Казеозна пневмонія – гостропрогресуюча форма легеневого туберкульозу, що характеризується гострим початком, вираженим інтоксикаційним синдромом, великим ураженням і важким прогресуючим перебігом. Виникнення поширеного некрозу пов'язують з інтенсивним розмноженням великої кількості високовірулентних мікобактерій туберкульозу на фоні пригніченої функціональної активності макрофагів та стимуляції Т-супресорів. Казеозна пневмонія часто виникає у хворих з різким падінням імунних реакцій у термінальному період туберкульозу.
В патогенезі важливу роль відіграє виражена імунна недостатність, яка характеризується глибокими структурно-метаболічними змінами й апоптозом імунокомпетентних клітин. Ці клітини в зоні специфічного запалення не витримують надмірного мікробного навантаження, так як функціонально мало активні і нежиттєздатні, тому швидко і в великій кількості руйнуються, створюючи умови для бурхливого і масивного розмноження МБТ.
Розрізняють лобарну казеозну пневмонію, яка розвивається як самостійна клінічна форма туберкульозу у раніше здорової людини, і лобулярну казеозную пневмонію як ускладнення інших форм туберкульозу органів дихання (підгострого дисемінованого, інфільтративного, фіброзно-кавернозного).
Патоморфологічно для казеозної пневмонії характерно різке переважання казеозно-некротичних змін над іншими специфічними змінами в легеневій тканині та формування секвестрируючих порожнин розпаду (одиничних гігантських або множинних). У 100% випадків вражаються термінальні бронхіоли, з'являються осередки бронхогенної дисемінації. В альвеоли випотіває багатий білком ексудат, переповнений фагоцитами, лейкоцитами і фібрином. Ділянки легені в цьому місці піддаються швидкому казеозному некрозу. Коліквація і подальше відторгнення казеозних мас призводить до утворення множинних порожнин розпаду або гігантської каверни, яка займає всю частку легені. Далі інфекція у легенях може поширюватися бронхогенним шляхом.
Початок гострий, фебрильна лихоманка, озноб, слабкість аж до адинамії, анорексія, швидка втрата маси тіла (до 10-20 кг і більше), поти. Виражені респіраторні симптоми: задишка, болі в грудях при диханні, кашель, який перші 2-3 тижні може бути сухим, але при розплавлюванні казеозу і його відторгненні кашель стає продуктивним з відходженням великої кількості мокротиння, набуває гнійний характер. Можуть бути кровохаркання і легеневі кровотечі. Хворі, як правило, надходять в терапевтичні, пульмонологічні стаціонари у важкому стані з діагнозом пневмонії. При об'єктивному обстеженні відзначається виснаження пацієнта, блідість шкіри, ціаноз слизової губ, кінчика носа, тахіпное за участю допоміжної мускулатури. Уражена половина грудної клітини відстає при диханні, може бути дещо зменшена в об'ємі внаслідок гіповентиляції супутній казеозу. При перкусії визначається притуплення легеневого звуку над ураженою ділянкою, при аускультації – ослаблене бронхіальне дихання, хрипи перші 2-3 тижні можуть не вислуховуватися, але з розвитком розпаду легеневої тканини і формуванням порожнин дихання стає бронхіальним та вислуховуються 17 чисельні дзвінкі середньо - і крупнопузирчасті вологі хрипи. У пацієнтів можуть визначатися тахікардія, акцент II тону над легеневою артерією.
Підозра на казеозну пневмонію повинна виникати при швидкому погіршенні стану пацієнта, значному зниженні у нього маси тіла, відсутності ефекту від антибіотикотерапії, наявності епідемічних, соціальних, медикобіологічних факторів ризику туберкульозу в анамнезі. При проведенні додаткового обстеження в клінічному аналізі крові, як правило, відзначаються анемія, лейкоцитоз, нейтрофільоз, абсолютна і відносна лімфопенія, високі цифри ШОЕ (до 40-60 мм і вище), токсигенна зернистість нейтрофілів.
Значні зміни в біохімічних показниках: гіпопротеїнемія, диспротеїнемія зі зменшенням вмісту альбумінів. В загальному аналізі сечі протеїн-, лейкоцит - і еритроцитурія, гіалінові циліндри. Шкірні туберкулінові проби негативні (вторинна негативна анергия).
При дослідженні мокротиння на збудник туберкульозу перші 2-3 тижні МБТ в матеріалі можуть не виявлятися, але з утворенням порожнин у легенях у хворих відзначається рясне бактеріовиділення, яке визначається бактеріоскопічно і бактеріологічно.
При рентгенологічному дослідженні лобарна казеозна пневмонія характеризується затемненням всієї або більшої частини долі легені. Інтенсивна тінь, спочатку гомогенна без чіткої демаркації за междольовою борозню. При прогресуванні процесу на тлі затемнення з'являються ділянки просвітлення неправильної форми з нечіткими контурами. На стороні ураження в протилежній легені візуалізуються множинні, великі, неправильної форми вогнища бронхогенного обсіменіння. Перебіг казеозної пневмонії ускладнюється розвитком спонтанного пневмотораксу, легеневої кровотечі, дихальної недостатності змішаного типу, частіше з переважанням рестриктивного компонента. Прогноз при казеозній пневмонії часто несприятливий. Летальність становить 50-60%. Хворі гинуть від легенево-серцевої недостатності, інфекційно-токсичного шоку, профузної легеневої кровотечі.
При своєчасному комплексному лікуванні бурхливе прогресування процесу припиняється. Поступова організація фібринозних мас обумовлює появу ділянок карніфікації, порожнини трансформуються у фіброзні каверни, казеозно-некротичні вогнища інкапсулюються фіброзною тканиною. Так казеозна пневмонія, при якій зміни у легенях значною мірою незворотні, трансформується у фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
фокус казеозної пневмонії (вогнище реінфектів Абрикосова)
Диференціальний діагноз проводять в першу чергу з крупозною пневмонією, інфарктом легені і гнійними процесами в легенях.