Навчальний посібник під редакцією проф. Казакової Р. В. Ужгород 2016 удк 616. 31-002-07-085(075. 8): 616. 523 Ббк р661. 2я73О64 к 16

1 2 3 4 5

Ім'я файлу: Герпес.docx
Розширення: docx
Розмір: 245кб.
Дата: 11.01.2023
скачати
Пов'язані файли:
ЗМІСТ.doc
Курсач.docx
к.docx
Практичне завдання до теми 6.docx
Теорія моральних засад і культур.docx

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

УЖГОРОДСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

СТОМАТОЛОГІЧНИЙ ФАКУЛЬТЕТ

ОРГАНІЗАЦІЯ, ДІАГНОСТИКА І КОМПЛЕКСНЕ ЛІКУВАННЯ ГЕРПЕТИЧНОГО СТОМАТИТУ
Навчальний посібник

під редакцією проф. Казакової Р.В.

УЖГОРОД – 2016

УДК 616.31-002-07-085(075.8):616.523

ББК Р661.2я73О64 К 16
Організація, діагностика і комлексне лікування герпетичного стоматиту Навчальний посібник / Р.В. Казакова, Є.Я. Костенко, В.С. Мельник, Л.Ф. Горзов, М.В. Білищук, Е.Й. Дячук, Я.І. Дуганчик. – 186 с.: іл.4.

Рецензенти:

Смоляр Н.І.- д. мед.наук, професор, професор кафедри терапевтичної стоматології ФПДО Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького

Дичко Є.Н.- д. мед.наук, професор, професор кафедри стоматології ТОВ

«Дніпропетровський медичний інститут традиційної та нетрадиційної медицини»

У клінічній практиці серед захворювань слизової оболонки порожнини рота дітей до 12 років домінуюче місце належить гострому герпетичному стоматиту. Для герпесу характерно хронічний перебіг і довічне вірусоносійство. Здатність до необмежено довгого персистування в організмі хворого обумовлена життєвою стратегією цього вірусу, яка заснована на блокуванні механізмів вродженого і адаптивного імунітету. Виходячи з під імунного контролю «вірусна експансія» призводить до рецидиву захворювання, причому велика кількість препаратів на фармакологічному ринку для надання допомоги при цьому захворюванні не виключає розвитку хронічного рецидивуючого процесу на слизовій оболонці порожнини рота, враховуючи, що носіями вірусу простого герпесу є приблизно 90 - 97% населення земної кулі, а клінічні прояви спостерігаються за даними різних досліджень від 20-25 до 60-70%, питання лікування клінічних проявів в тому числі і в порожнині рота є актуальним і необхідним.
Рекомендовано до друку Вченою радою стоматологічного факультету Ужгородського національного університету. Протокол №__ від ____2016р. та предметною цикловою методичною комісією стоматологічного факультету Івано-Франківського медичного університету. Протокол №__ від ____2016р.

© Казакова Р.В., 2016

УДК 616.31-002-07-085(075.8):616.52

ББК Р661.2я73О64 К 16

ЗМІСТ
Список скорочень… ………………………………………………………….....4

Передмова………………………………………………………………………..5

1. Етіологія і патогенез герпетичного стоматиту…...………………………...6

2. Клінічна картина………………………………………………………….....15

3. Діагностика и диференційна діагностика……………………………….....30

4. Лікування……..………………………………………………………..….....33

. Місцеве лікування………………………………………..……..……..33

4.2. Загальне лікування………………………….……………....………....48

5. Література……………………..…………………………………………….63

6. Тести і ситуаційні задачі…….. ……..……………………………………..67

7. Еталони відповідей до тестових завдань …………………………………83

СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
БАР – біологічно активні речовини

ВЗГ, ВПГ – вірус звичайного (простого) герпеса

ВГГ – вірус гострого герпеса

ГІ – герпетична інфекція

ГС – герпетичний стоматит

МПС – мукополісахариди

ГГС – гострий герпетичний стоматит

РГС – рецидивуючий герпетичний стоматит

ШОЕ – швидкість осідання еритроцитів

СОПР – слизова оболонка порожнини рота

ХГ – хронічний герпес

ПЕРЕДМОВА

Герпетична інфекція (ГІ) - найпоширеніша інфекція людини, яка тривалий час існує в організмі переважно в латентній формі. Понад 90% населення земної кулі інфіковано вірусом герпесу, з них 20% мають ті чи інші клінічні прояви. Жодна інфекція не має такого розмаїття клінічних проявів, як герпетична. Вірус простого герпесу викликає ураження центральної нервової системи, периферичної нервової системи, рогівки очей, паренхіматозних органів, слизових оболонок шлунково-кишкового тракту, порожнини рота, статевих органів, має певне значення у внутрішньоутробній патології плода та при деяких онкологічних захворюваннях. В даний час є дані про те, що юнацький цукровий діабет - це ускладнення вірусної інфекції, в тому числі герпетичної.
Особливе місце серед цієї патології займає гострий герпетичний стоматит (ГГС), перш за все тому, що на цей стоматит припадає більше 80% всіх стоматитів у дітей. Крім того, будучи однією з клінічних форм прояву герпінфекціі, ГГС займає провідне місце в дитячій інфекційній патології, зустрічається частіше ніж скарлатина, кір, епідемічний паротит та поступається лише вітряній віспі. (Е.М.Мельниченко з співавт. (1975,1976), Л.Павленко, Т. Скрипнікова (2005), Т. М. Терехова (2009). Значні і економічні втрати від цього захворювання. Будучи причиною летальних випадків, герпес , за даними ВООЗ, займає серед вірусних захворювань, не рахуючи СНІДу, друге (15,8%) після грипу (35,8%) місце. Все це призводить до необхідності враховувати герпес як важливу медико-соціальну проблему.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ ГЕРПЕТІЧНОГО СТОМАТИТУ

На даний час клініко-лабораторне вивчення великої групи хворих з використанням вірусологічних і серологічних, цитологічних і імунофлюоресцентних, полімеразних ланцюгових реакції методів діагностики, проведене вітчизняними і зарубіжними дослідниками (Н. Антонова (1963,1981); Т.Ф. Виноградова з співавторами (1972); М.Мельниченко і ін. (1972; 1983), DA Scott (1997), Kristine Ybanez (2012) переконливо показали, що причиною захворювання є вірус звичайного (простого) герпесу (ВЗГ, ВПГ), звідси і назва захворювання, що відображає його етіологію (В.Є. Казмірчук (2007), О.П. Максимова (2009), Є.В. Дегтяренко (2012).…………………………………….

Слід зазначити, що перший контакт з ВГГ у дітей залишається нерозпізнаним в більшості випадків, і лише у 1% тих, що заразилися проявляються клінічно виражені симптоми хвороби (Додд (1950), Н.Бланк, Г.Кейк (1965), Саллі (1969), А.К. Шубладзе, Т.М.Маевская (1971), Т. М. Терехова (2009), Н.О. Савичук (2012). Нерідко в клініці спостерігається поєднання різних клінічних форм герпетичної інфекції, що призводить до ускладнення перебігу захворювання.…

Не можна забувати, що при герпесі своєрідна форма імунітету, коли, у частини хворих патологічний процес набуває рецидивуючий характер, при цьому наявність антитіл до ВГГ не завжди захищає від вторинного або рецидивуючого прояву хвороби. Можливо вони неспецифічні (Аlexander, Ruhl, 1963). Клінічні дослідження підтверджують це положення. Так, за даними Т.Н. Терехової, Е.М. Мельниченко (1979, 1981, 2009) у кожної сьомої - десятої дитини, що перенесла гострий герпетичний стоматит (ГГС), виникають рецидиви з переходом в хронічну рецидивуючу форму. Т.Ф. Виноградова зазначає, що багато дорослих з дитинства страждають цим захворюванням. На відміну від багатьох інфекцій рівень антитіл в крові хворих на герпес не впливає на перебіг захворювання: ремісія може наступити за відсутності антитіл і навпаки - при високому їх вмісті. Рецидив ГС може виникати при дії ряду стресових факторів: переохолодження, інтоксикації, різного роду травми, лікарської і харчової алергії та інших, а також при ослабленні організму в результаті перенесених інфекційних захворювань (GJ Mertz, 1992; Н.Ф. Акуліч, 1999).

В даний час відомо, що одним з найбільш істотних порушень в структурі хвороби населення розвинених країн за останній 20-річчя є різке збільшення питомої ваги хронічних захворювань (доповідь ВООЗ). Відзначено, що початок розвитку хронічних хвороб досить часто відбувається ще в дитячому віці. За даними Klеin I., 1/3 населення світу уражена хронічним герпесом (ХГ) і більше половини подібного роду хворих за рік переносять кілька атак інфекції, в тому числі і з проявами в порожнині рота. Отже, вивчення патогенезу, раннього виявлення, раціонального лікування і профілактики рецидивуючого герпетичного стоматиту (РГС) у дітей має не тільки певне теоретичне, а й велике практичне значення. Такі діти повинні складати спеціальні групи серед диспансерних хворих.

Згідно з даними літератури і власних спостережень, чіткої сезонності захворювань не виявлено, що, мабуть, пов'язано з широким розповсюдженням ВГГ серед населення за рахунок латентного носійства і періодичних рецидивів. У той же час ряд дослідників відзначає, що при рецидиві герпесу перший рецидив настає в весняно-літньо-осінній період і пов'язують виникнення РГ з дією сонячного опромінення з великою кількістю УФ-променів (Е.М.Мельниченко, 1979, Т.Ф . Виноградова, 1995). Про це ж свідчить факт подвоєння числа перших рецидивів навесні в порівнянні із зимовим періодом. У цю пору року певну роль, вочевидь, грає зниження кількості вітамінів в організмі дітей навесні, а також зміна інших імунобіологічних механізмів.

Хворіють ГГС діти будь-якого віку, проте найчастіше захворювання зустрічаються в групі дітей від 6 місяців до 3 років, що пояснюється зникненням антитіл, отриманих від матері інтерплацентарно, а також відсутністю зрілих систем специфічного імунітету і провідну роль неспецифічного захисту. У зазначений період малюки найбільш уразливі для інфекцій, і лише до 3 років у здорової дитини формуються власні противірусні механізми: функції інтерфероноутворення і антитілоутворення. У старших групах захворювання зустрічається рідше в зв'язку з виробленням імунітету після перенесеної герпетичної інфекції в її різноманітних клінічних проявах. Але якщо функції інтерфероноутворення і антитілоутворення неактивні, включається температурна реакція, коли температура тіла підвищується до 39-40°С. В цьому режимі припиняється репродукція вірусів. І це єдиний з механізмів при тяжкому перебігу ГГС, для якого властива висока температура.
Прояв герпетичної інфекції саме у вигляді гострого стоматиту пов'язано: з віково-функціональними особливостями слизової оболонки порожнини рота:
I. з недостатньо розвиненим місцевим імунітетом в порожнині рота;
II. з частими природними порушеннями цілісності СОПР в результаті прорізування зубів.……………………

Встановлено зв'язок частоти ГГС у дітей з трьома основними віковими періодами, які мають характерні відмінності будови СОПР (Х.М. Мергембаєва, 1972). Так, захворювання, за даними автора, зустрічається переважно (в 71% -76% випадків) в ранньому дитячому періоді (від 1 до 3 років). І хоча цей період характеризується чітко оформленими морфологічними особливостями структури СОПР в різних ділянках, в області спеціалізованої і покривної слизової оболонки є зони стоншування епітелію за рахунок вростання в нього сполучнотканинних сосочків. В умовах підвищеної десквамації епітелію ці зони є найбільш уразливими. А падіння вмісту глікогену в епітелії і нерівномірне зниження РНК, враховуючи їх бар'єрну роль, свідчить про низькі резистентні властивості спеціалізованої і покривної слизової оболонки в цей період. Недостатньо диференційовані базальна мембрана і волокнисті структури сполучної тканини, рясна васкуляризація визначають високу проникність цих відділів СОПР. Слід зазначити досить високий вміст тучних клітин і лімфоїдних елементів, розташованих периваскулярно. Однак тучні клітини, які беруть участь в регуляції судинної проникності і інактивуючі біологічно активні речовини (БАР) і з'являються в тканинах при пошкодженнях, представлені молодими незрілими формами з низькою функціональною активністю, що також може мати значення в патогенезі ГГС.

У той же час в жувальній слизовій оболонці епітеліальний покрив рівномірний по товщині, щільніший, ніж у інших відділах порожнини рота, що пов'язано зі значним потовщенням епітеліальних клітин з наявністю зон ороговіння і паракератоза. Зникнення глікогену пов'язано, ймовірно, з використанням його в процесі кератинізації. Базальна мембрана і волокнисті структури власного шару жувальної слизової більш щільні. Кількість кровоносних судин менша, ніж в покривної і спеціалізованої слизової, стінки їх більш щільні.…

Таким чином, особливості будови СОПР у дітей 1-3 років можуть бути одним з факторів, що сприяють гострого перебігу патологічного процесу. А гістологічні та гістохімічні особливості спеціалізованої і покривної слизової в певній мірі свідчать про зниження морфологічних реакцій імунітету і підвищення проникності гістогематогенного бар'єру у дітей в період від 1 до 3 років, що є причиною частого ураження саме цих ділянок слизової при ГГС.

Крім того, найбільша частота ураження дітей у віці 1-3 років пояснюється зниженням всіх показників неспецифічної і специфічної імунологічної реактивності, яка спостерігається і у здорових дітей в цьому віці, в зв'язку, з чим відзначається висока вікова сприйнятливість дітей в цей період до ВЗГ. Прорізування зубів, викликаючи травму СОПР, також сприяє виникненню стоматиту. У цьому віці у дітей зростає ймовірність контактів з хворими ГГС, можливі порушення санітарно-гігієнічного режиму.

У дітей 1-3 років переважають середньо-важкі форми захворювання, розвиваються і важкі форми, які не спостерігаються в інших вікових періодах. С.В. Забишная (1980) тільки у дітей цього віку спостерігала поряд з ГГС виникнення загальних захворювань: пневмоній, бронхітів, ларингітів, отитів.

ГГС набагато рідше зустрічається у дітей 4-12 років (в 26,8%). Морфологічні особливості слизової оболонки в цей період визначаються характером обмінних процесів організму дитини. Спостерігається значне збільшення товщини епітелію, ущільнення базальної мембрани і волокнистих структур сполучної тканини. Рівень глікогену незначно знижується, збільшується кількість білкових структур і РНК в епітеліальному шарі. У власному шарі слизової оболонки з'являються гістіоцитарно-лімфоїдні скупчення, які утворюють периваскулярні інфільтрати. Подібна перебудова пов'язана, очевидно, з сенсибілізацією організму і формуванням захисних механізмів. Відбуваються кількісні і якісні зміни стовбурових клітин. Значне зменшення їх кількості в порівнянні з раннім дитячим періодом свідчать про зниження проникності судинної стінки. Тучні клітини переважно містяться в слизовій оболонці язика, губ і щік. Наростання їх активності в цей період обумовлено накопиченням в цитоплазмі гепарину моносульфата, який виділився із стовбурових клітин і діє як неспецифічний фактор захисту.

Вікове збільшення кислих мукополісахаридів в епітелії і сполучної тканини є, мабуть, свідченням наростання активності колагенеза у віці 3-12 років.

У дітей в дошкільному віці (первинний дитячий період - 4-7 років) стоматит частіше виникає в 4-5 років. У більшості він протікає в легкій формі (63%) і рідше - в середньо-важкій (37%). У деяких хворих до ГГС може приєднається алергічний стоматит.

У шкільному віці ГГС (вторинний дитячий період - 8-12 років) зустрічається рідко (3,96%), протікає в легкій формі, що пояснюється досить зрілими захисними механізмами загального і місцевого імунітету. При зіставленні вищеперерахованих морфологічних особливостей з клінічними спостереженнями стає зрозумілим, чому в період 4-12 років рідше зустрічаються гострі форми ГС. Очевидно, наведені вище особливості будови СОПР, що свідчать про зниження проникності в цьому періоді гістогематологічних бар'єрів, створюють передумови до затяжного хронічного перебігу захворювань в ній.……………………………

Висока резистентність жувального типу слизової оболонки при ГГС в ці вікові періоди пояснюється наявністю ряду факторів, що забезпечують місцевий імунітет. До них відносяться значне ущільнення рівномірного по товщині епітеліального шару з явищами паракератозу і зроговіння, що в поєднанні з високим вмістом білка може служити захисним фактором. Базальна мембрана в жувальній СОПР у дітей різного віку щільніше, ніж у інших ділянках. Рівень клітинних елементів, в тому числі і тучних клітин, а також ступінь васкуляризації в жувальній слизовій значно нижче, ніж в спеціалізованій і покривній слизовій порожнини рота, що свідчить про низьку проникність гістогематологічних бар'єрів, характерних саме для цих ділянок СОПР.

Найменша частота (2,1% -11,88%) ГГС встановлена у дітей в період до 1 року. В період новонародження (перші 10 днів) слизова оболонка у всіх відділах порожнини рота має схожу будову. Епітеліальний шар складається з базальних і шипуватих клітин, в цитоплазмі яких у всіх ділянках слизової виявляються у великій кількості глікоген. Епітеліальні сосочки не розвинені. У сполучній тканині міститься значна кількість кислих мукополісахаридів (МПС) і РНК. Базальна мембрана пухка і тонка. Незважаючи на низько диференційовану сполучну тканину власного шару слизової оболонки, гістохімічні дослідження свідчать про наявність в тканинах зрілих білкових з'єднань, що складають колагенові і еластичні волокна. Цей факт свідчить про плацентарну передачу плоду від матері зрілих речовин білкової природи.

Кількість клітинних елементів в сполучній тканині власного шару слизової оболонки висока, представлена в основному фібробластами, а також невеликою кількістю гістіоцитів і лімфоцитів, мізерним числом плазматичних і тучних клітин. Перераховані особливості будови СОПР у новонароджених, роблять її нестійкою, легко ушкоджуваною, забезпечуючи в той же час високу регенеративну здатність.

У грудному віці (від 10 днів до 1 року) СОПР характеризується збільшенням обсягу епітелію, формуванням регіонарних відмінностей в будові різних відділів порожнини рота, зменшенням вмісту глікогену в порівнянні з новонародженими. Він не визначається в клітинах базального шару епітелію щоки і губ, зберігаючись у великій кількості в шипуватому шарі, а в ділянці ясен і твердого піднебіння виявляється лише в зоні плоских клітин.

Захворювання в цьому віці протікає, головним чином, в легкій формі. Рідше - в середньо-важкій, важка форма перебігу стоматиту в цьому віці, як правило, не зустрічається. У частини хворих спостерігалися герпетичні висипання і імпетиго на шкірі обличчя. У хворих грудного віку нерідко (приблизно 10%), на відміну від інших вікових періодів відзначався герпетичний паронихій. Переважання легких форм захворювання пояснюється неспецифічним пасивним імунітетом дитини, який в грудному періоді виражений добре і забезпечує опірність інфекціям. Важлива також роль грудного вигодовування, характер прикорму, менша ймовірність контакту з хворими на стоматит.
1 2 3 4 5

скачати

© Усі права захищені
написати до нас