У щелепно-лицьової області особливу групу складають запальні хвороби, викликані специфічними збудниками: променистим грибом, блідою трепонемою, мікобактеріями туберкульозу. Захворювання, викликані цими збудниками (актиномікоз, сифіліс, туберкульоз), прийнято виділяти в групу специфічних запальних процесів.
Актиномікоз, або променисто-грибкова хвороба, інфекційне захворювання, що виникає в результаті впровадження в організм актиноміцетів (променистих грибів). Захворювання може вражати всі органи і тканини, але частіше (80-85% випадків) щелепно-лицьову область.
Етіологія. Збудники - променисті гриби (бактерії). Культура актиноміцетів може бути аеробної та анаеробної. При актиномикозе у людини в 90% випадків виділяється анаеробна форма променистих грибів (проактіноміцети), рідше - окремі види аеробних актиноміцетів (термофіли) і мікромоноспори. У розвитку актиномікозу значну роль грають змішана інфекція - стрептококи, стафілококи, диплококи і інші коки, а також анаеробні мікроби - бактероїди, анаеробні стрептококи, стафілококи і ін Анаеробна інфекція допомагає проникненню актиноміцетів в тканини щелепно-лицевої області та подальшому розповсюдженню їх по клітинних просторів .
Патогенез. Актиномікоз виникає в результаті аутоинфекции, коли променисті гриби проникають в тканини щелепно-лицевої області, і формується специфічна актиномікозного гранульома або декілька гранульом. У порожнині рота актиноміцети знаходяться в зубному нальоті, каріозних порожнинах зубів, патологічних пародонтальних кишенях, на мигдалинах; актиноміцети складають основну строму зубного каменя.
Розвиток актиномікозного процесу відображає складні зміни імуно-біологічної реактивності організму, факторів неспецифічного захисту у відповідь на впровадження інфекційного агента - променистих грибів. У нормі постійна присутність актиноміцетів в порожнині рота не викликає інфекційного процесу, оскільки між імунологічними механізмами організму і антигенами променистих грибів існує природна рівновага.
Провідним механізмом розвитку актиномікозу є порушення імунної системи. Для розвитку актиномікозу в організмі людини потрібні особливі умови: зниження або порушення імунобіологічної реактивності організму, чинника неспецифічного захисту у відповідь на впровадження інфекційного агента - променистих грибів. Серед загальних чинників, що порушують імунітет, можна виділити первинні або вторинні імунодефіцитні захворювання і стани. Велике значення мають місцеві патогенетичні причини - одонтогенні або стоматогенние, рідше - тонзіллогенной і риногенних запальні захворювання, а також пошкодження тканин, що порушують нормальний симбіоз актиноміцетів та іншої мікрофлори. При актиномикозе розвиваються порушення специфічного імунітету і феномени иммунопатологии, з яких головним є алергія.
Вхідними воротами впровадження актиномікозного інфекції при ураженні тканин і органів щелепно-лицьової області можуть бути каріозні зуби, патологічні зубодесневиє кишені, пошкоджена і запалена слизова оболонка порожнини рота, зіва, носа, протоки слинних залоз і ін
Актиноміцети від місця впровадження поширюються контактним, лімфогенним і гематогенним шляхами. Зазвичай специфічний вогнище розвивається в добре васкуляризованной тканинах: пухкої клітковині, сполучнотканинних прошарках м'язів і органів кістки, де актиноміцети утворюють колонії - друзи.
Інкубаційний період коливається від декількох днів до 2-3 тижнів, але може бути і більш тривалим - до декількох місяців.
Патологічна анатомія. У відповідь на проникнення в тканини променистих грибів утворюється специфічна гранульома. Безпосередньо навколо колоній променистого гриба - друз актиноміцетів скупчуються полінуклеари і лімфоцити. По периферії цієї зони утворюється багата тонкостінними судинами малого калібру грануляційна тканина, що складається з круглих, плазматичних, епітелоідних клітин і фібробластів. Тут же зрідка виявляються гігантські багатоядерні клітини. Характерна наявність ксантомних клітин. Надалі в центральних відділах актиномікозного гранульоми відбувається некробіоз клітин і їх розпад. При цьому макрофаги спрямовуються до колоній друз променистого гриба, захоплюють шматочки міцелію і з ними мігрують в сусідні зі специфічної гранулемою тканини. Там утворюється вторинна гранульома. Далі подібні зміни спостерігаються у вторинній гранулеме, утворюється третинна гранульома, і т. д. Дочірні гранульоми дають початок дифузним і вогнищевим хронічним інфільтрату. По периферії специфічної гранульоми грануляційна тканина дозріває і перетворюється на фіброзну. При цьому зменшується кількість судин і клітинних елементів, з'являються волокнисті структури, утворюється щільна рубцева сполучна тканина.
Морфологічні зміни при актиномикозе перебувають у прямій залежності від реактивності організму - факторів специфічної і неспецифічної його захисту. Це обумовлює характер тканинної реакції - переважання і поєднання ексудативних і проліферативних змін. Важливе значення має приєднання вторинної гноєродной інфекції. Посилення некротичних процесів, місцеве поширення процесу нерідко пов'язані з приєднанням гнійної мікрофлори.
Клінічна картина хвороби залежить від індивідуальних особливостей організму, що визначають ступінь загальної та місцевої реакції, а також від локалізації специфічної гранульоми в тканинах щелепно-лицевої області.
Актиномікоз найбільш часто протікає як гострий або хронічний із загостреннями запальний процес, що характеризується нормергіческой реакцією. При тривалості захворювання 2-3 місяців і більше в осіб, обтяжених супутньою патологією (первинні і вторинні імунодефіцитні захворювання і стани), актиномікоз набуває хронічного перебігу і характеризується гіпергіческой запальною реакцією. Порівняно рідко актиномікоз протікає як гострий прогресуючий і хронічний гіпербластіческій процес з гиперергической запальною реакцією.
Нерідко загальне гіпергіческое хронічний перебіг поєднується з місцевими гіпербластіческімі змінами тканин, що виражаються в рубцевих змінах тканин, прилеглих до лімфатичних вузлів, аналогічних гіпертрофії м'язів, гіперостозному потовщення щелеп.
У залежності від клінічних проявів хвороби та особливостей її перебігу, пов'язані з локалізацією специфічної гранульоми, потрібно розрізняти наступні клінічні форми актиномікозу обличчя, шиї, щелеп і порожнини рота: 1) шкірну, 2) підшкірну, 3) підслизову, 4) слизову, 5) одонтогенних актиномікозного гранулему, 6) підшкірно-міжм'язової (глибоку), 7) актиномікоз лімфатичних вузлів, 8) актиномікоз периоста щелепи, 9) актиномікоз щелеп, 10) актиномікоз органів порожнини рота - мови, мигдалин, слинних залоз, верхньощелепної пазухи. (Класифікація Робустова Т. Г.)
Шкірна форма. Зустрічається рідко. Виникає як одонтогенні, так і в результаті пошкодження шкірного покриву. Хворі скаржаться на незначні болі і ущільнення на невеликому протязі шкіри, при опитуванні вказують на поступове збільшення і ущільнення вогнища або вогнищ.
Актиномікоз шкіри протікає без підвищення температури тіла. При огляді визначається запальна інфільтрація шкіри, виявляється один або декілька осередків, що проростають назовні. Це супроводжується истончением шкіри, зміною її кольору від яскраво-червоного до буро-синього. На шкірі обличчя і шиї можуть переважати пустули або горбки, зустрічається їх поєднання.
Шкірна форма актиномікозу поширюється по протягу тканини.
Підшкірна форма характеризується розвитком патологічного процесу в підшкірній клітковині, як правило, поблизу одонтогенного вогнища. Хворі скаржаться на біль і припухлість. З анамнезу можна з'ясувати, що підшкірна форма виникла в результаті попереднього гнійного одонтогенного захворювання. Також ця форма може розвинутися при розпаді лімфовузлів і залучення в процес підшкірної клітковини.
Патологічний процес при цій формі актиномікозу відрізняється тривалим, але спокійним плином. Період розпаду специфічної гранульоми може супроводжуватися незначними болями і субфебрильною температурою.
При огляді в підшкірній клітковині визначається округлий інфільтрат, спочатку щільний і безболісний. У період розпаду гранульоми шкіра спаивается з підлеглими тканинами, стає яскраво-рожевої до червоної, в центрі вогнища з'являється ділянка розм'якшення.
Підслизова форма зустрічається порівняно рідко, при пошкодженні слизової оболонки порожнини рота - прикушення, попаданні чужорідних тіл і т. д.
Форма розвивається без підйому температури тіла. Больові відчуття в осередку ураження помірні. У залежності від локалізації болю можуть посилюватися при відкриванні рота, розмові, ковтанні. Далі з'являється відчуття чужорідного тіла, ніяковості. При пальпації визначається округлої форми щільний інфільтрат, який надалі обмежується. Слизова оболонка над ним спаивается.
Актиномікоз слизової оболонки рота зустрічається рідко. Променистий гриб проникає через пошкоджені слизові покриви, травмуючими факторами найчастіше є сторонні тіла, іноді - гострі краї зубів.
Актиномікоз слизової оболонки порожнини рота характеризується повільним, спокійним плином, не супроводжується підвищенням температури тіла. Болі в осередку незначні.
При огляді визначається поверхнево розташований запальний інфільтрат з яскраво-червоною слизовою оболонкою над ним. Часто спостерігається поширення осередку назовні, його прорив і утворення окремих дрібних Свищева ходів, з яких вибухають грануляції.
Одонтогенна актиномікозного гранульома в тканинах періодонту зустрічається рідко, але розпізнається з працею. Цей осередок завжди має тенденцію до поширення в інші тканини. При локалізації гранульоми в шкірі і підшкірній клітковині спостерігається тяж по перехідній складці, що йде від зуба до вогнища в м'яких тканинах; при підслизовому вогнищі тяжа немає. Процес часто поширюється до слизової оболонки, при черговому загостренні він розріджується, утворюючи свищевой хід.
Підшкірно-міжм'язової (глибока) форма актиномікозу зустрічається часто. При цій формі процес розвивається в підшкірній, міжм'язової, межфасціальной клітковині, поширюється на шкіру, м'язи, щелепні та інші кістки особи. Вона локалізується в піднижньощелепної, щечной і привушно-жувальної області, а також вражає тканини скроневої, подглазничной, виличної областей, підскроневої і криловидно-піднебінної ямок, крилоподібні-щелепного і окологлоточного просторів та інших областей шиї.
При глибокій формі актиномікозу хворі вказують на появу припухлості внаслідок запального набряку і подальшої інфільтрації м'яких тканин.
Часто першою ознакою є прогресуюче обмеження відкривання рота, тому що проростають в тканину променисті гриби вражають жувальну і внутрішню крилоподібний м'язи, внаслідок чого і виникає турбують хворого обмеження відкривання рота.
При огляді відзначається синюшність шкірного покриву над інфільтратом; виникають в окремих ділянках інфільтрату вогнища розм'якшення нагадують формуються абсцеси. Прорив истонченного ділянки шкіри веде до її перфорації і виділенню тягучою гноевидной рідини, що нерідко містить дрібні білуваті зерна - друзи актиноміцетів.
Гострий початок або загострення захворювання супроводжується підвищенням температури тіла до 38 - 39 ° С, болями. Після розтину актиномікозного вогнища гострі запальні явища стихають. Відзначається доскообразная щільність периферичних відділів інфільтрату, ділянки розм'якшення в центрі зі свіщевимі ходами. Шкіра над ураженою ділянкою спаяна, синюшна. У подальшому актиномікозного процес розвивається за двома напрямками: відбувається поступова резорбція і розм'якшення інфільтрату або розповсюдження на сусідні тканини, що іноді призводить до вторинного ураження кісток обличчя або метастазування в інші органи.
Актиномікоз лімфатичних вузлів виникає при одонтогенном, тонзіллогенной, отогенних шляхи поширення інфекції.
Процес може проявлятися у вигляді актиномікозного лімфангіта, абсцедуючої лімфаденіту, аденофлегмони або хронічного гіперпластичного лімфаденіту.
Клінічна картина лімфангіта відрізняється поверхнево розташованим плоским інфільтратом, спочатку щільним, а потім розм'якшуються і спаюючим зі шкірою. Іноді інфільтрат буває у вигляді щільного тяжа, що йде від ураженого лімфовузла вгору або вниз по шиї.
Абсцедирующий актиномікозного лімфаденіт характеризується скаргами на обмежений, злегка болючий щільний вузол. Захворювання розвивається мляво, без підвищення температури тіла. Лімфовузол збільшений, поступово спаивается з прилеглими тканинами, навколо нього наростає інфільтрація тканин. При абсцедировании посилюються болі, підвищується температура тіла до субфебрильної, з'являється нездужання. Після розтину абсцесу процес піддається зворотному розвитку, залишається щільний рубцево-змінений конгломерат.
Аденофлегмона характеризується скаргами на різкі болі в ураженій області, клініка напромінает картину флегмони, викликаної гноєродной інфекцією.
При гиперпластическом актиномікозного лімфаденіті спостерігається збільшений, щільний лімфатичний вузол, що нагадує пухлину або пухлиноподібне захворювання. Характерно повільне, безсимптомний перебіг. Процес може загостряться і абсцедіровать.
Актиномікоз периоста щелепи в порівнянні з іншими формами зустрічається рідко. Протікає у вигляді ексудативного або продуктивного запалення.
При ексудативному периостите щелепи запальні явища розвиваються в області зуба і переходять на вестибулярну поверхню альвеолярного відростка і тіло щелепи. Больові відчуття виражені слабо, самопочуття не порушено.
Клінічно розвивається щільний інфільтрат напередодні порожнини рота, згладженість нижнього склепіння. Слизова оболонка над ним червона, іноді з синюватим відтінком. Потім інфільтрат повільно розм'якшується, обмежується, з'являється хворобливість. Перкусія зуба безболісна, він як би «пружинить». При розтині вогнища не завжди виділяється гній, часто відзначається розростання грануляцій.
При продуктивному актиномікозного периостите відзначається потовщення підстави нижньої щелепи за рахунок окістя. Процес з окістя альвеолярної частини переходить на основу щелепи, деформуючи і потовщуючи її край.
Рентгенологічно зовні альвеолярної частини, підстави тіла щелепи і особливо по нижньому краю визначаються пухкі періостальних потовщення неоднорідної структури.
Актиномікоз щелеп. Патологічний процес при первинному ураженні щелеп частіше локалізується на нижній щелепі і дуже рідко - на верхній. Первинний актиномікоз щелепи може бути у вигляді деструктивного і продуктивно-деструктивного процесу.
Первинний деструктивний актиномікоз щелепи може проявлятися у вигляді внутрішньокісткового абсцесу або внутрішньокісткової гуми.
При внутрішньокісткової абсцесі хворі скаржаться на болі в області ураженого відділу кістки. При сусідстві вогнища з каналом нижньої щелепи порушується чутливість в області розгалуження подбородочного нерва. Надалі болю стають інтенсивнішими, набувають характеру невралгічних. З'являється набряк прилеглих до кістки м'яких тканин.
Клініка кісткової гуми характеризується повільним, спокійним перебігом з незначними больовими відчуттями; супроводжується загостреннями, при яких виникає запальна контрактура жувальних м'язів.
Рентгенологічно первинний деструктивний актиномікоз щелеп проявляється наявністю в кості однієї або декількох злилися порожнин округлої форми, не завжди чітко контурірованних. При гуммах вогнище може бути оточений зоною склерозу.
Первинне продуктивно-деструктивний поразка щелеп спостерігається переважно у дітей, підлітків, причина - одонтогенний або тонзіллогенной запальний процес. Відзначається потовщення кістки за рахунок періостальних накладень, яке прогресивно збільшується і ущільнюється, симулюючи новоутворення.
Перебіг хвороби тривалий - від 1-3 років до декількох десятиліть. На тлі хронічного перебігу бувають окремі загострення, подібні з такими при деструктивному процесі.
На рентгенограмі видно новоутворення кістки, що йде від окістя, ущільнення будови компактної та губчастої речовини в ділянці тіла, гілки нижньої щелепи. Виявляються окремі вогнища резорбції; дні порожнини дрібні, майже точкові, інші великі. Більш-менш виражений склероз кістки в окружності цих вогнищ.
Актиномікоз органів порожнини рота зустрічається порівняно рідко і являє значні труднощі для діагностики.
Клініка актиномікозу мови може протікати у вигляді дифузного запального процесу за типом флегмони чи абсцесу. На спинці або кінчику мови виникає малоболезненний вузол, який довго залишається без змін, а після 1-2 міс. дозволяється абсцедированием і розкриттям назовні з утворенням нориць і вибухне рясних грануляцій.
Актиномікоз слинних залоз може бути первинним і вторинним. Клініка різноманітна, в залежності від протяжності процесу в залозі і характеру запальної реакції можна виділити наступні форми актиномікозу слинних залоз: 1) ексудативний обмежений і дифузний актиномікоз; 2) продуктивний обмежений і дифузний актиномікоз; 3) актиномікоз глибоких лімфовузлів у привушної слинної залози.
Діагноз. Діагностика актиномікозу у зв'язку зі значним різноманітністю клінічної картини захворювання представляє деякі труднощі. Мляве і тривалий перебіг одонтогенних запальних процесів, безуспішність проведеної протизапальними терапії завжди насторожують відносно актиномікозу.
Клінічний діагноз актиномікозу має підкріплюватися мікробіологічними дослідженням виділень, проведенням шкірно-алергічної проби з актінолізатом та іншими методами иммунодиагностики, патоморфологическим дослідженням. В окремих випадках потрібні повторні, часто багаторазові діагностичні дослідження.
Мікробіологічне вивчення відокремлюваного повинно полягати в дослідженні нативного препарату, цитологічному дослідженні пофарбованих мазків і в ряді випадків у виділенні патогенної культури шляхом посіву.
Дослідження виділень в нативному препараті є найбільш простим методом визначення друз і елементів променистих грибів. Цитологічне дослідження пофарбованих мазків дозволяє встановити наявність міцелію актиноміцетів, вторинної інфекції, а також судити за клітинним складом про реактивних здібностях організму (фагоцитоз та ін.)
Диференціальний діагноз. Актиномікоз диференціюють від ряду запальних захворювань: абсцесу, флегмони, періоститу і остеомієліту щелепи, туберкульозу, сифілісу, пухлин і пухлиноподібних процесів. Клінічній діагностиці допомагають мікробіологічні дослідження, специфічні реакції, серодіагностика. Важливу роль у Дифдіагностика пухлин грають морфологічні дані.
Лікування. Терапія актиномікозу щелепно-лицьової області повинна бути комплексною і включати: 1) хірургічні методи лікування з місцевим впливом на рановий процес; 2) вплив на специфічний імунітет; 3) підвищення загальної реактивності організму; 4) вплив на супутню гнійну інфекцію; 5) пртівовоспалітельную, десенсибілізуючу, симптоматичну терапію, лікування супутніх захворювань; 6) фізичні методи лікування і ЛФК.
Хірургічне лікування актиномікозу полягає в: 1) видаленні зубів, що з'явилися вхідними воротами інфекції; 2) хірургічний обробці актиномікозного вогнищ у м'яких і кісткових тканинах, видаленні ділянок надлишково новоствореної кістки і в ряді випадків лімфатичних вузлів, уражених актиномікозного процесом.
Велике значення має догляд за раною після розтину актиномікозного вогнища. Показані її тривале дренування, подальше вишкрібання грануляцій, обробка уражених тканин 5% настойкою йоду, введення порошку йодоформу. При приєднанні вторинної гноєродной інфекції показано депоноване введення антибіотиків.
При нормергіческом перебігу актиномікозу проводять актінолізатотерапію або призначають спеціально підібрані імуномодулятори, а також загальнозміцнюючі стимулюючі кошти і в окремих випадках біологічно активні лікарські препарати.
Терапію актиномікозу з гіпергіческой запальною реакцією починають з детоксикаційної, загальнозміцнюючий і стимулюючого лікування. Актінолізат та інші імуномодулятори призначають строго індивідуально. Для того щоб зняти інтоксикацію, внутрішньовенно крапельно вводять розчин гемодезу, реополіглюкіну з додаванням вітамінів, кокарбоксилази. У комплекс лікування хронічної інтоксикації включають полівітаміни з мікроелементами, ентеросорбенти, рясне пиття з настоєм лікарських трав. Таке лікування проводять по 7-10 днів з проміжками 10 днів у складі 2-3 курсів. Після 1-2 курсу призначають імуномодулятори: Т-активін, тімазін, актінолізат, стафілікокковий анатоксин, левамізол.
При гиперергическом типі процесу з вираженою сенсибілізацією до променистому грибу лікування починають з загальної антибактеріальної, ферментативної та комплексної інфузійної терапії, спрямованої на корекцію гемодинаміки, ліквідацію метаболічних порушень, дезінтоксикацію. Призначають препарати, що володіють десенсибилизирующим, загальнозміцнюючу і тонізуючу властивостями. У комплексі лікування застосовують вітаміни групи В і С, кокарбоксилазу, АТФ. Після курсу такого лікування (від 2-3 тижнів. До 1-2 міс.) На підставі даних імунологічного дослідження призначають курс імунотерапії актінолізатом або левамізолом.
Важливе місце в комплексному лікуванні займає стимулююча терапія: гемотерапії, призначення антигенних стимуляторів і загальнозміцнюючі засоби - полівітаміни, вітаміни В 1, В 12, С, екстракту алое, продігіозана, пентоксил, метилурацилу, левамізолу, Т-активина, тималіну. Лікування повинно поєднуватися з призначенням антигістамінних засобів, піразолонових похідних, а також симптоматичної терапії.
Рекомендують застосовувати фізичні методи лікування (УВЧ, електрофорез, фонофорез лікарських речовин, випромінювання гелій-неонового лазера) і ЛФК.
Прогноз при актиномикозе щелепно-лицьової області у більшості випадків сприятливий.
Профілактика. Санують ротову порожнину і видаляють одонтогенні, стоматогенние патологічні вогнища. Головним у профілактиці актиномікозу є підвищення загальної протиінфекційного захисту організму.
Туберкульоз - це хронічна інфекційна хвороба, що викликається mycobacterium tuberculosis. Туберкульоз є трансмісивним захворюванням. В останні роки захворювання щелеп, тканин обличчя і порожнини рота стало рідкісним.
Етіологія. Збудник захворювання - mycobacterium tuberculosis, - тонкі, прямі або зігнуті палички, довжиною 1 .. 10 мкм, шириною 0,2 .. 0,6 мкм. Виділяють три види туберкульозних бактерій: людський (викликає 92% випадків захворювання), бичачий (5% випадків) і проміжний вид (3%).
Патогенез. Джерелом розповсюдження інфекції частіше є хвора на туберкульоз людина, резе захворювання передається аліментарним шляхом через молоко хворих корів. У розвитку туберкульозу велике значення має імунітет і стійкість людини до цієї інфекції.
Прийнято розрізняти первинне і вторинне туберкульозне ураження. Первинне ураження лімфовузлів щелепно-лицьової області виникає при попаданні мікобактерій через зуби, мигдалини, слизову оболонку порожнини рота і носа, пошкоджену шкіру. Вторинне ураження виникає при локалізації первинного афекту в інших органах чи системах.
Патологічна анатомія. Туберкульоз може вражати будь-який орган або систему органів, залишаючись при цьому загальним захворюванням. У місці проникнення збудника утворюється туберкульома - розвивається банальне запалення, в проліфера-нормативної фазі набуває специфічний характер. Навколо запального вогнища утворюється вал з клітинних елементів, в якому окрім характерних для запалення клітин присутні епітелоідние клітини, гігантські клітина Пирогова-Лангханса. У центрі запального вогнища формується ділянку казеозного некрозу. Інший специфічною формою запалення є горбик (туберкульозна гранульома), морфологічно подібний з туберкулеми.
Клінічна картина. У щелепно-лицьової області виділяють ураження шкіри, слизових оболонок, підслизової основи, підшкірної клітковини, слинних залоз, щелеп.
Первинне ураження лімфатичних вузлів характеризується їх одиничним появою або у вигляді спаяних в пакет. Лімфовузли щільні, в динаміці захворювання ще більше ущільнюються, доходячи до хрящової або кісткової консистенції. У хворих молодого віку часто спостерігається розпад вузла з виходом назовні характерного сирнистий секрету. Первинний туберкульоз лімфовузлів супроводжується загальними симптомами, характерними для запального процесу.
Вторинний туберкульозний лімфаденіт є однією з найбільш поширених форм цього патологічного процесу. Він розвивається при наявності вогнища в інших органах. Захворювання частіше протікає хронічно і супроводжується субфебрильною температурою, загальною слабкістю, втратою апетиту. У деяких хворих процес може мати гострий початок, з різким підвищенням температура тіла, симптомами інтоксикації. Відзначається збільшення лімфовузлів, вони мають щільноеластичну консистенцію, іноді горбисту поверхню, чітко контуріруются. Їх пальпація слабоболезненна, іноді - безболісна. В одних випадках спостерігається швидкий розпад вогнища, в інших - повільне нагнаіваніе з утворенням сирнистий розпаду тканин. По виході вмісту назовні залишається свищ або кілька нориць. В останні роки збільшилося число випадків медленнотекущих лімфаденіту.
Туберкульоз шкіри та підшкірної клітковини. Розрізняють декілька клінічних форм:
- Первинний туберкульоз шкіри (туберкульозний шанкр) - на шкірі утворюються ерозії і виразки, що мають ущільнене дно. Нагноюються регіональні лімфовузли. Після загоєння виразок залишаються деформуючі рубці.
- Туберкульозний вовчак. Первинний елемент - люпом, для якої характерний симптом «яблучного желе» - при натисканні на люпому предметним склом в центрі елемента утворюється зона жовтого кольору. Люпом маю м'яку консистенцію, тенденцію зливатися, утворюючи інфільтрат, при вирішенні якого формуються деформуючі рубці.
- Скрофулодерма - найчастіше формується в безпосередній близькості від туберкульозного вогнища в щелепах або лімфовузлах, рідше - при поширенні інфекції від віддалених вогнищ. Характерно розвиток інфільтрату в підшкірній клітковині у вигляді вузлів або їх ланцюжка, а також злилися гумозні вогнищ. Вогнища розташовані поверхнево, покриті атрофічною, тонкою шкірою, Вогнища розкриваються назовні з утворенням одиничних свищів або виразок, а також їх поєднань. Після розтину характерний яскраво-червоний або червоно-фіолетовий колір уражених тканин. При відділенні гною утворюється кірка, що закриває свищі або поверхню виразки. Процес схильний до поширення на нові ділянки тканин. Після загоєння вогнищ на шкірі утворюються характерні атрофічний рубці зірчастої форми.
- Діссімілірованний міліарний туберкульоз особи - виникнення на шкірі обличчя і шиї дрібних безболісних вузликів червоного або бурого кольору, які можуть покритися виразками і гоїтися з утворенням рубця або без сліду.
- Розацеоподобний туберкулоід - на тлі розацеоподобной червоності і телеангіо-ектазія виникають рожево-коричневі папули, рідко - з пустулами в центрі. Розкрилися пустули покриваються кіркою, гояться з утворенням рубця.
- Татусю-некротичний туберкульоз. На шкірі утворюються м'які округлі папули діаметром 2-3 мм, безьолезненние, цианотично-бурого забарвлення. У центрі папули може утворитися пустула, що містить некротичні маси, підсихає в кірку. Навколо папули спостерігається перифокальне запалення.
Поразка на туберкульоз слинних залоз зустрічається відносно рідко. Бактерії туберкульозу розповсюджуються в залозу гематогенно, лімфогенно або рідше - контактним шляхом. Процес частіше локалізується в привушної залозі, при цьому може бути осередкове або дифузне ураження, при туберкульозі піднижньощелепної залози - тільки дифузне. Клінічно захворювання характеризується утворенням в залозі щільних, безболісних або слабоболезненних вузлів. З часом шкіра над ними спаивается. На місці прориву истонченного ділянки шкіри утворюються нориці або виразкові поверхні. З протоки залози виділення слини убоге або його немає. При розпаді вогнища і випорожнення його вмісту в протоку в слині з'являються пластівчасті включення. Іноді може наступити параліч мімічних м'язів з ураженої сторони.
При рентгенографії в проекції слинної залози в ланцюжку лімфатичних вузлів виявляються вогнища звапнення. При сіалографії відзначається змазаність малюнка проток залози і окремі смужки, відповідні утворився каверна.
Туберкульоз щелеп виникає вдруге, а також внаслідок контактного переходу зі слизової оболонки порожнини рота. Відповідно до цього розрізняють: а) ураження кістки при первинному туберкульозному комплексі, б) поразка кістки при активному туберкульозі легенів.
Туберкульоз щелеп спостерігається частіше при поразці легенів. Він характеризується утворенням одиночного вогнища резорбції кістки, нерідко з вираженою періостальної реакцією. На верхній щелепі він локалізується в області подглазнічного краю або скулового відростка, на нижній - в області її тіла або гілки.
Спочатку туберкульозний вогнище в кістки не супроводжується больовими відчуттями, а в міру розповсюдження на інші ділянки кістки, окістя, м'які тканини з'являються болі, запальна контрактура жувальних м'язів. При переході процесу з глибини кістки на прилеглі тканини спостерігається інфільтрація, споювання шкіри з підлеглими тканинами, зміна її кольору від червоного до синюватого. Утворюється один або кілька холодних процесів, які схильні до мимовільного розкриття з відділенням водянистого ексудату і грудочок сирнистий розпаду, спаяних з ураженою кісткою, залишаються множинні свищі з вибухаючої грануляціями. Їх зондування дає змогу виявити вогнище в кістці, заповнений грануляціями, іноді невеликі щільні секвестри. Повільно такі осередки повністю мул частково рубцюються, залишаючи втягнуті, атрофічний рубці; тканина убуває, особливо підшкірна клітковина. Найчастіше свищі зберігаються кілька років, причому одні свищі рубцюються, а поруч виникають нові.
На рентгенограмі визначається резорбція кістки і одиночні внутрішньокісткових вогнища. Вони мають чіткі межі і іноді містять дрібні секвестри. При давності захворювання внутрішньокістковий вогнище відокремлений зоною склерозу від здорової кістки.
Діагноз. Діагностика туберкульозу щелепно-лицьової області складається з ряду методів і перш за все з туберкулінодіагностики, яка дозволяє встановити присутність туберкульозної інфекції в організмі. Розчини туберкуліну використовуються при різних методиках (проби Манту, Пірке, Коха). Проводять загальне дослідження хворих із застосуванням рентгенологічних методів дослідження легенів. Крім цього, досліджують мазки гною з вогнищ, відбитки клітин з виразок, виділяють культури для виявлення бактерій туберкульозу.
Диференціальний діагноз. Первинне і вторинне ураження лімфовузлів необхідно диференціювати від абсцесу, лімфаденіту, хронічного остеомієліту щелепи, актиномікозу, сифілісу, а також від злоякісних новоутворень.
Скрофулодерма диференціюють від шкірної та підшкірної форм актиномікозу, ракової пухлини.
Поразка на туберкульоз кістки щелеп слід диференціювати від тих же процесів, викликаних гноероднимі мікробами, а також злоякісних новоутворень.
Лікування хворі на туберкульоз щелепно-лицьової області проходять в спеціалізованому стаціонарі. Загальне лікування повинно доповняться місцевим: гігієнічним змістом і санацією порожнини рота. Оперативні втручання проводять строго за показаннями: при клінічному ефекті лікування та відмежування місцевого процесу в порожнині рота, в кістковій тканині. Розкривають внутрішньокісткових вогнища, вискоблюють з них грануляції, видаляють секвестри, січуть свищі і ушивають виразки або освіжають їх краю для загоєння тканин вторинним натягом під тампоном з йодоформної марлі. Зуби з ураженим туберкульозом периодонтом обов'язково видаляють.
Прогноз при своєчасно проведеному загальному протитуберкульозного лікування сприятливий.
Профілактика. Застосування сучасних методів лікування туберкульозу є основним в профілактиці туберкульозних ускладнень у щелепно-лицьової області. Слід проводити лікування карієсу і його ускладнень, захворювань слизової оболонки і пародонту.
Сифіліс - хронічне інфекційне венеричне захворювання, яке може вражати всі органи і тканини, в тому числі і щелепно-лицьову область.
Етіологія. Збудник сифілісу - бліда трепонема (спірохета), мікроорганізм спіральної форми, довжиною 4 .. 14 мкм, шириною 0,2 .. 0,4 мкм. В організмі людини розвивається як факультативний анаероб і найчастіше локалізується в лімфатичній системі. Спірохета володіє невеликою стійкістю до зовнішніх чинників.
Вродженого і набутого імунітету до сифілісу не існує.
Патогенез. Зараження сифілісом відбувається статевим шляхом. Бліда трепонема потрапляє на слизову оболонку або на шкіру, частіше при порушенні їх цілісності. Зараження також може статися нестатевим шляхом (побутовий сифіліс) або внутрішньоутробно від хворої матері.
Клінічна картина. Хвороба має декілька періодів: інкубаційний, первинний, вторинний і третинний. При природженому сифілісі в тканинах щелепно-лицевої області спостерігаються специфічні зміни.
Первинний період сифілісу характеризується появою на слизовій оболонці, в тому числі і в порожнині рота, первинної сифіломи або твердого шанкру. У вторинному періоді сифілісу найчастіше уражається слизова оболонка порожнини рота, утворюються пустульозні і розеоло елементи.
Рідкісне прояв сифілісу у вторинному періоді - поразка окістя. Воно характеризується повільним і млявим перебігом. Стовщена окістя набуває тестоватая консистенцію, але надкостнічний гнійник не утвориться. Поступово ділянки окістя ущільнюються, виникають плоскі піднесення.
Третинний період сифілісу розвивається через 3-6 років і більше після початку хвороби і характеризується утворенням так званих гумм. Гуми можуть локалізуватися в слизовій оболонці, окістю і кісткової тканини щелеп. Прояви сифілісу в третинному періоді виникають не завжди, у зв'язку з цим виділяють маніфестальний або прихований третинний сифіліс.
При утворенні сифилитических гумм спочатку з'являється щільний безболісний вузол, який з часом розкривається з відторгненням гуммозного стрижня. Виникла виразка має кратерообразная форму, при пальпації безболісна. Краї її рівні, щільні, дно покрите грануляціями.
Сифилитическое поразка мови проявляється у вигляді гуммозного глоссита, дифузного інтерстиціального глоссита.
Поразка окістя в третинному періоді сифілісу характеризується дифузною, щільною інфільтрацією периоста. Далі потовщений периост спаивается зі слизовою оболонкою, а в області тіла щелепи - з шкірою; гумма розм'якшується і розкривається назовні з утворенням свища чи виразки в центрі. Виразка на окістю щелепи поступово рубцюється, залишаючи на поверхні потовщення, часто валікообразно форми. У процес можуть залучатися зуби, вони стають хворобливими і рухливими. Процес снадкостніци може переходити на кістку.
Зміни кісткової тканини в третинний період сифілісу локалізуються в області щелеп, носових кісток, перегородки носа. Процес починається з потовщення кістки, що збільшується у міру розростання гуми. Хворого турбують сильні болі, іноді порушення чутливості в області розгалуження подбородочного, під-і надочноямкові носонебного нервів. Надалі гумма проростає в одному або декількох місцях до окістю, слизовій оболонці чи шкірі, розкривається назовні, утворюючи Свищева ходи. Секвестри утворюються не завжди, вони невеликі. Тільки приєднання вторинної гноєродной інфекції веде до омертвіння більш значних ділянок кістки. У цьому випадку на верхній щелепі можливе утворення повідомлень з порожниною носа і верхньощелепної пазухою.
Після розпаду гуми в кістки відбувається поступове загоєння тканин з утворенням грубих, щільних, часто стягають рубців. У кістки розвиваються екзостоз, гіперостози.
Рентгенологічна картина гумозні поразок кістки характеризується вогнищами деструкції різних розмірів з чіткими рівними краями, оточеними склерозирован-ної кістковою тканиною.
Діагноз. Клінічний діагноз сифілісу підтверджується реакцією Вассермана та іншими серологічними реакціями. Важливе значення має мікробіологічне дослідження, а також морфологічне дослідження уражених тканин.
Диференціальний діагноз сифилитических уражень порожнини рота, зубів і щелеп є певні труднощі. Виразкова форма первинної сифіломи на губі може нагадувати розпадається ракову пухлину. Гумми слизової оболонки порожнини рота мають загальні симптоми з травматичними виразками. Гуммозний глосит слід диференціювати з туберкульозною виразкою, раковим ураженням.
Сифілітичні ураження окістя і кісткової тканини слід відрізняти від неспецифічних і специфічних уражень цих тканин. Гуммозний процес у кістки може симулювати ракові або саркоматозние захворювання.
Лікування сифілісу проводиться в спеціалізованому венерологічному стаціонарі.
При ураженні сифілісом кісткової тканини щелеп доцільні періодичні дослідження електрозбудження пульпи зубів, за свідченнями - трепанація зубів із загиблою пульпою і лікування за принципом терапії хронічних періодонтитів. Рухливі зуби видаляти не слід, після проведеного лікування вони досить добре зміцнюються.
Активне хірургічне лікування при ураженні окістя щелеп при сифілісі не показано навіть у разі утворення секвестрів. Їх видаляють після специфічного лікування на тлі згасаючого процесу.
Важливе значення має гігієнічне утримання порожнини рота. Видаляють зубні камені, сошліфовивают гострі краї зубів, проводять санацію порожнини рота.
Прогноз при своєчасній діагностиці, правильному лікуванні і надалі диспансерному спостереженні в основному сприятливий.
Профілактика. У профілактиці сифілісу, крім її соціального аспекту, важливе значення має гігієнічне утримання порожнини рота, попередження тріщин та ерозій в ній.
Використаної літератури:
«Хірургічна стоматологія» - під ред. Робустова. М. Медицина, 1996р. с. 295-308.
«Хірургічна стоматологія» під ред В. А. Дунаєвського - М. Медицина, 1979р. с. 221-224
«Керівництво по щелепно-лицевої хірургії та хірургічної стоматології» - А. А. Тимофєєв. Київ, «Червона рута-Турс», 1997р. с. 345-350.