов цiєї системи: До 1 - група Келл, К2 - група Келлан i К 1 К 2 - група Келл-Келлан. Фактор Келл зустрiчається порiвняно рiдко - у 4-12% (среднероссiйскiй показник для фактора Келлдорiвнює 806%), а Келлан дуже часто - в 98-99%. Ось чому бiльше 90% людей мають групу Келлан, близько 8-10% - групу Келл-Келлан i дуже невеликий вiдсоток людей (менше 1%) мають групу Келл.

Система лютеран включає комплекс антигенiв, завдяки чому формуються рiзнi фенотипи - Lu (а +), Lu (b +), Lu (a + b +), Lu (a-b +), Lu (ab-) та iншi. Частота народження виключно поширеного антигена Lu b, тобто фенотипiв Lu (a + b +) i Lu (a-b +), серед європеїдної раси становить приблизно близько 99,9%. Зрiдка до цихАг зустрiчаються Ат, що при Lu -несовместiмой вагiтностi призводить до легкої гемолiтичної хвороби новонароджених.

Система Р включає антигени Р, Р 1 i Р до, завдяки чому видiляються наступнi фенотипи: Р 1 (в еритроцитах знаходяться антигени Р 1 i Р), Р 2 (антиген Р), Р 1до (антигени Р 1 i Р к), Р 2 до (антиген Р к) i р (в еритроцитах Аг немає). Частота народження Аг системи Р серед людей європеїдної раси коливається в межах 75-80%, в негроїдних популяцiях вона значно вище, а серед монголоїдiв - нижче. Для переливання кровi або її компонентiв значення не має.

Значний iнтерес представляє система антигенiв В (Vel), так як число Vel-негативних людей становить менше 0,04%, iншi люди, по крайней мере, серед європейцiв, є Vel позитивними. При переливаннi Вiв-позитивної кровi Вiв-негативному людинi можуть утворюватися Ат (анти- Vel). У зв'язку зi сказаним, якщо Vel-негативних людинi має бути серйозна планова операцiя, або жiнка, негативна по Vel -антiгену, вагiтна, то у таких людей береться заздалегiдь власна кров, яка в подальшому в разi необхiдностi може бути використана для переливання [8, c.56].

Визначення iнших групових ознак кровi може вiдiгравати важливу роль в клiнiцi i судово-медичнiй експертизi. Грамотнi клiнiцисти користуються трансфузiєю рiзних компонентiв кровi, тобто переливають те, що найбiльше потрiбно органiзму: плазму, еритроцитарну, лейкоцитарну або тромбоцитарну масу. Навiть при масивнiй крововтратi рекомендується вливати плазму i, в крайньому випадку, додатково еритроцитарну масу (не бiльше 1/5 вiд кiлькостi введеної плазми). У подiбних ситуацiях вводиться менша кiлькiсть Аг, що знижує ризик посттрансфузiйних ускладнень.

На жаль, за останнi роки з'явилися данi про те, що кров переносить бiльше збудникiв iнфекцiйних захворювань, нiж їх вiдомо в даний час медицинi. Встановлено, що кров здатна бути переносником бiльше 150 вiрусiв, в тому числi збудникiв ВIЛ, гепатиту А, В, С, Е, F, G, а можливо, i iнших, поки ще не відомих [9, c.202].

Встановлено, що люди, якi мають рiзнi групи кровi, не однаковою мiрою схильнi до тих чи iнших захворювань. Так, у людей I (0) групи кровi частiше зустрiчається виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. У володарiв 1-ої групи кровi пiдвищений ризик формування абсцесiв, наявностi лiмфаденопатiй,цирозу печiнки, холециститу, апендициту, раку пiдшлункової залози, шлунка, печiнки, молочних залоз, кишечника, кiсток, м'яких тканин i голови, пернiцiозної (злоякiсної) анемiї.
2.2. Лабораторна дiагностика вiрусiв

У лабораторiях Служби кровi вiруснi бiлки аналiзують методами iмуноферментного аналiзу (IФА). Його чутливiсть вимiрюється в одиницях маси, нг i порiвняти з NAT (в тому числi з полiмеразної ланцюгової реакцiєю - ПЛР), чутливiсть якого вимiрюється кiлькiстю молекул, або в геном-еквiвалентах . Тим не менш в рядi випадкiв iмуноферментний аналiз - цiлком адекватний метод. Наприклад, при гепатитi B аналiзується поверхневий бiлок вiрусу ( HbsAg ), а при реплiкацiї вiрусу його синтез значно перевищує потреби збiрки вiрусної частинки. Iмуноферментний аналiз може бути прямим, коли реєструється вiрусний бiлок, або непрямим, коли визначаються антитiла, що виникають у вiдповiдь на вiрусне iнфiкування. NAT i методи IФА не конкурують, але взаємно збагачують один одного. Обидва вони залишаються основними в арсеналi прикладної вiрусологiчної лабораторiї, але безперервно вдосконалюються [16, c.3].

При визначеннi вiрусних нуклеотидiв стандартну ПЛР-дiагностику починають посилювати (поки не витiсняти - через вельми високу вартiсть обладнання). Цей варiант, названий ПЛР в реальному часi (реал-тайм), має три серйознi переваги: вiн iстотно вiльнiше вiд хибнопозитивних результатiв (оскiльки сама реакцiя i реєстрацiя результату вiдбуваються в однiй камерi), може скоротити час аналiзу до 2-3 ч (стандартний лабораторний IФА також вимагає 2-3 год., стандартна ПЛР - не менше 8-10 i бiльше годин) i дозволяє кiлькiсно оцiнювати цiльової мiкроорганiзм.

Наступний крок у вдосконаленнi лабораторної вiрусологiчної дiагностики - технологiя мiкрочiпiв. Вона iнтенсивно розробляється бiльше 10 рокiв i використовується в основному в експериментальнiй науцi, але сьогоднi поступово виходить i в практику. Мiкрочiпи дозволяють одночасно проводити десятки, сотнi, тисячi i сотнi тисяч реакцiй - в мiкрокамеру, фiксованих на невеликому майданчику - скажiмо, 4*4 мм. Якщо це мiкрочiпова модифiкацiя ПЛР, вона об'єднує переваги методу реал-тайм (проведення реакцiї i реєстрацiї результату в однiй камерi) iз здiйсненням безлiчi аналiзiв одночасно. Це, в свою чергу, робить результат бiльш надiйним i специфiчним (iдентифiкується кiлька дiлянок вiрусного генома) i розширює спектр одночасно аналiзованих мiкроорганiзмiв до будь-якого бажаного числа, скорочуючи час, матерiали та iн. Першi вiтчизнянi дiагностичнi чiпи ( бiочiпи ) вже розробленi в Iнститутi молекулярної бiологiї РАН, на черзi розробка вiрусних бiочiпiв для Служби кровi. Наша лабораторiя також бере участь в цих проектах [16, c.7].

Iстотний недолiк молекулярних методiв iдентифiкацiї вiрусiв полягає в тому, що їх результати говорять про присутнiсть в зразку бiлка або нуклеїнової кислоти, але не про наявнiсть життєздатного вiрусу. Позитивнi IФ А- i / або ПЛР-вiдповiдi свiдчать лише про ймовiрнiсть iнфекцiйної небезпеки кровi. Стверджувати наявнiсть вiрусу можна, лише видiливши його, а на це пiде дуже багато часу. Та й саме видiлення, що вимагає змiни багатьох поколiнь вiрусу на клiтиннiй культурi, може дещо змiнити його, так що екстраполяцiї все одно неминучi.

I ще одна важлива обставина: жоден з найсучаснiших методiв не може сьогоднi абсолютно точно вказати на джерело iнфiкування реципiєнта. Адже до розвитку перших реєстрованих ознак iнфiкування проходить досить багато часу, а розмаїття нуклеотидних послiдовностей вiрусiв не завжди достатньо для їх iдентифiкацiї, яка завжди носить iмовiрнiсний характер.

Тим не менш резерви для вдосконалення методiв лабораторної дiагностики вiрусних iнфекцiй iснують, а їх реалiзацiя залишається найважливiшим iнструментом в посиленнi вiрусної безпеки гемотрансфузiй.
2.3. Ускладнення, що виникають при переливаннi кровi

Переливання кровi при ретельному дотриманнi правил є безпечним методом терапiї. Порушення правил переливання, недооблiк протипоказань, похибки в технiцi трансфузiї можуть привести до посттрансфузiйним реакцiй або ускладнень.

Гемотрансфузiйнi реакцiї

На вiдмiну вiд ускладнень вони не супроводжуються серйозними порушеннями функцiй органiв i систем i не становлять небезпеки для життя.Розвиваються вони незабаром пiсля трансфузiї i виражаються в пiдвищеннi температури тiла, загальне недомагання, слабкiсть.

Гемотрансфузiйнi ускладнення

При переливаннi несумiсною з антигеном кровi, розвивається гемотрансфузiйний шок. Основнi причини несумiсностi кровi- помилки в дiї лiкаря, порушення правил переливання [6, c.52].

Люди, якi мають II (А) групу кровi, частiше страждають i важче переносять цукровий дiабет, у них пiдвищена згортання кровi, через що виникають iнфаркти мiокарда та iнсульти. При II групi кровi пiдвищена частота гнiйної стафiлококової iнфекцiї, сифiлiсу, туберкульозу, сальмонельозiв, дифтерiї, дизентерiї, поразок вiрусами грипу, парагрипу, аденовiрусами, раку губи, шлунка, слинних залоз, молочних залоз, шийки матки, а також атеросклерозу, ревматизму, iнфаркту мiокарда , iшемiчного iнсульту, гiпертонiї, епiлепсiї, жовчно-кам'яної хвороби, каменiв нирок, бронхопневмонiї та iн.

При III групi кровi частiше зустрiчається дизентерiя, парагрип, рак кишкiвника, молочних залоз, сечостатевої системи i лейкози.

У людей з IV групою кровi частiше виникають гнiйнi септичнi iнфекцiї, ГРЗ, вiрусний гепатит, ураження ехiнококом, гемобластози, мiкози, рак кишкiвника, м'яких тканин, кiсток, шкiри, шиї, голови [7, c.28].

У той же час, за даними I.С. Пiнелiса i Т.А. Гаврилко, у осiб з IV групою кровi вкрай рiдко зустрiчається рак нижньої щелепи i слинних залоз. Серед резус-негативних людей частiше зустрiчаються пацiєнти з вродженими вадами серця, ускладнилися на iнфекцiйний ендокардит. У Rh-людей в бiльшому вiдсотку випадкiв виявляється I (0) група кровi. У цiй категорiї осiб набагато частiше зустрiчається хвороба Маркiафави-Мiккелi (пароксизмальна нiчна гемоглобiнурiя), вродженi форми гемолiтичної анемiї, гiпопластиченої i апластичної анемiї.

РОЗДIЛ 3.

IНФЕКЦIЙНI ХВОРОБИ, ЩО ПЕРЕДАЮТЬСЯ ПРИ ПЕРЕЛИВАННI КРОВI
Вiруси супроводжують клiтинним формам життя "з самого початку", тобто мiльярди рокiв. Тривалий шлях розвитку i спiвiснування їх з клiтинної життям привели до рiвноваги, яке повинно мати не тiльки недолiки для однiєї зi сторiн, а й переваги для обох. Це - окрема тема. Тут лише нагадаємо, що з вiдомих сьогоднi науцi майже 2 тис. видiв вiрусiв взагалi патогенних - мiзерна частка, патогенних для людини i того менше, а патогенних, здатних передаватися з донорською кров'ю (а не з кров'ю взагалi), ще менше. Головна особливiсть таких вiрусiв - здатнiсть формувати безсимптомне носiйство, яке можна виявити лише спецiальними засобами.

Якi ж вiруси i викликанi ними iнфекцiї найбiльш небезпечнi при переливаннi кровi або її компонентiв?

Перш за все, це вiрус iмунодефiциту людини 1-го i 2-го типiв (ВIЛ-1, -2), i не треба пояснювати, чому. Україна сьогоднi переживає пандемiю СНIДу. З нашої точки зору, дуже важливо знати час, що минув мiж зараженням i появою перших симптомiв хвороби, тобто iнкубацiйний перiод, протягом якого iнфiкована людина може здавати свою кров, не усвiдомлюючи її небезпеки. При СНIДi вiн становить вiд 6 мiсяцiв до декiлькох років [10, c.56].

Для Служби кровi, що перевiряє кров кожного донора, ще бiльше значення має короткий перiод мiж зараженням i можливiстю виявлення вiрусу сучасними методами, так зване негативний вiкно. При використаннi найбiльш чутливих тест-систем (ПЛР) воно становить при СНIДi приблизно 6 днiв, а при стандартних методах в середньому - 3 тижнi. Оскiльки доза iнфiкуються ВIЛ не може бути настiльки високою, щоб забезпечити його наявнiсть в кожнiй пробi плазми кровi (вiд 200 до 500 мкл ), оскiльки найсучаснiшi методи (тестування з нуклеїнових кислот вiрусiв; Nuсleiс Aсid Test - NAT) практично нiколи не виявляють в нiй менше 50 частинок, i, нарештi, оскiльки стандартний обсяг здається кровi - 350-400 мл, то негативний вiкно в принципi не можна звести до нуля, i ризик iнфiкування реципiєнта донорською кров'ю завжди залишається.

У розвинених країнах регулярно публiкуються данi по залишковим ризикам вiрусного iнфiкування мiнiмум за три роки (у нас аналогiчних вiдомостей немає), в США - 2 на 1 млн донаций в рiк; в Iталiї до NAT - 1 на 450 тис. в рiк; пiсля введення методу - 1 на 900 тис. в рiк; в Австралiї вiдповiдно - 1 на 3 млн i 1 на 5 млн на рiк.

Для гепатиту B iнкубацiйний перiод - в середньому 90 днiв (вiд 30 до 180) [18, c.39]. Захворювання небезпечне високою ймовiрнiстю переходу в хронiчну форму, цироз i первинний рак печiнки; найбiльш злоякiснi форми (1% випадкiв) i приєднання гепатиту "дельта" можуть виявитися фатальними. Iнфекцiйнiсть на три порядки вище, нiж у ВIЛ, тривалiсть негативного вiкна - в середньому 59 днiв (37-87) [1, c.34].

У США залишковий ризик - 15.8 на 1 млн донаций в рiк; в Iспанiї - 1 на 75 тис .; в Австралiї - 1 на 520 тис. У Росiї цi показники повиннi бути iстотно вище ще й тому, що епiдемiологiчна грамотнiсть, в першу чергу тих, вiд кого може залежати iнфiкування за межами станцiй переливання кровi (перукарiв, стоматологiв, часом навiть хiрургiв), залишається дуже невисокою. Вiдповiдно стерилiзацiя iнструментарiю неадекватна, i число вiрусоносiїв зростає [4, c.72].

Бiч Служби кровi - вiрус гепатиту С , оскiльки до цих пiр в основному його визначають наявнiстю специфiчних антитiл, якi з'являються в середньому через майже три мiсяцi (вiд 54 до 192 днiв) пiсля зараження. Весь цей час носiй (донор) може не знати про свiй стан, а лабораторiя не може виявити вiруснi маркери. Близько 85% iнфекцiй стають хронiчними i протiкають безсимптомно; у третини iнфiкованих через 15-25 рокiв можуть розвинутися цироз i первинний рак печiнки.

У США залишковий ризик зараження з донорською кров'ю - 9.7 на 1 млн донаций в рiк, пiсля введення NAT - до 2.72 на 1 млн донаций в рiк; в Австралiї до введення NAT ризик зараження становив 1 на 120 тис., пiсля - 1 на 1 млн; у Францiї - 1 на 800 тис i 1 на 10 млн вiдповiдно. У Росiї використання NAT донорської кровi на вiрус гепатиту С поки не обов'язково (на вiдмiну вiд Європи, де такий аналiз введений з 1999 г.), оскiльки вимагає серйозних вкладень, спецiальних лабораторiй i вельми грамотного, вiдповiдального i акуратного персоналу. Там, де знаходяться кошти i розумiє адмiнiстрацiя, NAT застосовується навiть в масштабах регiону [11, c.21].

Основна проблема цього методу - його гранична чутливiсть (теоретично до 1 цiльової молекули в пробi), що при недотриманнi вимог до проведення загрожує ненадiйнiстю результатiв (зокрема, хибнопозитивними). У такiй ситуацiї виходом може стати тiльки введення карантину, тобто використання для трансфузiї кровi, що зберiгається протягом негативного вiкна, i тiльки якщо кров того ж донора, взята пiсля закiнчення цього перiоду, вiльна вiд вiрусу.

Вiрус гепатиту А , що викликає iнфекцiйну жовтяницю, може передаватися з кров'ю носiя безсимптомної iнфекцiї. Дуже стiйкий у зовнiшньому середовищi; описанi випадки iнфiкування препаратами кровi, виробництво яких хоча i супроводжується iнактивацiєю вiрусiв, але вона може виявитися неефективною щодо безоболонкових вiрусiв - таких, як вiрус гепатиту А i парвовiруси.

Вiрус гепатиту Е також може передаватися з кров'ю, але для України вiн неактуальний. Ендемiчний для країн Центральної Азiї (наприклад, Афганiстану) [19, c.37].

Вiрус гепатиту "дельта" асоцiйований з вiрусом гепатиту В ; небезпечний при переливаннi iнфiкованої кровi, якщо у реципiєнта виявлений маркер гепатиту В - поверхневий антиген вiрусу ( HbsAg ). У нашiй Службi кровi широко не дослiджується. Вiрус ендемiчний для країн Центральної Африки, Амазонiї i Близького Сходу.

Вiруси Т-клiтинного лейкозу людини (HTLV-I, -II) вважаються неактуальними для України, але уважно вивчаються вiтчизняними фахiвцями. У США залишковий ризик iнфiкування з донорською кров'ю - 1.56 на 1 млн донаций в рiк.

Парвовiрус В19 може передаватися з донорською кров'ю i викликати патологiчну симптоматику, наприклад, аплазию еритроцитiв. Актуальний при переливаннi кровi вагiтним, у яких може викликати патологiю плоду. Дуже стiйкий у зовнiшньому середовищi. В нашiй Службi кровi не аналiзується, в США виявляється з частотою 1 на 3300-40 000 донорiв.

Герпесвiруси - велике сiмейство оболонкових збудникiв однотипної морфологiї. Як правило, супроводжують людину з перших мiсяцiв життя; стають небезпечними при ураженнi iмунної системи (СНIД, захворюваннях кровi i їх хiмiотерапiї). У людини описано вiсiм патогенних видiв, з яких найбiльш актуальнi цитомегаловiрус (ЦМВ) i вiрус Епштейна- Барр (ВЕБ). На тлi iмунного дефiциту при переливаннi вiльної вiд цитомегаловiрусу кровi може реактивировать власний ЦМВ, якщо реципiєнт виявився безсимптомним носiєм. У Службi кровi вiруси герпесу аналiзують в донорської кровi для спецiальних цiлей (наприклад, перед трансплантацiєю органiв та тканин). iнфекцiя цитомегаловiрусу небезпечна i при вагiтностi [13, c.2].

Вiрус Захiдного Нiлу - новий для нашої країни. Передається з укусом комара: в 90% випадкiв iнфекцiя залишається бессимптомною; в 10% випадкiв розвивається важкий менiнгiт, хворих госпiталiзують, але 10% з них врятувати не вдається. Вiрус одночасно з'явився i на територiї США, де його вивчають як модель для розробки засобiв боротьби з несподiваними i невiдомими iнфекцiями (наприклад, в разi бiотероризму). Дослiджують його i росiйськi фахiвцi, але Служба кровi спецiальних заходiв поки не робить i кров на цей вiрус не тестує [17, c.4].

Варто згадати лише про абсолютно новому класi iнфекцiйних агентiв, про прiони , що передаються через донорську кров. Це збудники сумно вiдомого "коров'ячого сказу", нейродегенеративної хвороби Крейтцфельдта -Якоба, яка зареєстрована на територiї Європи, i хвороби куру, для нас географiчно неактуальною. Прiони виявляються в бiлих клiтинах кровi (лейкоцитах), i ВООЗ рекомендує звiльняти вiд них призначену для трансфузiй плазму. Будь-яка пiдозра на симптоматику хвороби Крейтцфельдта -Якоба (тiєю чи iншою мiрою деменцiя, наприклад), а також попереднє лiкування препаратами гiпофiза (гонадотропином або гормоном росту) повинно бути приводом для вiдводу донора.

Переданi при переливаннi захворювання (ППЗ) є найбiльш частою причиною пiзньої трансфузiйної смертi. Пiдвищена заклопотанiсть щодо переданих при переливаннi захворювань, особливо iнфекцiї ВIЛ, внесла значний вклад в перегляд показань до переливання кровi. Досягнення в вiдборi донорiв значно зменшили ризик передачi вiрусiв. Гепатит продовжує залишатися найбiльш частим вiрусних iнфекцiйних ускладненням переливання кровi

Цитомегаловiрус (ЦМВ) має високу поширенiсть у загальнiй популяцiї, i можна очiкувати, що приблизно 50% донорiв кровi серопозитивнi по ЦМВ. У осiб з нормальним станом iмунiтету, iнфекцiя найчастiше бессимптомна i залишається дрiмає. Однак в осiб з пригнiченим iмунiтетом ЦМВ може викликати захворювання i смертельнi випадки. Для пацiєнтiв з ослабленим iмунiтетом слiд передбачити переливання еритроцитарної маси зi зниженим вмiстом лейкоцитiв, так як це ефективно запобiгає передачi ЦМВ [14, c.168].

Бактерiальне зараження еритроцитiв вiдбувається рiдко, але може викликати важкi i смертельнi реакцiї. Попереднi повiдомлення вказували на грамнегативнiмiкроорганiзми, як на найчастiшi забруднювачi, але данi з Центрiв з контролю i профiлактицi захворювань США (СDС) показали, що, в дiйсностi, частiше спостерiгається зараження грампозитивними бактерiями. Данi СDС кажуть, що ризик переданої при переливаннi бактерiальної iнфекцiї становить 1: 5000000 доз.

Було також описано бактерiальне зараження тромбоцитарних препаратiв, що призводить до сепсису з розрахунковим ризиком 1: 100000 доз.

Клiнiчнi ознаки i симптоми пов'язаного з трансфузiєю сепсису зазвичай з'являються пiд час переливання. Якщо пацiєнт вiдчуває лихоманку, озноб або незрозумiлу гiпотензiю пiд час або невдовзi пiсля переливання, потрiбно брати до уваги ймовiрнiсть бактерiального зараження. Лiкування, включаючи антибiотики широкого спектру i внутрiшньовенне введення рiдин, має бути розпочато негайно пiсля отримання посiву кровi пацiєнта. Крiм посiву середовищ реципiєнта, повинен бути зроблений посiв з пакета для кровi i фiльтра, i сповiщена служба переливання для проведення розслiдування. Зараження паразитами, що викликає малярiю i хвороба Шагаса , надзвичайно рiдко, але також спостерiгалося.
ВИСНОВКИ

Переливання кровi - серйозна операцiя по трансплантацiї живої тканини людини. Ця методика лiкування широко поширена в клiнiчнiй практицi. Переливання кровi застосовують лiкарi рiзних спецiальностей: хiрурги, акушери-гiнекологи, травматологи, терапевти та т. д. Досягнення сучасної науки, зокрема трансфузiологiї, дозволяють попереджувати ускладнення при переливання кровi, якi, на жаль, ще зустрiчаються i навiть iнодi закiнчуються смертю реципiєнта. Причиною ускладнень є помилки при переливаннях кровi, якi обумовленi або недостатньою знаннями основ фульфурування, або порушенням правил i технiки переливання кровi на рiзних етапах. До них вiдносяться неправильне визначення показань i протипоказань до переливання, помилкове визначення групової чи респiторної приналежностi, неправильне проведення аналiзу на iндивiдуальну сумiснiсть кровi донора та реципiєнта та т. д. Скрупульозне, грамотне виконання правил i обґрунтованi послiдовнi дiї лiкаря при переливання кровi визначають його успiшне проведення.

Сучасна медицина має рiзнобiчнi засоби специфiчної, антибактерiальної та антитоксичної терапiї (хiмiопрепарати, антибiотики, вакцини, сироватки), якi широко i ефективно застосовуються при рiзних iнфекцiйних захворюваннях. Препарати цi, зокрема рiзнi антибiотики, виявилися такими ефективними, що iстотно змiнювали в сприятливому сенсi клiнiчне протягом багатьох iнфекцiйних захворювань. Разом з тим, з накопиченням досвiду лiкувального застосування антибiотикiв та iнших антибактерiальних препаратiв, виявлено деякi негативнi сторони їх дiї. Препарати цi наряду з бактерiостатичними мають i загальну цитостатичну дiю; вони беруть участь у мiждотменному обмiнi органiзму, впливають несприятливо на функцiю печiнки, систему гемопоезу та iншi системи органiзму.

Перший випадок переливання кровi був описаний в XVII столiттi, коли французький лiкар Жан-Баптист Дени перелив людину кров вiвцiв. На жаль, досвiд виявився невдалим. I тiльки з вiдкриттям рiзних груп по кровi та дослiдженням сумiсностi переливання кровi стало можливим.

Вперше еритроцити були описанi в 1658 р. Майже 250 рокiв потому були визначенi першi чотири групи людського кровi - А, В, АВ та О (I, II, III i IV). Ще пiзнiше були вiдкритi позитивнi та негативнi резус-фактори (Rh). Сегодня можна з великою точнiстю iдентифiкувати групи кровi та бiльше ста їх пiдтипiв.

Використання консервованої кровi почалося в першiй свiтовiй вiйнi (1914-1918 рр.), Але першi крупнi банки кровi, в т.ч. Красного Креста, були створенi тiльки в 1930-х роках. З тих пор питання безпеки донорської кровi приобiцяв все бiльшу актуальнiсть. Сьогоднi це головне питання, яке стоїть перед донорськими службами. З перших днiв медичної практики в сферi переливання кровi донорськi служби у всьому свiтi розробили ряд заходiв з метою забезпечення безпеки донорської кровi, у т.ч .:

  • Пiдбiр донорiв з груп низького ризику для запобiгання передачi iнфекцiй;

  • Залучення виключно донорiв-добровiльникiв, якi дають кров безкоштовно з альтруїстичних або гуманiстичних наслiдкiв;

  • Залучення повторних донорiв кровi на добровiльнiй та безкоштовнiй основi;

  • Розповсюдження iнформацiї про важливiсть донорства та ризикових факторiв, якi можуть привести до вiдводу донора;

  • Сувора процедура вiдбору донорiв вiдповiдно до встановлених критерiїв, включаючи попереднє обстеження, медичне обстеження та консультацiї донора при кожнiй процедурi;

  • Безпечнi процедури збирання кровi, щоб уникнути потрапляння бактерiй в кров;

  • Тестування всiєї донорської кровi на наявнiсть вiрусних гемотрансекцiйних iнфекцiй;




  • Переливання кровi тiльки в тих випадках, коли немає iнших варiантiв.

Але навiть якщо всi цi умови виконуються, упевненiсть в тому, що донорська кров на 100 процентiв безпечна, не може бути. Кров вважається потужними лiками i як всi лiки, вона може давати побiчнi ефекти, наприклад трансфузiйнi реакцiї. Крiм того, iснує вiрогiднiсть передачi iнфекцiї. У всiх випадках переливання кровi ризик хай i мiнiмальний, зберiгається. Тому необхiднi програми удосконалення охорони здоров'я та скорочення випадкiв, при яких може знадобитися переливання кровi. Крiм того, необхiдно, щоб лiкарi та iншi спецiалiсти, якi рекомендують переливання кровi та її продуктiв, розумiли можливi ризики та використовували альтернативи, якщо це можливо.

Важливо, щоб вся кров перевiрена на наявнiсть виникнення iнфекцiйних захворювань. Якщо витоки виявляються, кров не може бути використана для переливання. Однак виявити маркери iнфекцiйних захворювань у донорськiй кровi можна не завжди - наприклад, якщо кров дана на раннiй стадiї iнфiкування. Крiм того, скринiнг - дорогостоящий i тривалий процес, особливо в тих випадках, коли донорська кров не може бути використана. За оцiнками, щорiчно до 13 мiльйонiв донорiв не перевiряються на ВIЛ i вiруси гепатиту В i С - в основному, у розвиваються країнах, де не завжди доступнi набори для аналiзу. При скринiнгу найголовнiше - вiдбiр донорiв з груп низького ризику. Це перша лiнiя захисту вiд iнфекцiй, якi передаються з кров’ю.

Багато антибактерiальних препаратiв здатнi дiяти як алергеннi, викликати анафiлактичнi явища, тимчасово блокувати певнi ензиматичнi процеси. У загальнiй оцiнцi антибактерiальних препаратiв слiд також мати на увазi незмiнно спостережуване явище первинної стiйкостi мiкроба до рiзних антибактерiальних препаратiв, а також придбаної стiйкостi при бiльш-менш тривалому їх застосуваннi. З точки зору механiзму лiкувального дiї антибактерiальних препаратiв величезний принциповий та практичний iнтерес набуває той факт, що при всiй специфiчностi цих препаратiв ефективнiсть їх у кiнцевому результатi визначається станом реакцiї органiзму хворого.

Звiдси випливає, що причинна, специфiчна терапiя iнфекцiйних захворювань повинна поєднуватися з загальною, неспецифiчною, патогенетичною терапiєю, направленою головним чином на пiдтримку та посилення реакцiї органiзму хворого.

Переливання кровi є найбiльш дiєвим засобом неспецифiчної, фiзiологiчної стимуляцiї органiзму. Сучаснi засоби та методи гемотерапiї вiдкривають перед клiнiцистом-iнфекцiонiстом широкi можливостi ефективного впливу на органiзм хворого i тим самим на iнфекцiйний процес. Гемотерапiя органiчно включається в комплекс сучасного лiкування iнфекцiйних захворювань, застосовується систематично i планомiрно, там знижується летальнiсть, зменшуються рецидиви та ускладнення, прискорений процес одужання.

При токсичних формах гострих iнфекцiйних хвороб (тiфи, дизентерiя, гепатит ) досить хороший ефект дає плазма, особливо в початковiй фазi захворювання, коли переливання цiльної кровi (або еритроцитарної маси) нецiлеспрямовано. При цьому виразно дiє антитоксична i гiдратацiйна дiя плазми. Вона з успiхом застосовується i в бiльш пiзнi перiоди течiї iнфекцiйного захворювання, особливо при наявностi явищ гiпопротеози. Плазму можна вводити внутрiшньовенно, внутрiшньо м'язово, пiдшкiрно.

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ

    1. Амосов А.Д. Гепатит В : Инф.– метод. пособие. –Новосибирск, 2006.– 127 с.

    2. Видиборець С.В. Новi концепцiї в iндустрiї препаратiв плазми кровi в Українi й свiтi // Нове в трансфузiологiї.– 2007.– Вип. 6.– С.69–83..

    3. Гайдукова С.М. Гематологiя i трансфузiологiя: Пiдручник для мед унiверситетiв та лiкарiв. -  К.: Три крапки,  2001.

    4. Герасун Б.А, Ворожбит О.Б., Грицько Р.Ю. Сучаснi пiдходи до специфiчної дiагностики гепатиту В // Гепатологiя. – 2008.– №2. – С.72 – 79.

    5. Гжегоцький М.Р., Заячкiвська О.С. Система кровi. Фiзiологiчнi та клiнiчнi основи: Навч. посiбник.-Львiв: Свiт.-2001.-176 с.; iл..

    6. Гриза П.В., Мосейчук В.I., Новак В.Л. Дiагностика та профiлактика трансмiсивних iнфекцiй у донорствi кровi, її компонентiв та виготовлених з них препаратiв // Iнфекцiйнi хвороби. – 2003.–№ –3.– С.52–56.

    7. Гриза П.В., Стасишин О.В., Бужерак Н.Ф. Вiрусна iнфекцiя трансфузiйного генезу у хворих на гемофiлiю // Мат. наук.–практ.конф. "Iнфекцiї в практицi клiнiциста. Антибактерiальна i антивiрусна терапiя на догоспiтальному та госпiтальному етапах", м. Харкiв. 27–28 березня 2008 р.– С. 28–29.

    8. Гусева С.А., Вознюк В.П., Бальшин М.Д.. Болезни системы крови. – К.: Логос, 2001.

    9. Жибурт Е.Б. Трансфузиология (учебник) / Е.Б. Жибурт. – СПб: Питер, 2002. – 736 с.

    10. Iнфекцiйнi хвороби, що набули соцiального значення // Додаток до пiдручника з основ медичних знань для студентiв усiх спецiальностей вищих педагогiчних навчальних закладiв. – Київ: «Освiта України», 2006. – 56с.

    11. Карякин А.В., Скоцеляс Е.Д., Терентьева Л.А. Мониторинг безопасности донорского контингента России // Трансфузиология.– 2007.– № 1–2 (т.8).– С. 21–225.

    12. Клiнiчна гематологiя. Частина 1. Анемiї : метод. вказ. для студентiв i лiкарiв-iнтернiв / упоряд. Л. В. Журавльова, О. О. Янкевич. – Харкiв : ХНМУ, 2015. – 44 с.

    13. Кувшинова И.Н., Кульшова Е.А., Рукавишников М.Ю. Чувствительность набора реагентов "HBsAg – ИФА–Бест"// Новости "Вектор – Бест", информационный бюллетень. – 2007. – №4. – С. 2–4.

    14. Кузнецова А. В., Жердева А.И., Сысолетина И.П., Главацкая Е.Н. Диагностика гепатита В: насколько часты совпадения результатов тестирования на ДНК и серологические маркеры HBV–инфекции // VI Всероссийская научно–практическая конференция "Вирусные гепатиты – проблемы эпидемиологии, диагностики, лечения и профилактики". – М., 24–26 мая 2005 г.– С. 168 – 170.

    15. Основи гематологiї: монографiя / А. В. Воробель. – Iвано-Франкiвськ : Видавництво “Плай” ЦIТ Прикарпатського нацiонального унiверситету iменi Василя Стефаника, 2009. – 148 с.

    16. Перехрестенко П.М., Назарчук Л.В., Ларычева Н.I. Дiяльнiсть закладiв служби кровi України в 2007 р.: Довiдник.– К., 2008.– С. 3–72.

    17. Проблемы и методы обеспечения вирусной безопасности плазматических препаратов // Материалы Всемирной Федерации Гемофилии. – М. RUSD Mediсal LLС, – октябрь 1998 г.– С. 4–5.

    18. Чоп’як В.В., Герасун О.Б. Патогенез хронiчного гепатиту В: механiзми тривалої персистенцiї HBV// Iмунологiя та алергологiя. – 2006. – №3. – С. 39–43.

    19. Шевченко Ю.Л. Иммунологическая и инфекционная без- опасность гемокомпонентной терапии / Ю.Л. Шевченко, Е.Б. Жибурт, Н.Б. Серебряная. – СПб: Наука, 1998. – 232 с.

    20. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови / Ф.Дж. Шиффман. – Издательство «Бином», Невский диалект, 2000. – 448 с.

скачати

© Усі права захищені
написати до нас