Реферат на тему: " Червоний плоский лишай: клініка, діагностика, лікування "

1. Червоний плоский лишай та причини виникнення.
Слизова оболонка порожнини рота і червона кайма губ є місцем вияву великої групи дерматозов. Постановка діагнозу і лікування виразок слизової оболонки рота при дерматозах повинні проводитися спільно з дерматологами і іншими фахівцями.
Червоний плоский лишай (Lichen rubber plunus) - хронічне захворювання, що вражає покривні тканини; клінічно виявляється на шкірі і слизових оболонках. Поразка слизової оболонки порожнини рота при червоному плоскому лишаї може поєднуватися з поразкою шкіри, але нерідко носить ізольований характер. Серед захворювань слизової оболонки порожнини рота червоний плоский лишай зустрічається найчастіше
(50-75%). Боліють переважно жінки у віці від 30 років і старше. Етіологія.
Етиологиязаболевания остаточно не з'ясована. Деякі автори відносять червоний плоский лишай до аутоімунних захворювань, в ініціація якого істотна роль належить кліткам Лангерганса, що постачає Т-кліткам аутоантигени і продуцирующим ряд противовоспалительних цитокинов. На сьогоднішній день існує декілька теорій виникнення червоного плоского лишая:
- спадкова теорія мали місце випадки сімейного захворювання і вияву КПЛ
слизової оболонки порожнини рота у близнецов.-Інфекційна теорія (підтверджується поодинокими випадками в ході спостережень)-Роль лікарських засобів, фізичних і
хімічних факторів значно розширився арсенал коштів, які можуть викликати КПЛ: це препарати золота, миш'яку, ртуті, вітаміни, антималярійні препарати, броміди, ПАСК,
стрептоміцин, тетрациклін, фуросемид, сульфаніламіди, антиаритмические кошти і
багато які інші. Токсико-алергічна поразка СОПР і шкіри медикаментозного походження нерідко протікає з лихеноидной реакцією - так званий медикаментозний
КПЛ. Певне значення має стан порожнини рота (травми, неякісні протези, протези,
виготовлені з різнорідних металів, дисбактеріоз).
- нейрогенная теория у 65% хворих простежується чіткий зв'язок з емоційними стресами, нервово-психічними потрясіннями, негативними емоціями, диенцефальними кризами,
порушенням сну,
нейроендокринной регуляцией
(ранній початок клімактеричного періоду, гипоестрогенемия, гіпертонія). Існує певний зв'язок КПЛ з цукровим діабетом,
в патогенезе якого простежується порушення симпатико-адреналовой системи.
- ендокринні і метаболічні порушення. Висока частота поєднання КПЛ з цукровим діабетом, особливо при поразці СОПР і атипічних формах КПЛ, вказують на спільність їх патогенетических механізмів і роль ендокринно-обмінних порушень, що

дає
підставу виділити вуглеводний дисметаболизм в
характерну рису
КПЛ-Імунологічний механізм розвитку КПЛ зумовлюють поразки тканин епітелію
(епидермиса) і власної пластинки по типу пізньої імунологічний реакції з цитотоксическим ефектом. Червоний плоский лишай виникає на фоні тривалих протікаючих захворювань шлунково-кишкового тракту, печінки, підшлункової залози.
Особливо важка течія захворювання спостерігається у хворих калькульозним холециститом, цирозом печінки, декомпенсованим цукровим діабетом. Клініка червоного плоского лишая у осіб, страждаючих цукровим діабетом в поєднанні з гіпертонічною хворобою, отримала назву синдрому Гріншпана. Таким чином, на сьогодні КПЛ розглядають як багатофакторний процес, в якому ведучими ланками патогенеза є нейроендокринне, метаболічні і імунні механізми. Класифікація. У
сучасній систематиці виділяють 6 форм червоного плоского лишая на слизовій оболонці порожнини рота і червоній каймі губ (по класифікації Пашкова Б. М.):
- типова,
- гиперкератотическая,
- екссудативно-гиперемическая,
- ерозивно - виразкова,
- бульозна,
- атипичная.
Однак в практичній роботі лікаря стоматолога найчастіше зустрічаються 3 форми захворювання: типова, екссудативно-гиперемическая і ерозивно-виразкова. Можливий перехід однієї форми в іншу. Загальні клінічні вияви. Основним патоморфологическим елементом при всіх формах червоного плоского лишая є папула, але при екссудативно-гиперемической формі спостерігається ще і еритема застійного типу, при ерозивно - виразковій формі - еритема, ерозія або виразка, при бульозній формі - пузир,
ерозія, еритема, при гиперкератотической - папули зливаються в бляшки. На шкіряних покривалах захворювання виявляється висипаниями полигональних папул в області
передпліч, гомілок, живота, грудей і спин. Папули синюшно-червоного кольору з восковидним блиском.
Їх поверхня спочатку гладка,
потім покривається сірувато-білими лусочками. Елементи часто групуються, іноді зливаються, але можуть розташовуватися ізольовано. Папули на слизовій оболонці порожнини рота відрізняються від таких на шкірі меншими розмірами, білим кольором, характерним малюнком згрупованих елементів, вираженим екссудативним фоном, утворенням ерозій, виразок, іноді пузирів. Досить часто висипання висипають ізольовано на слизовій оболонці рота і червоній каймі губ, а шкіряні покривала і інші слизові

оболонки здивуються пізніше при обважнювати і прогресуванні патологічного процесу.
Для ЧПЛ слизової оболонки порожнини рота характерні переважно дві локалізації:
а) найбільш типова - це дистальний відділ щоки або ретромолярная область, де полігональні папули, злившись між собою, утворюють малюнок у вигляді листя папороті або сітки, чітко обмежені і можуть бути пропальпировани; б) нова (дорсальная і латеральна поверхня), на якій ознаки захворювання представлені
дуже різноманітно: полигональние вузлики, створюючі майданчик або покривало з рубцеподобними смужками, сітками, атрофическими дільницями слизової оболонки,
або гипертрофические папули. Своєрідну клінічну картину має КПЛ на червоній каймі
губ. У більшості хворих висипання представлені окремими папулами невеликих розмірів, полигональной форми. Окремі папули групуються, сполучаються між собою кератинизированними містками і злегка підносяться над навколишньою червоною каймою. Ороговіння верхівки папул додають їм білуватий або білувато-сірий колір. На
інших дільницях слизової оболонки порожнини рота КПЛ зустрічається набагато рідше. При локалізації на яснах освіти нагадують сітку, дерево, нерівномірно опуклі
смужки, на губах - зірчасті смужки або плями; на миндалинах - маленькі, сліпуче-білі
«кольорові капусточки». Особливості течії захворювання. Червоний плоский лишай,
будучи хронічним захворюванням, може мати різну активність течії, в тому числі і на слизовій оболонці порожнини рота, тому розрізнюють гостру і хронічну стадії
захворювання. Вострой стадиипри типовій формі виникають нові папули, при екссудативно-гиперемической посилюються гіперемія
і
екссудация,
при ерозивно-виразковій формі з'являються нові ерозії або збільшуються в розмірі що є.
Будь-яка травма слизової оболонки може провокувати появу нових висипання або загострення симптомів, що є (позитивний симптом Кебнера - поява нових папул на місці травматизації). В хроническойстали захворювання симптом Кебнера негативний,
процес не прогресує, висипання можуть періодично зникати, але потім виникати знову.
Патогистологическая картинакрасного плоского лишая характеризується гиперкератозом,
паракератозом,
гранулезом,
акантозом. Іноді спостерігається вакуольная дистрофія кліток базального шара епітелію. Під епітелієм розташований дифузний запальний інфільтрат, в основному з лимфоцитов і плазматических кліток.
Трансформація червоного плоского лишая в рака супроводиться зануренням епителиальних паростків в належну з'єднувальну тканину, зникненням базальной мембрани,
дискомплектацией кліток базального
і
шиповидного шара,
инфильтрирующим зростанням з утворенням зон кератинизації епітелію. При

трансформації, що починається однією з її ранніх ознак є збільшення числа і розмірів ядришек. Паракератоз - неповне ороговіння поверхневих кліток шиповидного шара при збереженні в них уплощенних довгастих ядер. При цьому процесі випадає фаза освіти кератогиалина і елеидина, тому відсутні зернистий і блискучий шари. З кліток рогового шара зникає кератин, тому виявляється виражене злущення епидермиса.
Акантоз - потовщення епителиального шара слизової оболонки за рахунок пролиферації базальних і шиповатих кліток. У результаті утвориться вузлик (папула).
Вакуольная дистрофія - внутрішньоклітинний набряк епителиальних кліток з появою в цитоплазме вакуолей, що руйнують клітки. Вакуоль може займати майже всю клітку,
відтісняючи ядро до периферії.
2. Клінічна картина різних форм червоного плоского лишая.
ТИПОВА ФОРМА. Дана форма на слизовій оболонці порожнини рота протікає
найбільш сприятливо. Опит. Жалоб немає або жалоби на почуття стянутости слизової
оболонки рота, зміна кольору слизової оболонки, шорсткість, порушення чутливості в осередку ураження.. Анамнез. Неврози, гастрити, коліт, захворювання печінки,
підшлункової залоза, захворювання сердечно-судинної системи, ендокринної системи.
Сенсибилизация до лікарських і хімічних речовин. Вищеперелічені захворювання привертають до розвитку КПЛ, при цьому зменшується резистентность як всього організму, так і слизової оболонки порожнини рота до різних подразників. Шкіряні
покривала: не змінені, або на сгибательной поверхні передпліч, лучезапястних суглобах, внутрішній поверхні стегон, разгибательной поверхні гомілок є папули діаметром від 2-3 мм, полигональной форми, розовато-фіолетового кольору з блискучою поверхнею і западением в центрі. При угрупованні папул утвориться складний малюнок, що не повторюється у різних хворих, він носить назву - «сітка
Уїкхема». Патогенез: Потовщення всіх шарів епидермиса, акантоз, помірний гиперкератох,
паракератоз,
нерівномірне потовщення зернистого шара
(гипергранулез). У верхній частині дерми папилломатоз, запальному інфільтраті, що перебуває переважно з лимфоцитов. Іноді між епидермисом і инфильтратом дерми розташовані щелевидние простору з серозним вмістом через нерівномірне потовщення зернистого шара епидермиса. На червоній каймі губ: змін може не бути або є одиничні
або папули, що злилися. При цьому осередок ураження має переважно лінійну форму,
відмічається сухість губ і невелике злущення. Поднижнечелюстние і подбородочние лімфатичні вузли не змінені, оскільки немає антипінної стимуляції лимфоидних кліток.

На слизовій оболонці порожнини ртасеровато-білі папули розміром від 0,2 до 2-3 мм зливаються в химерний малюнок у вигляді мережива, сітки, листя папороті (сітка
Уїкхема) і розташовуються на блідо-рожевій (рідше на застойно-гиперемированной)
слизовій оболонці щок, губ, ретромолярной області, на бічних поверхнях мови.
Поверхня папул злегка виступає над рівнем слизової оболонки. Колір папул зумовлений ороговінням епітелію. Пальпация папул безболезненна. На слизовій оболонці мови утворяться бляшки, які мають вигляд білих полів розміром від 0.5 до 2
см і більш. У цих дільницях сосочки мови відсутні або їх висота значно знижена.
Можливо розташування папул в області ясен паралельно їх краю. У порожнині рота і
на червоній каймі губ поразки розташовуються, як правило, симетрично. Патогенез: в епителиальном шарі явища акантоза, паракератоза, гиперкератоза. У сосочковом шарі
запальний дифузний інфільтрат, переважають лимфоцити. Диференціальна діагностика типової форми червоного плоского лишаяпроводится з лейкоплакией, гранулами
Фордайса, повторним сифілісом, псевдомембранозним кандидозом, іноді з хворобою
Боуена, з червоної волчанкой. Гранули Фордайсаїмеют вигляд вузликів жовтавого кольору, іноді вони в значній кількості распилаются в товщі слизової оболонки, але не змінюють її рельєфу. На відміну від червоного плоского лишая, відсутній гиперкератоз, запалення слизової оболонки, сальні залози покриті епітелієм. Папули при вторичном сифилисі відрізняються від папул при червоному плоскому лишаї
великим розміром, правильними округлими мул овальними контурами, білий колір їх поверхні визначається не гиперкератозом, а нальотом і частково некрозом епітелію,
який може зніматися при зіскрібанні. У соскобе велику кількість блідих трепонем,
реакція
Вассермана
і
осадкові
реакції
позитивні.
Псевдомембранозний кандидознапоминает червоний плоский лишай тільки зовні, оскільки крошковатий наліт має білий колір, але відсутній гиперкератоз. Наліт частково соскабливается шпателем, в соскобе виявляється велика кількість дрожжеподобних грибів.
Проявлениеболезни Боуенав порожнини рота носить обмежений характер, елемент поразки - пляма, тоді як елементи поразки при червоному плоскому лишаї - папули виявляють в різних дільницях слизової оболонки і нерідко в типових симетричних областях на щоках, мові. У важких діагностичних випадках показана консультація онколога. Прикрасной волчанке также є гиперкератоз у вигляді точок, смуг, дуг,
елементи поразки розташовуються на гиперемированной слизовій оболонці, в центрі
вогнища визначається атрофія. Плоска лейкоплакия протекает як і типова форма червоного плоского лишая без жалоб. Слизова оболонка порожнини рота не змінена, з елементами ороговіння сірувато-білого кольору.
Елемент поразки
- гиперкератотическое пляма, як правило, одиничне. Розташовується відповідно травмі

(гострі краї протеза, коронки). Частіше здивовується слизова оболонка передніх відділів щоки і
рота. Не здивовується шкіра. При лейкоплакії навколо осередку ураження не буває запального фону, при червоному плоскому лишаї слизова під осередком ураження змінена. Гістологічно переважає гиперкератоз, акантоза немає.
ЕКССУДАТИВНО- ГИПЕРЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА. Скарги: на саднение, зуд, печіння слизової оболонки рота, біль при впливі різних подразників (гостра, дратівлива їжа.
прийом ліків, протезирование і т. п.). Хронічне захворювання знижує захисні
свойстваорганизма
і
резистентность слизової
оболонки порожнини рота.
Функціонально неповноцінна слизова оболонка порожнини рота адсорбує антиген
(хімічний, лікарський, мікробний) і сенсибилизируется. Знижується її стійкість до травм. Жалоби можуть бути і на шорсткість слизової оболонки - це ороговевающие папули. Анамнез. Можливе загострення деяких супутніх захворювань, сприяючих переходу типової форми в екксудативно-гиперемическую. Відсутність лікування типової форми. Тривалість захворювання від декількох тижнів до декількох місяців (по суб'єктивних відчуттях пацієнта). Огляд. Частіше, ніж при типовій формі здивовується червона кайма губ. Ця форма протікає з більш вираженою запальною реакцією слизової оболонки. На гиперемированной слизовій оболонці щок, губ, дна порожнини рота, бічних поверхнях мови множинні сіро-білі папули розміром до 2 мм. Папули можуть бути одиничними або зливаються в химерні малюнки, однак на гиперемированном фоні «сітка Уїкхема» переглядається погано. Вона стає виразно видимою після змазування слизової
йодистокалиевим розчином
(проба
Шиллера-Писарева). Порушення цілісності епітелію не виявляються. Пальпация регионарних лимфоузлов безболезненна.
Нерідко розвиток екссудативно-гиперемической форми зумовлений приєднанням грибкової інфекції.
Патогенез. Соединительнотканний шар слизової оболонки рота набряклий, запальний
інфільтрат більш виражений, ніж при типовій формі. Значне подовження між сосочкових паростків епітелію. Диференціальна диагностикапроводится з червоної
волчанкой, гострим атрофическим кандидозом, хворобою Боуена. Притипичной формі
червоної волчанки нет папулезних елементів, а є дільниці гиперкератоза у вигляді
смужок, точок, а на червоній каймі губ - у вигляді гиперкератотических лусочок, які
розташовуються на гиперемированном фоні, в центрі осередку ураження відмічається атрофія. Локалізація патологічних елементів переважно на шкірі особи. Характерна стадийность розвитку: еритема, гиперкератоз, атрофія. Гострий атрофический кандидоз характеризуется яскравої гиперемированной, сухою, хворобливою слизовою оболонкою порожнини рота з можливим крошковатим нальотом білого кольору.

Білясті освіти являють собою колонії дрожжевого мицелия, які при тривалому
існуванні процесу зливаються, просочуються фибрином і утворять грубі білувато-сірі
плівки. При поскабливанії наліт знімається, оголяючи гиперемированную або ерозивную поверхню. Ажурного малюнка з папул на слизовій оболонці немає. При макроскопічному дослідженні соскоба зі слизової оболонки виявляють у великій кількості спорообразующие клітки гриба Candida і нитки мицелия. У анамнезі
тривалий прийом антибіотиків, глюкокортикостероидов, цитостатиков. Розвивається також у фармацевтів, що мають постійний контакт з антибиотикамиДифференциальная диагностика з екссудативно-гиперемической формою КПЛ, ускладненого кандидозом,
може бути утруднена. Анамнез і пробне противогрибковое лікування дозволяють уточнити діагноз. Після курсу противогрибковой терапії дана форма КПЛ переходить в типову, а гострий кандидоз повністю виліковується. Хвороба Боуенаможет маскуватися під КПЛ появою дільниць ооговения, однак при КПЛ завжди можна виявити окремі папули, характерну «сітку Уїкхема» в типових місцях слизової
оболонки порожнини рота.
ЕРОЗИВНО-ВИРАЗКОВА ФОРМА, Скарги: на різко хворобливі висипання на слизовій оболонці порожнини рота (ерозії). Постійний біль і печіння слизової оболонки рота утрудняє мова і їда. Патогенез: порушена цілісність епітелію. Запальний екссудат у власне слизовому шарі; медіатори запалення, токсини, хімічні чинники роздратовують нервові закінчення слизової оболонки порожнини рота. Анамнез:
давність захворювання від декількох днів до декількох років з моменту виникнення болю в порожнині рота. Протікає тривало, прогресує як ускладнення типовою,
екссудативно-гиперемическй і інших форм, іноді малигнизируется (1%). Привертаючі
чинники: стресові ситуації, загострення фонових захворювань, прийом ліків, травми слизової оболонки рота, протезирование. Ослабляються захисні властивості організму,
знижуються резистентность слизової оболонки рота до травм і її регенеративні
здібності. Періодичність рецидивів ерозій- невизначена, від декількох тижнів до декількох років. Залежить від загального стану організму, лікування супутніх захворювань, впливу провокуючих чинників, лікування, що проводиться. Ефективність лікування: важко піддається лікуванню. Ефект досягається поступово, через декілька тижнів комплексного лікування: зникає гіперемія слизової оболонки порожнини рота,
епителизируются ерозії (перехід в типову форму). Лікування ефективне при правильному виборі методів і коштів патогенетической терапії, лікування супутніх захворювань. Зовнішній огляд. Поднижнечелюстные і подбородочние лімфатичні
вузли м'які, жваві, можуть бути трохи збільшені. На слизовій оболонці ртана

гиперемированном фоні неправильної форми різко хворобливі ерозії різних розмірів,
від точкових до обширних, покриті щільним фибринозним нальотом, на фоні
характерного папулезного малюнка (мережива, сітки і р.) плоского лишая. Патогенез: в запальному ексудаті переважає фібрин, лимфоцити, плазмоцити. Вакуольная дистрофія базального соя епітелію. У епителиальном шарі акантолиз, гиперкератоз, гранулез.
Порушення цілісності епителиального покривала. Соединительнотканний шар слизової
оболонки набряклий, капіляри розширені, запальний інфільтрат різко виражений,
межсосчковие паростки епітелію подовжені.
Диференціальна диагностикас многоформной екссудативной еритемой, червоної волчанкой, пузирчаткой, алергічним стоматитом. Алергічний стоматитначинается гостре. Супроводиться нездужанням,
підвищенням температури тіла, які пов'язані з прийомом лекарствОбщим є
наличиеболезненности в порожнині рота, гіперемія і набряклість слизової оболонки.,
ерозії або виразки, покриті нальотом, легко кровоточать при знятті нальоту. Різко виражена набряклість слизової оболонки. Ерозії швидке епителизируются (4 - 10 днів).
Папул немає. Не рецидивирует, якщо виключений контакт з алергеном. Позитивні
шкіряні проби з алергеном і тести аллергодиагностики. Гістологічно у вогнищі - лимфоцити, плазмоцити, еозинофили, нейтрофили, огрядні клітки. Доброякісна пузирчаткачаще локалізується на альвеолярних яснах і перехідній складці. Тертя слизової оболонки спричиняє утворення геморагічного або серозного пузиря у відповідній дільниці. Папулезних елементів немає Загальними ознаками є: жалоби на хворобливість слизової оболонки, що утрудняє їду. На гиперемированной слизовій оболонці ерозії неправильної форми, покриті нальотом, хворобливі, легко кровоточать при поскабливанії. Червона волчанка. Як і при плоскому лишаї пацієнти можуть скаржитися на постійний біль у роту, що посилюється при впливі подразників. На гиперемированной слизовій оболонці дільниці ороговіння епітелію, ерозії, виразки різної величини і форми, покриті фибринозним нальотом. При видаленні нальоту з'являється кровоточивость. Ерозії або виразки зберігаються тривалий час. Можливі
поразки шкіри. Поразці слизової оболонки рота, як правило, передують характерні
еритемние плями на шкірі (частіше за особу, червону кайму губ). Провокуючим чинником служить сонячне світло, оскільки у хворих різко підвищена чутливість шкіри до сонячного світла. Навколо ерозії на фоні еритеми є та, що радіально розходиться від центра вогнища біла полосовидная тонка исчерченность (особливості
ороговіння). По периферії явища ороговіння посилюються, утворюючи бордюр, що злегка підноситься. Після загоєння ерозій залишаються атрофические рубці. Вогнища ороговіння при червоної волчанке на слизовій оболонці рота в променях Вуда світяться сніжно-голубуватим або сніжно-білим кольором.
Методом
РИФ
виявляють

відкладення ДНК в базальной мембрані. При гістологічному дослідженні виявляють паракератоз, гиперкератоз, вакуольную дегенерацію кліток базального шара,
дегенерацію коллагенових волокон, периоваскулярний инфильтрат з лимфоцитов,
пролиферацию судин. Многоформная екссудативная еритемасопровождается значної
гиперемией і набряком слизової оболонки порожнини рота, на фоні яких з'являються пузирі і ерозії неправильної форми, покриті фибринозним нальотом, різко хворобливі.
Папулезние висипання навколо ерозій при многоформной екссудаивной еритеме відсутні. Повний дозвіл процесу на слизовій оболонці порожнини рота відбувається за
4 - 6 тижнів.
БУЛЬОЗНА ФОРМА. Скрарги: на утворення пузирів, хворобливість слизової
оболонки, що посилюється при їді. Порушення цілісності епітелію внаслідок розриву покришки пузиря. Запальний екссудат, механічні і хімічні чинники роздратовують нервові закінчення слизової оболонки рота. Огляд: при огляді слизової оболонки порожнини рота колір її не змінений або слизова злегка гиперемирована. Пузирі
діаметром від 5 до 20 мм з каламутним або геморагічним вмістом. Множинні папули утворять характерний малюнок (мережива, листя папороті і інш.) Екссудат (вміст пузиря) розташовується субепителиально. Виражена круглоклеточная инфильтрация у власне слизовій оболонці. Капіляри розширені. Диапедез еритроцитів робить вміст пузиря кров'янистий. У епітелії нерівномірний акантоз, паракератоз, вакуольная дистрофія базального шара епітелію. Базальная мембрана може бути зруйнована инфильтратом. Диференціальна диагностикас вульгарної пузирчаткой, буллезним пемфигоидом,
сосудисто-пузирним синдромом.
Присосудисто-пузирном синдромепузири утворяться внаслідок травмування (тертя) слизової оболонки протезом, харчовою грудкою і інш. Вміст пузирів геморагічний. У анамнезі
сердечно-судинні захворювання, гіпертонічна хвороба. Зустрічається, як правило, у людей старше за 40 років. Цитологически визначається скупчення нормальних кліток різних шарів епітелію і нейтрофилов. Гістологічно - підвищена проникність (ламкість)
стінок дрібних судин, деструкция базальной мембрани, що ослабляє зв'язок між епітелієм і соединительнотканним шаром слизової оболонки порожнини рота.
Пацієнти скаржаться на легку хворобливість слизової оболонки порожнини рота.
Подепителиальние пузирі виникають на незміненій слизовій оболонці рота, існують від декількох годин до декількох днів. Велике діагностичне значення має пряма і непряма
РИФ, яка дозволяє чітко отдифференцироватьпузирчатку і буллезний пемфигоидот буллезной форми плоского лишая. Крім того, при вульгарної пузирчатке в мазках-відбитках, взятих з ерозій, виявляють акантолитические клітки. При

неакантолитической пузирчатке так само, як і при буллезной формі плоского лишая,
пухирі утворюються під епітелієм, але навколо них ніколи не буває папулезних висипів.
ГІПЕРКЕРАТОТИЧНА ФОРМА. Скраги: на шорсткість, незвичайний вигляд слизової оболонки порожнини рота. Елементи поразки - бляшки, підносяться над рівнем слизової оболонки. Різко виражений гиперкератоз. У строме визначається дифузне хронічне запалення з инфильтрацией лимфоцитами і гистиоцитами, в зернистому шарі виникає акантоз. Анамнез: виявляються шкідливі звички і хронічна травма слизової оболонки рота. Давність захворювання - декілька місяців, років.
Гиперкератотическая форма розвивається як ускладнення типовою
і
екссудативно-гиперемической. Привертаючі чинники: хронічна механічна травма,
протезирование, шкідливі звички, куріння, алкоголь. Зовнішній огляд. Можуть бути типові шкіряні вияви. На слизовій оболонці порожнини рота одиночні дільниці
гиперкератоза різної форми і контурів і чіткими межами на фоні характерних папулезних елементовПатогенез: запальний інфільтрат у власному слизовому шарі,
межепителиальние сосочки подовжені. У епителиальном шарі акантоз, паракератоз,
вираженому гиперкератоз, гранулез. Диференціальна диагностикас веррукозной формою лейкоплакії,
псевомембранозной формою кандидоза.
Веррукознаябляшечнаяформа лейкоплакиисопровождаетсяжалобами на шорсткість,
незвичайний вигляд слизової оболонки рота. Бляшки різної форми і контурів з чіткими межами підносяться над навколишньою слизовою оболонкою, колір якої не змінений.
Однак на відміну від червоного плоского лишаяочаг гиперкератоза (бляшка) частіше одиничний, його розташування відповідає впливу травмуючого чинника (гострого краю зуба, протеза, диму сигарети). Найбільш часта локалізація бляшек - слизова оболонка кутів рота, неба, спинки мови, червона кайма губ. При пальпації вогнища може спостерігатися невелике ущільнення. Папулезних елементів немає. Симптом
Кебнера негативний. При гістологічному дослідженні переважання гиперкератоза,
акантоз відсутній. Білий наліт припсевдомембранозной формі кандидозасостоит з десквамированних кліток епітелію, фибрина, дрожжевого мицелия, бактерій. Плівка легко віддаляється, оголяючи рожево-червону пляму. З анамнезу виявляється тривалий прийом антибіотиків або кортикостероидних препаратів, а також цукровий діабет,
гиповитаинози.
АТИПІЧНА ФОРМА. Скраги: на печіння, хворобливість, кровоточивость ясен в області передньої групи зубів верхньої щелепи, особливо при чищенні зубів.
Патогенез: запальний екссудат у власному слизовому шарі і медіатори запалення

здушують і роздратовують нервові закінчення. Тривалість захворювання: від декількох тижнів до декількох років. Ефективність лікування: лікування, як правило проводиться з приводу гингивита або пародонтита (помилкова діагностика) і тому неефективна.
Огляд. Зовнішній огляд без змін. Слизова оболонка альвеолярної частини ясен в області передньої групи зубів верхньої щелепи і верхньої губи гиперемирована,
набрякла, епітелій истончен. Рідко бувають ерозії. Папули сірувато-білого кольору,
ледве помітні. Гирла дрібних слинних залоз на слизовій оболонці верхньої губи розширені. Патогенезаналогичен екссудативно-гиперемической і ерозивно-виразкової
формам.
Додаткові
методи дослідження для всіх форм плоского лишая.
Цитологическое дослідження:
соскоб з
тривало не заживаючих ерозій
і
гиперкератотических бляшек (при підозрі на озлокачествление). Метод направлений на виявлення атипичних кліток. Бактериоскопическое дослідження: соскоб з елементів поразки слизової оболонки порожнини рота. Направлений на виявлення патогенної
бактерійної і грибкової флори. Люмінесцентна діагностика: папули плоского лишая дають голубувате свічення на червоній каймі губ і білувато-блакитне на слизовій оболонці порожнини рота. Визначення микротоков: гальваноз. Микротоки ингибируют дія ферментів слини, порушують фагоцитоз, сприяють сенсибилизації слизової
оболонки, провокуючи тим самим виникнення плоского лишая. Біохімічне дослідження крові: кількісний зміст цукру, печінкові проби, протромбиновий індекс і
інш. Є дані про патогенетической залежність плоского лишая від цукрового діабету,
гіпертонічної
хвороби
(синдром
Гріншпана),
від захворювань печінки.
Аллергологическое дослідження: шкіряні проби, лабораторні тести (ИФА, РТМЛ, РБТ,
ТДТК і інш.) для виявлення сенсибилизації до лікарських, хімічних речовин,
зубопротезним матеріалів, харчових продуктів, бактерійних агентів.
3. ЛІКУВАННЯ ПЛОСКОГО ЛИШАЯ.
При встановленні діагнозу червоного плоского лишая хворого обстежують для виявлення у нього соматичних захворювань. Насамперед потрібно обстежити шлунково-кишковий тракт. Необхідно також визначити вміст цукру в крові, виміряти артеріальний кров'яний тиск. При виявленні патології хворої підлягає лікуванню у відповідного спеціаліста. При будь-якій формі захворювання лікування повинне бути комплексним, включаючи в себе місцеве і загальне, яке направлене на ліквідацію запального процесу в порожнині рота, лікування супутньої патології у роту, виявлених загальних захворюваннях. Загальними напрямами лікування всіх форм КПЛ є

ліквідація кератоза, запалення і нормалізація процесу ороговіння епітелію, а також усунення интра- і параочагових ускладнень (еритеми, ерозій, пузирів, бородавок,
виразок). Необхідна гипосенсибилизирующая терапія, терапія, направлена на підвищення резистентности організму, усунення стресової ситуації. Застосовуються фармакотерапия і фізіотерапія, фитотерапия, хірургічні методи, проводиться санація порожнини рота і диспансерне спостереження хворих.
Типова форма. Місцеве лечение.-корекція гігієни порожнини рота;-санація порожнини рота;-усунення гальваноза, механічних травмуючих чинників;-раціональне протезирование; Місцевим методам лікування при будь-якій формі червоного плоского лишая передує і супроводить професійна гігієна. Професійна гігієна включає:
визначення гігієнічного стану порожнини рота, видалення м'якого і минерализованних зубного відкладення, навчання правилам догляду за зубами, пародонтом, мовою, вибір коштів і предметів гігієни, полірування поверхні зубів і реминерализующая терапія.
Обов'язковим є також усунення дільниць ретенції зубного нальоту (шероховатих поверхонь пломб, відновлення контактних пунктів, заміна широких і глибоко розташованих штучних коронок, нераціонально виготовлених протезів, лікування аномального положення зубів і аномального прикусу і т. д.) Вищеперелічені заходи покликані
попередити можливі
ускладнення,
прогресування заболевания.1)
Епителизирующие засобу:-масляні розчини вітамінів А і Е: ретинола ацетат масляний розчин 3,4%, аевит, евитол, тиквеол - аплікація вітаміну 2-3 разу в день по 15-20
хвилин на дільниці поразки. Застосування вітаміну А нормалізує функції
епителиальних кліток, запобігає прогресуванню явища гиперкератоза, стимулює
регенерацію епителиальних кліток;- Актовегин (гель або мазь), Солкосеріл - аплікації 2
разу в день або 1 разів при поєднанні з метилурациловой маззю;- Метилурациловая мазь - аплікації;2) Призначення щадячої дієти (виключення кислої, гострої, гарячої
їжі), а також заборона куріння і алкоголю. Загальне лікування:1) Седативние средстваусиливают і концентрують процеси гальмування в корі головного мозку,
вирівнюють баланс між процесами збудження і гальмування. Ефект залежить від типу нервової діяльності, від тягаря неврозу. Діють заспокійливо, зменшують дратівливість,
але на відміну від транквілізатор не усувають почуття страха.- настойка валеріана,
пустирника, пиона;- Ново-Пассит по 1 ч. л. чи 1 р. 3 рази в день;- Глицин по 1 т.
сублингвально 2-3 разу в день;2) Антідеперссанти:-Азафен - 25 мг 2-3 рази в доби після їжі (курс 1-1,5 місяці);3) Транквилизаториустраняют почуття напруження,
хвилювання, страху при невротичних розладах, стресових ситуаціях. Пригноблюють збудливість підкоркових областей (лимбической системи таламуса, гипоталамуса), які

відповідальні за емоційні реакції. Гальмують взаємодію з корою головного мозку.
Взаємодіючи з бензодиазолиновими рецепторами, які структурно пов'язані з рецепторами аминомасляной кислоти (ГАМК), транквілізатор. Посилюють процеси гальмування в тих системах мозку, де нейромедиатором є ГАМК.- Феназепам 0,0005 г-
Сиабозон 2 мг- Реланіум 2 мг- Седуксен 2 мг4) Вітамінотерапія: поліпшує обмінні
процеси, підвищує опірність організму. При комбінованому застосуванні вітаміни надають більш сильну і різносторонню біологічну дію, беручи участь в різних біохімічних процессах.- провітамін А - Веторон-Т по 1 т. після їжі курсом 1 міс.);-
Тиквеол - по 1 ч. л. за 30 мін. до їжі);- Аевит - по 1 капс. 2 рази в день курсом до місяця;- Мильгамма, Рибофлавін (вітаміни групи В) - 1 драже 3 разу в день курсом 1,5
місяці;- Нікотинова кислота, Нікотінамід (вітаміни РР) - по 0,1 м. 2-3 рази в день курсом 1 месяц.5) Иммунокорригирующая терапиядля підвищення резистентности слизової оболонки порожнини рта.- Лікопід - 1мг 2 рази в день за 30 мін до їжі
протягом 14 днів;- Имудон - 6-8 таблеток в день сублингвально, курс 20 днейДанние препарати володіють иммуномодулирующими властивостями, збільшуючи активність- фагоцитов, Т- і В-лейкоцитів, при цьому зростає бактерицидна і цитотоксическая активність фагоцитов, стимулюється синтез специфічних антитіл і цитокинов.6)
Консультація інших фахівців (невропатолога, гастроентеролога, кардіолога) для виявлення супутньої патології. Екссудативно-гиперемическая форма. Місцеве лечение.1) Санація порожнини рота (корекція гігієни порожнини рота, лікування карієсу, захворювань тканин пародонта, усунення гальваноза, механічних травмуючих чинників, протезирование).2) Обезболення (знижується або повністю придушується збудливість чутливих нервових закінчень і гальмується проведення збудження по нервових закінченнях):- розчин тримекаина 3-5% - розчин лидокаина 2%;- розчин пиромекаина 2%;- анестезин в маслі 5%В вигляді ротових ванночек і аплікацій на 3-5
минут.3) Антисептикиустраняют або ослабляють вплив повторної мікрофлора на пошкоджену слизову оболонку порожнини рота. Надають бактериостатическое,
бактерицидна, противовоспалительное дія, стимулюють фагоцитоз.- Гексорал 0,2 %-
Корсаділ 0,2%- Хлоргексидін 0,06%В вигляді ротових ванночек. Загальне лечение.1)
Витаминотерапия- Мільгамма (В1 і В12) - по 1 драже 3 разу в день курсом 1,5 місяці
(надає
анальгезирующее,
антиаллергенное дії,
посилення кровоснабжения,
прискорення регенерації нервової тканини).- Нікотинова кислота 1 % розчин (посилює
кровоток в капілярах, поліпшує клітинний метаболізм в тканинах, сприяє
коллатеральному кровообігу)- у вигляді ін'єкцій під елементи поразки (о, 5 - 1,0 мл. N
10;- Никотинамид - 0,5 г по1 таб. 3 рази в день курсом 1,5 месяца.- Компламін
(ксантинола никотинат) - по 2 таб. 3 рази в день після їжі, по мірі поліпшення дозу

знижують до 1 таб. 3 рази в день курсом 2 месяца.2) Корекція микроциркуляции-
Трентал - 400 мг. По 1 таб. 3 рази в день курсом 1 міс. (володіє спазмолитической активностю, спричиняє розширення судин, поліпшує микроциркуляцию);- Аскорутин - по 2 таб. 3 рази в день курсом 1 міс. (зменшує екссудацию, підвищує опірність орагнизма);3) Антигистаминная терапия-Супрастин - 0,025 м. по 1 таб. 3 рази в день курсом 14 днів;-Тавегил - 0,001 г по 1 таб. 3 рази в день курсом 14 днів;- Кларитин - 10
мг. по 1 таб. 1 разів в день курсом 14 днів;4) Иммунокорригирующая терапія- Лікопід -
1мг 3 рази в день протягом 14 днів;- Имудон - 6-8 таблеток в день сублингвально, курс
20 дней5) Лікування загальних захворювань у фахівців. Ерозивно-виразкова форма і
буллезная форма. Місцеве лечение.1) Санація порожнини рота;2) Обезболення слизової оболонки порожнини рота- розчин тримекаина 3-5% - розчин лидокаина 2%;- розчин пиромекаина 2%;- анестезин в маслі 5%В вигляді ротових ванночек і аплікацій на 3-5 минут.3) Антисептичний обробка-перекис водорода0,5-1% розчин;- Гексорал
0,2%;-Корсаділ 0,2%;- розчин хлоргексидина 0,06%В вигляді ротових ванночек4)
Ферменти-Лизоцим 0,05% у вигляді аплікацій на 15-20 мин.5) Кортикостероидная терапія- Преднізолоновая мазь 0,5% - аплікації на 15-20 мин.6) Епителизирующая терапія- масляні розчини вітаміну А, масло шипшини, облепиховое масло - аплікації на
15-20 мін;-Каратолин - аплікації на 15-20 мін;-Солкосерил-желе, солкосерил-мазь,
дентальний солкосерил - аплікації на 15-20 мін;-Аевит - мазь - аплікації на 15-20
мін;-Актовегин - мазь (при призначенні спільно з маззю Аєвіт - можна призначати по схемі: Аевит - вранці, Актовегин - увечері). Загальне лечение.1) Седатівная терапия-Фназепам 0,0005 г;-Сибазон 2 мг;-Реланіум 2 мг;-Седуксен 2 мгНазначают з мінімальної дози по полтаблетки на ніч; Ново-Пассит - всередину по 5 мл 3 рази в день;2) Витаминотерапия-Аскорбінова кислота - 1 г в доби;-Аевит - по 1 капс. 2 рази в день курсом 1 місяць;3) Противовоспалительная терапия-глюкокортикостероиди
(преднизолон, гидрокортизон, триамцинолон, дексаметазон) всередину. Курс лікування
1-2 мес по схемі;-Дипроспан - 1 мл. в/м ін'єкції 1 разів в 2-4 тижні;- на 10 день після
ін'єкції Діпроспана призначають Даларгин на 10 дней-Делагил (хингамин) - 0,25 г всередину курсом 10 днів; потім ін'єкції Делагила під елементи поразки по 1,5 мл з 0,5
мл 1% тримекаина;4) Антигистаминная терапия-Супрастин - 0,025 м. по 1 таб. 3 рази в день курсом 14 днів;-Тавегил - 0,001 г по 1 таб. 3 рази в день курсом 14 днів;-
Кларитин - 10 мг. по 1 таб. 1 разів в день курсом 14 днів;5) Гипосенсибилизирующая терапия-Гистаглобулин - п/до по 2-3 мл через 3 дні N 10 (призначається при підвищеному вмісті гистамина в крові);6) Стимуляція тканинного обміну- Солкосеріл - по 2мл в/м N 10;7) Иммунокорригирующая терапія- Лікопід - 1мг 3 рази в день протягом 14 днів;- Имудон - 6-8 таблеток в день сублингвально, курс 20 днів;8)

Лікування загальних захворювань;9) Физиотерапевтическое лікування (гелій-неоновий лазер);10) Кріодеструкция (вплив рідким азотом на тривало не заживаючу ерозію).
Гиперкератотическая форма. Місцеве лечение.1) Хірургічне лікування (хірургічне посічення або видалення з використанням лазерного скальпеля). Проводиться в тому випадку, якщо форма поєднується з іншими формами плоского лишая.2)
КріодеструкцияПроводітся за допомогою впливу рідким азотом на бляшки з метою профілактики малигнизації. Загальне лікування. Загальне лікування проводиться тих форм, з якими поєднується гиперкератотическая форма. Физиотерапевтические методи лікування КПЛ. При всіх формах КПЛ показаний електрофорез нікотинової кислоти,
який чергують з електрофорезом вітаміну В1. Ефективніше проведення різних курсів електрофореза по схемах I иII: I - (нікотинова і аскорбінова кислота), II- вітамін В (і
тримекаин) - 20-30 сеансів на курс. При формах КПЛ з порушенням цілісності слизової
оболонки порожнини рота призначають кошти для прискорення епителизації: вакуум - фонофорез левамизола 0.1%, лазеротерапию, а далі схема I і II. Незалежно від клінічної
форми захворювання при КПЛ з метою загального впливу на організм призначають електрофорез магнію, брома (10% розчини) на шийну зону N 10. Лазерна терапія:
монохроматичне, когерентне випромінювання низкоенергетичних оптичних квантових генераторів (лазерів) має анальгезирующее, противоотечное, противовоспалительное дія, прискорює регенерацію тканин. Випромінювання гелію-неонового лазера застосовується з довжиною хвилі 632 нм. Профілактика плоского лишая. Важливим чинником в комплексі профілактичних заходів є дієта з виключенням дратівливої їжі
(кислої, гарячої, гострої), а також відмова від куріння і алкоголю. Для профілактики рецидивів і підвищення захисних властивостей організму в період ремісії
рекомендується проводитькурс лікування компламином, який посилює кровоток в капілярах,
поліпшує
клітинний метаболізм в
тканинах,
сприяє
розвитку коллатерального кровообігу. Курси ін'єкції компламина повторюють 2 рази в рік в поєднанні з прийомом полівітамінів. Погрішності в живленні, стреси як правило загострюють течію захворювання. Скасування лікування лікарем або припинення лікування пацієнтом відразу після епителизації ерозії часто приводить до загострення захворювання.

4. Список використаної літератури:
1. Терапевтична стоматологія під ред. Г. М. Барера, М.: ГЕОТАР-Медиа, 2005 р;
2. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ під ред. Е. В Боровського, А.
Л. Машкиллейсона, М.: МЕДпресс-інформ, 2001;
3. Захворювання слизової оболонки порожнини рота, Н. Ф Данільовський, В. К
Леонтьев, А. Ф. Несин, Ж. І. Рахній, М.: Стоматологія, 2001 р;
4. Захворювання слизової оболонки порожнини рота, А. І Рибаків, Г. В. Банченко, М.:
Медицина, 1978;
5. Захворювання слизової оболонки порожнини рота під ред. Л. М. Лукиних, Н.
Новгород - НГМИ, 1993 р;
6. Терапевтична стоматологія під ред Л. А. Дмітрієвой, М.: МЕДпресс-інформ, 2003 р.;
7. Терапевтична стоматологія, Ю. М. Максимовський, Л. Н. Максимовська, Л. Ю.
Орехова, М.: Медицина, 2002 р.