Ротавіруси інформація

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Рубрика - тема номера - кишково-інфекційні захворювання

Ротавірусна інфекція

2 інфекційне відділення міської лікарні Череповця обслуговує 75684 дітей. Крім того за необхідності консультує і госпіталізує дітей з найближчих районів.


За даними II інфекційного відділення міської лікарні Череповця, починаючи з 1995р. уявлення про етіологію гострої кишкової інфекції у дітей змінилася. Встановлено, при госпіталізації значну кількість займають захворювання, викликані вірусами. Серед них основним етіологічним агентом у дітей є ротавірусу.

Хворі ротавірусної інфекцією спостерігаються у всіх вікових групах, але, починаючи з 1995р., Намічена тенденція до збільшення різкого зростання маніфестних форм захворювань ротавірусних гастроентеритів серед дітей від 6 місяців до 2-х років. І на нашу відділенню таких дітей за 2000р. пройшло 84%.

Епідеміологія

Підйом захворюваності ротавірусною інфекцією у 1999р. почався з листопада і до кінця березня 2000р. У 2001р. підйом почався з лютого і по кінець квітня - початок травня. Основний механізм передачі - фекально-оральний, реалізований водним, харчовим і контактно-побутовим шляхами передач.

Джерелом інфекції є:

  • матері безсимптомно виділяють ротавірусу - сприйнятливі діти до року;

  • хворі манифестной формою - сприйнятливі діти старшого віку.

Особливості епідемічного процесу

Зростання спалахової захворюваності ротавірусною інфекцією пов'язані з водним фактором передачі збудника: вживання недоброякісної питної або некип'яченої води. З харчових продуктів передача ротавірусу здійснювалася через молоко, сир, кефір - 7%; через брудні руки - 18%. Найчастіше хворіють діти недоношені, що знаходяться на штучному вигодовуванні, які страждають анеміями, з різними видами імунодефіциту.

Досить невеликої дози збудника, щоб швидко виник осередок у сімейному колі. Причому інфекція може мати швидке внутрілікарняне поширення через медперсонал і батьків (наприклад, спалах в ЛОР-відділенні та відділенні реабелітаціі).

Клініка

Нами проаналізовано 166 історій хвороби. Діагноз - ротавірусна інфекція - устанавлівалівался на підставі клініко-епідеміологічних даних і підтверджувався високо чутливими методами експрес діагностики (метод ІФА - антиген ротавірусу виявляється протягом 1 доби, серологічний метод).

Захворювання завжди починалося гостро, після короткого інкубаційного періоду від 20 годин до 3 діб з підвищенням температури до 39-40 ° С, занепокоєння. У 79% хворих ураження шлунково-кишкового тракту поєднується з розвитком симптомів ураження респіраторного тракту (дихальних шляхів). Діарея відзначалася у 95% проаналізованих історій хвороби. Стілець рідкий, водянистий, слабо забарвлений. У 1,7% хворих в калі перебували домішки крові, за рахунок приєднання іншої патогенної флори. Блювота при ротавірусної інфекції є кардинальним ознакою і відзначається у 72% хворих. Частіше вона виникала одночасно з проносом і була короткочасною - 1-2 дні.

У дітей до 2-х років ротавірусна інфекція протікала:

  • 22% - легка форма

  • 65% - середньо-важка форма

  • 13% - важка форма.

У більшості дітей стілець нормалізувався на 4-5 день, інтоксикація зникала на 3-4 день захворювання. Одужання наступало у всіх дітей на 5-7 день захворювання.

Ускладнення

Ексікоз з токсикозом 1-2 ступеня за ізотопічного типу - 90 дітей.
Інфекційно-токсична нирка - 28 дітей.
Синдром Гассера - 2 дітей.
Лікування ротавірусного гастроентериту

  • Дієтотерапія в 1-ий день хвороби: зменшення харчування на 50% із збільшенням кратності харчування через 2-1,5 години.

  • Усунення вірусів збудників та знешкодження їх токсинів
    а) механічне видалення шляхом зондового промивання шлунка
    б) дезінтоксикаційна терапія з використанням ентеросорбентів. Смекта поїти протягом доби, краще після їжі. Можна змішувати з напіврідкою кашею, киселем. Смекта захищає і відновлює нормальний біоценоз кишечника, володіє регенераторні дією, дає знеболюючий ефект, а найголовніше для нас - діти її охоче п'ють.

  • Принцип патогенетичної терапії (оральна регідратація: регідрон, оралит, глюкосолат розчиняють в 1 літрі води, можна приготувати відвар родзинок та інші засоби).

  • Етіотропна (антибактеріальна) терапія.

В останні роки ставлення до антибактеріальної терапії для лікування гострої кишкової інфекції переглядається.
У нас у відділенні хороші результати в лікуванні ротавірусної інфекції отримані при пероральному застосуванні антіротавірусного імуноглобуліну. Він дається по 1,5 мл 2 рази натщесерце за 1 годину до їжі.

Ротавірусна інфекція

Додатково:


Ротавирусное захворювання (ротавірусний гастроентерит) - гостра вірусна хвороба з переважним захворюванням дітей; характеризується симптомами загальної інтоксикації, ураженням шлунково-кишкового тракту, дегідратацією.

Етіологія. Збудник відноситься до сімейства Reoviridae, роду Rotavirus. Назва ротавіруси отримали від латинського rota - колесо, оскільки вірусні частинки під електронним мікроскопом виглядають як маленькі коліщатка з товстою втулкою, короткими спицями і тонким ободом. Розміри вірусних частинок 65-75 м. Містять РНК. Ротавіруси людини можна культивувати в клітинах нирок зелених мавп. За антигенними властивостями ротавіруси поділяються на 9 серологічних типів, з яких у людини зустрічаються типи 1-4 і 8-9, типи 5-7 виділяються від тварин. Ротавіруси тварин (собаки, кішки, коні, кролі, миші, телята, птахи) для людини непатогенні. Ротавіруси стійкі у зовнішньому середовищі.

Епідеміологія. Захворювання широко поширене в багатьох країнах світу, складаючи в країнах, що розвиваються близько половини всіх кишкових розладів у дітей перших двох років життя. У США щорічно спостерігається понад 1 млн випадків тяжких ротавірусних діарей серед дітей у віці від 1 до 4 років, у 150 хворих захворювання закінчується летальним результатом. У 90% більш старших дітей у крові виявляються протиротавірусних антитіла, що свідчить про широке розповсюдження цієї інфекції. У частини дітей і у дорослих інфекція може протікати инаппарантно. Імунітет тіпоспеціфічен. У Німеччині та в Японії переважали антитіла проти ротавірусів 1 і 3 серотипів. У різні роки в одній і тій же країні можуть переважати різні серотипи. Так, в Австралії в 1975 році переважав ротавірусу серотипу 3, у 1977 і 1978 - серотипу 2, а в 1980 і 1986 частіше виявлявся ротавірусу серотипу 1. Хворіють частіше діти у віці до 3 років як у розвинених, так і в країнах, що розвиваються. Ротавирусами обумовлено 30-50% всіх випадків проносу, що вимагають госпіталізації та проведення регідратаційної терапії. Нерідко хворіють і дорослі в сім'ях, де захворіла дитина, хворіють і літні особи з ослабленим імунітетом. На ротавирусную інфекцію припадає близько 25% випадків так званої діареї мандрівників. Ротавірусна інфекція може протікати безсимптомно і, такі випадки нерідко виявлялися у новонароджених. Таке протягом надалі захищає дітей від важких ротавірусних гастроентеритів протягом перших 3 років життя.

Джерелом і резервуаром інфекції є тільки людина. Збудник виділяється з екскрементами (в 1 г калу міститься до 10-10 вірусних частинок) на протязі до 3 тижнів (частіше 7-8 днів від початку хвороби). Зараження відбувається фекально-оральним шляхом. Повітряно-крапельний механізм передачі інфекції не доведений. У тропічних країнах ротавірусна інфекція зустрічається цілий рік з деяким підвищенням захворюваності в прохолодний дощовий сезон. У країнах з помірним кліматом досить виражена сезонність з найбільшою захворюваністю в зимові місяці. Людина інфікується аліментарним шляхом. Розмноження та накопичення реовіруси відбувається у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, зокрема в епітелії дванадцятипалої кишки. Відсутність вираженої лихоманки і симптомів загальної інтоксикації (при відсутності відомостей про вірусемії) дозволяє думати, що гематогенний шлях поширення ротавірусів не має істотного значення. Ротавіруси викликають загибель зрілих клітин тонкого кишечника, вони заміщуються незрілими усмоктувальними клітинами, не здатними адекватно абсорбувати вуглеводи та інші поживні речовини, що призводить до осмотичної діареї.

Внутрішньоклітинний метаболізм циклічного аденозинмонофосфату або гуа-нозінмонофосфата не має значення в патогенезі ротавірусної діареї.

Ротавіруси накопичуються у слизовій оболонці кишечнику і потім потрапляють у просвіт кишки. Патогенетично важливі великі втрати рідини та електролітів, що призводить до дегідратації, звичайно не більше II-III ступеня. У невеликих кількостях ротавіруси виявлялися і в товстій кишці.

Ротавірусна інфекція часто поєднується з іншими вірусними (адено-і коронавіруси) і бактеріальними (ешерихії, шигели, сальмонели, кампілобактер) агентами. Однак і самі ротавіруси можуть викликати ураження шлунково-кишкового тракту, що доведено в дослідах на тваринах.

При мікроскопічному дослідженні слизової оболонки тонкої кишки виявляються ділянки із згладженою поверхнею, укороченими ворсинками, відзначається інфільтрація слизової оболонки одноядерними клітинами. При електронній мікроскопії можна виявити ротавірусних частинки. Через 4-8 тижнів слизова оболонка тонкої кишки повністю нормалізується.

При ротавирусном захворюванні частково руйнується епітелій ворсинок тонкої кишки, в якому відбувається синтез дісахарідаз. У результаті в кишечнику накопичуються нерозщеплені дисахариди. Порушений і процес всмоктування простих цукрів. Все це призводить до надмірного надходження дисахаридів і простих цукрів в товсту кишку, що зумовлює підвищення осмотичного тиску. У зв'язку з цим рідина у великій кількості надходить із тканин у товсту кишку, що може призвести до синдрому зневоднення. Цей процес посилюється запальними явищами, зумовленими ротавірусної інфекцією. Імунітет до ротавірусної інфекції в більшості випадків виникає в ранньому дитинстві після перенесеного захворювання. Імунітет нестійкий, тому у дорослих з низьким рівнем антитіл захворювання може повторитися. Несприйнятливість у перехворілих обумовлена ​​не тільки гуморальними, але і секреторними антитілами.

Симптоми і течія. Інкубаційний період триває від 15 год до 7 днів (частіше 1-2 дні). Захворювання починається гостро. Розгорнута картина хвороби формується вже через 12-24 годин від початку захворювання. У більшості госпіталізованих дітей температура тіла досягає 37,9 ° С і вище, а у деяких може підніматися до 39 ° С і вище. При легких формах хвороби як у дорослих, так і у дітей вираженої лихоманки не буває. Хворі відзначають біль в епігастральній ділянці, нудоту, блювоту. При огляді нерідко відзначається гіперемія зіву, ознаки риніту, збільшення шийних лімфатичних вузлів. Однак найбільш типовими проявами хвороби вважаються симптоми ураження органів травлення.

Характерний рясний рідкий водянистий стілець без домішки слизу і крові. Більш важкий перебіг зазвичай зумовлено нашаруванням вторинної інфекції. У половини хворих відзначається блювота. У дорослих хворих на тлі помірно вираженої інтоксикації і субфебрильної температури з'являються болі в епігастральній ділянці, блювота і пронос. Лише в окремих хворих блювота повторюється на 2-3-й день хвороби. У дорослих нерідко виявляється гіперемія і зернистість слизової оболонки м'якого піднебіння, піднебінних дужок, язичка, а також гіперемія склер. Ознаки загальної інтоксикації відзначаються лише у 10% загального числа хворих, виражені слабо.

У всіх хворих спостерігається рясний водянистий стілець з різким запахом, іноді випорожнення мутнувато-білясті, можуть нагадувати випорожнення хворого холерою. Характерно гучне бурчання в животі. Позиви до дефекації імперативного характеру, неправдивих позивів не буває. У деяких хворих наголошується домішка слизу і крові у випорожненнях, що завжди свідчить про поєднання ротавирусного захворювання з бактеріальною інфекцією (шигельоз, ешеріхиоз, кампілобактеріоз). У цих хворих більш виражені лихоманка і загальна інтоксикація. Ознаки запалення верхніх дихальних шляхів, які виявляються у частини хворих ротавирусном захворюваннями, деякі автори вважають наслідком нашарування вторинної вірусної інфекції.

При рясному рідкому стільці може розвинутися зневоднення. Дегідратація розвивається досить часто (у 75-85% госпіталізованих дітей), однак у більшості випадків (у 95%) вона виражена нерізко (I і II ступеня зневоднення за В. І. Покровському). Лише в окремих випадках розвивається тяжка дегідратація з декомпенсованим метаболічним ацидозом. У цих випадках можливі гостра ниркова недостатність і гемодинамічні розлади.

При пальпації живота відзначаються болючість в епігастральній і пупкової областях, грубе бурчання в правій здухвинній ділянці. Печінка і селезінка не збільшені. При ректороманоскопічного дослідженні у більшості хворих змін немає, лише у деяких хворих спостерігається помірна гіперемія і набряк слизової оболонки прямої і сигмовидної кишок. Ознаки ураження органів травлення зберігаються протягом 2-6 днів.

Кількість сечі в гострий період хвороби зменшено, в окремих хворих спостерігається альбумінурія, лейкоцити і еритроцити в сечі, підвищення вмісту залишкового азоту в сироватці крові. На початку хвороби може бути лейкоцитоз, який в періоді розпалу змінюється лейкопенією. ШОЕ не змінена.

Ускладнення. Ротавирусное захворювання ускладнень не дає. Необхідно враховувати можливість нашарування вторинної бактеріальної інфекції, яка призводить до змін клінічної картини хвороби та вимагає іншого терапевтичного підходу. Недостатньо вивчені особливості перебігу ротавірусної інфекції в осіб з імунодефіцитами (ВІЛ-інфіковані та ін.) Може спостерігатися некротичний ентероколіт і геморагічний гастроентерит.

Діагноз і диференціальний діагноз. При розпізнаванні враховують клінічні симптоми хвороби і епідеміологічні передумови. Характерні гострий початок, рясний водянистий стілець без патологічних домішок з частотою до 10-15 разів на добу, блювання, дегідратація при помірно вираженої температурної реакції і симптоми загальної інтоксикації. Має значення зимова сезонність захворювання, груповий характер, а також відсутність позитивних знахідок при звичайних бактеріологічних дослідженнях на кишкову групу мікробів.

Діагноз підтверджується виявленням ротавірусів у випорожненнях різними методами (імунофлюоресцентний та ін.) Менше значення мають серологічні методи (РСК та ін.) Для дослідження випорожнення стерильною дерев'яною лопаткою збирають у флакон з-під пеніциліну (1 / 4 частину флакона), гумову пробку закріплюють лейкопластирем, доставляють у лабораторію в контейнерах з льодом.

Диференціюють від холери, дизентерії, ешерихіозу, гастроінтестинальних форм сальмонельозу, кишкового ієрсиніозу, протозойних захворювань (лямбліоз, кріптоспороідоз, балантидиаз).


Ротавірусної інфекції у дітей

Протягом останнього місяця в Одесі та деяких районах області зареєстровано масові захворювання гострими кишковими інфекціями. На підставі епідеміологічних, клінічних, лабораторних даних, ситуація розцінена як спалах ротафірусной інфекції. Найчастіше хворіють діти до трьох років.

Що ж таке «ротавірусна інфекція»?

про тавірусная інфекція - гостре заразне захворювання людини і тварин, що викликається вірусами і характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту. Вірус вперше виділений від людини лише в 1973 році, із-за форми у вигляді колеса (рота - «колесо») він отримав таку назву.

Типовий підйом захворюваності в холодну пору року, грудні-лютому, оскільки вірус добре переносить низькі температури, його не руйнує навіть багаторазове заморожування. При високій температурі, особливо кип'ятінні, заразливість вірусу втрачається. Головним джерелом інфекції є хвора людина. Збудник виділяється з калом вже з перших днів і до 10-16 дня хвороби і через інфіковані предмети побуту, іграшки, харчові продукти, воду може передаватися іншим людям. Особливо небезпечна в цьому відношенні некип'ячена вода.

Початок захворювання звичайно гостре: підйом температури, блювання, млявість, потім приєднується пронос.

Важкі форми характеризуються швидким наростанням температури до 39-40 градусів, блювання багаторазова, дитина стає дуже млявим, стілець незліченний (25-30 разів на добу), розвивається сильне зневоднення, можливі судоми.

Втрата великої кількості рідини призводить до згущення крові, порушення обмінних процесів і сприяє наростанню токсикозу. У ослаблених і маленьких дітей такі випадки можуть закінчитися летально. Провісниками важкого перебігу є виражена слабкість, блідість шкірних покривів.

При середній тяжкості хвороби самопочуття хворого порушено менше, блювота і пронос менш інтенсивні, проте тяжкість може нарости в наступні дні. Одужання настає на 7-10 день.

Легкі форми супроводжуються невисокою температурою, 1-2-кратної блювотою, пронос нетривалий, одужання швидке, повне.

При спалахи ротавірусної інфекції відзначається також активізація і підйом інших кишкових інфекцій - дизентерії, сальмонельозу, стафілококових ентероколітів. При поєднанні цих інфекцій захворювання набуває більш важке, затяжне, хвилеподібний перебіг.

Лікування хворих ротавірусною інфекцією полягає в боротьбі з інтоксикацією, зневодненням і втратою солей. У домашніх умовах, на догоспітальному етапі, необхідно рясне пиття різних рідин - чаю, лужних мінеральних вод, ізюмні пиття, рисового відвару і т.д.

При великій втраті рідини особливо у маленьких дітей грудного віку необхідно питво сольового розчину - регідрону. Не можна давати дітям напої типу кока-кола, пепсі-кола, газованих напоїв.

При блювоті поїти рідиною невеликими порціями, підкисленою лимонним соком кімнатної температури. Будинку при сильному проносі можна почати давати імподіум по 1/4-1/2 капсули 2-3 рази на добу. Проте, якщо вже в перший день у дитини виражена інтоксикація, швидко наростає важкість, необхідна негайна госпіталізація. Тільки в стаціонарі можлива адекватна терапія в повному обсязі, яка полягає в повторних інфузіях спеціальних розчинів під постійним наглядом лікарів. Антимікробна терапія (антибіотики та інші) показана тільки при важкому перебігу, при поєднанні з бактеріальною інфекцією, у найменших і ослаблених.

Хвороба, як відомо, легше попередити, ніж лікувати.

Тому для пиття, купання, миття фруктів, овочів, рук необхідно використовувати тільки кип'ячену воду, їжа перед вживанням повинна бути термічно обробленої. Хворого необхідно ізолювати, виділити йому окремий посуд, предмети побуту, білизна, по можливості, все кип'ятити.

Оскільки найбільш уразливі для ротавірусної інфекції діти раннього віку, то їх здоров'я, в прямому сенсі слова, - в руках матерів.









Ротавірус людини відноситься до групи схожих між собою вірусів тварин, яка, крім нього, включає вірус діареї телят Небраски (NСDV), вірус епізоотичної діареї молодих мишей (EDJM), вірус мавп (SA-II), вірус, що відбувається з кишкового вмісту овець і великої рогатої худоби (О), а також - збудники діареї поросят, лошат, щенят та інших тварин. Назва ротавірусу походить від латинського rota - колесо, яке частинка вірусу нагадує в електронно-мікроскопічних препаратах. Ротавірусна інфекція має повсюдне поширення і реєструється протягом усього року. Проте понад 70% хворих виявляється в холодну пору року. Джерелом інфекції при гострих кишкових інфекціях ротавірусної етіології є інфіковані дорослі і діти - хворі манифестной формою інфекції або безсимптомно виділяють ротавіруси з фекаліями. Зараження людини від тварин не доведено, хоча можливість його не виключається. Основний механізм передачі ротавірусів - фекально-оральний, реалізований водним, харчовим і контактно-побутовим шляхами передачі. До ротавирусам сприйнятливі люди всіх вікових груп. При цьому найбільша сприйнятливість відзначається у дітей у віці від 6 міс. до 2-х років. Інкубаційний період короткий і триває від 15 годин до 5 діб, але найчастіше - 1-3 дні. Це зовсім інший вірус, який не має ніякого відношення до аденовірусам. Перший містить РНК, а другий - ДНК. З повагою, Захаренко С.М.


Ротавірусна інфекція

Ротавірус є найбільш поширеним збудником гастроентериту у маленьких дітей. 80% дітей до досягнення 5-річного віку хворіють ротавірусної інфекцією. Інфекція викликає сильний пронос з високою ймовірністю дегідратації у дітей до 3 років. Сучасні методи корекції водно-електролітних порушень дозволили різко знизити смертність, пов'язану з цією інфекцією, але захворюваність залишається дуже високою.

Якщо дитина якось перехворів ротавірусної інфекції, це не гарантує, що він не захворіє знову. Можливість повторного зараження на першому році життя складає ~ 30%. До двох років майже 70% дітей захворіють двічі, 40% тричі, і 20% дітей захворіють 4 рази. Тим не менш, ті хто вже переніс хворобу, наступні зараження перенесе легше.

Найчастіше ротавірусна інфекція зустрічається в осінньо-зимовий період. Інфекція передається фекально-оральним шляхом, хоча також може бути повітряно-крапельний шлях передачі. Лікування симптоматичне.

31 серпня 1998 в США була схвалена вакцина проти ротавірусної інфекції (Rotashield). Отримані результати клінічних досліджень показали, що вакцина знижує ризик зараження в 2 рази, ймовірність важких випадків на 80%, ймовірність дегідратації на 100%. Вакциновані хворі переносили хворобу в легкій формі і одужання наставало швидше. Тривалість викликаний імунітету становить близько 2-х років.

Форма вакцини - оральна, для досягнення імунітету необхідно 3 дози. Дається в 2, 4 і 6 місяців (одночасно з іншими вакцинами).

Найбільш поширені побічні ефекти: температура, зниження апетиту, виявляються звичайно протягом 5 днів з моменту вакцинації.

Американська академія педіатрії рекомендувала дану вакцину для застосування у дітей. Першу дозу вакцини рекомендується отримати до 6-місячного віку, повністю вакцинація повинна бути закінчена до одного року.

Клінічні аспекти ротавірусної інфекції

Н. М. Грачова, доктор медичних наук, професор, А. А. Аваков, кандидат медичних наук, Т. А. Блохіна, І. Т. Щербаков, НДІ епідеміології і мікробіології ім. Г. М. Габричевського, Москва
02.04.1998
Лікуючий лікар, # 03/1998

Версія для друку
Висловіть свою думку

Зовнішній вигляд вірусних частинок нагадує колесо з широкою маточиною, короткими спицями і чітко окресленим обідком, тому їх почали називати ротавирусами (лат. rotа - колесо).

Малюнок 1. Слизова оболонка товстої кишки при ротавирусном гастроентериті. Мінімально виражений катаральний коліт. х 100.

Ротавірусна інфекція представляє собою гостре інфекційне захворювання, що викликається патогенними для людини ротавирусами.

Ротавіруси є рід сімейства Reoviridae, який об'єднує велику кількість подібних по морфології та антигенної структуру вірусів, що викликають гастроентерит у людини, ссавців і птахів. Систематичне вивчення ротавірусів людини почалося з 1973 року, коли вони були виявлені при електронній мікроскопії ультратонких зрізів біоптатів слизової оболонки дванадцятипалої кишки, отриманих від хворих на гострий гастроентерит дітей Австралії (Р. Бішоп та співавтори). У тому ж році Т. Флеветт виявив подібний вірус в копрофильтратах хворих гастроентеритом методом електронної мікроскопії при негативному контрастуванні препаратів.

Вірусні частки мають діаметр від 65 до 75 нм. При проникненні контрастує речовини в віріон виявляється електронно-щільний центр діаметром 38 - 40 нм, який представляє собою так звану серцевину, оточену електронно-прозорим шаром. Зовнішній вигляд вірусних частинок нагадує колесо з широкою маточиною, короткими спицями і чітко окресленим ободом, тому їх почали називати ротавирусами (лат. rota - колесо).

Ротавіруси мають дві білкові оболонки - зовнішній та внутрішній капсиди. Серцевина містить внутрішні білки і генетичний матеріал, представлений двунитчатой ​​фрагментованою РНК. Геном ротавірусів людини і тварин складається з 11 фрагментів, які можуть бути розділені при електрофорезі в поліакриламідному гелі (ПААГ) або агарози. У складі ротавірусів виявлено чотири антигену; основний з них - це груповий антиген, обумовлений білком внутрішнього капсида. З урахуванням группоспецифических антигенів все ротавіруси діляться на п'ять груп: A, B, C, D, E. Ротавіруси однієї групи мають загальний груповий антиген, який виявляється імунологічними реакціями: імуноферментний аналіз, імунофлюоресценція, імунна електронна мікроскопія та ін Більшість ротавірусів людини і тварин належать до групи A.

Джерелом інфекції при ротавирусном гастроентериті є інфікована людина   -   хворий манифестной формою захворювання або безсимптомно виділяє ротавіруси з фекаліями

Джерелом інфекції при ротавирусном гастроентериті є інфікована людина - хворий манифестной формою захворювання або безсимптомно виділяє ротавіруси з фекаліями. Віруси у фекаліях хворих з'являються одночасно з розвитком клінічних симптомів, найбільша концентрація їх у калі (до 109 - 1011 вірусних частинок в 1 г) реєструється в перші 3 - 5 днів хвороби. У ці дні хворі становлять найбільшу епідеміологічну небезпеку для осіб, що контактують з ними. Найбільш частим джерелом захворювання для дітей першого року життя є інфіковані ротавирусом матері; для дорослих і дітей більш старшого віку - діти, в основному з дитячих колективів. Можливість зараження людини від тварин не доведена.

Основний механізм передачі ротавірусів - фекально-оральний, здійснюваний за участю різних шляхів і множинних факторів передачі. Зареєстровані водні і харчові спалахи ротавірусної інфекції. При спорадичної захворюваності поширення ротавірусів здійснюється переважно контактно-побутовим шляхом, при цьому виявляються задіяні різноманітні інфіковані вірусами предмети, що оточують джерело інфекції. Особенностью эпидемического процесса при ротавирусной инфекции является зимне-весенняя сезонность, хотя спорадические заболевания регистрируются в течение всего года.

Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.

Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.

В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.

Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.

Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.

Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.

Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.

В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).

В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.

Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.

Методы диагностики ротавирусной инфекции

Методы обнаружения вирионов и вирусных антигенов

Методы обнаружения вирусной РНК

Методы обнаружения специфических антител

Электронная микроскопия Электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле

Твердофазная реакция коагглютинации для определения специфичных к ротавирусу IgM

Диффузная преципитация Метод точечной гибридизации Реакция пассивной гемагглютинации
Латекс-агглютинация Полимеразная цепная реакция Реакція зв'язування комплементу

Імуноферментний аналіз


Реакция нейтрализации
Твердообразная реакция коагглютинации

Выделение ротавирусов в культуре клеток

Реакция пассивной гемагглютинации

Иммунофлюоресценция

Иммуноэлектрофорез

Радиоиммунный анализ

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.

В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.

Больная Б., 42 года. Диагноз: ротавирусный гастроэнтерит, средне-тяжелое течение. Заболела остро, заболевание началось с появления тошноты, слабости, пропал аппетит; слабость нарастала, появились сильный озноб, ломота в теле, «как при гриппе», постепенно повысилась температура — сначала 37,5°С, а затем до 38,4°С. Диарея развилась примерно через 10 часов от начала заболевания; стул жидкий, сначала кашицеобразный, затем водянистый, без патологических примесей. Боли в животе незначительные, диффузные, усиленная перистальтика, громкое урчание. Жалобы на резкую слабость, громкое урчание в животе, умеренные боли ноющего характера в животе, в области пупка; стул обильный, водянистый, желто-зеленого цвета, без патологических примесей, до 10 раз в день. При осмотре отмечены бледность кожи, гиперемия зева. Тоны сердца при аускультации приглушены, тахикардия до 36 ударов в минуту, АД 130/90 мм рт. ст. Живот мягкий, болезненный при пальпации в околопупочной области. Гемограмма на первый-второй день болезни: Hb 135 г/л, л. 8,4х109/л, п. 2%, с. 83%, л. 9%, м. 6%, СОЭ 14 мм/ч. Урограмма: относительная плотность 1,025, лейкоциты — 6—8 в поле зрения.




Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.

Результаты бактериологических и серологических исследований на бактерии — возбудители острых кишечных инфекций отрицательные. Диагноз ротавирусного гастроэнтерита подтвержден обнаружением ротавирусов в фекалиях на второй день болезни методом прямой электронной микроскопии и выявлением ротавирусного антигена реакцией латекс-агглютинации с использованием набора «Роталекс».

Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.

Постановка диагноза ротавирусного гастроэнтерита по клинической картине, особенно при спорадической заболеваемости, представляет определенные сложности ввиду отсутствия симптомов, строго патогномоничных для этой патологии, в связи с чем диагноз «ротавирусный гастроэнтерит» нуждается в лабораторном подтверждении. В настоящее время диагностические приемы при ротавирусной инфекции направлены на обнаружение цельных вирионов, вирусного антигена, вирусспецифической РНК в копрофильтратах, а также специфической сероконверсии (таблица). Выбор того или иного метода зависит от конкретного случая, при этом следует исходить из поставленных задач. На практике лабораторное подтверждение чаще всего основывается на обнаружении вирусного антигена в копрофильтратах с помощью реакции латекс-агглютинации (РЛА), реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) и иммуноферментного анализа (ИФА). При проведении текущей лабораторной диагностики как в стационарах, так и в амбулаторных условиях, предпочтение отдается методам РПГА и РЛА, которые доступны для практических лабораторий, просты в постановке, высокочувствительны и позволяют быстро получить результат (РЛА, по существу, является экспресс-методом, так как результат может быть получен через 10 — 15 мин). Высокой чувствительностью этих методов обусловлена возможность их применения для диагностики ротавирусного гастроэнтерита не только в ранние сроки болезни, но и позже. В случаях получения сомнительных результатов для уточнения данных целесообразно использовать более чувствительный твердофазный ИФА, который может также применяться как для текущей, так и для ретроспективной диагностики в разные сроки заболевания.

Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.

Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.

Малюнок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400

В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.

Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.

Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).

Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей

Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.

11.08.00] Может ли ротавирусная вакцина вызвать диабет?

10 августа информационым агентством BBC было опубликовано сообщение о возможной связи ротавирусной инфекции и сахарного диабета I типа. Появившиеся вслед за исходным сообщением новости в российской Интернет-прессе, искажают действительность. Так, в частности, исходный вопрос о том, существует ли причинно-следственная связь между ротавирусами и диабетом трансформировался в утверждение «прививка может вызвать диабет». Данное смещение акцента может вызвать совершенно определенные недоразумения и нанести вред вакцинации вообще. Попробуем же вернуться к исходному сообщению и прояснить истинное положение дел.

Итак, австралийский ученый из Мельнбурнского Института Медицинских исследвоаний Уолтер энд Элиза Холл (Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research) д-р Марго Хониман, проанализировала состояние 54 детей с инсулинзависимым сахарным диабетом. Этот анализ показал, что у всех детей в анамнезе имелась ротавирусная инфекция. Более того, после перенесенной инфекции у 24 детей отмечалось нарастание концентрации аутоиммунных антител к клеткам поджелудочной железы.

Это наблюдение натолкнуло ученого на мысль, что ротавирус несет на себе антигены, которые с точки зрения иммунитета очень похожи на антигены клеток поджелудочной железы. То есть вырабатывая иммунный ответ на ротавирус организм невольно вырабатывает антитела к собственным клеткам, вырабатывающим инсулин, что приводит к обострению или появлению сахарного диабета.

У ученого возник закономерный вопрос – поражает ли ротавирус поджелудочную железу сам или это за него делают аутоиммунные антитела, вырабатывающиеся в ответ на инфекцию? Непосредственное поражение или мимикрия? "Если вирус непосредственно поражает поджелудочную железу, тогда вакцина будет безопасной и эффективной", - предположила д-р Хониман. – Однако если имеет место феномен мимикрии или сочетание мимикрии и непосредственного поражения, тогда вакцины могут быть опасны".

По мнению другого ученого, вирусолога д-ра Дэвида Кьюбитта из лондонской больницы Грейт Ормонд Стрит Хоспитал (Great Ormond Street Hospital), открытие д-ра Хониман является убедительным доказательством того, что ротавирусная инфекция является триггером (спусковым крючком) обострения или появления сахарного диабета у детей.

Ротавирусная инфекция является довольно распространенной. Наиболее подвержены ей дети, у которых самым частым симптомом инфекции является понос, приводящий к сильному обезвоживанию. По этой причине ротавирусную инфекцию называют «малой холерой». Несколько лет назад в США была разработана и применялась вакцина Rotashield, представлявшая собой живые ослабленные ротавирусы, которые вводились в организм перорально. Как выяснилось в ходе пострегистрационного наблюдения, вакцина вызывала увеличение числа инвагинаций кишечника у детей, и поэтому была снята с регистрации. В России эта вакцина не была зарегистрирована и не применялась. В настоящее время нигде в мире ротавирусные вакцины не зарегистрированы и не применяются. Несколькими фирмами-производителями вакцин ведутся интенсивные разработки более безопасных препаратов для профилактики ротавирусной инфекции.

Ротавирусная инфекция

Ротавирус является наиболее распространенным возбудителем гастроэнтерита у маленьких детей. 80% детей до достижения 5-летнего возраста болеют ротавирусной инфекцией. Инфекция вызывает сильный понос с высокой вероятностью дегидратации у детей до 3 лет. Современные методы коррекции водно-электролитных нарушений позволили резко снизить смертность, связанную с этой инфекцией, но заболеваемость остается весьма высокой.

Если ребенок однажды переболел ротавирусной инфекции, это не гарантирует, что он не заболеет вновь. Вероятность повторного заражения на первом году жизни составляет ~30%. К двум годам почти 70% детей заболеют дважды, 40% трижды, и 20% детей заболеют 4 раза. Тем не менее, те кто уже перенес болезнь, последующие заражения перенесет легче.

Чаще всего ротавирусная инфекция встречается в осенне-зимний период. Инфекция передается фекально-оральным путем, хотя также возможен воздушно-капельный путь передачи. Лікування симптоматичне.

31 августа 1998 года в США была одобрена вакцина против ротавирусной инфекции (Rotashield). Полученные результаты клинических исследований показали, что вакцина снижает риск заражения в 2 раза, вероятность тяжелых случаев на 80%, вероятность дегидратации на 100%. Вакцинированные заболевшие переносили болезнь в более легкой форме и выздоровление наступало быстрее. Длительность вызываемого иммунитета составляет около 2-х лет.

Осенью 1999 года единственная вакцина против ротавирусной инфекции была запрещена к применению. Это связано с новыми результатми исследований, которые показали - эта вакцины может вызвать тяжелое последствие - непроходимость кишечника. Заболевание возникало в течение 1-2 недель после вакцинации

09/02/99
Позиция ВОЗ в отношении вакцин против ротавирусной инфекции
Комиссия ВОЗ по диарейным заболеваниям считает приоритетными усилия по скорейшей разработке и внедрению ротавирусных вакцин. ВОЗ поддерживает идею массовой вакцинации новорожденных этими вакцинами, в особенности в развивающихся странах. Однако, по-видимому, включение ротавирусной вакцины в национальные графики детской иммунизации будет проходить поэтапно, исходя из эпидемиологической и экономической ситуации в конкретной стране.

Коментар
Ротавирусная инфекция является одной из основных причин возникновения диареи у детей. По некоторым оценкам ежегодно в мире ротавирусами заражается 125 миллионов человек. В среднем 6% случаев смерти среди детей в возрасте до 5 лет вызваны этой инфекцией. И хотя она одинаково широко распространена как в развитых, так и в развивающихся странах, в последних бремя инфекции гораздо тяжелее, т.к. заражаются в основном дети первого года жизни и часто отсутствуют условия для своевременного проведения регидратационной терапии. В настоящее время в мире лицензирована только одна ротавирусная оральная тетравалентная вакцина (RRV-TV, США) и еще по крайней мере 7 находятся в стадии развития и клинических испытаний. Опыт применения RRV-TV вакцины в развитых странах показал, что при введении детям до 2 лет (как отдельно, так и в комбинации с другими вакцинами основного календаря прививок) она эффективно защищает от возникновения тяжелой ротавирусной диареи.
RRV-TV является безопасной и удобной в применении. Курс вакцинации состоит из трехкратного (с интервалом в 4 недели) закапывания в рот жидкой вакцины, что можно сочетать с одновременным введением других вакцин детского календаря: АКДС, живых или инактивированных полиовакцин, вакцин против гемофилусной (тип В) инфекции и гепатита В.
Для владеющих английским или французским: Более подробно о ротавирусной инфекции и вакцине против нее можно узнать в последнем номере Weekly Epidemiological Record по адресу http://www.who.int/wer
а также на страницах http://www.rotavirus.com ,

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

(ротавирусный гастроэнтерит)

Вернуться в " Инфекционные заболевания "

- называется РНК-вирусом, имеющим 5 серогрупп (А-Е) со значительно большим числом серотипов. Передается контактным путем. Вызывает водянистую диарею, нередко со рвотой и температурой, вторичной лактазной недостаточностью.

Определение - антропонозная вирусная острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением пищеварительного тракта, общей интоксикацией, дегидратацией.

Пищевые отравления

Возбудитель - РНК - содержащий вирус из семейства Reoviridae рода Rotavirus. Название получил от латинского rota - колесо, так как вирусные частицы под электронным микроскопом выглядят как маленькие колесики с широкой “ступицей”, 20 короткими “спицами” и круговым ободком. Содержит гемагглютинины. С помощью РСК ротавирусы разделяются на два антигенных варианта. С помощью реакции нейтрализации - на 4 (а возможно, и более). Ротавирусы устойчивы при кислых значениях рН к жиро растворителям; на различных объектах окружающей среды сохраняют жизнеспособность от 10-15 дней до 1 мес. (в зависимости от температуры и влажности), в фекалиях - до 7 мес.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель. Обнаружены перекрестные антигенные связи между ротавирусами человека, обезьян и телят, однако эпидемиологическое значение вирусов животных не установлено. Ротавирусы обнаруживаются в воде рек, озер, морей, в подземных водах.

Период заразительности источника. В течение первых 5 дней заболевания в 1 г испражнений больных содержится до 10 9 - 10 11 вирусных частиц, в течение последующих 6-10 дней выделение вируса с фекалиями резко сокращается по мере нормализации стула. У отдельных больных период выделения вируса может продолжаться до 20-30 дней. Лица без клинических проявлений заболевания могут выделять ротавирусы в течение нескольких месяцев и более.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи - водный, пищевой, бытовой. Возможность реализации воздушно-капельного или воздушно-пылевого путей передачи носит предположительный характер.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя заболевают в основном дети младшего возраста. До 90 % обследуемых детей 2-3-летнего возраста имеют специфические антитела к ротавирусам.

Основные эпидемиологические признаки. Характер распространения болезни убиквитарный с преобладанием в развивающихся странах, где она составляет около половины всех случаев кишечных расстройств. По частоте заболеваний ротавирусная инфекция стоит на втором месте после ОРВИ. Болеют преимущественно дети в возрасте до 1 года, реже - до 6 лет; у взрослых контингентов болезнь встречается в единичных случаях. По данным ВОЗ, от этой инфекции в мире ежегодно умирают от 1 до 3 млн детей. Заболевания регистрируются в течение всего года, однако свыше 70 % больных выявляется в зимне-весенний период. Характерна высокая очаговость в организованных детских дошкольных коллективах. Ротавирусы известны также как один из основных этиологических агентов при госпитальных вспышках гастроэнтеритов в родильных домах и детских медицинских стационарах разного профиля.

Инкубационный период от 15 ч до 7 дней, чаще 1-2 дня.

Основные клинические признаки: острое начало; характерен обильный водянистый стул с резким запахом, без примеси слизи и крови; у половины больных отмечается рвота. Характерно одновременное поражение верхних дыхательных путей (ринит, ринофарингит, фарингит). Летальность обычно не превышает 4 %.

Лабораторная диагностика основана на выявлении вируса в фекалиях в 1-ю неделю заболевания (электронная и иммуноэлектронная микроскопия, а также метод заражения культур клеток), специфических антител и нарастания их титра в сыворотке крови больных и реконвалесцентов с помощью РН, РТГА и РСК . Первую сыворотку исследуют в первые 3-4 дня болезни, вторую - через 2 нед после заболевания и позднее.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Дети, посещающие дошкольные детские учреждения, после перенесенного заболевания подлежат клиническому наблюдению в течение одного месяца с ежедневным осмотром стула. Дети, у которых после выписки из стационара продолжается выделение ротавирусов (антигена), подлежат в течение одного месяца однократному лабораторному обследованию серологическими методами через 2-3 нед после выписки. Необходимость лабораторного обследования остальных переболевших детей на наличие фекалиях ротавирусов (антигена)определяется педиатром (при появлении клинических симптомов заболевания) и эпидемиологом (с учетом конкретной эпидемиологической ситуации).

Работники пищевых предприятиях и лица, к ним приравненные, перенесшие ротавирусную инфекцию и продолжающие выделять с фекалиями ротавирусы, подлежат диспансерному наблюдению в течение одного месяца после клинического выздоровления. При отсутствии клинических симптомов заболевания или осложнений в конце срока наблюдения проводят однократное вирусологическое (серологическое) обследование на наличие ротавирусов (антигена). Повторные лабораторные обследования лиц, выделяющих ротавирусы (антиген) с фекалиями. Проводят с интервалом 5-7 дней по назначению инфекциониста и эпидемиолога.

Реконвалесценты - работники указанных выше предприятий, выписанные из стационара (или после лечения на дому) с отрицательными результатами лабораторного обследования подлежат в течение одного месяца клиническому наблюдению.

Лабораторное обследование (определение АГ в кале, АТ ( ИФА, РСК )) назначается по клиническим показаниям.

ПРІОРИТЕТНІ ПРОБЛЕМИ ЕПІДЕМІОЛОГІЇ І ПРОФІЛАКТИКИ
ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ У ПЕРМСЬКОЇ ОБЛАСТІ

Актуальні питання епідеміології інфекційних хвороб
в Пермській області та шляхи їх вирішення

Т. М. Лебедєва, Б. Д. Комков, А. Н. Сковородин, М. Ю. Девятко, Є. В. Сармометов, І. В. Фельдблюм, В. І. Сергевнин, Н. М. Коза, Н. В. Ісаєва

Центр держсанепіднагляду в Пермській області
Пермська державна медична академія

Триваюча дестабілізація економіки країни залишається головною причиною погіршення показників довкілля і здоров'я населення, що ставить складні завдання щодо забезпечення санітарно-епідеміологічного благополуччя багатьох областей Росії, в тому числі і Пермській області.

Відзначений на початку 90-х років зростання захворюваності на інфекції, які керуються засобами специфічної профілактики, зажадав переходу санепідслужби області від неефективного ретроспективного контролю за прививаемой роботою до системи епідеміологічного нагляду за вакцинопрофилактикой [8]. Проводиться автоматизований моніторинг документованої привитости з оцінкою охоплення дітей щепленнями в декретованих вікових групах. Здійснюється динамічне спостереження за иммуноструктурой населення, серологічний скринінг в "індикаторних групах" і групах епідеміологічного "ризику" з корекцією індивідуального і колективного імунітету і переходом на регіональну тактику імунізації. Так, наприклад, для дітей, що проживають на екологічно несприятливих територіях, в предвакцінальний період використовується розроблена вченими регіону методика медико-екологічної реабілітації [3]. Для імунізації дітей з анеміями, хронічною патологією шлунково-кишкового тракту, аллергозами використовується введення дифтерійного анатоксину на тлі імуномодуляторів чи адаптогенів [9]. Обгрунтовано доцільність ревакцинації проти туберкульозу осіб не лише з негативними реакціями Манту, але й сумнівними [1] та інших У цілому оптимізація організаційних основ вакцинопрофілактики дозволила утримати захворюваність інфекціями, керованими засобами специфічної профілактики (кір, кашлюк, дифтерія, паротит), на показниках нижче республіканських і зберегти виражену тенденцію до зниження захворюваності.

Інша епідеміологічна ситуація складається по захворюваності населення на гострі кишкові інфекції (ГКІ). Після періоду відносного благополуччя (кінець 80-х - початок 90-х років) на території Пермської області, як в цілому по РФ, відзначено зростання захворюваності ГКІ. Причому, особливої ​​актуальності набуває дизентерія Зонне і Флекснер. Проведений епідеміологічний аналіз дозволяє вважати, що майже одночасне зростання захворюваності на дизентерію Зонне і Флекснера в останні роки є наслідком збігу в кінці 90-х років позитивних фаз чергових циклів епідеміологічного процесу даних шигельозів. Встановлено, що в сучасних умовах на тлі певної децентралізації постачання харчовими продуктами та обмеження харчування значної частини населення харчовими продуктами активність харчового шляху передачі дизентерії Зонне і Флекснера зменшилася. Навпаки, зросла роль водного та побутового шляхів передачі, що може бути пов'язано зі збільшенням серед населення прошарку соціально незахищених осіб з низькою неспецифічної резистентності.

Результати аналізу покладені в основу плану профілактики дизентерії на території області. Розроблено методичні вказівки з розслідування спалахів кишкових інфекцій [7], які використовуються в практичній діяльності. З числа ГКІ, поряд з дизентерією, в останні роки набуває актуальності ротавірусна інфекція. Доводиться констатувати, що епідеміологія цієї інфекції залишається недостатньо вивченою. Спроби зв'язати широке розповсюдження цієї інфекції з провідним значенням побутового, водного, харчового чи повітряно-крапельного шляхів передачі поки що не одержали належних епідеміологічних і експериментальних доказів. Це обгрунтовує доцільність розпочатого території області дослідження з оцінки широти циркуляції ротавірусу серед контингентів населення і навколишньому середовищу.

Незважаючи на деяке зниження захворюваності населення на вірусний гепатит А, що з настанням негативною фази епідеміологічного циклу, проблема цієї інфекції залишається актуальною. Проведені на території г.Перми широкі вірусологічні дослідження води відкритих водойм і розподільній водопровідній мережі дозволили виявити механізм формування епідемічного процесу гепатиту А в умовах хронічної дії водного чинника [10]. Експериментально доведено, що попереднє озонування води за допомогою установки RWB (Швейцарія) істотно покращує якість води за фізико-хімічними, бактеріологічними та вірусологічними показниками [11]. Отримані результати обгрунтовують необхідність впровадження додаткових методів очищення питної води, яка подається населенню.

У ході епідеміологічного нагляду за парентеральними вірусними гепатитами виявлено еволюційні перетворення в структурі шляхом передачі заразного початку і зміни соціально-вікової структури хворих. Встановлено, що сама поражаемой групою населення стали молоді люди у віці 15 - 19 і 20 - 29 років, серед дитячого населення - підлітки 13 - 14 років. Домінуючим шляхом передачі вірусів ГВ і ГС виявилося споживання ін'єкційних наркотиків. Другу рангову позицію зайняли природні шляхи інфікування. Визначено річний ризик зараження ВГВ і ВГС осіб, що перебувають у побутовому контакті з хворою дитиною.

У рамках планового серологічного моніторингу встановлено справжні масштаби епідемічного процесу ВГВ і ВГС, що перевищують офіційно реєструються захворюваність і хворобливість гострими і хронічними ВГВ в 7,3 рази, а ВГС - в 36,6 разів. При серологічному обстеженні різних груп населення виявлено додаткові, поряд з медичними працівниками і наркопотребителями, контингенти ризику - працівників підприємств нафтової, хімічної, гірничо-вугільної промисловості [4].

Ускладнюється епідеміологічна ситуація по зоонозних інфекцій, таких як лептоспіроз, кліщовий енцефаліт (КЕ), іксодові кліщові бореліози (ІКБ). Відзначається урбанізація лептоспирозной інфекції, підвищується роль собак як джерел лептоспір серогруп Canicola, що потребує розробки додаткових протиепізоотичних та протиепідемічних заходів. В останні роки відзначено істотне зниження ефективності серопрофилактики КЕ, що можливо пов'язане з появою в природних осередках антігенодефектних штамів вірусу, проти яких протективная активність комерційного імуноглобуліну виявляється недостатньою. У зв'язку з цим випереджаюче вплив на захворюваність КЕ можуть зробити профілактичні щеплення. Математичні розрахунки показують, що при щорічному охопленні вакцинацією не менше 15% населення області можна досягти зниження захворюваності КЕ до 0,5 - 0,7 на 100 тисяч [2]. Враховуючи епідемічность для Пермській області не тільки КЕ, але й ІКБ, виникла необхідність у перегляді та доповненні змісту епіднагляду в поєднаних природних вогнищах. Наявність мікст-інфікування іксодових кліщів вірусом КЕ і ІКБ зажадало організації одномоментної екстреної профілактики обох інфекцій [6]. Хронічний перебіг ІКБ і існування прогредієнтних форм КЕ зумовили необхідність зміни тактики диспансерного спостереження за людьми, які перехворіли мікст-інфекцією. В даний час розроблені і підготовлені до друкарського видання методичні рекомендації "епідеміолого-гічний нагляд в поєднаних вогнищах кліщового енцефаліту та іксодових кліщових боррелиозов".

Очевидно, що тільки науково обгрунтований підхід до організації епідеміологічного нагляду з урахуванням мінливих умов середовища проживання і специфіки конкретного регіону може надати випереджаюче вплив на захворюваність населення інфекційними хворобами.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
128.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Інформація 3
Інформація
Телекомунікація і інформація
Правова інформація
Комерційна інформація
Конфіденційна інформація
Інформація та інформатика
Цифрова інформація
Інформація в менеджменті
© Усі права захищені
написати до нас