Маркович О.А. 5 група 5 курс
Вариант 2 (8)
Дати визначення поняття "вивих" та його класифікацію залежно від часу. Механізм виникнення вивиху. Морфологічні зміни в суглобі та навколишніх тканинах при вивиху. Загальні клінічні симптоми вивиху. Звичний вивих плеча та причини його утворення. Лікування звичного вивиху плеча та його профілактика
Вивихом називається повне зміщення суглобових кінців кісток з пошкодженням капсули і зв'язок суглоба.
Класифікація вивихів залежно від часу виникнення:
свіжі — до 3-х діб після травми;
несвіжі — від 3-х діб до 3-х тижнів;
застарілі — більше 3-х тижнів.
Механізм виникнення вивиху
Травматичні вивихи виникають унаслідок травмівної сили, яка діє за принципом важеля, тобто сегмент кінцівки — плече чи стегно — стає двоплечовим важелем, коротке плече якого розвиває силу, що перевищує міцність зв'язок, капсули суглоба і вириває дистальний суглобовий кінець із суглобової западини. Травматичні вивихи виникають також унаслідок раптових різких нескоординованих скорочень м'язів. Значно рідше травматичні вивихи виникають безпосередньо внаслідок прямої дії травмівного фактора. Це можливо, коли один із суглобових кінців фіксований, а на другий безпосередньо раптово діє травмівний фактор значної сили.
Патологічні вивихи та підвивихи виникають унаслідок ураження суглоба запальним, дегенеративно-дистрофічним процесом, пухлинами. Відбувається руйнування суглобових кінців і під рефлекторною силою контракції м'язів виникає вивих дистального кінця суглоба.
Загальні клінічні симптоми вивиху.
Основною скаргою при вивихах є біль і обмеження руху в суглобі. З виявлених об'єктивним дослідженням хворого симптомів можна виділити дві групи: загальні і патогномонічні симптоми. До перших належать біль при обмацуванні області ушкодженого суглоба, зміни довжини кінцівки; відсутність активних рухів у постраждалому суглобі; різке обмеження пасивних рухів і функції всієї кінцівки. До других симптомів, характерних для вивихів, відносяться деформація (дані зовнішнього огляду); відсутність головки на нормальному місці і знаходження її на новому місці (дані пальпації); так званий "симптом пружною рухливості" (дані дослідження пасивної рухливості).
Звичний вивих плеча та причини його утворення. Лікування звичного вивиху плеча та його профілактика
Причиною звичного вивиху є: відрив губи з капсулою від краю суглобової западини лопатки — пошкодження Банкарта (85 %); вдавлений перелом переднього краю суглобової впадини лопатки; кістковий посттравматичний дефект задньої частини головки плечової кістки (пошкодження Хілла – Сакса). Звичному вивиху плеча можуть сприяти грубі маніпуляції під час вправлення пер- винного вивиху, непроведення знеболення під час вправлення, недостатня іммобілізація або її відсутність, ранні неадекватні фізичні навантаження
Оперативним шляхом усу вається причина повторного вивиху: при пошкодженні Банкарта -рефіксація губи з капсулою до краю суглобової поверхні лопатки; при кістковому дефекті краю запа- дини лопатки — кістковопластична операція за Латарже та інші методики. Перевага надається артроскопічній технології проведення операції.
ІІ. Клінічна картина, етіологія, патогенез. синдрому тривалого роздавлювання залежно від ступеня тяжкості потерпілого Лікування на догоспітальному та госпітальному етапах.
Синдром тривалого стиснення – специфічний варіант травми, пов'язаний з масивним тривалим стисненням м'яких тканин, нервів і магістральних судин.
Провідні патогенетичні фактори – токсемія, внутрішньосудинне згортання крові (спричинені попаданням в кровоносне русло продуктів розпаду клітин), плазмовтрата (набряк пошкодженої кінцівки), больове подразнення (порушує координацію процесів збудження і гальмування в ЦНС). Результат тривалого стиснення кінцівок – ішемія кінцівки або її сегмента в поєднанні з венозним застоєм та травмою нервів. У тканинах накопичуються кислі продукти (молочна кислота) і продукти розпаду тканин (в т.ч. калій). Відбувається механічне руйнування тканин з утворенням великої кількості токсичних продуктів метаболізму і розпаду тканин (міоглобін, гістамін, молочна кислота, продукти розпаду білків, аденілових кислот, креатиніну, фосфору та ін.). За 1–3 доби після звільнення кінцівки ці речовини накопичуються у крові і розвивається травматичний токсикоз, метаболічний ацидоз. Міоглобін осідає в ниркових канальцях, блокує їх, порушуючи фільтрацію і реабсорбцію сечі. Розвивається гостра ниркова недостатність (олігурія, анурія і уремія). На ґрунті токсикозу розвивається гостра печінкова і серцево-судинна недостатність. Негативно впливає на стан хворого гіперкаліємія. Паралельно відбувається згущення крові в результаті плазмовтрати, тому що розвивається масивний набряк пошкоджених тканин. У важких випадках плазмовтрата сягає 1/3 ОЦК. В цей час (ранній посткомпресійний період) основну роль відіграють зміни мікроциркуляції. Далі наростає набряк звільнених від стиснення ділянок, на пошкодженій шкірі виникають пухирці, крововиливи, згущення крові змінюється гемодилюцією, наростає анемія, різко знижується діурез (до анурії). 24 У звільнених тканинах розвивається набряк, (компартмент-синдром), що знову призводить до стиснення та ішемії тканин навіть після декомпресії.
Залежно від тривалості компресії, локалізації та реакції організму виділяють три ступені тяжкості:
1. Легкий – стиснення 4–6 год, невелика глибина і площа ураження. Переважають місцеві зміни. Розлади гемодинаміки помірні. Сеча червонобура, але швидко набуває звичайного забарвлення. При більш виражених пошкодженнях м'язів міоглобінурія тримається декілька днів. Олігоурія зберігається 2–4 дні. До 4–6-го дня на тлі цілеспрямованої інтенсивної терапії зникає біль і набряк, відновлюється чутливість у пошкоджених тканинах, нормалізується температура тіла, діурез. Лабораторні показники приходять до норми на 5–7-й день.
2. Середній – стиснення понад 6 год, більш великі пошкодження. Помірна ендогенна інтоксикація. Порушення функції нирок проявляються патологічними змінами крові і сечі. Міоглобінурія і олігурія зберігаються 3–5 діб. У крові – помірне збільшення вмісту залишкового азоту, сечовини та креатиніну. Виражений лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. Несвоєчасна або недостатня інтенсивна терапія може спричинити швидкий прогрес гострої ниркової недостатності і важкі інфекційні ускладнення. Лабораторні показники приходять до норми на 3–4-й тиждень.
3. Тяжкий – стиснення понад 6 год, великі ушкодження. Інтоксикація швидко наростає і спричиняє важкі ускладнення. Найгрізне – гостра ниркова недостатність. Невчасна чи недостатня інтенсивна терапія спричиняє гемодинамічні розлади. Стан хворого прогресивно погіршується. Рано виникає поліорганна недостатність, яка зберігається впродовж усіх періодів. Якщо в результаті лікування стан хворого стабілізується, то настає короткий світлий проміжок, після чого стан знову погіршується.
Догоспітальна допомога – звільнення від стискаючого предмету (попередньо накладають джгут, щоб блокувати потрапляння токсичних продуктів розпаду тканин у кровотік). Після звільнення джгут знімають, накладають асептичну пов'язку, кінцівку бинтують еластичним бинтом, іммобілізують, обкладають льодом, снігом (зменшує всмоктування токсичних речовин), розпочинають протишокові заходи.
Лікування в стаціонарі поєднує декілька методів, кожен з яких у певний період провідним:
• інфузійна терапія (не менше 2 л на добу – розчини амінокислот (інфезол), 5% розчин глюкози з аскорбіновою кислотою і вітамінами групи В, розчин гідрокарбонату натрію (корекція ацидозу), дезінтоксикаційні препарати. Склад і обсяг інфузій корегують залежно від добового діурезу, кислото-лужного стану, тяжкості інтоксикації, проведеної операції;
• екстракорпоральна детоксикація (плазмаферез);
• ГБО (поліпшує мікроциркуляцію, зменшує ступень гіпоксії);
• гемодіаліз (в період гострої ниркової недостатності);
• стимуляція діурезу (лазикс до 80 мг на добу, еуфілін);
• покращення мікроциркуляції (дезагреганти – пентоксифілін, ресорбілакт);
• профілактика тромбоутворення і ДВЗ-синдрому (наприклад, гепарин по 2500 ОД п/ш 4 рази на добу);
• профілактика гнійних ускладнень (антибіотики);
• оперативні втручання – хірургічна обробка ран, фасціотомія (при наростанні набряку кінцівки , для відновлення кровообігу, відмежування некрозів, зниження всмоктування токсичних продуктів), некрекгомія, ампутація кінцівок (при масивному пошкодженні кінцівки).
ІІІ Розшифрувати знімок та відповісти на запитання Встановити діагноз, назначити лікування.
1 малюнок Переломовивих Галеацці
Лікування: консервативно - під знеболенням проводять тракцію по осі променевої кістки, відламки якої вправляють і одночасно усувають вивих головки ліктьової кістки. Фіксують кінцівку глибокою гіпсовою лонгетою від верхньої третини плеча до основ пальців кисті при зігнутому в лікті до 90 ° і супінованому передпліччі. Строк фіксації в шині 2–2,5 міс. Призначають розробку рухів у суглобах, масаж і фізіотерапію. Тривалість непрацездатності — 3–3,5 міс. При інтерпозиції м’яких тканин і неможливості вправлення променевої кістки слід застосовувати остеосинтез пластиною або інтрамедулярним стержнем
Діагноз: Уламковий перелом проксимальних епіметафізів великогомілкової кістки зі зміщенням, Schatzker V
Лікування: після локальної анестезії виконують закриту одномоментну репозицію , іммобілізація кінцівки проводиться за допомогою гонітної пов’язки терміном до 6–8 тижнів;
При неефективності : металоостеосинтез
Діагноз: Закритий перелом сідничної та лобкової кісток зі зміщенням
Лікування: оперативне - металоостеосинтез