Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Курс гематології
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Курсова робота
на тему:
«Серповидно-клітинна анемія»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
1. Патогенез
2. Варіанти серповидно-клітинної анемії
· Серповидно-клітинна анемія (гомозиготна)
· Серповидно-клітинна анемія (гетерозиготна)
· Двічі гетерозиготне захворювання (гетерозиготне для HbS і для іншого аномального гемоглобіну)
3. Лабораторна діагностика
4. Клінічні прояви
· Серповидно-клітинний криз
· Гостра дихальна недостатність
· Ураження центральної нервової системи
· Артропатія
· Приапизм
· Гематурія
· Наркотична залежність
Література
Серповидно-клітинна анемія (СКА) - це якісна гемоглобінопатії, що успадковується по аутосомно-домінантним типом; частота присутності даного гена у чорношкірих жителів Америки становить приблизно 8%.
1. Патогенез
Біохімічні аномалії гемоглобіну при даному захворюванні обумовлені заміною У 6-валіну глутамінової кислотою в ланцюзі гемоглобіну. Це єдине заміщення відповідально за сприйнятливість дезоксигемоглобина до полімеризації і агрегації, що в свою чергу призводить до деформації еритроцитів.
Завдяки зміні своєї форми серповидні еритроцити (дрепаноціти) втрачають здатність вільно проходити по мікросудинної руслу, що призводить до тромбозу і гемолізу, які значною мірою відповідальні за клінічні прояви ішемії, інфаркту, хронічної гемолітичної анемії і ураження багатьох органів і систем. Хворі СКА (гомозиготність-SS), безсумнівно, схильні до вторинної інфекції. У результаті частого стагнірованія еритроцитів в селезінці, її тромбозу та інфаркту ще в дитячому віці виникають функціональний гіпоспленізм і аутоспленектомія, що ще більше сприяє прогресуванню захворювання. До інфекційних ускладнень у таких хворих призводить (крім зниження селезінкової та ретикулоендотеліальної фагоцитарної функції) недостатня опсоніновая активність проти пневмококів і сальмонели, а також порушення рухливості поліморфно-ядерних лейкоцитів і дефективна грануляція.
2. Варіанти серповидно-клітинної анемії
Нерідко СКА та пов'язані з нею гемоглобінопатії, особливо у міського населення, вперше діагностуються саме в ОНП.
Серповидно-клітинна анемія (гомозиготна) HbSS
Найбільш важка форма синдрому СКА спостерігається при гомозиготному стані, коли 75-95% циркулюючого гемоглобіну представляють серповидно-клітинний (СК) варіант. Зважаючи на ймовірності фокальної або дисемінованого мікроциркуляторного тромбозу (криз) при високій концентрації СК-гемоглобіну гомозиготний стан варто запідозрити у дітей з незрозумілими болями в кістках, важкої гемолітичної анемією, жовтяницею або поновленням біль у лівому верхньому квадранті живота, що пов'язане з інфарктами селезінки. Ступінь тяжкості захворювання варіює; вік початку симптоматики - від 6 місяців до 15 років.
Серповидно-клітинна анемія (гетерозиготна) HbAS
Якщо СК-ген успадковується лише від одного батька, а від іншого успадковується нормальний гемоглобін А, то слід очікувати часткове прояв аномального гена. Еритроцити в таких випадках містять як гемоглобін А, так і гемоглобін S в різних пропорціях в залежності від швидкості їх синтезу. Оскільки серповидність уражено менше 50% циркулюючого гемоглобіну, різко виражені тромботичні і гемолітичні прояви не спостерігаються.
Двічі гетерозиготне захворювання (гетерозиготне для HbS і для іншого аномального гемоглобіну)
Найбільш часто зустрічаються двічі гетерозиготними гомоглобінопатіямі є HbSC, таласемія HbSB, HbSD в персистирование фетального гемоглобіну S. Можуть спостерігатися тяжкі системні ускладнення СКА або щодо асимптоматических варіанти патології. Відрізнити ці стани від СКА можна лише за допомогою електрофоретичного дослідження гемоглобіну. Перші симптоми захворювання можуть з'явитися досить пізно, діагноз часто ставиться лише; в другому або третьому десятилітті життя хворого. Увага, яка притягається останнім часом до гемоглобінопатії SC і вагітності, ускладненої інфарцірованіем кісткового мозку і жирової емболією, ще більше підкреслює необхідність певної настороженості щодо варіантів СКА.
3. Лабораторна діагностика
Зниження гематокриту та рівня гемоглобіну нехарактерно для феномена серповидно-клітинної; однак при гомозиготною СКА обов'язково присутня значна анемія, звичайне хронічним збільшенням кількості ретикулоцитів у периферичній крові. Гемолітична анемія є постійним подразником кісткового мозку, тому число лейкоцитів і тромбоцитів при її "стабільному стані" підвищено і не може служити надійним показником наявності інфекції. Діагноз СКА ставиться на підставі виявлення СК-гемоглобіну при електрофоретичної сепарації.
Лікар ОНП може бути відносно упевнений у діагнозі СКА, якщо в зразках периферичної крові присутні, безумовно, серповидно-клітинні еритроцити. Але оскільки під час приготування зразка крові еритроцити контактують з киснем, серповидні клітини можуть набувати нормальну форму. Наявність у зразку периферичної крові, безумовно, серповидних еритроцитів, як правило, вказує на гомозиготний варіант захворювання або на двічі гетерозиготну гемоглобінопатії, які не спостерігаються у хворих з HbAS. Більшість вживаних в даний час скринінг-тестів для виявлення СК-гемоглобіну (Сікледекс, Сіклескрін, Сік-Л-Стат, СКАТ) засновано на нерастворимости СК-гемоглобіну в хімічно відновленої середовищі. Помутніння, що спостерігається при виконанні тесту, говорить про його позитивному результаті, але не дозволяє диференціювати гомозиготную і гетерозиготну форми СК-патології.
4. Клінічні прояви
Розгляд патогенетичних механізмів мікроциркуляторного тромбозу, ішемії та інфаркту дозволяє оцінити клінічну картину системного захворювання та органної дисфункції, властивих гомозиготною формі серповидно-клітинної поразки. Тривале існування анемії та ішемії може обумовити ряд хронічних розладів, що включають наступне: прогресуючу атрофію зорового нерва і сліпоту внаслідок повторних мікроваскулярного оклюзії, крововиливів і неоваскуляризації; хронічні органічні зміни з боку ЦНС з появою вогнищ епілептичної активності; дихальну недостатність при легеневому серці; хронічну застійну ( серцеву) недостатність; прогресуючу ниркову недостатність і нефротичний синдром; хронічне і рецидивуючий виразка шкіри нижніх кінцівок внаслідок ішемії.
Часто зустрічаються в ОНП гострими ускладненнями є серповидно-клітинний криз, гостра дихальна недостатність, артропатія і пріапізм.
Серповидно-клітинний криз
Серповидно-клітинний криз включає наступне; тромботичний криз (вазоокклюзівно-інфарцірующій); гемолітичний криз, що характеризується різким посиленням гемолізу і супроводжується катастрофічним падінням гематокриту при одночасному розвитку жовтяниці; апластичної криз, часто провокується интеркуррентной інфекцією, що викликає пригнічення кісткового мозку або дефіцит фолієвої кислоти при жізнеугрожающіх зниження гематокриту та кількості ретикулоцитів у периферичній крові; секвестраціонний криз (незвичайний ознака СКА у дітей), клінічно проявляється раптовим болючим збільшенням печінки та селезінки за супутньої панцитопенії.
Тромботичний СК-криз, спостережуваний, безумовно, частіше, ніж гемолітична або апластична, тягне за собою ряд прогресуючих патологічних змін, кульмінацією яких є клінічний стан з некупіруемие болями, прострацією і тривожністю хворого. Спочатку гризе біль може виникнути локально - у великогомілкової кістки, в періартікулярних областях, в спині, животі або грудей. Пароксизмальна біль може зберігатися лише кілька годин, але згодом вона відновлюється з більшою силою і буває більш тривалою. Описане стан насувається криза, мабуть, може мати місце у хворих СКА, що зазнають невизначений дискомфорт при мізерності даних об'єктивного дослідження (огляд) і наявності симптомів, які спочатку представляються легко усунути анальгетиками і внутрішньовенним введенням рідин. Кожен досвідчений лікар ОНП, безсумнівно, бачив таких хворих, неодноразово звертаються за допомогою протягом 48 - 72-годинного періоду перед кульмінацією наростаючих болів, які потребують госпіталізації. Діагноз тромботичного кризу ставиться на підставі клінічних даних (до отримання лабораторного підтвердження); значимість недавніх повідомлень про підвищення в крові активності альфа-гідроксібутіратде-гидрогеназой у таких хворих поки не доведена. Про наростання гемолітичної активності можна судити (при доступності вихідних даних) щодо збільшення кількості ретикулоцитів у периферичній крові і по зниженню гематокриту. Наступні лабораторні дослідження спрямовані на виявлення провокуючих факторів, включаючи пневмонію, сечову інфекцію, фарингіт, ацидоз і дегідратацію.
Основою терапії при вазоокклюзівном кризі залишаються знеболювання, регідратація, корекція ацидозу і лікування інфекції. Можливо додаткове введення кисню, проте воно незначно впливає на напругу кисню в стагнувало мікроциркуляторному руслі. Переливання еритроцитарної маси резервується для хворих зі значною анемією (гематокрит менше 17-18%), так як вільна трансфузія при гематокрит більше 30% може підвищити в'язкість крові та посилити агрегацію еритроцитів з збільшенням оклюзії мікроциркуляторного русла. Показано постійне додаткове введення фолієвої кислоти з урахуванням посиленої продукції еритроцитів
при вкороченні терміну їхнього життя. Клінічна доцільність препаратів, що пригнічують утворення серповидно-клітинних
еритроцитів (сечовина, цианат натрію), не доведена.
Гостра дихальна недостатність
Гострі легеневі прояви при СКА включають бактеріальну і мікоплазмову пневмонію, тромбоемболію, тромбоз в системі легеневої артерії in situ і гостру легеневу гіпертензію. При гемоглобинопатиях HbSS і HbSC описані інфаркт кісткового мозку і жирова емболія в системі легеневої артерії.
Ураження центральної нервової системи
Гострі неврологічні прояви при СКА пов'язані головним чином з васкулярною оклюзією, хоча в осіб з порушенням свідомості слід також припустити передозування наркотиків або синдром відміни. Найбільш часто відзначаються субарахноїдальний крововилив, геміплегія і судоми. У сучасних терапевтичних методиках перевага віддається довгостроковими програмами трансфузионного лікування з метою попередження необоротних ушкоджень мозку. При наявності ступору і коми слід запідозрити важку анемію та апластичні криз.
Артропатія
Виникнення гострого болю, запалення і припухлості в області суглоба прийнято вважати ще одним проявом тромбозу (синовиального або периартикулярного); проте їх причинним фактором часто бувають асептичний некроз, септичний артрит, остеомієліт, гемартроз і подагра. У разі співіснування моноартикулярное поразки і лихоманки може знадобитися діагностичний артроцентез.
Пріапізм
Ерекція статевого члена протягом декількох годин зустрічається рідко, але в деяких випадках може мати місце при всіх варіантах серповидно-клітинної захворювання. Як лікування застосовуються анальгетики та крижані компреси, приносять деяке полегшення; необхідна негайна консультація уролога.
Гематурія
Безболісна макрогематурія досить часто зустрічається при обох формах СКА. Відносна гіперосмолярність мозкового шару нирок сприяє місцевим утворення серповидно-клітинних еритроцитів з наступним папілярним некрозом. Важкий нефронекрозу та освіта струпа в нирковій паренхімі іноді призводять до обструкції в місці виходу сечоводу з балії, що супроводжується гострим болем в бокових відділах живота та гематурією.
Наркотична залежність
Хронічні болі, супроводжуючі хронічне захворювання, нерідко пов'язані з використанням наркотиків та їх зловживанням. Не дивно, що багато хворих, що страждають СКА, вдаються до перорального, а іноді і до внутрішньовенного введення наркотичних анальгетиків. Тому лікар ОНП повинен виявляти певну настороженість щодо можливого синдрому відміни (наркотиків). Прояви синдрому включають неспецифічні болі в животі, емоційну лабільність, що виражається або збудженням, або сонливістю, може мати місце марення або симуляція. Передозування наркотиків, як правило, розпізнається з клінічної тріади: звужені зіниці, ступор і швидкий зворотний розвиток симптоматики у відповідь на внутрішньовенне введення налоксону.
Література
1. Хвороби крові у літніх: Пер. з англ. / Под ред. Б79 М. Дж. Денхема, І. Чанарин. - М.: Медицина, 1989.
2. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Курс гематології
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Курсова робота
на тему:
«Серповидно-клітинна анемія»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008
План
1. Патогенез
2. Варіанти серповидно-клітинної анемії
· Серповидно-клітинна анемія (гомозиготна)
· Серповидно-клітинна анемія (гетерозиготна)
· Двічі гетерозиготне захворювання (гетерозиготне для HbS і для іншого аномального гемоглобіну)
3. Лабораторна діагностика
4. Клінічні прояви
· Серповидно-клітинний криз
· Гостра дихальна недостатність
· Ураження центральної нервової системи
· Артропатія
· Приапизм
· Гематурія
· Наркотична залежність
Література
Серповидно-клітинна анемія (СКА) - це якісна гемоглобінопатії, що успадковується по аутосомно-домінантним типом; частота присутності даного гена у чорношкірих жителів Америки становить приблизно 8%.
1. Патогенез
Біохімічні аномалії гемоглобіну при даному захворюванні обумовлені заміною У 6-валіну глутамінової кислотою в ланцюзі гемоглобіну. Це єдине заміщення відповідально за сприйнятливість дезоксигемоглобина до полімеризації і агрегації, що в свою чергу призводить до деформації еритроцитів.
Завдяки зміні своєї форми серповидні еритроцити (дрепаноціти) втрачають здатність вільно проходити по мікросудинної руслу, що призводить до тромбозу і гемолізу, які значною мірою відповідальні за клінічні прояви ішемії, інфаркту, хронічної гемолітичної анемії і ураження багатьох органів і систем. Хворі СКА (гомозиготність-SS), безсумнівно, схильні до вторинної інфекції. У результаті частого стагнірованія еритроцитів в селезінці, її тромбозу та інфаркту ще в дитячому віці виникають функціональний гіпоспленізм і аутоспленектомія, що ще більше сприяє прогресуванню захворювання. До інфекційних ускладнень у таких хворих призводить (крім зниження селезінкової та ретикулоендотеліальної фагоцитарної функції) недостатня опсоніновая активність проти пневмококів і сальмонели, а також порушення рухливості поліморфно-ядерних лейкоцитів і дефективна грануляція.
2. Варіанти серповидно-клітинної анемії
Нерідко СКА та пов'язані з нею гемоглобінопатії, особливо у міського населення, вперше діагностуються саме в ОНП.
Серповидно-клітинна анемія (гомозиготна) HbSS
Найбільш важка форма синдрому СКА спостерігається при гомозиготному стані, коли 75-95% циркулюючого гемоглобіну представляють серповидно-клітинний (СК) варіант. Зважаючи на ймовірності фокальної або дисемінованого мікроциркуляторного тромбозу (криз) при високій концентрації СК-гемоглобіну гомозиготний стан варто запідозрити у дітей з незрозумілими болями в кістках, важкої гемолітичної анемією, жовтяницею або поновленням біль у лівому верхньому квадранті живота, що пов'язане з інфарктами селезінки. Ступінь тяжкості захворювання варіює; вік початку симптоматики - від 6 місяців до 15 років.
Серповидно-клітинна анемія (гетерозиготна) HbAS
Якщо СК-ген успадковується лише від одного батька, а від іншого успадковується нормальний гемоглобін А, то слід очікувати часткове прояв аномального гена. Еритроцити в таких випадках містять як гемоглобін А, так і гемоглобін S в різних пропорціях в залежності від швидкості їх синтезу. Оскільки серповидність уражено менше 50% циркулюючого гемоглобіну, різко виражені тромботичні і гемолітичні прояви не спостерігаються.
Двічі гетерозиготне захворювання (гетерозиготне для HbS і для іншого аномального гемоглобіну)
Найбільш часто зустрічаються двічі гетерозиготними гомоглобінопатіямі є HbSC, таласемія HbSB, HbSD в персистирование фетального гемоглобіну S. Можуть спостерігатися тяжкі системні ускладнення СКА або щодо асимптоматических варіанти патології. Відрізнити ці стани від СКА можна лише за допомогою електрофоретичного дослідження гемоглобіну. Перші симптоми захворювання можуть з'явитися досить пізно, діагноз часто ставиться лише; в другому або третьому десятилітті життя хворого. Увага, яка притягається останнім часом до гемоглобінопатії SC і вагітності, ускладненої інфарцірованіем кісткового мозку і жирової емболією, ще більше підкреслює необхідність певної настороженості щодо варіантів СКА.
3. Лабораторна діагностика
Зниження гематокриту та рівня гемоглобіну нехарактерно для феномена серповидно-клітинної; однак при гомозиготною СКА обов'язково присутня значна анемія, звичайне хронічним збільшенням кількості ретикулоцитів у периферичній крові. Гемолітична анемія є постійним подразником кісткового мозку, тому число лейкоцитів і тромбоцитів при її "стабільному стані" підвищено і не може служити надійним показником наявності інфекції. Діагноз СКА ставиться на підставі виявлення СК-гемоглобіну при електрофоретичної сепарації.
Лікар ОНП може бути відносно упевнений у діагнозі СКА, якщо в зразках периферичної крові присутні, безумовно, серповидно-клітинні еритроцити. Але оскільки під час приготування зразка крові еритроцити контактують з киснем, серповидні клітини можуть набувати нормальну форму. Наявність у зразку периферичної крові, безумовно, серповидних еритроцитів, як правило, вказує на гомозиготний варіант захворювання або на двічі гетерозиготну гемоглобінопатії, які не спостерігаються у хворих з HbAS. Більшість вживаних в даний час скринінг-тестів для виявлення СК-гемоглобіну (Сікледекс, Сіклескрін, Сік-Л-Стат, СКАТ) засновано на нерастворимости СК-гемоглобіну в хімічно відновленої середовищі. Помутніння, що спостерігається при виконанні тесту, говорить про його позитивному результаті, але не дозволяє диференціювати гомозиготную і гетерозиготну форми СК-патології.
4. Клінічні прояви
Розгляд патогенетичних механізмів мікроциркуляторного тромбозу, ішемії та інфаркту дозволяє оцінити клінічну картину системного захворювання та органної дисфункції, властивих гомозиготною формі серповидно-клітинної поразки. Тривале існування анемії та ішемії може обумовити ряд хронічних розладів, що включають наступне: прогресуючу атрофію зорового нерва і сліпоту внаслідок повторних мікроваскулярного оклюзії, крововиливів і неоваскуляризації; хронічні органічні зміни з боку ЦНС з появою вогнищ епілептичної активності; дихальну недостатність при легеневому серці; хронічну застійну ( серцеву) недостатність; прогресуючу ниркову недостатність і нефротичний синдром; хронічне і рецидивуючий виразка шкіри нижніх кінцівок внаслідок ішемії.
Часто зустрічаються в ОНП гострими ускладненнями є серповидно-клітинний криз, гостра дихальна недостатність, артропатія і пріапізм.
Серповидно-клітинний криз
Серповидно-клітинний криз включає наступне; тромботичний криз (вазоокклюзівно-інфарцірующій); гемолітичний криз, що характеризується різким посиленням гемолізу і супроводжується катастрофічним падінням гематокриту при одночасному розвитку жовтяниці; апластичної криз, часто провокується интеркуррентной інфекцією, що викликає пригнічення кісткового мозку або дефіцит фолієвої кислоти при жізнеугрожающіх зниження гематокриту та кількості ретикулоцитів у периферичній крові; секвестраціонний криз (незвичайний ознака СКА у дітей), клінічно проявляється раптовим болючим збільшенням печінки та селезінки за супутньої панцитопенії.
Тромботичний СК-криз, спостережуваний, безумовно, частіше, ніж гемолітична або апластична, тягне за собою ряд прогресуючих патологічних змін, кульмінацією яких є клінічний стан з некупіруемие болями, прострацією і тривожністю хворого. Спочатку гризе біль може виникнути локально - у великогомілкової кістки, в періартікулярних областях, в спині, животі або грудей. Пароксизмальна біль може зберігатися лише кілька годин, але згодом вона відновлюється з більшою силою і буває більш тривалою. Описане стан насувається криза, мабуть, може мати місце у хворих СКА, що зазнають невизначений дискомфорт при мізерності даних об'єктивного дослідження (огляд) і наявності симптомів, які спочатку представляються легко усунути анальгетиками і внутрішньовенним введенням рідин. Кожен досвідчений лікар ОНП, безсумнівно, бачив таких хворих, неодноразово звертаються за допомогою протягом 48 - 72-годинного періоду перед кульмінацією наростаючих болів, які потребують госпіталізації. Діагноз тромботичного кризу ставиться на підставі клінічних даних (до отримання лабораторного підтвердження); значимість недавніх повідомлень про підвищення в крові активності альфа-гідроксібутіратде-гидрогеназой у таких хворих поки не доведена. Про наростання гемолітичної активності можна судити (при доступності вихідних даних) щодо збільшення кількості ретикулоцитів у периферичній крові і по зниженню гематокриту. Наступні лабораторні дослідження спрямовані на виявлення провокуючих факторів, включаючи пневмонію, сечову інфекцію, фарингіт, ацидоз і дегідратацію.
Основою терапії при вазоокклюзівном кризі залишаються знеболювання, регідратація, корекція ацидозу і лікування інфекції. Можливо додаткове введення кисню, проте воно незначно впливає на напругу кисню в стагнувало мікроциркуляторному руслі. Переливання еритроцитарної маси резервується для хворих зі значною анемією (гематокрит менше 17-18%), так як вільна трансфузія при гематокрит більше 30% може підвищити в'язкість крові та посилити агрегацію еритроцитів з збільшенням оклюзії мікроциркуляторного русла. Показано постійне додаткове введення фолієвої кислоти з урахуванням посиленої продукції еритроцитів
при вкороченні терміну їхнього життя. Клінічна доцільність препаратів, що пригнічують утворення серповидно-клітинних
еритроцитів (сечовина, цианат натрію), не доведена.
Гостра дихальна недостатність
Гострі легеневі прояви при СКА включають бактеріальну і мікоплазмову пневмонію, тромбоемболію, тромбоз в системі легеневої артерії in situ і гостру легеневу гіпертензію. При гемоглобинопатиях HbSS і HbSC описані інфаркт кісткового мозку і жирова емболія в системі легеневої артерії.
Ураження центральної нервової системи
Гострі неврологічні прояви при СКА пов'язані головним чином з васкулярною оклюзією, хоча в осіб з порушенням свідомості слід також припустити передозування наркотиків або синдром відміни. Найбільш часто відзначаються субарахноїдальний крововилив, геміплегія і судоми. У сучасних терапевтичних методиках перевага віддається довгостроковими програмами трансфузионного лікування з метою попередження необоротних ушкоджень мозку. При наявності ступору і коми слід запідозрити важку анемію та апластичні криз.
Артропатія
Виникнення гострого болю, запалення і припухлості в області суглоба прийнято вважати ще одним проявом тромбозу (синовиального або периартикулярного); проте їх причинним фактором часто бувають асептичний некроз, септичний артрит, остеомієліт, гемартроз і подагра. У разі співіснування моноартикулярное поразки і лихоманки може знадобитися діагностичний артроцентез.
Пріапізм
Ерекція статевого члена протягом декількох годин зустрічається рідко, але в деяких випадках може мати місце при всіх варіантах серповидно-клітинної захворювання. Як лікування застосовуються анальгетики та крижані компреси, приносять деяке полегшення; необхідна негайна консультація уролога.
Гематурія
Безболісна макрогематурія досить часто зустрічається при обох формах СКА. Відносна гіперосмолярність мозкового шару нирок сприяє місцевим утворення серповидно-клітинних еритроцитів з наступним папілярним некрозом. Важкий нефронекрозу та освіта струпа в нирковій паренхімі іноді призводять до обструкції в місці виходу сечоводу з балії, що супроводжується гострим болем в бокових відділах живота та гематурією.
Наркотична залежність
Хронічні болі, супроводжуючі хронічне захворювання, нерідко пов'язані з використанням наркотиків та їх зловживанням. Не дивно, що багато хворих, що страждають СКА, вдаються до перорального, а іноді і до внутрішньовенного введення наркотичних анальгетиків. Тому лікар ОНП повинен виявляти певну настороженість щодо можливого синдрому відміни (наркотиків). Прояви синдрому включають неспецифічні болі в животі, емоційну лабільність, що виражається або збудженням, або сонливістю, може мати місце марення або симуляція. Передозування наркотиків, як правило, розпізнається з клінічної тріади: звужені зіниці, ступор і швидкий зворотний розвиток симптоматики у відповідь на внутрішньовенне введення налоксону.
Література
1. Хвороби крові у літніх: Пер. з англ. / Под ред. Б79 М. Дж. Денхема, І. Чанарин. - М.: Медицина, 1989.
2. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.