Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д. м. н., - ------------------
Курсова робота
на тему:
"Застійна серцева недостатність"
Виконала:
студентка V курсу - ---------
Перевірив: к. м. н., Доцент - ------------
Пенза - 2008
План
1. Визначення. 3
2. Етіологія. 3
3. Патофізіологія. 5
4. Клінічні прояви застійної серцевої недостатності. 8
5. Лікування хронічної застійної серцевої недостатності. 10
6. Лікування гострого набряку легенів. 13
Література. 16
1. Визначення
Серцева недостатність - це клінічний синдром, який розвивається в тому випадку, коли насосна
функція серця в умовах нормального тиску наповнення перестає
відповідати потребам організму в кровообігу. Часто
серцева недостатність обумовлює затримку рідини в багатьох частинах тіла ("застій" або набряк); до таких станів зазвичай вживають термін "застійна серцева недостатність" (ЗСН). Серцеву недостатність можна класифікувати по ряду наступних ознак:
1) швидкість розвитку (гостра чи хронічна);
2) переважне порушення
функції того чи іншого шлуночка (правожелудочковая, лівошлуночкова або тотальна);
3) величина серцевого викиду (високий, нормальний або низький).
ЗСН виникає внаслідок багатьох різних захворювань, але її клінічні прояви часто посилюються при наявності супутніх хвороб або під впливом інших привхідних факторів. Тому адекватна
терапія повинна бути спрямована не тільки на усунення порушень основного
процесу, але і на що сприяють їм фактори.
2. Етіологія
До правошлуночкової недостатності найчастіше призводить лівошлуночкова недостатність. Ізольована правожелудочковая недостатність може розвинутися внаслідок артеріальної гіпертензії, ураження мітрального або тристулкового клапана, рестриктивної або інфільтративної
кардіоміопатії, вірусного або ідіопатичного
міокардиту, а також в результаті деяких вроджених вад серця (ВВС). Правобічна недостатність серця відрізняється від лівобічної двома важливими особливостями:
1) при правобічної недостатності хвилинний об'єм і артеріальний тиск, як правило, знижені;
2) при правобічної недостатності накопичення рідини відбувається головним чином в залежних частинах тіла, а не в легенях.
Найбільш часті причинні фактори лівошлуночкової недостатності - гіпертензія, ураження коронарних артерій, захворювання аортального або мітрального клапана і застійна (ділатірующая) кардіоміопатія - пригнічують серцевий викид. Менш часто серцева недостатність виникає при підвищенні хвилинного обсягу, коли лівий шлуночок виявляється не в змозі задовольнити різко підвищені потреби організму в кровотоці, як це іноді спостерігається при гіпертиреоїдизмі, септичному шоці, артеріовенозних шунтах або хвороби Педжета.
Як зазначається нижче, існують компенсаторні реакції, спрямовані на збереження хвилинного обсягу, тому при легкому або помірному порушенні насосної функції шлуночків симптоми у хворих можуть бути відсутні, якщо тільки потреби в кровотоці залишаються досить скромними і стабільними. Однак не виключено виникнення інших факторів, що вимагають збільшення хвилинного об'єму і провокують появу клінічних симптомів і ознак серцевої недостатності. Факторами, найбільш часто провокують серцеву недостатність, є:
1) серцева тахіаритмія, така, як тріпотіння передсердь;
2) гостра ішемія або
інфаркт міокарда;
3) скасування таких препаратів, як діуретики;
4) підвищене споживання натрію;
5) введення препаратів, що погіршують функцію міокарда, таких як блокатори р-адренорецепторів або антагоністи кальцієвих каналів;
6) надмірне фізичне навантаження.
Гостра лівостороння серцева недостатність зазвичай викликає набряк легень. Однак
розвиток легеневого набряку може бути обумовлено і несердечно чинниками.
3. Патофізіологія
Затримка рідини і набряки при ЗСН обумовлені цілим рядом факторів. При збільшенні обсягу правого шлуночка і тиску в ньому зростає системне венозний і
капілярний тиск, тому рідина з судин переміщається в інтерстиціальний
простір. При зниженні серцевого скоротності і викиду компенсаторне звуження артеріол призводить до перерозподілу кровотоку, в результаті чого мозок і
серце опиняються в умовах набагато кращою перфузії в порівнянні з кишечником, нирками і м'язами. Зниження ниркового кровотоку активує систему ренін - ангіотензин - альдостерон, обумовлюючи збільшення затримки натрію. Погіршується і печінковий
метаболізм альдостерону, в силу чого гормон довше зберігає свою активність в циркуляції.
Застій в легеневих судинах і набряк легень є наслідком зростання тиску в лівому передсерді, що призводить до підвищення тиску в легеневих
капілярах. Основні сили, що беруть участь в утворенні набряку легенів, виражаються в рівнянні Стерлінга як різниця гідростатичного тиску в легеневих капілярах і онкотичного тиску в плазмі. Однак важливу роль відіграють також гідростатичний і онкотическое тиск інтерстиціальної рідини,
поверхневий натяг в альвеолах і лімфатичні судини легенів. Коли гідростатичний тиск в капілярах перевищує онкотическое тиск плазми,
набряк легенів розвивається не завжди; точні механізми формування легеневого набряку до кінця не з'ясовані.
У міру переміщення рідини в інтерстиціальний простір легких зростає легеневе артеріальний опір і зменшується розтяжність легенів. При вертикальному положенні тіла це збільшення артеріального опору в легенях призводить до перерозподілу кровотоку від нижніх відділів до верхівок легенів. Зниження розтяжності легень викликає
відчуття задухи. При положенні хворого на спині рідину з набряклих нижніх кінцівок може повільно переміщатися в інші частини тіла (включаючи легені), викликаючи судинний застій і набряк легень; цей симптом отримав назву пароксизмального нічного диспное. У разі ще більш вираженій серцевій недостатності застій у легеневих судинах розвивається в результаті майже негайного невеликого підвищення венозного
повернення лише при одній думці про можливе прийняття горизонтального положення; цей симптом називають ортопное. З інтерстиціального простору рідина відтікає по лімфатичних судинах, але якщо
лімфатична система перевантажена, рідина виходить в порожнину альвеол. Важкий набряк легенів дратує бронхіоли, часто викликаючи їх рефлекторний спазм. Альвеолярний набряк клінічно виявляється за хрипами, а в разі приєднання бронхоспазму - по стридорозне диханню. У накопиченні рідини є регіонарні відмінності, що зумовлюють нерівність співвідношення вентиляції і перфузії, що визначає різний ступінь артеріальної гіпоксемії. У багатьох хворих стимуляція
дихання обумовлює гіпервентиляцію альвеол і зниження Рве, тоді як у інших набряк альвеол досягає такого ступеня, що виникає їх гиповентиляция з підвищенням Агс02.
При розгляді лівошлуночкової недостатності використовуються
поняття перед-і постнавантаження. Переднавантаження співвідносять з тиском, який відчуває лівий шлуночок під час діастоли, і визначають або прямо - як лівошлуночкової кінцево-діастолічний тиск, або непрямо - як тиск заклинювання в легеневій артерії. Постнавантаження співвідносять з тиском, якому протистоять лівошлуночкової насоси; постнавантаження визначається як середній тиск в аорті.
З розвитком серцевої недостатності включаються основні компенсаторні механізми; їх три, і спочатку вони сприяють підтримці адекватного хвилинного об'єму, проте вони мають ефект, які з часом стають шкідливими.
Перший компенсаторний механізм реалізується за законом Франка - Стерлінга, згідно з яким сила скорочення міокардіальної клітини зростає із збільшенням довжини клітини перед скороченням. З клінічних позицій це означає, що в міру збільшення тиску наповнення лівого шлуночка (зростання переднавантаження) останній розширюється, розтягуючи окремі кардіоміоцитах, які скорочуються з більшою силою; підсумком їх скорочувальних зусиль є збільшення об'єму крові, що викидається під час систоли. Цей взаємозв'язок часто буває дуже наочною при реєстрації змін ударного об'єму лівого шлуночка або серцевого викиду при підвищенні або зниженні ДЗЛА. Однак закон Франка - Стерлінга має свої обмеження:
1) клітини міокарда можуть бути розтягнуті лише до певної
межі їх скоротливості; при подальшому розтягуванні сила їх скорочень може навіть зменшитися;
2) підвищений тиск наповнення лівого шлуночка передається ретроградно на легеневі вени, де воно може перевищити онкотическое тиск плазми, що призведе до набряку легенів;
3) ця підвищена скоротливість збільшує потребу міокарда в кисні, що потенційно небезпечно при ішемічній хворобі серця. Другий компенсаторний механізм - гіпертрофія міокарда, що розвивається під впливом перевантаження об'ємом або тиском. Хоча гіпертрофія (з її посиленою сократимостью) потенційно сприятлива, вона тягне за собою зростання потреби в кисні, зниження розтяжності шлуночків і підвищення чутливості до набряку легенів при невеликому збільшенні об'єму лівого шлуночка. Третім компенсаторним
механізмом є активація симпатичної нервової системи в міру сприйняття барорецепторів зниження хвилинного об'єму. Підвищена симпатична активність призводить до звуження периферичних судин, почастішання серцебиття і посиленню скоротливості міокарда. У багатьох хворих з хронічною ЗСН при введенні р-адреноблокаторів швидко настає декомпенсація кровообігу, що свідчить про необхідність постійної катехоламінових стимуляції для підтримки хвилинного об'єму і перфузійного тиску. Однак у деяких хворих р-адреноблокатори, навпаки, покращують стан; це передбачає, що постійна симпатична стимуляція може
мати шкідливий вплив, можливо, пов'язане зі зростанням післянавантаження внаслідок периферичної вазоконстрикції. Всі три компенсаторних механізму можуть в кінцевому підсумку працюватимуть на подальше пригнічення серцевого викиду; це є прикладом "позитивної" зворотного зв'язку, що приводить до створення порочного кола у відношенні прогресуючого погіршення
стану серця.
4. Клінічні прояви застійної серцевої недостатності
Набряк, класична ознака правобічної серцевої недостатності, виникає зазвичай в залежних частинах тіла, таких як ступні, щиколотки і претібіальная область. У лежачих хворих виражений набряк крижової області. Анасарка, або масивний набряк, може мати місце в області статевих органів, тулуба та верхніх кінцівок. При наявності переважно правобічної ЗСН хворий зазвичай може лежати, не відчуваючи задишки. При правобічної ЗСН
асцит розвивається нечасто, хоча іноді у хворих з ураженням тристулкового клапана або констриктивном
перикардитом він виражений дещо більше. Іншими причинами набряків і асциту є цироз печінки,
нефротичний синдром, ентеропатії з втратою білка, обструкція нижньої порожнистої вени, мезентеріальних або печінкових вен.
Транссудація рідини в плевральну порожнину може мати місце, як при правобічної, так і при лівосторонньої ЗСН, оскільки плевра забезпечується кров'ю і з великої, і з малого кола кровообігу. При ЗСН плевральний випіт зазвичай більш помітний на правій стороні.
Ранньою ознакою правобічної ЗСН є нирково-яремної рефлюкс, а у разі прогресування недостатності спостерігається набухання яремних вен.
При помірній або тяжкій правобічної ЗСН печінка, як правило, болюча і збільшена в розмірах.
Стандартні печінкові проби зазвичай показують пошкодження печінкових клітин. Найчастіше відзначається збільшення протромбінового часу, тоді як жовтяниця, навпаки, зустрічається рідко. При важкій правобічної ЗСН або трикуспідального регургітації печінка може пульсувати. Часто має місце Ноктурія, пов'язана з переміщенням і подальшої екскрецією набряклої рідини в залежних частинах тіла, коли хворий знаходиться в лежачому положенні. Здатність екскретуватися
натрій і воду у хворих зазвичай погіршується. Часто спостерігається гіпонатріємія.
Першим симптомом лівосторонньої ЗСН зазвичай є задишка при фізичному напруженні. У міру прогресування ЗСН пароксизмальне нічний диспное змінюється розвитком ортопное. Інтерстиціальний набряк часто викликає сухий
кашель, тоді як при виділенні рідини та еритроцитів у альвеолярне простір з'являється піниста рожева мокротиння. У деяких хворих (особливо у немолодих) з набряком легенів виникає дихання Чейна - Стокса, тому що збільшення часу кровообігу між легкими і мозком уповільнює вентиляторний
відповідь на зміну РаС02.
При аускультації відзначаються вологі хрипи в легенях і тон S3 або St. При пальпації або сфігмоманометрії може визначатися "мінливий пульс" - поперемінно то слабкий, то сильний.
ЗСН або набряк легень не мають специфічних електрокардіографічних аномалій, але залежно від ураження міокарда на ЕКГ часто з'являються ознаки гіпертрофії, розширення порожнин, субендокардіальному ішемії або порушення провідності.
При рентгенографії грудної клітини описані три послідовні стадії ЗСН, а проте після початку гострої серцевої недостатності до появи рентгенографічних змін може пройти цілих 12 годин, а після клінічного поліпшення до визначення
відповідних змін на рентгенограмі - до 4 днів. Перша стадія спостерігається при хронічному підвищення тиску в лівому передсерді, яке викликає рефлекторне звуження легеневих судин і перерозподіл кровотоку у верхні легеневі поля. Це зазвичай відбувається при зростанні рівня ДЗЛА вище 12-18 мм рт. ст. Друга стадія спостерігається при подальшому підвищенні тиску в лівому передсерді, яке призводить до інтерстиціально-муотеку, проявляющемуся нечіткістю обрисів кровоносних судин і лініями Керлі А і Б. ДЗЛА становить зазвичай 18-25 мм рт. ст. Третя стадія спостерігається при пропотеваніе рідини в альвеоли і характеризується появою класичних двосторонніх темних інфільтратів біля коріння легенів ("метелик). ДЗЛА зазвичай перевищує 25 мм рт. Ст.
За клінічним станом хворого неможливо прогнозувати порушення кислотно-лужної рівноваги при набряку легенів, отже, в таких випадках повинні рутинно визначатися гази артеріальної крові.
Найчастіше відзначаються гіпоксемія і ацидоз. Ацидоз зазвичай буває
метаболічним, але може бути і респіраторним.
5. Лікування хронічної застійної серцевої недостатності
Лікування хронічної ЗСН спрямоване на зниження потреби організму в кровотоці, корекцію провокуючих факторів, зменшення застою в судинах, підвищення скоротливості серця і, якщо можливо, усунення попередньої патології міокарда.
Застій в судинах можна зменшити шляхом обмеження споживання натрію і стимуляції діурезу за допомогою сечогінних засобів. Хворі з далеко зайшла ЗСН зазвичай резистентні до діуретиків тіазидного ряду і, як правило, вимагають застосування сильних препаратів, таких як
фуросемід або буметанід. Тривала
терапія діуретиками при ЗСН, крім усунення симптомів застою в судинах, знижує системний судинний опір і збільшує хвилинний об'єм.
Для поліпшення скоротливості серця при ЗСН традиційно використовуються препарати наперстянки. Недавні дослідження ефективності довгострокової дигіталісної терапії при ЗСН не дали однозначних результатів, однак не викликає сумніву той факт, що хронічне лікування такими препаратами при ЗСН забезпечує стабільне і помітне, хоча і невелике, збільшення хвилинного об'єму. Навпаки, у багатьох або навіть у більшості хворих з легкою або помірною ЗСН при стабільному їх стан можна обійтися одними діуретиками. Застосування препаратів наперстянки при ЗСН найбільш ефективно для уповільнення і контролю частоти скорочення шлуночків при наявності тріпотіння передсердь.
В даний час випробовуються Неглікозидні інотропні препарати щодо їх дії при ЗСН; деякі з них, ймовірно, зможуть використовуватися для тривалої пероральної терапії. Зовсім недавно серед таких коштів був виявлений новий клас інгібіторів фосфодіестерази, які володіють як інотропним, так і судинорозширювальну дію, що до них ставляться похідні біпірідіна - амринон і мілрінон.
Управління з контролю якості харчових продуктів, медикаментів і косметичних засобів США (FDA) схвалило внутрішньовенне застосування амринон для короткочасного лікування важкої ЗСН, а проте деякі експерти вважають, що амринон може в таких умовах надавати значну токсичну дію на серце. У невеликих дослідженнях були показані безпеку та ефективність перорального застосування амринон протягом цілого року при важкій ЗСН. Мілрінон для широкого використання в даний час в США не випускається.
Зі зменшенням хвилинного об'єму при ЗСН зростає загальне судинний опір, що ще більше ускладнює роботу серця, збільшуючи післянавантаження і напругу стінок.
Терапія вазодилататорами реверсують ці
процеси, знижує загальний судинний опір і збільшує хвилинний об'єм. В даний час використовується ряд таких препаратів; деякі з них діють переважно на венозну систему, зменшуючи переднавантаження, інші впливають в основному на артеріоли, знижуючи постнавантаження, а треті мають обома ефектами. Наприклад, нітрати при сублінгвальному або пероральному застосуванні впливають майже виключно на переднавантаження, пероральний гідралазин змінює постнавантаження, а пероральні празозин, ніфедипін і каптоприл мають практично збалансованим дією на перед - і післянавантаження. При гострому введення вазодилататори збільшують хвилинний об'єм майже у всіх хворих з ЗСН; в більшості нетривалих досліджень показані також усунення симптоматики і підвищення толерантності до фізичного навантаження. Однак при тривалому застосуванні цих препаратів первинне поліпшення функції лівого шлуночка, загального самопочуття або толерантності до навантажень у багатьох хворих зникає, а наявні дані не дозволяють говорити про будь-яке підвищення виживаності. Нещодавно у великому багатоцентровому дослідженні, що охоплює хворих (чоловіків) з помірною ЗСН, було показано зниження смертності протягом 3-річного періоду лікування пероральними вазодилататорами - гідралазином і динітрату ізосорбіду. Поки неясно, чи можуть бути застосовані ці дані до всіх хворих з ЗСН і до всіх класів судинорозширювальних препаратів.
При хронічній ЗСН (5-адреноблокатори зазвичай вважаються протипоказаними, оскільки вони можуть ще більше знизити шлуночкову скоротність. Але деякі хворі з ЗСН мають занадто високу і небезпечну симпатичну активність, при якій лікування р-блокаторами дійсно сприятливо. В даний час з огляду на обмежену кількість даних неможливо прогнозувати ефективність терапії р-блокаторами у тій чи іншій групі хворих. Неясно також, чи здатна така терапія підвищити виживання.
Довготривалий прогноз при хронічній ЗСН незалежно від її етіології, як правило, поганий. За даними більшості досліджень, смертність за 5 років становить близько 50% або більше. Приблизно в 50% випадків смерть настає раптово, що свідчить про важливу роль несумісних з життям шлуночкових аритмій.
Як і раніше неясно, чи можливо своєчасне виявлення і лікування хворих з ризиком раптової смерті.
6. Лікування гострого набряку легенів
Лікування гострого набряку легенів спрямоване на поліпшення оксигенації тканин, зменшення легеневого застою та підвищення скоротливості міокарда.
Найбільш важливим засобом лікування гострого набряку легенів є кисень, його дають у високій концентрації через маску або носову канюлю. У деяких хворих велика кількість спавшихся і заповнених рідиною альвеол перешкоджає дії кисню. У таких випадках для попередження колапсу альвеол і поліпшення газообміну можна використовувати позитивний тиск в кінці видиху. Воно може застосовуватися при спонтанному диханні через щільно підігнані маску або ендотрахеальну трубку; цей метод називається постійним позитивним тиском у повітряних шляхах. При наявності гіперкапнії потрібно
вентиляція з позитивним тиском, яка зазвичай здійснюється через ендотрахеальну трубку. Така вентиляція може несприятливо впливати на хвилинний об'єм, тому необхідно застосовувати найнижчий тиск у повітряних шляхах.
При важкому метаболічному ацидозі з рН <7,1 (але не при дихальному ацидозі) можна застосувати бікарбонат натрію. Така терапія метаболічного ацидозу має ряд побічних ефектів, не останнє місце серед яких займають зменшення оксигенації тканин і посилення внутрішньоклітинного ацидозу. Лікування слід проводити з обережністю і тільки після коригування дихального ацидозу, якщо важкий
метаболічний ацидоз зберігається.
Застій в легеневих судинах можна зменшити за допомогою судинорозширюючих і сечогінних засобів. Переднавантаження можна знизити нітрогліцерином (призначається сублінгвально, перорально, місцево або внутрішньовенно). Доза сублінгвального нітрогліцерину, використовуваного для зменшення переднавантаження при легеневому набряку, повинна бути більше зазвичай застосовується для лікування стенокардії (одноразова доза - 0,8-2,4 мг). Внутрішньовенне введення нітрогліцерину або нітропрусиду швидко зменшує перед - і післянавантаження, але вимагає ретельного контролю гемодинаміки. Мета внутрішньовенної терапії вазодилататорами - усунення симптомів без індукції системної гіпотензії (тобто систолічний АТ не повинен падати нижче 100 мм рт. Ст). Часто вважають, що внутрішньовенний фуросемід чинить негайний судинорозширювальну дію на вени, хоча це спостерігається не завжди; є навіть дані про його можливе вазоконстрикторного ефекту у хворих з попередньою хронічної ЗСН. Тим не менш, застосування сильних діуретиків, таких як фуросемід, як і раніше доцільно при лікуванні гострого набряку легень, тому що вони викликають діурез, сприяє розсмоктуванню води з легких.
Кисень, нітрати і діуретики надають достатню допомогу багатьом хворим з гострим набряком легенів; різке клінічне поліпшення звичайно спостерігається вже протягом 20 хв. Однак деякі хворі, які надходять з тяжкою недостатністю, а іноді і в стані кардіогенного шоку, потребують більш інтенсивної терапії.
Скорочення міокарда можна посилити внутрішньовенним введенням різних інотропних препаратів; двома найбільш часто застосовуваними препаратами є р-адренергічні агоністи добутамін та допамін. Добутамін діє переважно інотропну дію, але він має і слабким судинозвужувальну ефектом; отже, препарат корисний у тих випадках, коли серцева недостатність не супроводжується значною гіпотензією. Допамін, який в помірних і високих дозах надає судинозвужувальну дію, бажаний при наявності шоку. Як вже зазначалося, в даний час випускається препарат амринон, призначений для короткочасного внутрішньовенного застосування при важкій ЗСН, а проте існують деякі підозри щодо його кардіотоксичності в таких умовах. Препарати наперстянки при гострому набряку легень не можуть застосовуватися в якості інотропних засобів.
Традиційно при лікуванні гострого набряку легенів з успіхом застосовується морфін. Його основні ефекти - седативний і аналгезирующий; ретельні дослідження не виявляють його впливу на переднавантаження і хвилинний об'єм.
Амінофілін є перш за все бронходилататором і доцільний при лікуванні рефлекторного бронхоспазму при набряку легень ("серцева астма").
Швидким методом ліквідації
циркуляторного застою є флеботомія, про що не слід забувати при лікуванні легеневого набряку у хворих з анурією.
Ротаційні турнікети не зменшують переднавантаження, їх застосування може спричинити ускладнення, пов'язаними з венозним стазом; тому їх не слід використовувати.
Виживання хворих після гострого набряку легенів залишається низькою; гостра внутрішньолікарняна смертність досягає приблизно 15%, а смертність за 1 рік - близько 40%.
Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Клінічна діагностика захворювань серця - Кардіолог біля ліжка хворого - Констант, 2004
3. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік