Лекция
Тема: Патоморфология заболеваний пищеварительного тракта, печени,
желчевыводящих путей.
Заболевания органов пищеварительного тракта отличаются разнообразием своих клинических и морфологических признаков. Они включают первичные, самостоятельные заболевания, а также вторичные, которые являются проявлением многих заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, наследственного или приобретенного происхождения. В основе этих заболеваний могут быть разные общепатологические процессы, такие как альтерация, аутоиммунные нарушения, опухоли. За последние двадцать лет достигнут значительный прогресс в понимании морфологической сущности процессов большинства заболеваний пищеварительной системы. Эти достижения связаны с возможностью получения и изучения биопсийного материала, использования скопических технологий. Полученные данные позволяют задействовать результаты морфологической диагностики для эффективного лечения.
Ангина – это заболевание, которое характеризуется воспалением лимфоидной ткани глотки и небных миндалин.
Причины – инфекция: стрептококки, стафилококки, аденовирусы. Предрасполагающими факторами являются сенсибилизация организма, переохлаждение, ослабление организма.
Для ангины характерно острое или хроническое течение процесса.
В зависимости от особенностей воспалительного процесса выделяют несколько видов острых ангин:
- катаральная, характеризуется гиперемией, отеком миндалин и дужек, серозно-слизистым экссудатом;
- лакунарная, характеризуется наличием значительного количества лейкоцитов и слущенного эпителия в экссудате;
- фолликулярная, характеризуется образованием гнойных фолликул на миндалинах, выраженной гиперемией, отеком;
- фибринозная, характеризуется дифтеритическим воспалением, с образованием фибринозной пленки, плотно покрывающей миндалины;
- флегмонозная, характеризуется гнойным воспалением миндалин, которое переходит на окружающие ткани;
- некротическая, характеризуется некрозом слизистой оболочки миндалин с образованием язв и кровоизлияний, часто сопровождает скарлатину и острый лейкоз;
- гангренозная характеризуется тяжелым течением и распадом миндалин.
Хроническая ангина развивается в результате повторяющихся острых ангин. Для нее характерны гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, а также ее капсулы, расширение лакун, иногда образуются изъязвления.
Осложнения ангины: местные, паратонзиллярный или заглоточный абсцесс, флегмона клетчатки зева, аутоиммунные, ревматизм, гломерулонефрит.
На ангину всегда реагируют шейные лимфатические узлы.
Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.
Острый гастрит чаще возникает после воздействия различных раздражающих веществ: алкоголя, некачественных продуктов, острой, холодной или горячей пищи, лекарственных препаратов. Эти вещества вызывают быстрое слущивание эпителия слизистой оболочки, снижение секреции слизи, что в свою очередь снижает защитный барьер желудка. Нельзя не учитывать роль инфекции в развитии острого гастрита: это сальмонеллы, стафилококки.
В зависимости от площади поражения выделяют:
-острый диффузный гастрит
-острый очаговый гастрит, который в свою очередь может быть фундальным, антральным, пилороантральным, пилородуоденальным.
Катаральный гастрит характеризуется усиленным слущиванием эпителия, образование серозно-слизистого экссудата.
Фибринозный гастрит характеризуется образованием фибринозной пленки серого или коричневатого цвета.
Гнойный (флегмонозный) гастрит возникает при травмах желудка, язвенной болезни и характеризуется инфильтрацией слизистой оболочки и образованием гнойного экссудата.
Некротический гастрит возникает при воздействии кислот и щелочей, которые коагулируют слизистую оболочку, может произойти перфорация.
При своевременном и правильном лечении катаральный гастрит заканчивается выздоровлением. Гнойный и некротический гастриты приводят к образованию грубых рубцов и деформации желудка.
Хронический гастрит характеризуется длительным наличием дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки в комплексе с нарушением регенерации.
Его причини – нарушение режима питания, длительное воздействие раздражающих слизистую оболочку факторов, инфекция (хеликобактор пилори), нейроэндокринние нарушения, аутоинтоксикация (уремия), аутоиммунные процессы.
В соответствие с топографией хронический гастрит может быть фундальный и антральный.
Морфологически хронические гастриты делятся на типы:
-неатрофический гастрит характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия желудка, поражением клеток желез желудка, при этом секреция не нарушена или незначительно снижена;
-атрофический гастрит характеризуется атрофией желез желудка и последующим склерозом, при этом секреция желез желудка нарушается;
-особенные формы: рефлюкс-гастрит характеризуется забросом желчи и щелочного дуоденального сока в желудок.
Язвенная болезнь – это хроническая заболевание, клиническим и морфологическим проявлением которой есть рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Причины язвенной болезни:
-частое, длительное психо-эмоциональное напряжение
-генетическая предрасположенность
-наличие хронического гастрита или дуоденита
-нарушение режима питания
-вредные привычки.
-хеликобактер пилори.
Патогенез язвенной болезни заключается в нарушении равновесия между факторами, которые повреждают слизистую оболочку (желудочный сок, раздражающие вещества) и факторами, которые защищают слизистую оболочку (слизистый барьер, слюна, хорошее местное кровообращении, регенеративная способность).
Макроскопически хронические язвы обычно имеют круглую или овальную форму размер около 2 см. Глубина язвы различна, может достигать серозной оболочки. Края язвы четкие, поднимаются над поверхностью слизистой.
Морфологически выделяют:
-эрозию – это поверхностный дефект слизистой оболочки;
-простую язву, она имеет мягкие края без рубцовых изменений;
-каллезную язву, она имеет плотные края, а на дне и стенках язвы выражены разрастания соединительной ткани и склероз сосудов.
Осложнения язвенной болезни:
-деструктивные: кровотечение, перфорация, пенитрация,
-язвенно-рубцовые: стеноз пилорического отдела, деформация желудка.
-рак
Аппендицит – это воспаление червеобразного отростка слепой кишки с характерными клиническими симптомами.
Вызывается активной энтерогенной аутоинфекцией. Пусковым механизмом считают сосудистые нарушения нейрогенной природы в стенке отростка.
Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.
Острый аппендицит возникает вследствие обструкции просвета аппендикса фекалиями, гиперплазированой слизистой, перегибом аппендикса. При этом в нем начинается усиленное размножение микроорганизмов, которые со временем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая воспаление.
Принято различать следующие морфологические формы острого аппендицита:
-простой
-поверхностный
-деструктивный.
Все эти формы, по сути, есть отображение периодов острого воспалительного процесса, который заканчивается некрозом.
Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, скопление лейкоцитов.
Острый поверхностный аппендицит характеризуется наличием экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, его называют первичный аффект.
Изменения при простом и поверхностном аппендиците могут быть обратимыми, но как правило они прогрессируют и переходят в деструктивный аппендицит.
К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка и развивается флегмонозный аппендицит. Аппендикс выглядит отечным, гиперемированым, его поверхность покрыта фибринозно-гнойным экссудатом.
Заканчиваются гнойно-деструктивные изменения развитием гангренозного аппендицита. Стенки отростка утолщены, грязно-серого цвета, покрыт гноем, неприятный запах, наличие участков некроза.
Осложнения аппендицита:
-перитонит (местный и общий) – результат перфорации аппендикса
-отдаленные абсцессы.
Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических процессов, на основе которых развиваются воспалительно-деструктивные изменения, а также спайки с окружающими тканями.
Перитонит – острое или хроническое воспаление брюшини.
Перитонит может быть первичным, если микрофлора попала в брюшную полость гематогенным или лимфогенным путем. Перитонит считается вторичным, если микрофлора попала из воспаленных органов брюшной полоти.
Местный перитонит не имеет тенденции к дальнейшему распространению, диффузный (общий) не имеет зоны отграничения и может распространятся на всю область брюшины.
Перитонит, начавшись как локальный процесс, может быстро распространиться и вызвать опасное для всего организма нарушение деятельности органов и систем.
Заболевания печени разнообразны и могут быть первичными и вторичными.
Гепатоз – заболевание печени, которое характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов.
Гепатоз может протекать как острый процесс в виде токсичной дистрофии печени и хронический процесс в виде жировой дистрофии.
Токсическая дистрофия печени – острое заболевание в основе, которого лежит прогрессирующий массивный некроз печеночных клеток.
Причины острого гепатоза могут быть экзогенные – грибные яды, химические вещества, лекарственные препараты и эндогенны – токсикоз беременноти и тиреотоксикоз.
Потоморфологические изменения печени неодинакова в разных периодах заболевания, которое длиться около трех недель. В начале печень увеличивается, приобретает ярко желтую окраску в результате жировой дистрофии гепатоцитов, а к концу второй недели размеры ее уменьшаются, участки дистрофии заменяются некрозом и аутолитическим роспадом. Затем строма спадается, а синусоиды переполняются кровью, в разгаре болезни возникает желтуха, кровоизлияния в кожу и слизистые.
Клинические проявления - снижение тургора тканей, сухость кожи, желтушность кожи и слизистых, наличие сосудистых «звездочек» на коже, увеличение или уменьшение печени, спленомегалия, отеки, асцит.
Жировой гепатоз – хроническое заболевание печени, которое характеризуется повышенным накоплением жира в гепатоцитах.
Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация.
Морфологически печень имеет желтую или красно-коричневую окраску, гладкую поверхность. В гепатоцитах определяется жир, при этом сами клетки погибают, а жировые капли сливаются и образуют жировые кисты. Вокруг возникает клеточная реакция и разрастается соединительная ткань.
Гепатит – заболевание печени, в основе которого лежит воспаление стромы и дистрофические и некробиотические изменения паренхимы.
Как самостоятельное заболевание гепатит возникает при действии вирусов (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит), лекарственных препаратов (медикаментозный гепатит). Как вторичное заболевание возникает в результате интоксикаций, инфекционных заболеваний, поражений пищеварительного канала.
Гепатиты имеют острое и хроническое течение. Острый гепатит в свою очередь может быть экссудативным (серозный и гнойный) и продуктивный.
Серозный экссудат пропитывает строму печени, а гной может диффузно инфильтрировать портальные тракты или образовывать гнойники (абсцессы). Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов и образованием клеточных инфильтратов, в состав которых входят купферовские клетки, эндотелий, элементы крови.
При хроническом гепатите печень увеличена в размере, плотная, имеет признаки воспаления, строма инфильтрирована экссудатом, склерозирована и с явлениями регенерации.
В зависимости от сочетания этих признаков выделяют три типа гепатитов:
-агрессивный с выраженными дистрофией и некрозом гепатоцитов;
-персистирующий с очаговой инфильтрацией стромы и портальных трактов;
-холестатический с застоем желчи в желчных капиллярах, очаговой инфильтрацией промежуточной ткани и дистрофией клеток.
Цирроз – это хроническое заболевание печени, которое характеризуется склерозом, структурной перестройкой и деформацией печени.
Печень становится плотной, бугристой, уменьшается в размерах. Морфологически проявляются некроз и дистрофия гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка. На основе особенностей морфогенеза выделяют постнекротический, портальный, билиарный и смешанный циррозы.
-постнекратический цирроз развивается после массивных некротических изменений в печени. Некротизированная паренхима рассасывается, строма спадается и в этих участках разрастается соединительная ткань в виде фляков. Печень уменьшается в размере и на ее поверхности образуются глубокие рубцовые впадины и узлы-регенераты;
-портальный цирроз характеризуется разрастанием в портальных трактах около них соединительной ткани, которая в свою очередь проникает в печеночные дольки и разделяет их на ошибочные;
-билиарный цирроз определяется задержкой оттока желчи. Причиной могут быть сдавление или закупорка внепеченочных желчных путей. Развивается застой желчи и воспаление желчных протоков, возможны разрывы и образование «желчных озер», склероз желчных путей. Печень становится зеленого цвета;
-смешанный цирроз обычно имеет признаки портального и постнекротического цирроза.
При циррозе печени перипортальные склеротические изменения и склероз печеночных вен приводят к развитию портальной гипертензии то есть повышению давления в системе портальной вены. Это приводит к развитию внепеченочных порто-ковальных анастомозов, из-за чего воротная вена разгружается. Появление анастомозов сопровождается расширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен и вен передней стенки живота (голова медузы). Разширенные вены могут давать кровотечения нередко профузные, опасные для жизни. Вследствие портальной гипертензии и нарушений кровообращения в брюшную полость через стенки кровеносных сосудов проходит жидкость и образуется асцит.
Кроме портальной гипертензии в развитии асцита играют роль факторы: снижение коллоидно-осматического давления плазмы крови, повышение уровня альдостерона, повышение секреции вазопрессина.