Державний вищий навчальний заклад
«Ужгородський Національний Університет»
Реферат
На тему:
«Кератити»
Виконав студент 4-го курсу
медичного факультету
Носа Роман Романович
Ужгород-2023
Запальні захворювання рогівки (кератити) трапляються досить часто. Причини кератитів відрізняються різноманіттям. Попри це їм властива подібна симптоматика. Вона проявляється розвитком так званого рогівкового синдрому, тобто світлобоязню, сльозотечею та блефароспазмом, а також появою перикорнеальної ін'єкції судин очного яблука. Надалі в рогівку з боку периферії починають вростати поверхневі та/або глибокі судини, роблячи її прозорою. При кератиті спостерігається помутніння рогівки, що супроводжується зменшенням прозорості та блиску, порушенням чутливості. Відсутність дзеркальності і блиску на тлі нерівності передньої поверхні рогівки в області інфільтрату свідчить про виразку.
Як ускладнення можливе поширення запального процесу на райдужку, війне тіло та склеру з розвитком іриту, іридоцикліту та склериту. Тривалий або тяжкий перебіг захворювання може призвести до таких ускладнень як перфорація (прорив) рогівки, ускладнена катаракта, вторинна глаукома. Найчастіше зустрічаються інфекційні кератити, серед яких домінують захворювання на вірусну природу. Часто такі кератити виникають як ускладнення при загальних вірусних захворюваннях організму загалом. Основними збудниками вірусних кератитів є віруси простого герпесу та аденовіруси. Шлях передачі інфекції – через забруднені предмети, інструменти, краплі. Виявляються гостро, здебільшого уражаються обидва очі. При огляді спостерігається світлобоязнь, сльозотеча, виражений набряк повік, нерясна слизово-гнійне відділення. Кон'юнктива повік та перехідних складок різко гіперемована (червоного кольору). Зрідка виявляють і точкові крововиливи. Зазвичай червоніє і кон'юнктива очного яблука. Гострота зору, як правило, помітно знижується. Розсмоктування інфільтратів рогівки відбувається дуже повільно. Вростання судин зазвичай немає. Основними формами вірусних кератитів є: деревоподібний, метагерпетичний, дископодібний кератити. У тварин дуже поширені бактеріальні кератити. Зазвичай їх збудниками є кокова флора, синьогнійна паличка, різні грам негативні і позитивні мікроорганізми. Процес розвивається, як правило, після поверхневого пошкодження рогівки, наприклад, гілочкою дерева, соломинкою, травинкою тощо. Патогенна мікрофлора заноситься в рану самим предметом, що ранить, або потрапляє в неї з вмісту кон'юнктивальної порожнини. Захворювання розвивається гостро із явищами сильного подразнення ока. При сильному бактеріальному ураженні може розвинутися гнійний кератит, виразка рогівки, часто перфорація (розрив) рогівки. Грибкові кератити. Як правило, такі кератити розвиваються після пошкодження рогівкового епітелію якимось чужорідним тілом. Незабаром у зоні травми спостерігається сірувато-біле вогнище з жовтуватим оздобленням. Поверхня його пухка, крихтоподібна. Страждають і глибокі шари рогівки, які поступово розшаровуються та повільно руйнуються. Больовий синдром зазвичай відсутній. Зустрічаються кератити імунного генезу, алергічні кератити, а також кератити, пов'язані з порушенням обміну речовин (при цукровому діабеті, недостатності вітамінів А, В1, В2, С та ін.). У розвитку захворювання має значення стан загального та місцевого імунітету; воно ж значною мірою визначає характер перебігу кератиту та тяжкість патологічного процесу. Вірусні кератити лікують із застосуванням противірусних, імуностимулюючих, імуномодулюючих препаратів. При виразках противірусну терапію рекомендують поєднувати з мікрохірургічними втручаннями.
Поверхневий катаральний кератит
Розвивається як ускладнення кон’юнктивіту. При цьому в поверхневих шарах рогівки, біля лімба, появляється один або декілька інфільтратів сірого кольору, які іноді розсмоктуються безслідно, в деяких випадках інфільтрат розпадається і утворюється виразка. В деяких випадках сусідні виразки зливаються між собою і тоді утворюється жолобкувата виразка
Ці виразки загоюються без серйозних наслідків за декілька днів, залишаючи іноді після себе тільки периферичні помутніння рогівки.
Лікування - перш за все полягає в лікуванні основної причини - кон’юнктиву і одночасно назначають різні дезинфікуючі мазі. Антисептична дія мазі проявляється лише в поверхневих шарах рогівки. Основна дія її закликається в тому, що на поверхні рогівки утворюється масляниста плівка, яка закриває виразку і охороняє її від подразнення тертям повіки і від нової інфекції.
Однією з найбільш важливих форм серед гнійних кератитів є повзуча виразка рогівки.
До недавнього часу - до введення в практику сульфаніламідів і антибіотиків - це захворювання відрізнялось важким перебігом, а лікування було малоуспішним: процес супроводжувався грубими анатомічними змінами і часто закінчувався сліпотою або втратою органа.
Повзуча виразна рогівки розвивається, як правило, у дорослих; у дітей первинна повзуча виразка рогівки зустрічається дуже рідко; частіше у них вона спостерігається як прояв вторинної інфекції при скрупульозних виразках. Повзуча виразка рогівки розвивається після мікротравм рогівки, які настільки незначні, що хворі не надають їм певного значення. Крім травми для виникнення виразки необхідно ще проникнення інфекції в рану рогівки.
В переважаючій кількості випадків повзуча виразка рогівки буває обумовлена пневмококовою інфекцією; значно рідше збудником цього захворювання являється циплобацила Моракс - Аксенфельда, стафілокок, стрептокок і т.д.
Для уточнення етіологічної діагностики необхідно досліджувати мазок.
Дуже рідко збудник інфекції проникає з рановим предметом. В більшості випадків (50%) джерелом інфекції є кон’юнктива і сльозні шляхи, особливо запальні процеси сльозового мішка.
Нейрогенні кератити.
Класичною формою серед нейрогенних кератитів являється нейропаралітичний кератит. Цей кератит розвивається при ураженнях трійничного нерва на всьому його протязі, які обумовлені різноманітними процесами: сифілісом, туберкульозом, пухлинами, контузіями, вогнепальними пораненнями черепа, ін’єкцією, алкоголя в гасерів вузол, екстерпаціею його при невралгіях трійничного нерва.
Найчастіше нейрепаралітичний кератит буває при ураженні гасерового узла або І гілки Це зв’язане з тим, що симпатичний нерв із сплетення сонної артерії приєднуеться до трійничного нерву в Гасеровому вузлі і далі йде з І віткою його, досягаючи рогівки, він відіграє роль в трофіці рогівки.
Тому при пошкодженні вище гасерсвого вузла (ядерні паралічі) кератит зустрічається дуже рідко, а деякі автори і повністю заперечують можливість розвитку кератита при такій локалізації процесу. Зміни в рогівці виникають в різні строки після пошкодження трійничного нерву - дуже часто напротязі перших діб, а інколи через декілька місяців.
Перебіг н.п.к. дуже довгий, нерідко тягнеться до одного року, що відмітила перший завідуючий нашою кафедро ще в 1928 році Я.Н. Прижибильська.
Для нейропаралітичного кератиту характерним являється відсутність чутливості рогівки і обумовлена цим слаба реактивність ока. Недивлячись на виражені зміни рогівки, явища подразнення (світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм) відсутні. іноді буває легка перикорнеальна ін’єкція, яка швидко зникає.
Клінічні форми кератиту - від поверхневих пошкоджень до глибокого виразкування. В типових випадках процес починається з помутніння поверхневих шарів рогівки і злущування епітелію в центрі рогівки, що веде де утворення виразки. Звичайно, виразка то дещо зменшується, то дещо збільшується і поширюється по поверхні. При приєднанні гнійної інфекції процес може перейти в гнійне запалення рогівки, яке може закінчитися перфорацією рогівки, або навіть повним руйнуванням рогівки. Якщо не приєднується вторинна інфекція, то виразка може заживати, залишаючи після себе помутніння.
Прогноз часто буває затрудненим, після зупинки процесу можуть появитися рецидиви.
Лікування: для накращення трофіки рогівки рекомендують новокаїнові блокади; периорбітальні, перилімбальні, ретробульбарні 0,5% новокаїном, в/венно не 5 мм 0,5% р-ну новокаїну, вітамінотерапія, вітамін А (цитраль 0,01% в каплях), ВІ, В2, В12.
Вітаміни назначають місцево: рибофлавін з аскорбіновою кислотою на дистильованій воді або глюкозі, тіамінову мазь - 0,5-1%
а також загальне лікування (віт. В1 в/м. віт. В12 в/м. Для профілактики нагноєння виразки слід призначати антибіотики). При сильних болях корисним являється тепло і аналгетики. Дуже часто необхідно проводити тарзерафію.
До нейрогенних захворювань рогової оболонки відносяться герпетичні кератити, у виникненні яких значну роль відіграють нервово трофічні моменти і які також супроводжуються пониженням чутливості рогівки, а іноді і цілковитою її втратою.
Як встановлено дослідженнями - зараження герпетичним вірусом наступає в ранньому дитинстві, очевидно, при кормленні з ложки або чашки, зараженою слиною батьків. Захворювання проявляється спочатку у вигляді афтозного стоматиту). Герпетичний вірус проникнувши в організм залишається в ньому назавжди. Провокують спалах захворювання гарячкові стани, які бувають при різних гострих інфекціях (грип, малярія,катар в/дихальних шляхів, пневмонія т.ін.) До 20% герпетичних кератитів бувають по причині травми. Супроводжується сильними болями, інколи невралгічного характеру, світлобоязню, сльозотечею і відчуттям стороннього тіла, а також подразненням ока.
В різних місцях рогівки появляються поодинокі або множинні прозорі дрібні пухирці. Ці пухирці утворюються при відшаруванні епітелію серозною рідиною, вони скоро лопаються і на їх місці появляються поверхневі виразки, які заживають повільно, а при вторинній інфекції поверхневі ерозії можуть перетворитися в гнійні виразки.
Процес переважно односторонній, але спостерігається і пошкодження обидвох очей. є схильність до рецидивів. Різновидність простого герпеса являється деревовидний кератит,
який характеризується тим, ще окремі пухирці і виразки з’єднуються сірими лініями (тріщини епітелію) 1 утворюється форма, яка нагадує гілку дерева.
Деревовидний кератит, при якому є глибоке проникнення віруса, пере-бігає вяло і упорно. Він нерідко супроводжується вторинною інфекціер і ускладнюється іритом. В окремих випадках спостерігаються важкі іридоцикліти або гіпотіон - кератити до перфорації рогової оболонки і розвитку панофтальміта. Після нього залишається стійке пониження гостроти зору із-за стійкого помутніння рогової оболонки.
Слідуючим представником герпетичних кератитів являється дисковидний кератит. Процес, переважно, односторонній. Характерним являється утворення помутніння у виді диска з локалізацією в центрі рогівки в її середніх і глубоких шарах. Інколи спостерігається поява двох дисків в поверхневих і глубоких шарах. Перебіг, ускладнення і наслідки цього кератиту подібні до деревовидного. Перед висипанням герпеса появляються невралгічні болі в ділянці розгалуження 1-ої гілки. Потім появляється велика кількість пухирців на шкірі лоба, в/повіці і рогівці. Вміст пухирців в перші дні прозорий, але потім швидко мутніє. Загоєння їх наступає дуже повільно. Поскільки величина пухирців при герпесі більша, як при простому, то ураження рогівки бувають більш глибокими і залишаються більш інтенсивні помутніння. Чутливість рогівки завжди відсутня.
ЛІКУВАННЯ ГЕРПЕТИЧНИХ КЕРАТИТІВ - комплексне. Ці захворювання лікуються трудно, тому, що вірус часто знаходитися всередині клітини, а діяти потрібно так щоб не пошкодти їїI.
Доцільно в початкових стадіях герпеса пухирці прилікяти ефіром, йодом, добрим згубно діючим фактором на вірує являється кріотерапія, діатермокоагуляція.
В око призначаються дезинфікуючі мазі, керацид. Кращим середником являється йоддезоксіуредін 0,1% р-р, який дає добрі наслідки в 2/3 при поверхневих кератитах 1 в 20% випадків при глибоких к-тах в комбінації з кортикостереїдами. Застосовувть також теброфенову мазь 0,5%, оксолинава, иодинолова мазі. Запропоновано зараз тисячі середників при герпетичних кератитах, які не видержують клінічних випробувань. На великий жаль: спроби приносять тактичний успіх, але не стратегічний.
Можна також застосовувати новокаїнові блокади (переорбітальну і перилімбальну), вітаміни як місцево, так і загально, особливо групу В (В1, В2, В12). Одночасно, з метою профілактики вторинної інфекції, застосовуються антибіотики і сульфаніламіди, вливання гіпертонічних розчинів, аутогемотерапія, тканинна терапія.
Разом з тим, особливим являється лікування специфічними противірусни середниками - введення протикоревого гамма глобуліну по 0,2-0,5 п/кон (курс 10 ін’єкцій) кожний день, або через день і одночасно в/м 2 рази в неділю.
В широкому плані повинна проводитися десенсибілізуюча терапія. До поверхневих кератитів відноситься також скрофульозний кератоквн’юктивіт, який часто зустрічається в практиці. Це туберкульозно-алергічне захворювання для якого характерним є висипання фліктен на кон’юнктиві та рогівці.
Назва "фліктена" в перекладі означає пухирець, але вона не відповідає дійсності тому, що фліктени представляють вузлики, які як і туберкульозні бугорки складаються з лімфоїдних та плазматичних клітин. Правда, у відміну від туберкульозних бугорків, при фліктенах не буває розпаду, а також в них не виявлено туберкульозних паличок. Скрофульозний кератокон’юнктивіт завжди супроводжується вираженою світлобоязню, сльозотечею, блефароспазмом.
На кон’юнктиві фліктени частіше розміщуються біля лімбу і бувають у вигляді солітарних, або міліарних (більш дрібних), до них завжди тягнеться пучок розширених поверхневих судин.
Скрофульозний кератит може перебігати в 3-х основних формах: 1) на рогівці виникають фліктени у вигляді сірих інфільтратів, які можуть розпадатися і приводити навіть до перфорації рогівки; 2) фасцикулярний кератит (блукаюча фліктена), при якому фліктена починається біля лімба поступово поширюється дальше і може пройти через всю рогівку, а за нею тягнеться пучок судин; 3) фліктенульозний панус, який характеризується обільним висипанням фліктен.
Лікування: десенсибілізуюча, специфічна місцева і загальна терапія. Місцево - р-н ПСККУ 10% 3-4 р. в день, р-н хлористого кальцію 3% - 3 р. в день, жовта ртутна мазь 1%, при розпаді фліктен синтоміци - нова емульсія 1%, кортикостероїди, стіл №11, в якому передбачена обмеженая вуглеводів, вітамінотерапія. Загально: десенсибілізуюча, паск, фтивазид.
Інтерстиціальні глибокі кератити
В даному розділі розглянемо клініку дифузного паренхіматозного сифілітичного кератиту причиною якого являється вроджений сифіліс. Тому при цьому захворюванні виявляється і ряд інших ознак вводженого сифілісу - гетчінсонові зуби, глухота (які разом з паренхіматозним кератитом входять в Гетчінсонову тріаду), сідловидний ніс, рубці довкола рота, позитивна RW т.інш.
Розвивається паренхіматозний сифілітичний кератит частіше в молодому віці від 6 до 20 років, разом з тим він може зустрічатися в більш ранньому дитячому віці.
Коли питання етіології при вродженому сифілісі вважається ясним, то патогенез цього захворювання не вирішений і до сьогоднішнього дня. Ігерогеймер вважає, що п.к. визивається безпосередньо епірохетами, які проникають в рогівку, але тоже запалення рогівки установлене тільки при п.к. плода і новонароджених, а також при експериментальному п.к. (Ігерсгеймер, В.Н.Архангельський; В.І.Фельдман). Розвиток п.к. при пізньому люесі розцінюється як анафілактична реакція. Ігерсгеймер вважає, ще проникнення спірохети в рогівку наступає в період внутріутробного життя де вони розпадаються і сенсибілізують її; коли в неї повторно попадають протукти розпаду спірохет, то розвивається паренхіматозний кератит.
Роботами В.А.Крзсіовнікова (1950), И.Г.Хорошина (1951) показано, що бліда спірохета в певних умовах переходить в фільтруючу форму. В зв'язку з цими даними А.Г.Кроль допускає, що при п.к. ми маємо справу з фільтруючою формою спірохети, яка є більш стійкою до навколишнього середовища.
При розвитку клінічної картини розрізняють два періоди основні: прогресивний і регресивний. Період прогресивний (6-8 неділь) можна ще розділити на стадію інфільтрації і васкуляризації . В цьому періоді, який продовжується 3-4 неділі при помірних явищах подразнення ока в середніх і глибоких шарах рогівки появляються дифузні світло-сірі помутніння, які складаються з окремих дрібних інфільтратів, точок або полосок і починаються біля краю рогівки, захоплюючи якись великий сегмент, чи сектор. Інколи помутніння розповсюджується рівномірно з усіх сторін. Дальше інфільтрація розповсюджується до центра і рогівка становиться матовою, нерівною. Уже в цій стадії розвитку процесу в рогівці можуть появлятися новоутворені глибокі судини, які більш активуються в другому періоді – васкуляризації (4-5 тижнів). Інфільтрація різко посилюється, вся рогівка становиться дифузно мутною і інколи набуває насичено білого вигляду, разом з цим і різко понижується гострота зору, наростають також суб’єктивні відчуття (світлобоязнь, сльозотеча, болі). В цій стадії особливо чітко видиме проростання глибоких судин. На висоті процесу може спостерігатися і поверхнева васкуляризація.
Регресивний період продовжується від декількох місяців до 2-х років. Характеризується поступовим спадом всіх явищ запалення, розсмоктуванням помутнінь, яке починається з периферії до центра і зменшенням васкулиризації рогової оболонки. Просвітлення рогівки починається з периферії, а інфільтрація центральних відділів розсмоктується повільно і центр ще довго залишається мутним, що впливає на гостроту зору. В майбутньому зникають всі судини. Але по цих запустілих судинах при біомікроскопії, діагноз може бути поставлений через десятки років після перенесеного захворювання.
Перебіг паренхіматозного кератиту дуже часто (до 50%) випадків ускладнюється запаленням радужної оболонки, а інколи і переднім хоріоретинітом; значно рідше в процес втягується і склера.
Паренхіматозний кератит при вродженому люесі, як правило, пошкоджує обидва ока, але рідко одночасово. В літературі описані випадки від декількох неділь до 35 років (Р.А.Гаркові, 1938-13 лет; А.Н.Мурзина, 1927- 25 лет). Така циклічність перебігу процесу відрізняє цей кератит від всіх інших запальних захворювань.
Дуже характерним для паренхіматозного кератиту є те, що на рогівці ніколи не утворюється виразок. Над інфільтратами поверхня рогівки стає шереховатою, нагадує шагрень, але десквамацій епітелію немає. Не дивлячись на тривалість захворювання (ио 2-х років і більше) прогноз відносно зору у більшості хворих досить сприятливий /у 70% хворих зір повертається до 0,5 і вище/ і лише у 25-30% він залишається нищим 0,1).
Лікування зводиться до лікування під наглядом венеролога основного захворювання – сифілісу.
Місцеве лікування: в першу чергу назначають мідриатики, для попередження розвитку задніх синехій.
В регресивному періоді з метою розсмоктування помутнінь: 2-10% р-рн діоніну, жовту ртутну мазь 1-2%, йонофорез з КІ 3%, застосування УЗ, кортізон під/кон. тканинна терапія.
Дещо подібним до сифілітичного паренхіматозного кератиту є глибокий дифузний туберкульозний кератит, але він має деякі відмінні ознаки:
В рогівці серед дифузної муті зустрічаються інфільтрати з жовтуватим відтінком у вигляді вузлів.
Процес, як правило, не захоплює всієї рогівки і локалізується у відкритій частині очної щілини внизу, ззовні.
Глибокі судини не мають вигляду “кісточок” і мало заходять в сірому (Самойлов). Разом з глибокими бувають і поверхневі судини у вигляді клубочків довкола вогнища.
Появляються жирні великі преципітати, жовтуватого кольору, в камерній волозі багато клітинних елементів і часто утворюються грубі задні синехії (при сифілітичному - преципітатами сірого кольору, синехії утворюються рідко).
Чутливість рогівки майже не порушується на відміну від сифілітичного.
Процес не має циклічності перебігу і часто рецидивує.
Захворювання частіше буває одностороннім.
Немає ознак вродженого сифілісу.
RW від’ємна, туб. проти позитивні.
В практичній діяльності лікаря зустрічаються хворі з комбінованим процесом, коли до паренхіматозного сифілітичного кератиту, приєдунується глибокий туберкульозний кератит. Захворювання в таких випадках перебігає важче і тягнеться довше. Прогноз при туб.кератиті значно гірший, ніж при сифілітичному, тому що залишаються більш інтенсивні помутніння.
Лікування: потрібно проводити загальне як й при лікуванні туб.легень, враховуючи рецидиви хвороби - протирецидивні курси являються обов’язковими. Місцеве лікування: мідриатики, Паск 10% по 2к. напротязі 6 днів, синтовіцинова змульсія 1%.
Список літератури
Руководство по глазннм болезням, гл.П, кні. 1960г,
Пучковская НА. "Пересадка роговой оболочки при осложненных бельмах", Киев, 1960.
Ерошевокий Т.Л. "Глазнне болезни", 1977г
Ковалевский Е.И."Глазнне болезни", 1980г.
Аветисов З.С. "Справочник по офтальмологии", 1978г,