Запальні захворювання сечостатевих органів

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Російський державний медичний університет

Кафедра урології лікувального факультету


Реферат з урології

на тему:

«Запальні захворювання сечостатевих органів: хто вони?»

Викладач
Концедалов Дмитро Вікторович

студент 4-го кура 417Б групи
Московського лікувального факультету РГМУ

Кирьянов М.А.

Москва 2004

Зміст:

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. 4

Підгострий дифузний гломерулокефріт 11

Хронічний дифузний гломерулонефрит 13

Пієліт 25

ПІЄЛОНЕФРИТ 26

ЦИСТИТ 33

Уретрит 36

Запальний процес в стінці сечовипускального каналу. Бувають: 36

гонорейні 36

негонорейні 36

інфекційні 36

бактеріальний 36

вірусний 36

спірохетний 36

кандідомікотіческій 36

трихомонадний 36

амебний 36

мікоплазменний 36

неінфекційні 36

конгестивний (в результаті венозного застою в простатовезікулярной судинної мережі) 36

Гідронефроз 41

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.


Дифузний гломерулонефрит - імуноалергічна захворювання з переважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями та ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуючий перебіг, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит - одне з найбільш частих захворювань нирок.

Гострий гломерулонефрит може розвинутися в будь-якому віці, однак більшість хворих складають особи до 40 років.

Етіологія, патогенез. Виникає захворювання частіше за все після ангін, тонзилітів, інфекцій верхніх дихальних шляхів, скарлатини та ін Важливу роль у виникненні гпомерулонефрита грає стрептокок, особливо тип 12 бета-гемолітичного стрептокока групи А. У країнах з жарким кліматом частіше за інших гострого гломерулонефриту передують стрептококові шкірні захворювання. Він може також розвиватися після пневмоній (у тому числі стафілококових), дифтерії, висипного і черевного тифу, бруцельозу, малярії та деяких інших інфекцій. Можливе виникнення гломерулонефриту під впливом вірусної інфекції, після введення вакцин і сироваток (сироватковий, вакцинний нефрит). До числа етнологічних факторів відноситься і охолодження організму у вологому середовищі ("окопний" нефрит).

Охолодження викликає рефлекторні розлади кровопостачання нирок і впливає на перебіг імунологічних реакцій.

В даний час загальноприйнятим є уявлення про гострий гпомерулонефріте як про імунокомплексної патології, появи симптомів гломерулонефриту після перенесеної інфекції передує тривалий латентний період, під час якого змінюється реактивність організму, утворюються антитіла до мікробів чи вірусів. Комплекси антиген - антитіло, взаємодіючи з комплементом, відкладаються на поверхні базальної мембрани капілярів переважно клубочків. Розвивається генералізований васкуліт з ураженням головним чином нирок.

Симптоми, течія. Гострий гломерулонефрит характеризується трьома основними симптомами - набряклим, гіпертонічним і сечовим. У сечі знаходять головним чином білок і еритроцити. Кількість білка в сечі зазвичай коливається від 1 до 10 г / л, але нерідко досягає 20 г / л і більше. Проте високий вміст балка в сечі відзначається лише в перші 7-10 днів, тому при пізньому дослідженні сечі протеїнурія частіше виявляється невисокою (менше 1 г / л). Невелика протеїнурія в ряді випадків може бути з самого початку хвороби, а в деякі періоди вона навіть може бути відсутнім. Невеликі кількості білка в сечі у хворих, що перенесли гострий нефрит, спостерігаються довго і зникають лише через 3-6, а в ряді випадків навіть 9-12 міс від початку захворювання.

Гематурія - обов'язковий і постійний ознака гострого гпомерулонефрита; в 13-15% випадків буває макрогематурія, в інших випадках - мікрогематурія, інколи кількість еритроцитів може не перевищувати 10-15 в полі зору.

Цилиндрурия - не обов'язковий симптом гострого гпомерулонефрита. У 75% випадків знаходять поодинокі гіалінові та зернисті циліндри, іноді зустрічаються епітеліальні циліндри. Лейкоцитурия, як правило, буває незначною, однак іноді виявляють 20-30 лейкоцитів і більше в полі зору. При цьому завжди все ж відзначається кількісне переважання еритроцитів над лейкоцитами, що краще виявляється при підрахунку фірмових елементів осаду сечі за допомогою методик Каковского - Аддиса, Де Альмейда - Нечипоренко.

Олігурія (400-700 мл сечі на добу) - один з перших симптомів гострого нефриту. У деяких випадках протягом декількох днів спостерігається анурія (гостра ниркова недостатність). У багатьох хворих у гостріння перших декількох днів захворювання відзначається незначна або помірна азотемія. Часто при гострому гломерулонефриті зменшуються вміст гемоглобіну і кількість еритроцитів у периферичній крові. Це пов'язано з гідремії (підвищеним вмістом води в крові), а також може бути обумовлено істинної анемією в результаті впливу інфекції, що призвела до розвитку гломерупонефріта (наприклад, при септичному ендокардиті).

Часто визначається підвищена ШОЕ. Кількість лейкоцитів у крові, як і температурна реакція, визначаються початковій або супутньою інфекцією (частіше температура нормальна і немає лейкоцитозу).

Велике значення в клінічній картині гострого гломерулонефриту мають набряки, які служать ранньою ознакою захворювання у 80-90% хворих; розташовуються вони переважно на обличчі і разом з блідістю шкіри створюють характерне "особа нефрітіка". Часто рідина накопичується в порожнинах (плевральної, черевної, порожнини перикарда). Надбавка маси тіла за короткий час може досягати 15 - 20 кг і більше, але через 2-3 тижнів набряки зазвичай зникають. Одним з кардинальних симптомів гострого дифузного гпомерулонефрита є артеріальна гіпертензія, що спостерігалася у 70-90% хворих. У більшості випадків АТ не досягає високих рівнів (180/120 мм рт. Ст.). У дітей і підлітків підвищення артеріального тиску буває рідше, ніж у дорослих. Гостро виникла артеріальна гіпертензія може призвести до розвитку гострої серцевої недостатності, особливо лівошлуночкової. Пізніше можливий розвиток гіпертрофії лівого шлуночка серця. При обстеженні визначається розширення меж серцевої тупості, що може бути зумовлено накопиченням транссудату в порожнині перикарда і гіпертрофією міокарда. Нерідко вислуховуються функціональний систолічний шум на верхівці, акцент II тону на аорті, іноді ритм галопу: в легенях - сухі і вологі хрипи. На ЕКГ можуть спостерігатися зміни зубців R і Т в стандартних відведеннях, нерідко глибокий зубець Q і кілька знижений вольтаж комплексу ORS.

Артеріальна гіпертензія при гострому гломерулонефриті може супроводжуватися розвитком еклампсії, але уремії при цьому немає. Еклампсію правильніше вважати гострої енцефалопатією, так як вона обумовлена ​​артеріальною гіпертензією і набряками (гіперволеміческій набряк мозку). Незважаючи на важку клінічну картину екламптіческіх припадків, вони рідко закінчуються смертю і проходять здебільшого безслідно.

Розрізняють дві найбільш характерні форми гострого гломерулонефриту.

  1. Циклічна форма починається бурхливо. З'являються набряки, задишка, головний біль, біль у ділянці нирок, зменшується кількість сечі. В аналізах сечі - високі цифри протеїнурії і гематурії. Підвищується АТ. Набряки тримаються 2-3 тижнів. Потім в перебігу хвороби настає перелом: розвивається поліурія і знижується АТ. Період одужання може супроводжуватися гіпостенурією. Однак нерідко при хорошому самопочутті хворих і практично повне відновлення працездатності можуть довго, місяцями, спостерігатиметься невелика протеїнурія (0,03 - 0,1 г / л) і залишкова гематурія.

  2. Латентна форма зустрічається нерідко, і діагностика її має велике значення, так як часто при цій формі захворювання стає хронічним. Ця форма гломерулонефриту характеризується поступовим початком без будь-яких виражених суб'єктивних симптомів і виявляється лише невеликий задишкою чи набряками на ногах. У таких випадках гломерулонефрит вдається діагностувати тільки при систематичному дослідженні сечі. Тривалість щодо активного періоду при латентній формі захворювання може бути значною (2-6 міс і більше).

Гострий гломерулонефрит може супроводжуватися нефротичним синдромом. Всякий гострий гломерулонефрит, не закінчився безслідно протягом року, потрібно вважати перейшов у хронічний. Слід пам'ятати, що в ряді випадків гостро почався дифузний гломерулонефрит може прийняти характер підгострого злоякісного екстракапіллярний гломерулонефриту з бурхливо прогресуючим перебігом.

Діагноз гострого дифузного гломерулонефриту не представляє великих труднощів при вираженій клінічній картині, особливо вулиць молодого віку. Важливо, що часто провідними в картині захворювання є симптоми серцевої недостатності (задишка, набряки, серцева астма та ін.)

Для встановлення діагнозу в цих випадках істотну роль грає те, що гостре розвиток захворювання відбувається у хворих без попередньої патології серця і що при цьому виявляються виражений сечовий синдром, особливо гематурія, а також схильність до брадикардії.

Важкий диференціальний діагноз між гострим гломерулонефритом і загостренням хронічного гломерулонефриту. Тут має значення уточнення терміну від початку інфекційного захворювання до гострих проявів нефриту. При гострому гломерулонефриті цей термін складає 1-3 тижнів, а при загостренні хронічного процесу - лише кілька днів (1-2 дні). Сечовий синдром може бути однаковим по виразності, але стійке зменшення відносної щільності сечі нижче 1,015 і зниження фільтраційної функції нирок більш характерно для загострення хронічного процесу. Важко діагностувати латентну форму гострого гпомерупонефріта.

Переважання в осаді сечі еритроцитів над лейкоцитами, відсутність активних і блідих лейкоцитів (при забарвленні за Штернгеймера - Мальбина), відсутність в анамнезі дизурических явищ допомагають його відрізнити від хронічного, латентнопротекающего пієлонефриту.

Дані Рентгеноурологічний досліджень можуть мати значення для диференціальної діагностики з пієлонефритом, сечокам'яної хвороби, туберкульоз нирок і іншими захворюваннями, що протікають з малим сечовим синдромом.

Лікування. Призначаються постільний режим і дієта. Різке обмеження кухонної солі в їжі (не більше 1,5 - 2 г на добу) вже саме по собі може призводити до посиленого виділення води і ліквідації набрякового і гіпертонічного синдромів. У перший час призначають цукрові дні (по 400 - 500 г цукру на добу з 500-600 мл чаю або фруктових соків). Надалі дають кавуни, гарбузи, апельсини, картопля, які забезпечують майже повністю безнатріевое харчування.

Тривале обмеження споживання білків при гострому гломерулонефриті недостатньо обгрунтовано, оскільки затримки азотистих шлаків, як правило, не спостерігається, а передбачене іноді підвищення артеріального тиску під впливом білкового харчування не доведено. З білкових продуктів краще вживати сир, а також яєчний білок. Жири вирішуються в кількості 50-80 г на добу. Для забезпечення добової калорійності додають вуглеводи. Рідини можна споживати до 600 - 1000 мл на добу. Антибактеріальна терапія показана при явній зв'язку гломерунефріта з наявною інфекцією, наприклад при затяжному септичному ендокардиті, хронічному тонзиліті. При хронічному тонзиліті показана тонзілдектомія через 2-3 міс після стихання гострих явищ гломерулонефриту.

Доцільно застосування стероїдних гормонів - преднізолону (преднізон), триамцинолон,. Дексаметазону. Лікування преднізолоном призначають не раніше ніж через 3-4 тижні від початку захворювання, коли загальні симптоми (зокрема, артеріальна гіпертензія) менш виражені. Особливо показані кортикостероїдні гормони при нефротической формі або тривалому перебігу гострого гломерулонефриту, а також при так званому залишковому сечовому синдромі, в тому числі і гематурії. Преднізолон застосовують, починаючи з дози 10-20 мг / добу, швидко (протягом 7-10 днів) доводять добову дозу до 60 мг. Цю дозу продовжують давати протягом 2-3 тижнів, потім її поступово зменшують. Курс лікування триває 5-6 тижнів. Загальна кількість преднізолону на курс 1500 - 2000 мг. Якщо за цей час не досягається достатній лікувальний ефект, можна продовжити лікування підтримуючими дозам і преднізолону (по 10-15 мг / добу) тривало під лікарським контролем. Насильства терапія впливає як на набряклий, так і на сечовий синдром. Вона може сприяти одужанню та попередження переходу гострого гломерулонефриту в хронічний. Помірна артеріальна гіпертензія не є протипоказанням до застосування кортикостероїдних препаратів. При тенденції до підвищення артеріального тиску і наростанні набряків лікування кортикостероїдними гормонами слід поєднувати з гіпотензивними та діуретичними засобами. Якщо в організмі є осередки інфекції, то одночасно з кортикостероїдними гормонами необхідно призначати антибіотики.

При наявності артеріальної гіпертензії і особливо при виникненні еклампсії показана комплексна гіпотензивна терапія периферичними вазодилататорами (верапаміл, гідралазин, нітропрусид натрію, діазоксид) або симпатолітиками (резерпін, клофелін) у поєднанні з салуретиками (фуросемід, етакринова кислота) і транквілізаторами (діазепам та ін) . Можуть застосовуватися гангліоблокатори і (3-адреноблокатори. Для зменшення набряку мозку використовують осмотичні діуретики (40% розчин глюкози, манітол).

При судомах (на 1 етапі) дають ефірно-кисневий наркоз. При безперервних судомах проводять кровопускання.

Прогноз. Може наступити повне одужання. Смертельний результат в гострому періоді захворювання буває рідко. Перехід гострого гломерулонефриту в хронічне захворювання спостерігається приблизно в1 / 3 випадків. У зв'язку з застосуванням кортикостероїдних гормонів прогноз тепер значно покращився. У гострому періоді хворі непрацездатні і повинні перебувати в стаціонарі. При типовому перебігу через 2-3 міс може наступити повне одужання: перенесли захворювання можуть повернутися до трудової діяльності навіть за наявності помірного сечового синдрому або залишковою альбумінурії. Особи, які перенесли гострий гломерулонефрит, підлягають диспансерному спостереженню, так як клінічне одужання нерідко може бути удаваним. Щоб уникнути рецидивів захворювання особливу увагу слід приділяти боротьбі з вогнищевою інфекцією. Необхідно протягом року уникати роботи, пов'язаної з охолодженням, у вологому середовищі.

Профілактика в основному зводиться до попередження і раннього інтенсивного лікування гострих інфекційних хвороб, усунення осередкової інфекції, особливо в мигдалинах. Профілактичне значення має і попередження різких охолодженні тіла. Особам, що страждають на алергічні захворювання (кропив'янка, бронхіальна астма, сінна лихоманка), протипоказані профілактичні вакцинації.

Підгострий дифузний гломерулокефріт

Має злоякісний перебіг і, як правило, закінчується смертю хворих через 0,5-2 роки від початку захворювання. Вирішальне значення для виникнення злоякісного перебігу підгострого гломерулонефриту, мабуть, має активність імунологічних реакцій.

Симптоми, течія. Хвороба починається зазвичай як гострий гломерулонефрит (частіше бурхливо), але може спочатку протікати латентно. Характерні великі наполегливі набряки, виражена альбумінурія (до 10 - 30 г / л), а також різко виражені гіпопротеїнемія (45-35 г / л) і гіперхолестеринемія (до 6-10 г / л), тобто ознаки липоидно-нефротичного синдрому. Одночасно спостерігається виражена гематурія з олігурією. При останній відносна щільність сечі висока лише спочатку, а потім вона стає низькою. Прогресивно знижується фільтраційна функція нирок. Вже з перших тижнів захворювання може наростати азотемія, що веде до розвитку уремії. Артеріальна гіпертензія при цій формі нефриту буває дуже високою і супроводжується тяжкими змінами на очному дні (крововиливи в сітківку, набряк дисків зорових нервів, освіта ексудативних білих ретінальних плям).

Діагноз ставлять, враховуючи швидкий розвиток ниркової недостатності, наполегливу важку артеріальну гіпертензію, часто поточну по злоякісного типу. З огляду на те, що синдром злоякісної гіпертензії може спостерігатися при гіпертонічній хворобі і при ряді захворювань нирок - оклюзійних ураженнях ниркових артерій (особливо часто), хронічному пієлонефриті, а також при позаниркових захворюваннях (наприклад, при феохромоцитомі), підгострий гпомерупонефріт доводиться диференціювати з ними. Про підгострому гломерулонефриті свідчить велика вираженість набряково-запального і липоидно-нефротичного синдромів.

Лікування: стероїдними гормонами цієї форми гломерулонефриту менш ефективно, а в ряді випадків не показано через високу і прогресуючою артеріальної гіпертензії (АТ вище 200/140 мм рт. Ст.). Останнім часом рекомендують застосовувати антиметаболіти і імунодепресанти (6 - меркаптопурин, азатіоприн, а також циклофосфан) при ретельному контролі за морфологічним складом крові. Лікування імунодепресантами більш ефективно в поєднанні з кортикостероїдними гормонами, які при цьому призначають в менших дозах (25-30 мг / добу). Таке поєднання не тільки сприяє ефективності лікування, але і зменшує небезпеку розвитку ускладнень як від кортикостероїдів, так і від імунодепресантів (зокрема, важкої лейкопенії).

Для боротьби з набряками та артеріальною гіпертензією застосовують гипотиазид (по 50-100 мг / добу). Показано також призначення інших гіпотензивних засобів: допегита, резерпіну, клофеліну. При цьому треба уникати різкого зниження АТ, оскільки це може вести до погіршення фільтраційної функції нирок. При наростанні ниркової недостатності і підвищеному вмісті в крові азотистих шлаків необхідно зменшити споживання з їжею білків і вводити великі кількості концентрованої глюкози (80-100 мл 20% розчину в / в), а також 5% розчин глюкози по 300-500 мл в / в крапельно. При відсутності набряків слід крапельно вводити 100-200 мл 5% розчину гідрокарбонату натрію.

У разі появи ознак серцевої недостатності призначають препарати наперстянки, діуретики. Застосування діалізу (перитонеального або штучної нирки) менш ефективно, ніж при хронічному гломерулонефриті, через високу активності і швидкості прогресування основного ниркового процесу. Пересадка нирки не показана.

Прогноз: підгострого гломерулонефриту поганий. Це захворювання, як правило, закінчується летально через 6 міс, але не пізніше ніж через 2 роки. Смерть настає від хронічної ниркової недостатності та уремії, рідше - від крововиливу в мозок.

Хронічний дифузний гломерулонефрит

Тривало (не менше року) протікає імунологічне двостороннє захворювання нирок. Це захворювання закінчується (іноді через багато років) зморщуванням нирок і смертю хворих від хронічної ниркової недостатності. Хронічний гломерулонефрит може бути як результатом гострого гломерулонефриту, так і первинно-хронічним, без попередньої гострої атаки.

Етіологія і патогенез див. Гострий гломерулонефрит.

Симптоми, перебіг такі ж, що й при гострому гломерулонефриті: набряки, артеріальна гіпертензія, сечовий синдром і порушення функцій нирок.

У перебігу хронічного гломерулонефриту виділяють дві стадії:

  1. ниркової компенсації, тобто достатньої азотовидільної функції нирок (ця стадія може супроводжуватися вираженим сечовим синдромом, але іноді довго протікає латентно, проявляючись лише невеликий альбумінурією або гематурією);

  2. ниркової декомпенсації, яка характеризується недостатністю азотовидільної функції нирок (сечові симптоми можуть бути менш значними, як правило, спостерігається висока артеріальна гіпертензія, набряки частіше помірні; в цій стадії виражені гипоизостенурия і поліурія, які закінчуються розвитком азотемической уремії).

Виділяють такі клінічні форми хронічного гломерулонефриту.

    1. Нефротичний форма (див. Нвфротіческій синдром) - найбільш часта форма первинного нефротичного синдрому. Цією формі на відміну від чистого ліпоідното нефрозу властиво поєднання нефротичного синдрому з ознаками запального ураження нирок. Клінічна картина захворювання може довго визначатися нефротичним синдромом і тільки в подальшому наступає прогресування власне гломерулонефриту з порушенням азотовидільної функції нирок та артеріальною гіпертензією.

    2. Гіпертонічна форма. Тривалий час серед симптомів переважає артеріальна гіпертензія, тоді як сечовий синдром мало виражений. Зрідка хронічний гломерулонефрит розвивається за гіпертонічним типом після першої бурхливої ​​атаки гломерулонефриту, але частіше буває результатом виникнення латентної форми гострого гломерулонефриту. АТ досягає 180 / 100-200/120 мм рт. ст. і може зазнавати великих коливань протягом доби під впливом різних факторів. Розбивається гіпертрофія лівого шлуночка серця, вислуховується акцент II тону над аортою. Як правило, гіпертензія все ж таки не набуває злоякісного характеру, артеріального тиску, особливо діастолічний, не досягає високих рівнів. Спостерігаються зміни очного дна у вигляді нейроретініта.

    3. Змішана форма. При цій формі одночасно є нефротичний і гіпертонічний синдроми.

    4. Латентна форма. Це досить часто виникає форма; проявляється зазвичай лише слабо вираженим сечовим синдромом баз артеріальної гіпертензії і набряків. Вона може мати дуже тривалий перебіг (10-20 років і більше), пізніше все ж призводить до розвитку уремії.

    5. Слід також виділяти і гематурический форму, тому що в ряді випадків хронічний гломерулонефрит може виявлятися гематурією без значної протеїнурії і загальних симптомів (гіпертензія, набряки).

Всі форми хронічного гломерулонефриту "можуть періодично давати рецидиви, дуже нагадують або повністю повторюють картину перших гострої атаки дифузного гломерулорефріта. Особливо часто загострення спостерігаються восени і навесні, і виникають через 1-2 доби після впливу подразника, найчастіше стрептококової інфекції. При будь-якому перебігу хронічний Дифузний гломерулонефрит переходить у свою кінцеву стадію - вдруге - зморщену нирку. Для вторинно-зморщеною нирки характерна картина хронічної азотемической уремії (див. Хронічна ниркова недостатність).

Діагноз. При наявності в анамнезі гострого гломерулонефриту і вираженої клінічної картини діагноз не представляє великих труднощів. Однак при латентній формі, а також при гіпертонічній і гематурической формах захворювання його розпізнавання іноді буває дуже важким. Якщо в анамнезі немає певних вказівок на перенесений гострий гломерулонефрит, то при помірно вираженому сечовому синдромі доводиться проводити диференціальну діагностику з одним з багатьох одно-або двосторонніх захворювань нирок. Слід також пам'ятати про можливість ортостатичної альбумінурії.

При диференціюванні гіпертонічної та змішаної форм хронічного гломерулонефриту від гіпертонічної хвороби має значення визначення часу появи сечового синдрому по відношенню до виникнення артеріальної гіпертензії. При хронічному гломерулонефриті сечовий синдром може задовго передувати артеріальної гіпертензії або виникати одночасно з нею. Для хронічного гломерулонефриту характерні також менша вираженість гіпертрофії серця, менша схильність до гіпертонічним кризам (за винятком загостренні, що протікають з еклампсією) і більш рідкісне або менш інтенсивний розвиток атеросклерозу, в тому числі коронарних артерій.

На користь наявності хронічного гломерулонефриту при диференціальній діагностиці з хронічним пієлонефритом свідчать переважання в осаді сечі еритроцитів над лейкоцитами, відсутність активних і блідих (при забарвленні за Штернгеймера-Мапьбіну) лейкоцитів, а також однакова величина і форма двох нирок і нормальна структура мисок та чашок, що виявляється при ренттеноурологіческом дослідженні.

Нефротичний форма хронічного гломерулонефриту слід відрізняти від ліпоїдного нефрозу, амілоїдозу і діабетичного гломерулосклероз. При диференційній діагностиці амілоїдозу нирок має значення наявність в організмі вогнищ хронічної інфекції і амілоїдних дегенерації іншої локалізації.

Так звана застійна нирка іноді дає привід до неправильної діагностики, бо може протікати зі значною протеїнурією при помірній гематурії і високою відносною щільністю сечі. Застійна нирка часто проявляється набряками, іноді артеріальною гіпертензією. Про застійної нирка говорять наявність самостійного первинного захворювання серця, збільшення печінки, розташування набряків переважно на нижніх кінцівках, менша вираженість гіперхолестеринемії і сечового синдрому, а також зникнення його при зменшенні серцевої декомпенсації.

Лікування. Необхідно усунення вогнищ інфекції (видалення мигдаликів, санація порожнини рота і т. д.). Тривалі дієтичні обмеження (солі і білків) не попереджають переходу гострого гломерулонефриту в хронічний. Хворі хронічним нефритом повинні уникати охолодження, особливо впливу вологого холоду. Їм рекомендується сухий і теплий клімат. При задовільному загальному стані і відсутності ускладнень показано санаторно-курортне лікування в Середній Азії (Байрам-Алі) або на Південному березі Криму (Ялта). Постільний режим необхідний тільки в період появи значних набряків або розвитку серцевої недостатності, а також при уремії.

Для лікування хворих на хронічний гломерулонефрит істотне значення має дієта, яку призначають в залежності від форми і стадії захворювання. При нефротической і змішаної формах (набряки) надходження хлориду натрію з їжею не повинно перевищувати 1,5-2,5 г на добу, для чого припиняють солити їжу. При достатній видільної функції нирок (немає набряків) їжа повинна містити достатню кількість (1-1,5 г / кг) тваринного білка, багатого повноцінними фосфорвмісними амінокислотами. Це нормалізує азотистий баланс і компенсує білкові втрати. При гіпертонічній формі рекомендується помірно обмежувати споживання хлориду натрію до 3-4 г на добу при нормальному вмісті в дієті білків і вуглеводів. Латентна форма захворювання істотних обмежень у харчуванні хворих не вимагає, воно повинно бути повноцінним, різноманітним і багатим вітамінами. Вітаміни (С, комплекс В, А) повинні входити в раціон і при інших формах хронічного гломерулонефриту. Слід мати на увазі, що тривала безбелковая і без солі дієта не попереджає прогресування нефриту і погано відбивається на загальному стані хворих.

Особливо велике значення має попередження насильства терапія, яка є основою патогенетичної терапії при цьому захворюванні. На курс лікування застосовують 1500-2000 мг преднізолону (преднізону) або 1200-1500 мг тріамцинолону. Починають лікування звичайно з 10-20 мг преднізолону і доводять дозу до 60 - 80 мг / добу (дозу тріамцинолону збільшують з 8 до 48 - 64 мг), а потім поступово знижують її. Рекомендується проводити повторні повні курси лікування (при загостреннях) або підтримують невеликі курси.

На тлі прийому кортикостероїдних гормонів можливе загострення прихованих вогнищ інфекції. У зв'язку з цим лікування кортикостероїдами краще проводити, призначаючи одночасно антибіотики, або після видалення вогнищ інфекції (наприклад, тонзилектомії).

Протипоказанням до призначення кортикостероїдів у хворих на хронічний гломерулонефрит є прогресуюча азотемія. При помірній артеріальній гіпертензії (АТ 180/110 мм рт. Ст.) Лікування кортикостероїдними гормонами можна проводити, одночасно застосовуючи гіпотензивні засоби. При високій артеріальної гіпертензії потрібне попереднє зниження артеріального тиску. При протипоказання до кортикостероїдної терапії або при її неефективності рекомендується застосування негормональних імунодепресантів: аеатіопріна (имуран), 6-меркаптопурин, циклофосфану. Ці препарати більш ефективні, і лікування ними краще переноситься хворими при одночасному прийомі преднізолону в помірних дозах (по 10-30 мг / добу), що попереджає токсичні впливу імунодепресантів на лейкопоез. У пізніх стадіях - при склерозі клубочків і їх атрофії з наявністю високої гіпертензії - імунодепресанти і кортикостероїди протипоказані, так як імунологічної активності в клубочках вже немає, а продовження такого лікування тільки погіршує артеріальну гіпертензію.

Імунодепресивною властивістю володіють також препарати 4-аминохинолинового ряду - хінгамін (делагіл, резохин, хлорохін), гідроксіхлорохін (плаквеніл). Резохин (або хлорохін) застосовують по 0,25 г 1-2 - 3 рази на день протягом 2-3 - 8 міс. Резохин може викликати побічні явища - блювоту, ураження зорових нервів, тому необхідний контроль офтальмолога.

Індометацин (метиндол, індоцід) - похідне індолу - є нестероїдним протизапальним препаратом. Припускають, що, крім надання знеболюючого і жарознижуючий дії, індометацин впливає на медіатори імунологічного ушкодження. Під впливом індометацину знижується протеїнурія. Призначають його всередину по 25 мг 2-3 рази на день, потім в залежності від переносимості збільшують дозу до 100-150 мг на добу. Лікування проводиться тривало, протягом декількох місяців. Одночасне застосування стероїдних гормонів та індометацину дозволяє значно знизити дозу кортикостероїдів з поступовою повної їх скасуванням.

Осадження фібрину в клубочках і артеріолах, участь фібрину в освіті капсульних "полулуний", нерізке підвищення вмісту в плазмі фібриногену служать патогенетичним обгрунтуванням для проведення антикоагулянтної терапії хронічного гломерулонефриту. Посилюючи фібриноліз, нейтралізуючи комплемент, гепарин впливає на багато алергічні та запальні прояви і в результаті знижує протеїнурію, зменшує диспротеїнемія, покращує фільтраційну функцію нирок. Встановлений п / к по 20 000 ОД на день протягом 2-3 тижнів, з подальшим поступовим зниженням дози протягом тижня або в / в крапельно (1000 ОД за годину) гепарин може застосовуватися в поєднанні з кортикостероїдами і цитостатиками.

При змішаній формі хронічного гломерулонефриту (набряклий і виражений гіпертонічний синдроми) показано застосування натрійуретіков, так як вони мають виражену діуретичну та гіпотензивну дію. Гипотиазид призначають по 50-100 мг 2 рази на день, лазикс по 40 - 120 мг / добу, етакринова кислота (урегит) по 150-200 мг на добу. Салуретики доцільно комбінувати і конкурентним антагоністом альдостерону альдактон (верошпирон)-по 50 мг4 рази на день, що підвищує виділення натрію і зменшують виділення калію. Сечогінний ефект гипотиазида (та інших салуретиків) супроводжується виділенням з сечею калію, що може призводити до гіпокаліємії з розвитком властивих їй загальної слабкості, адинамії і порушення скорочувальної здатності серця. Тому слід одночасно призначати розчин хлориду калію. При наполегливих набряках на тлі гіпопротеїнемії можна рекомендувати застосування середньомолекулярних фракції полімеру глюкози-поліглюкіну (декстрану) у вигляді крапельного внутрішньовенного введення 500 мл 6% розчину, що підвищує колоїдно-осмотичний тиск плазми крові, сприяє переміщенню рідини з тканин в кров і викликає діурез. Поліглюкін краще діє на тлі лікування преднізолоном або діуретиками. Ртутні сечогінні засоби при ниркових набряках не слід застосовувати, так як їх діуретичну дію пов'язані з токсичним впливом на канальцевий епітелій і клубочки нирок, що призводить поряд зі збільшенням діурезу до зниження фільтраційної функції нирок. При лікуванні ниркових набряків пуринові похідні - теофілін, еуфілін та ін - малоефективні.

При лікуванні гіпертонічної форми хронічного гломерулонефриту можуть бути призначені гіпотензивні засоби, що застосовуються при лікуванні гіпертонічної хвороби: резерпін, резерпін з гипотиазида, адельфан, трирезид, крістепін, допегмт. Однак слід уникати різких коливань артеріального тиску і його ортостатического падіння, які можуть погіршити нирковий кровообіг і фільтраційну функцію нирок. У прееклампсіческом періоді і при лікуванні еклампсії, яка може виникнути і при загостренні хронічного гломерулонефриту, хворим може бути призначений сульфат магнію; при внутрішньовенному і внутрішньом'язовому введенні він у вигляді 25% розчину може знижувати артеріальний тиск і покращити функцію нирок з діуретичним ефектом, а також сприяє зменшенню набряку мозку. Лікування в кінцевій стадії хронічного нефриту див. Ниркова недостатність хронічна.

Прогноз. Результатом хронічного гломерулонефриту є зморщування нирок з розвитком хронічної ниркової недостатності - хронічної уремії. Імунодепресивна терапія значно змінила перебіг хвороби. Спостерігаються випадки повної ремісії хвороби зі зникненням як загальних, так і сечових симптомів.

Нефротичний синдром

(НС)-неспецифічний клініко-лабораторний симптомокомплекс, що виражається в масивній протеїнурії (5 г на добу і більше), порушеннях білково-ліпідного та водно-сольового обміну. Ці порушення проявляються гипоальбуминемией, диспротеинемией (з переважанням (ХД-тобулінов), гіперліпідемією, ліпідуріей, а також набряками до ступеня анасарки з водянкою серозних порожнин.

Термін НС широко використовується в класифікаціях захворювань ВООЗ і майже витіснив старий термін "нефроз". НС буває первинним і вторинним. Первинний НС розвивається при власне захворюваннях нирок (всі морфологічні типи гломерулонефриту Брайта, в тому числі так званий ліпоїдний нефроз, мембранозная нефропатія, нефропатіческая форма первинного амілоїдозу, вроджений і спадковий НС). Вторинний НС зустрічається рідше, хоча група обумовлюють його захворювань досить численна: колагенози (ВКВ, вузликовий періартеріїт, системна склеродермія), геморагічний васкуліт, ревматизм, ревматоїдний артрит, септичний ендокардит, діабетичний гломерулосклероз, хвороби крові (лімфоми), хронічні нагноїтельниє захворювання (абсцеси легенів , бронхоектази та ін), інфекції (туберкульоз), в тому числі паразитарні (малярія) і вірусні, пухлини, лікарська хвороба і алергія. Гістологічні та цитологічні дослідження передусім виявляють зміни, характерні для нефропатій, що викликали розвиток НС. До гістологічним ознаками самого НС відносяться злиття ножкових відростків і распластиваніе тел подоцитів в клубочках, гіалінова і вакуольна дистрофія клітин проксимальних канальців, наявність "пінистих" клітин, що містять ліпіди.

Патогенез НС тісно пов'язаний з основним захворюванням. Більшість перерахованих вище хвороб мають імунологічну основу, тобто виникають внаслідок осадження в органах (і нирці) фракцій комплементу, імунних комплексів або антитіл проти антигену базальної мембрани клубочка з супутніми порушеннями клітинного імунітету.

Головною ланкою в патогенезі провідного симптому НС - масивної протеїнурії - є зменшення або зникнення постійного електричного заряду стінки капілярної петлі клубочка. Останнє пов'язано з зубожінням або зникненням з неї сіалопротеіном, в нормі тонким шаром "одягають" епітелій і його відростки, що лежать на базальній мембрані, і що у складі самої мембрани. У результаті зникнення "електростатичної пастки" білки у великій кількості виходять в сечу. Незабаром відбувається "зрив" процесу реабсорбції білків в проксимальному канальці нефрона. Нереабсорбірованние білки потрапляють в сечу, обумовлюючи своїм складом селективний (альбумін і трансферин) або неселективний (високомолекулярні білки, наприклад, альфа (два)-М Г) характер протеїнурії.

Всі інші численні порушення при НС є вторинними по відношенню до масивної протеїнурії. Так, в результаті гіпоальбумінемії, зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми, гіповолемії, зменшення ниркового кровотоку, посиленої продукції АДГ, реніну і альдостерону з гіперреабсорбціей натрію розвиваються набряки.

Симптоми, течія. Клінічна картина НС, ломимо набряків, дистрофічних змін шкіри і слизових оболонок, може ускладнюватися периферичними флоботромбозамі, бактеріальної, вірусної, грибкової інфекцією різної локалізації, набряком мозку, сітківки очного дна, нефротичним кризом (гіповолемічний шок). У деяких випадках ознаки НС поєднуються з артеріальною гіпертензією (змішана форма НС).

Діагностика НС труднощів не представляє. Діагноз основного захворювання і обумовлює НС нефропатії ставлять на підставі анамнестичних даних, даних клінічного дослідження і даних, отриманих за допомогою пункційної біопсії нирки (рідше інших органів), а також додаткових лабораторних методів (LE-клітини за наявності ВКВ).

Перебіг НС залежить від форми нефропатії та характеру основного захворювання. У цілому НС - потенційно оборотний стан. Так, ліпоїдному нефрозі (навіть у дорослих) властиві спонтанні та лікарські ремісії, хоча можуть бути і рецидиви НС (до 5-10 разів протягом 10-20 років). При радикальному усуненні антигену (своєчасна операція при пухлині, виняток ліки-антигену) можлива повна і стабільна ремісія НС. Персистуючий перебіг НС зустрічається при мембранозному, Мезангіопроліферативний і навіть при фибропластическом гломерупонефріте. Прогресуючий характер перебігу НС з результатом в хронічну ниркову недостатність в перші 1,5-3 роки хвороби відзначається при фокально-сегментарному гіаліноз, екстракапіллярний нефриті, підгострому вовчакового нефриті.

Лікування хворих з НС полягає в дієтотерапії - обмеження споживання натрію, споживання тваринного білка до 100 г на добу. Режим стаціонарний без дотримання суворого постільного режиму і лікувальна фізкультура для попередження тромбозу вен кінцівок. Обов'язковою є санація вогнищ латентної інфекції. З лікарських засобів застосовують: 1) кортикостероїди (преднізолон по 0,8 - 1 мг / кг протягом 4-б тижнів; у разі відсутності повного ефекту - поступове зниження до 15 мг / добу і продовження лікування на 1-2 міс, 2) цитостатики (азатіоприн - 2-4 мг / кг або лейкеран - 0,3-0,4 мг / кг) до 6-8 міс, 3) антикоагулянти (гепарин -20 000-50 000 ОД на добу) іноді антикоагулянти непрямої дії; 4) протизапальні препарати (індометацин - 150 - 200 мг на добу, бруфен - 800 - 1200 мг на добу), 5) сечогінні (салуретики - одні або в поєднанні з внутрішньовенними інфузіями альбуміну, фуросемід, верошпірон). Ефективність терапії визначається характером основного захворювання та морфологічними особливостями нефропатії. Курортне лікування (санаторії Байрам-Алі, Сітораі-Махи-Хаса, Бухари в період ремісії і Південного берега Криму) показано хворим з НС в залежності від виду основного захворювання і ступеня його активності.

Прогноз при своєчасному і адекватному лікуванні основного захворювання може бути сприятливим.

Пієліт

Запалення ниркової миски. Гостре запалення слизової оболонки верхніх сечових шляхів-балії і чашок - незмінно супроводжується запальним ушкодженням і паренхіми нирок. Хронічне запалення балії і чашок завжди підтримується будь-якої причиною - хронічним запаленням інтерстиціальної тканини нирок або захворюванням, що перешкоджає ліквідації запального процесу (камінь балії, пухлина верхніх сечових шляхів, стриктура сечоводу та інших). У всіх цих випадках необхідно діагностувати основне захворювання - хронічний пієлонефрит, інфікований нефролітіаз, гідронефроз, пухлина і т. д. "Чистого" пиелита практично не буває, і правильніше говорити про гострому і хронічному пієлонефриті.

ПІЄЛОНЕФРИТ

Неспецифічне інфекційне захворювання нирок, що вражає ниркову паренхіму, переважно інтерстиціальну тканину, миску і чашки. Пієлонефрит може бути одно-і двостороннім, первинним і вторинним, гострим (серозний або гнійний), хронічним або рецидивуючим.

Етіологія, патогенез. Найчастіше пієлонефрит викликається кишкової ешерихій, ентерококів, протеєм, стафілококами, стрептококами. У Уз хворих гострим пієлонефритом і у 2 / 3 хворих на хронічний пієлонефрит мікрофлора буває змішаною. Під час лікування мікрофлора і її чутливість до антибіотиків змінюються, що вимагає повторних посівів сечі для визначення адекватних уроантисептиками. Необхідно пам'ятати про роль протопластів і L-форм бактерій у виникненні рецидивів пієлонефриту. Якщо інфекція в нирці підтримується протопластами, то посів сечі не виявляє їх. Розвиток пієлонефриту в значній мірі залежить від загального стану макроорганізму, зниження його імунобіологічної реактивності.

Інфекція проникає в нирку, миску і її чашечки гематогенним чи лімфогенним шляхом, з нижніх сечових шляхів по стінці сечоводу, з його просвіту-за наявності ретроградних рефлюксів. Важливе значення у розвитку пієлонефриту мають стаз сечі, порушення венозного і лімфатичного відтоку з нирки. Пієлонефриту часто передує латентно протікає інтерстиціальний нефрит.

Гострий пієлонефрит буває:

  1. інтерстиціальним

  2. серозним

  3. гнійним.

Апостематозний нефрит і карбункул нирки - можливі наступні стадії гострого гнійного пієлонефриту.

Симптоми, течія. Захворювання починається гостро, з'являються висока (до 40 гр. С) температура, озноб, проливний піт, біль у ділянці нирок; на стороні ураженої нирки - напруга передньої черевної стінки, різка хворобливість в реберно-хребетному куті; загальне нездужання, спрага, дизурія або поллакіурія. Приєднуються головний біль, нудота, блювота вказують на швидко наростаючу інтоксикацію. Відзначаються нейтрофільний лейкоцитоз, анеозінофілія, піурія з помірною протеїнурією та гематурією. Іноді при погіршенні стану хворих лейкоцитоз змінюється лейкопенією, що служить поганим прогностичною ознакою. Симптом Пастернацького, як правило, буває позитивним. При двосторонньому гострому пієлонефриті часто з'являються ознаки ниркової недостатності. Гострий пієлонефрит може ускладнюватися паранефрітом, некрозом ниркових сосочків.

Діагноз. Важливу роль у діагностиці грають вказівки в анамнезі на недавно перенесений гострий гнійний процес або наявність хронічних захворювань (підгострий септичний ендокардит, гінекологічні захворювання тощо). Характерно поєднання лихоманки з дизурією, болем в поперековій області, олігурією, піурією, протеїнурією, гематурією, бактеріурія при високій відносній щільності сечі.

Слід пам'ятати, що патологічні елементи в сечі можуть спостерігатися при будь-якому гострому гнійному захворюванні і що піурія може мати внепочечного походження (передміхурова залоза, нижні сечові шляхи). На оглядовій рентгенограмі виявляється збільшення однієї з нирок в обсязі, при екскреторної урографії - різке обмеження рухливості ураженої нирки при диханні, відсутність або більш пізню появу тіні сечовивідних шляхів на стороні поразки. Придушено чашок і миски, ампутація однієї або декількох чашок вказують на наявність карбункула.

Лікування. У гострому періоді призначають стіл № 7а, споживання до 2-2,5 л рідини на добу. Потім дієту розширюють, збільшуючи в ній вміст білків і жирів. При розвитку метаболічного ацидозу призначають натрію гідрокарбонат всередину 3-5 г або в / в 40-60 мл 3-5% розчину. Для поліпшення місцевого кровообігу, зменшення болю призначають теплові процедури (зігрівальні компреси, грілки, діатермія поперекової області). Якщо болі не стихають, то застосовують спазмолітики (платифілін, папаверин, екстракт беладони та ін.)

Проводиться антибактеріальна терапія налідиксової кислотою (невіграмон, неграм), курс лікування якої повинен тривати не менше 7 днів (по 0,5-1 г 4 рази на день), похідними нітрофурану (фурадонін по 0,15 г 3-4 рази на день, курс лікування 5-8 днів), Нітроксоліном (5-НОК), призначається за 0,1-0,2 Г4 рази вдень протягом 2-3 тижнів. Застосування цих препаратів повинно бути почерговим. Не можна одночасно призначати налидиксовую кислоту і нітрофурановие похідні, так як при цьому послаблюється антибактеріальний ефект. Протягом перших 5-6 днів, особливо при інфекції, резистентної до антибіотиків, можна застосовувати гексаметилентетрамін (уротропін) всередину по 0,5-1 г 3 - 4 рази на день або в / в 5-10 мл 40% розчину щодня.

Досить ефективно поєднане лікування антибіотиками і сульфаніламідами. Підбір антибіотиків здійснюється залежно від чутливості до них мікрофлори. Призначають препарати групи пеніциліну (бензилпеніцилін по 1 000 000-2 000 000 ОД на добу, оксацилін всередину або в / м по 2-3 г на добу, ампіцилін всередину до 6-10 г на добу, ампіциліну натрієву сіль в / м або в / в не менш 2-3 г на добу та ін) чи разом із стрептоміцином (0,25-0,5 г в / м 2 рази на добу). Застосовують також тетрацикліни (тетрациклін всередину по 0,2 - 0,3 Г4-6 разів на добу; його похідні-морфоциклин, метациклин та ін), антибіотики-макроліди (олететрин, тетраолеан всередину по 0,25 г 4-6 разів на добу ), антибіотики-аміноглікозиди (канаміцин в / м по 0,5 г 2-3 рази на добу, гентаміцин в / м по 0,4 мг / кг 2-3 рази на добу), антибіотики-цефалоспорини (цефалоридин, цепорин в / м або в / в по 1,5-2 г на добу) та ін

Слід пам'ятати про необхідність зміни антибіотиків кожні 5-7-10 днів і про застосування їх у помірних дозах з обережністю при функціональній недостатності нирок.

З сульфаніламідних препаратів призначають уросульфан і етазол (по 1 г 6 разів на добу), сульфаніламіди тривалої дії (сульфапиридазин по 1-2 г на добу, потім по 1 г протягом 2 тижнів; сульфамонометоксін, сульфадиметоксин).

У більшості хворих вже через кілька днів зникають зміни в сечі, проте антибактеріальна терапія повинна тривати (зазвичай курс лікування триває 4 тижнів). При неефективності консервативної терапії (частіше при Апостематозний нефриті і карбункулі нирок) показане оперативне втручання.

Хронічний пієлонефрит

Може бути наслідком неизлеченного гострого пієлонефриту (частіше) або первинно-хронічним, тобто може протікати без гострих явищ з початку захворювання. У більшості хворих на хронічний пієлонефрит виникає в дитячому віці, особливо у дівчаток. У 1 / 3 хворих при звичайному обстеженні не вдається виявити безсумнівних ознак пієлонефриту. Нерідко лише періоди незрозумілою лихоманки свідчать про загострення хвороби. В останні роки все частіше відзначаються випадки комбінованого захворювання на хронічний гломерулонефрит і пієлонефрит.

Симптоми, течія. Односторонній хронічний пієлонефрит характеризується тупий постійним болем в поперековій області на стороні ураженої нирки. Дизуричні явища у більшості хворих відсутні. У період загострення лише у 20% хворих підвищується температура. В осаді сечі визначається перевага лейкоцитів над іншими форменими елементами сечі. Однак у міру зморщування пиелонефритической нирки вираженість сечового синдрому зменшується. Відносна щільність сечі зберігається нормальною. Для діагностики істотне значення має виявлення в сечі актівнихлейкоцітов. При латентному перебігу пієлонефриту доцільно проведення пирогеналового або преднизолонового тесту (30 мг преднізолону, розчиненого в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, вводять в / в протягом 5 хв; через 1, 2, 3 год і через добу після цього сечу збирають для дослідження) . Преднізолоновая тест позитивний, якщо після введення преднізолону за 1 год сечею виділяється більше 400 000 лейкоцитів, значна частина яких-активні. Виявлення в сечі клітин Штернгеймера - Мальбина свідчить тільки про наявність в сечовий системі запального процесу, але ще не доводить існування пієлонефриту.

Одним із симптомів захворювання у більшості хворих є бактеріурія. Якщо число бактерій в 1 мл сечі перевищує 100 000, то необхідно визначити їх чутливість до антибіотиків і хіміопрепаратів. Артеріальна гіпертензія - частий симптом хронічного пієлонефриту, особливо двостороннього.

Функціональний стан нирок досліджують за допомогою хромоцистоскопии, екскреторної урографії, кліренс-методів (наприклад, визначення коефіцієнта очищення ендогенного креатин ина кожної ниркою в окремо), радіонуклцдних методів (ренографія з гіппураном, міченим 1311, сканування нирок). При хронічному пієлонефриті рано порушується концентраційна здатність нирок, тоді як азотовидільної функції зберігається протягом многіхлет. Розвивається внаслідок порушення функцій канальців ацидоз, а також ниркові втрата кальцію і фосфатів іноді призводять до вторинного паратіреоідізму з нирковою остеодистрофией.

При інфузійної урографії спочатку визначаються зниження концентраційної здатності нирок, уповільнене виділення рентгеноконтрастної речовини, локальні спазми і деформації чашок і мисок. У подальшому спастична фаза змінюється атонією, чашки і балії розширюються. Потім краю чашок беруть грибоподібну форму, самі чашечки зближуються. Інфузійна урографія буває інформативною тільки у хворих з вмістом сечовини в крові нижче 1 г / л. У діагностично неясних випадках вдаються до біопсії нирок. Однак при вогнищевих ураженнях нирки при пієлонефриті негативні дані біопсії не виключають поточного процесу, так як можливе попадання в біоптат неураженої тканини.

З розвитком ниркової недостатності з'являються блідість і сухість шкірних покривів, нудота і блювота, носові кровотечі. Хворі худнуть, наростає анемія. Із сечі зникають патологічні елементи. Ускладнення пієлонефриту: нефролітіаз, піонефроз, некроз ниркових сосочків.

Діагноз нерідко представляє великі труднощі. При диференційній діагностиці з хронічним гломерулонефритом важливе значення мають характер сечового синдрому (переважання лейкоцитурії над гематурією, наявність актівнихлейкоцітов і клітин Штернгеймера - Мальбина, значна бактеріурія при пієлонефриті), дані екскреторної урографії, радіонуклідної ренографії. Нефротичний синдром свідчите наявності гломерулонефриту. При артеріальній гіпертензії слід проводити диференційну діагностику між пієлонефритом, гіпертонічну хворобу та вазоренальної гіпертензія зіей. Характерний анамнез, властивий пієлонефриту, сечовий синдром, результати рентгенологічного та радионук-лідного досліджень, що виявляється за допомогою хромоцистоскопии асиметрія екскреції барвника в переважній більшості випадків дозволяють розпізнати захворювання.

Питання про наявність вазоренальної гіпертензії вирішується за допомогою внутрішньовенної урографії, радіонуклідної ренографії і аортоартеріографіі.

Лікування хронічного пієлонефриту повинно проводитися тривалий час (роками). Починати лікування слід з призначення нітрофуранів (фурадонін, фурадантін та ін), налідиксової кислоти (неграм, невіграмон), 5-НОК, сульфаніламідів (уросульфан, атазол та ін), поперемінно чергуючи їх. Одночасно доцільно проводити лікування журавлинним екстрактом. При неефективності цих препаратів, загостреннях хвороби застосовують антибіотики широкого спектру дії. Призначення антибіотика кожен раз має передувати визначення чутливості до нього мікрофлори. Більшості хворих достатні щомісячні 10-денні курси лікування. Однак у частини хворих при такій терапевтичної тактики з сечі продовжує висіватися вірулентна мікрофлора. У таких випадках рекомендується тривала безперервна антибіотикотерапія зі зміною препаратів кожні 5-7 днів. При розвитку п. н. ефективність антибак-й терапії знижується (через зниження концентрації антибактеріальних препаратів у сечі). При вмісті в сироватці крові залиш-го азоту більше 0,7 г / л терапевтично дієвої концентрації в сечі антибак-х пр-в досягти практично не вдається. При відсутності ниркової недостатності показано курортне лікування в Трускавці, Єсентуках, Желєзноводську, Саїрме, Байрам-Алі.

ЦИСТИТ

Запалення сечового міхура. Спостерігається в будь-якому віці, але найчастіше у літніх жінок.

Етіологія. Провідна роль належить інфекції. Проникнення патогенних бактерій в сечовий міхур у жінок обумовлене особливостями будови сечостатевого апарату - коротка і широка уретра, близькість до піхви і прямої кишки.

Виникненню циститу сприяють порушення відтоку сечі з сечового міхура, дефлорація, вагітність, пологи, запалення статевих органів, охолодження, запор, вживання речовин, що дратують слизову оболонку сечового міхура (гексаметилентетрамін - уротропін), опромінення сечового міхура при променевій терапії пухлин органів тазу.

Опірність організму і слизової оболонки сечового міхура має велике значення в попередженні запалення. Місцеві порушення кровообігу, висока вірулентність бактерій і тривалість перебування їх у сечовому міхурі істотно сприяють виникненню циститу. У більшості випадків інфекція сечових шляхів у жінок пов'язана з статевим життям (дотримання гігієни статевого життя і випорожнення сечового міхура до і після статевого акту зменшують можливість занесення інфекції). Виникнення циститу у чоловіків може бути обумовлено простатитом (гострий і хронічний), стриктурою уретри, аденомою, каменем або раком передміхурової залози та іншими захворюваннями статевих органів. Причиною хронічного циститу як у чоловіків, так і у жінок можуть бути камені, пухлина, лейкоплакія і туберкульоз сечового міхура, але такий "хронічний цистит" є вторинним, в основі його лежить інше захворювання сечового міхура, яке повинно бути своєчасно розпізнано лікарем.

Первинних хронічних циститів практично не буває, під маскою хронічного циститу приховується зазвичай інше урологічне захворювання. В етіології циститу у дітей важливу роль відіграють аномалії розвитку сечовипускального каналу, його звуження, клапани і т. д. Можливо і гематогенне проникнення інфекції в сечовий міхур.

Симптоми, течія. Запалення сечового міхура може розвинутися раптово, але частіше всього явища циститу наростають поступово. Він проявляється почуттям дискомфорту, відчуттям печіння та свербежу в області уретри і промежини під час сечовипускання. Відчуття дискомфорту та болю над лобком або в області промежини можуть залишатися і після сечовипускання. Сечовипускання стають частинами, хворобливими, кількість сечі при кожному сечовипусканні зменшується. У кінці акта сечовипускання іноді сеча забарвлюється кров'ю. Позиви на сечовипускання можуть бути імперативними, іноді спостерігається неутримання сечі. У більшості випадків при гострому циститі температура тіла залишається нормальною, рідко буває субфебрильною. Підвищення температури при циститі свідчить про те, що інфекція поширилася за межі сечового міхура, найчастіше на верхні сечові шляхи. Пальпація і перкусія в надлобковій області при циститі іноді супроводжуються болем. Напруга м'язів передньої черевної стінки спостерігається головним чином у дітей.

Сеча при гострому циститі містить багато лейкоцитів і еритроцитів, що зумовлює наявність у ній невеликих кількостей білка. Бактеріурія завжди виявляється при інфекційному циститі. Як і при інших формах інфекції сечових шляхів, при циститі важливо визначити ступінь бактеріурії. Виявлення в 1 мл сечі більше 100 000 мікробних тіл свідчить про гострий процес. При циститі в крові визначаються лише помірний лейкоцитоз і підвищена ШОЕ.

Важливими методами дослідження є посів сечі і дослідження флори на чутливість до антибіотиків і хіміотералевтіческім препаратів. Це дослідження дозволяє провести раціональну антибактеріальну терапію циститу, але займає близько 48 годин Наявність циститу при стерильній сечі - підстава для проведення діагностики туберкульозу сечової системи.

Лікування. Хворий гострим циститом повинен дотримуватися спокою, знаходитися в теплі, бажаний постільний режим. Грілка на надлобковую область, сидячі теплі ванни зменшують біль. Їжа повинна бути без гострих приправ, маринадів, консервантів. Рекомендується пити чай з молоком. Застосовувати сечогінні засоби не слід, тому що при цьому значно знижується концентрація антибактеріальних препаратів у сечі. Основою лікування є антібанктеріальние препарати; їх слід призначати, не чекаючи результатів посіві сечі і визначення мікрофлори на чутливість. Широким спектром дії і високою ефективністю бактрим (бісептол), який при циститі можна призначати по 2 таблетки 2 рази на день. Після отримання даних дослідження мікрофлори сечі та її чутливості препарат можна замінити. Для лікування циститу застосовують невіграмон по 0,5 г 4 рази на день, фурадонін по 0,1 г 4 рази на день, фурагін по 0,1 г 3 рази на день.

Лікування триває 5-10 днів. Якщо захворювання триває довше і виявляється бактеріурія (більше 100 000 мікробних тіл в 1 мл сечі), слід призначити антибіотики. Найбільш доцільно в цих випадках застосувати ампіцилін по 500 мг 4 рази на день.

Профілактика: дотримання правил особистої гігієни, вміст статевих органів і промежини в чистоті, лікування закрепів і гінекологічних захворювань.

Прогноз при своєчасному лікуванні сприятливий.

Уретрит

Запальний процес в стінці сечовипускального каналу. Бувають:

гонорейні

негонорейні

інфекційні

бактеріальний

вірусний

спірохетний

кандідомікотіческій

трихомонадний

амебний

мікоплазменний




неінфекційні

конгестивний (в результаті венозного застою в простатовезікулярной судинної мережі)

За локалізацією процесу:

  1. Передній

  2. Задній

  3. Тотальний

За клінічним перебігом: гострий, хронічний.

Неінфекційні, як правило, виникають при пошкодженні сечівника, зазвичай, у процесі діагностичних або лікувальних процедур (травматичний у.), А медикаментозні та інші алергени (алергічний у.). Неінфекційні у. Розвиваються при порушенні обміну речовин у хворих, які тривалий час страждають фосфат-, оксалати-, уратів-уріей, при цукровому діабеті. У цих випадках у. є наслідком механічного подразнення слизової оболонки сечівника.

Різноманітні інфекційні агенти, потрапляючи на слизову оболонку сечівника і проникаючи в його численні лакуни і залози, викликають запалення, або зберігаються тривалий час без ознак захворювання (стійке або транзиторне носійство).

При венеричних у. зараження відбувається одночасно двома збудниками і більше. Гноєтворні бактерії, грибки та ін, як правило, здатні викликати у. тільки після попереднього порушення нормального фізіологічного. стану слизової оболонки сечівника або його травми. У таких умовах іноді виявляють інвазивність деякі сапрофіти сечівника, які підтримують запалення, спочатку викликане екзогенним збудником (post-гонорейні,-тріхомонадние у.)

Морф: При хронічному плині в. до ексудативним змін додаються проліферативні. Запальні інфільтрати в підслизовому шарі набувають вогнищевий, обмежений характер і в подальшому можуть заміщатися рубцевою тканиною, що призводить до звуження сечівника - стриктури. Запальний процес поширюється на залози і лакуни уретри. Циліндричний еп. уретри на окремих ділянках піддається метаплазії в багатошаровий плоский і навіть зрідка в зроговілий. На деяких ділянках можуть розвиватися грануляції і папіломатозние розростання, особливо в передміхуровій частині сечовипускального каналу чоловіків.

Для травматичних (термічних і хімічних) у. типовий більш-менш виражений некроз слизової оболонки.

Клініка: у. різної етіології протікають з однаковими симптомами, розрізняючи лише по виразності клин. ознак запалення. При гострому у. з'являється біль, печіння або свербіж на початку сечовипускання, виділення з зовнішнього отвору сечівника. При огляді виявляють гіперемію, набряк слизової оболонки в області зовнішнього отвору сечовипускального каналу, рясне гнійне або слизисто-гнійне відокремлюване; пальпація в області задньої ст. сечівника болюча. Надалі гіперемія і набряклість в області зовнішнього отвору сечовипускального зменшуються; відокремлюване стає незначним або припиняється. У ряді випадків у. з самого початку протікає з мало вираженими суб'єктивними і об'єктивними ознаками (торпидная форма). При цьому убоге відокремлюване відзначається тільки вранці, іноді лише у вигляді скориночки, склеюючої зовнішній отвір сечовипускального каналу; сеча зазвичай прозора, з одиничними гнійними нитками.

При тривалих у. запалення часто не обмежується передній уретрою, а поширюється на задній її відділ і шийку сечового міхура, переходячи у тотальний у. Гострий тотальний у. характеризується частими, іноді нестримними позивами до сечовипускання, болями в кінці його, макроскопічно обумовленою піурією, іноді термінальної гематурією.

Запальні явища поступово стихають і через 1-3 тижні настає клин. ремісія. При недостатньому ефективному лікуванні у. може придбати хр. Протягом. При хр. у. скарги хворих різноманітні, зазвичай вони пов'язані з ускладненнями або невротичними розладами. Симптоми у. можуть бути відсутніми, перебіг захворювання млявий, з періодичними загостреннями, що виникають під впливом провокуючих факторів - алкоголю, статевого збудження, охолодження та інших, у більшості хворих зберігаються мізерні виділення з сечовипускального каналу.

При у. можливі ускладнення як з боку органів сечостатевої системи, так і екстрагенітальні (ураження шкіри і слизових оболонок, суглобів, очей та ін) Клінічно вони нагадують ускладнення гонореї, але протікають більш мляво і гірше піддаються лікуванню. Найбільш частим ускладненням є простатит, нерідко він поєднується з везикулитом і епідидиміту. З екстрагенітальних ускладнень при хладімідійном уретриті найбільш часто зустрічаються кон `юнктивіт.

Діагноз гострий у. в більшості випадків не представляє труднощів і грунтується на типових скаргах, даних огляду і результати дослідження сечі. Істотну роль в топічної діагностики грають склянки проби. Для уточнення діагнозу проводять бактеріоскопічне та бактеріологічне дослідження виділень із сечовивідного каналу. При хр. у. ці дослідження проводять повторно, забираючи матеріал у вигляді мазків і зіскрібків зі слизової оболонки: у сумнівних випадках роблять уретроскопію. Іноді вдаються до рентгенівського дослідження - ретроградної Уретрографія.

При діагностиці уретриту необхідно перш за все виключити гонорейний у. Оскільки клин. ознаки не дозволяють відкинути гонорейний етіологію у., прібегаютк лаб. дослідженням. При гострому гонорейному у. в більшості випадків гонококи виявляються в мазках з сечовипускального каналу, при торпидном перебігу у. виробляють посіви відокремлюваного на спеціальні середовища.

Бактеріальні у., Викликані пат. бактеріями, діагностують при виявленні їх у виділеннях і мазках з сечовипускального каналу. Певне значення надають знаходженню в повторно взятих мазках значної частини фагоцитованих бактерій одного і того ж виду.

В. при інф. захворюваннях зустрічається вкрай рідко, вони малосимптомний, діагностуються при виділенні відповідних збудників (паратиф, б.тіф)

Туберкульозний у., Як правило, виникає вдруге, внаслідок поширення процесу з передміхурової залози або сім'яних пухирців, причому майже завжди поразка обмежується заднім відділом сечівника. Характерні постійні болі в промежині. Пряма мікроскопія та посіви на звичайні середовища мало допомагає діагнозу; необхідно досліджувати на мікобактерії осад добової сечі. При Уретрографія виявляють скупчення рентгеноконтрастної речовини в області насінного горбка і затекло його в протоки передміхурової залози.

Кандідомікотіческій у., Що передається статевим шляхом або виникає внаслідок дисбактеріозу, протікає, як правило, торпидно. При уретроскопії видно характерний белесовато-сірий наліт, що нагадує молочницю, після видалення якого оголюється набрякла і різко гіперемована слизова оболонка. Елементи грибка у великій кількості виявляються в зіскрібків з уретри при безпосередній мікроскопії.

Для трихомонадного у. характерно малосимптомное хр. протягом, зрідка зустрічаються випадки гострого або підгострого запалення. Діагноз заснований на виявленні трихомонад у виділеннях з сечовипускального каналу або при посівах на поживні середовища.

Амебний у. спостерігається вкрай рідко, головним чином у чоловіків-гомосексуалістів при впровадженні збудника амебної дизентерії, який виявляється в мазках, пофарбованих гематоксиліном, або в нативних препаратах.

При мікоплазмової у. збудник виділяють на спеціальних поживних середовищах

При хладімідійном у. більшості хворих клин. ознаки виражені слабо, виділення з сечовипускального каналу мізерні, слизового або слизово-гнійного характеру. Хламідії в зіскрібків з уретри можна виявити в мазках, пофарбованих за Романовським-Гімзою, але більше ефективний метод прямої імунофлюоресценції і посіви на клітини Мак-Коя. Слід враховувати, що хламідійний у. входить у тріаду ознак хвороби Рейтера.

Для конгестивного у., Виникає головним чином при частих статевих актах, онанізм, а так само при хр. запорах, геморої, характерні мізерні склоподібні виділення з сечовипускального каналу, майже не містять лейкоцитів і бактерій. Типово поразка заднього відділу сечівника, виражені коллікуліт, застійний простатит, переважання симптомів статевих розладів.

При алергічному у. у виділеннях з уретри виявляються велика кількість еозинофілів, патогенна мікрофлора зазвичай відсутня.

Травматичний обумовлений хімічними, термічними або механічними впливами, зазвичай бурхливо розвивається і швидко зникає після усунення подразника. Ця форма у. діагностується на підставі амнестичних даних, що свідчать про ендоуретральної інструментальних втручань або помилковому введенні в уретру розчинів хімічних речовин.

Лікування інфекційного у. при давності захворювання до 2 міс., обмежується призначенням лікарських засобів, вибір яких залежить від етіології захворювання. При тривалому та хронічному у. призначають загальнозміцнювальну терапію, проводять лікування супутніх захворювань (анемії, цукрового діабету, гіповітамінозу та ін) та місцеве лікування відповідно з локалізацією і поширеністю пат. процесу; наприклад, промивання сечівника асептичними розчинами (перманганату калію, нітрату срібла та ін.)

При трихомонадном у. застосовують спеціальну терапію, при бактеріальному, хламидийном і мікоплазмові у. найбільш ефективні

При неінфекційних у. усунення причини, як правило, веде до зникнення симптомів запалення сечовипускального каналу.

Прогноз при неускладнених у. сприятливий. Своєчасно розпочате раціональне лікування дозволяє домогтися клин. лікування у більшості хворих.

Профілактику вен. у. включає особисту профілактику, аналогічну проведеної при ін вен. захворюваннях. і  суспільну. Для попередження нестатевого походження необхідно дотримання правил особистої гігієни; проведення ендоуретральної втручань у суворо стерильних умовах з обмеженням травматичних маніпуляцій.


Гідронефроз

Розвивається внаслідок порушення відтоку сечі і характеризується розширенням мисково-чашечной системи, патологічними змінами інтерстиціальної тканини нирок і атрофією її паренхіми. Гідронефроз правої або лівої нирки зустрічається однаково часто, двобічний - лише в 5-9% випадків цього захворювання.

Етіологія, патогенез. Гідронефроз може бути вродженим і набутим. Причинами природженого гідронефрозу служать дістенезія сечових шляхів; вроджена аномалія розташування ниркової артерії (або її гілки), що здавлює сечовід; вроджені клапани і стриктури сечоводу; ретрокавальное розташування сечоводу; уретероцеле, вроджена обструкція нижніх сечових шляхів. Причинами придбаного гідронефрозу є деякі урологічні захворювання: нирковокам'яна хвороба, запальні зміни сечової системи, травматичні звуження сечових шляхів, пухлини сечових шляхів, пухлини передміхурової залози, а також ретроперитонеальном клітковини, пухлини шийки матки, злоякісна інфільтрація заочеревинної клітковини і клітковини малого тазу, метастази пухлини в заочеревинні лімфатичні вузли, нарешті, різні травматичні та інші ушкодження спинного мозку, які призводять до порушень відтоку сечі. У тих випадках, коли перешкода відтоку сечі розташоване дистальніше мисково-сечовідного сегмента і розширюється не тільки балія, але й сечовід, має місце гідроуретеронефроз.

Гідронефроз буває:

  • Асептичним

  • інфікованим.

У першому випадку ниркові зміни залежать від ступеня обструкції і тривалості захворювання, у другому - як від ступеня обструкції і тривалості захворювання, так і від вірулентності інфекції. У початкових стадіях захворювання нирка зовні мало відрізняється від здорового органу, виявляється лише розширення балії і чашок. Підвищений внутрилоханочное тиск порушує функцію нирок, але ці порушення ще оборотні і після усунення обструкції функція нирки відновлюється. При більш тривалому порушенні відтоку сечі в нирці розвиваються органічні зміни, які розглядаються як обструктивний інтерстиціальний нефрит. При цьому після усунення обструкції функція нирки відновлюється лише частково. Якщо відбуваються інфікування гідронефрозу, то інтерстиціальний нефрит переходить в обструктивний пієлонефрит.

Симптоми, течія. Гідронефроз може тривало розвиватися безсимптомно, і лише приєднання таких ускладнень, як інфекція, утворення каменю в балії або травматичне ушкодження ураженої нирки, обумовлюють перші симптоми захворювання, що дають підставу для дослідження сечової системи. У більшості випадків гідронефроз проявляється болями в ділянці нирок.

Болі носять характер ниркової коліки (див. Ниркова колька) з типовою локалізацією і іррадіацією по ходу сечоводу в пахову область, в яєчко у чоловіків і зовнішні статеві органи у жінок, стегно або промежину.

Напади ниркової кольки більш характерні для початкової стадії гідронефрозу. Надалі, коли стінка балії і чашок частково заміщується сполучною тканиною, балія і чашечки втрачають здатність активно скорочуватися, гідронефроз проявляється тупими болями в ділянці нирок. Болі при гідронефрозі, як і при нефролітіазі, можуть виникати і вдень, і вночі незалежно від того, на якому боці спить хворий. Останній симптом важливий для диференціальної діагностики гідронефрозу з нефроптозом, при якому хворі вважають за краще спати на хворому боці. При обструкції верхніх сечових шляхів дизурії зазвичай не буває або вона виникає лише під час нападу болю.

Інший важливий симптом гідронефрозу - гематурія. Макроскопічна гематурія спостерігається у 20% хворих гідронефрозом, мікрогематурія-значно частіше. Підвищення температури під час посилення болю в ділянці нирок свідчите приєднання інфекції. Промацати збільшену нирку вдається лише при дуже великому гідронефроз. Більш інформативним методом дослідження при гідронефрозі є хромоцистоскопія, при якій виявляється значне запізнювання або відсутність виділення индигокармина з боку ураженої нирки. Рентгенологічне дослідження нирки - основний метод діагностики гідронефрозу.

Оглядова рентгенограма дає можливість визначити розміри нирок і виявити камені, якщо вони є. На серії внутрішньовенних урограмме можна відзначити уповільнене накопичення контрастної розчину в розширених балії (миски) і чашечках. На урограммах видно розширена, округлої форми балія, розширені чашечки. При значному порушенні функції нирки контрастний розчин може накопичитися в достатній концентрації лише через 1 - 2 год або зовсім не виділитися хворий ниркою. Таким чином, внутрішньовенна урографія дозволяє діагностувати і стадію захворювання від піелозктазіі до гігантського гідронефрозу з втратою функції нирки. Додатковими методами діагностики, істотно уточнюючими дані клініко-рентгенологічних методів, є радіонуклідна ренографія і сканування нирок, встановлюють ступінь порушення функції нирки (нирок).

Внаслідок схожості симптомів гідронефроз слід диференціювати від сечокам'яної хвороби (не ускладненою розвитком гідронефрозу), при якій рентгенологічно виявляється тільки камінь нирки, від нефроптоза, у якому болю виникають при русі, люди воліють спати на хворому боці, зміщується нирка прощупується в положенні хворого стоячи, а на рентгенограмах, виконаних у положенні лежачи і стоячи, виявляється значна рухливість нирки. При пухлини нирки на відміну від гідронефрозу пальпована нирка щільна і горбиста. При поликистозе горбисті нирки прощупуються з обох сторін.

У всіх цих випадках в диференційній діагностиці провідна роль належить рентгенологічних методів дослідження.

Лікування гідронефрозу хірургічне. Його важливо провести в ранній період, коли усунення обструкції сечових шляхів не тільки запобігає подальші анатомічні зміни, а й призводить до поліпшення функції нирок. У лікуванні інфікованого гідронефрозу важливе місце займає антибактеріальна терапія під контролем посівів сечі та дослідження мікрофлори на чутливість до антибактеріальних препаратів (див. Пієлонефрит).

Прогноз. Двосторонній гідронефроз при наростанні вмісту залишкового азоту в крові та інших порушеннях гомеостазу призводить до хронічної ниркової недостатності.

Використана не за призначенням література

  1. Терапевтичний довідник Вашингтонського університету, «Практика», 1995

  2. БМП, Медицина, 1985

  3. Патофізіологія, П.Ф. Литвицький, «Геотармед», 2002

  4. Клінічна фармакологія, І.Б. Михайлов


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
143.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Гонорея та негонококові захворювання сечостатевих органів
Запальні захворювання жіночих статевих органів
Література - Гінекологія запальні захворювання жіночих статевих органів
Запальні захворювання жіночих статевих органів неспецифічної етіології
Артрити запальні захворювання суглобів
Артрити запальні захворювання суглобів
Гнійно-запальні післяпологові захворювання
Запальні захворювання геніталій у дівчаток
Остеохондроз Пухлини і запальні захворювання спинного мозку
© Усі права захищені
написати до нас