Ротавирусное захворювання (ротавірусний гастроентерит) - гостра вірусна хвороба з переважним захворюванням дітей; характеризується симптомами загальної інтоксикації, ураженням шлунково-кишкового тракту, дегідратацією.
Етіологія. Збудник відноситься до сімейства Reoviridae, роду Rotavirus. Назва ротавіруси отримали від латинського rota - колесо, оскільки вірусні частинки під електронним мікроскопом виглядають як маленькі коліщатка з товстою втулкою, короткими спицями і тонким ободом. Розміри вірусних частинок 65-75 м. Містять РНК. Ротавіруси людини можна культивувати в клітинах нирок зелених мавп. За антигенними властивостями ротавіруси поділяються на 9 серологічних типів, з яких у людини зустрічаються типи 1-4 і 8-9, типи 5-7 виділяються від тварин. Ротавіруси тварин (собаки, кішки, коні, кролі, миші, телята, птахи) для людини непатогенні. Ротавіруси стійкі у зовнішньому середовищі.
Епідеміологія. Захворювання широко поширене в багатьох країнах світу, складаючи в країнах, що розвиваються близько половини всіх кишкових розладів у дітей перших двох років життя. У США щорічно спостерігається понад 1 млн випадків тяжких ротавірусних діарей серед дітей у віці від 1 до 4 років, у 150 хворих захворювання закінчується летальним результатом. У 90% більш старших дітей у крові виявляються протиротавірусних антитіла, що свідчить про широке розповсюдження цієї інфекції. У частини дітей і у дорослих інфекція може протікати инаппарантно. Імунітет тіпоспеціфічен. У Німеччині та в Японії переважали антитіла проти ротавірусів 1 і 3 серотипів. У різні роки в одній і тій же країні можуть переважати різні серотипи. Так, в Австралії в 1975 році переважав ротавірусу серотипу 3, у 1977 і 1978 - серотипу 2, а в 1980 і 1986 частіше виявлявся ротавірусу серотипу 1. Хворіють частіше діти у віці до 3 років як у розвинених, так і в країнах, що розвиваються. Ротавирусами обумовлено 30-50% всіх випадків проносу, що вимагають госпіталізації та проведення регідратаційної терапії. Нерідко хворіють і дорослі в сім'ях, де захворіла дитина, хворіють і літні особи з ослабленим імунітетом. На ротавирусную інфекцію припадає близько 25% випадків так званої діареї мандрівників. Ротавірусна інфекція може протікати безсимптомно і, такі випадки нерідко виявлялися у новонароджених. Таке протягом надалі захищає дітей від важких ротавірусних гастроентеритів протягом перших 3 років життя.
Джерелом і резервуаром інфекції є тільки людина. Збудник виділяється з екскрементами (в 1 г калу міститься до 10-10 вірусних частинок) на протязі до 3 тижнів (частіше 7-8 днів від початку хвороби). Зараження відбувається фекально-оральним шляхом. Повітряно-крапельний механізм передачі інфекції не доведений. У тропічних країнах ротавірусна інфекція зустрічається цілий рік з деяким підвищенням захворюваності в прохолодний дощовий сезон. У країнах з помірним кліматом досить виражена сезонність з найбільшою захворюваністю в зимові місяці. Людина інфікується аліментарним шляхом. Розмноження та накопичення реовіруси відбувається у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту, зокрема в епітелії дванадцятипалої кишки. Відсутність вираженої лихоманки і симптомів загальної інтоксикації (при відсутності відомостей про вірусемії) дозволяє думати, що гематогенний шлях поширення ротавірусів не має істотного значення. Ротавіруси викликають загибель зрілих клітин тонкого кишечника, вони заміщуються незрілими усмоктувальними клітинами, не здатними адекватно абсорбувати вуглеводи та інші поживні речовини, що призводить до осмотичної діареї.
Внутрішньоклітинний метаболізм циклічного аденозинмонофосфату або гуа-нозінмонофосфата не має значення в патогенезі ротавірусної діареї.
Ротавіруси накопичуються у слизовій оболонці кишечнику і потім потрапляють у просвіт кишки. Патогенетично важливі великі втрати рідини та електролітів, що призводить до дегідратації, звичайно не більше II-III ступеня. У невеликих кількостях ротавіруси виявлялися і в товстій кишці.
Ротавірусна інфекція часто поєднується з іншими вірусними (адено-і коронавіруси) і бактеріальними (ешерихії, шигели, сальмонели, кампілобактер) агентами. Однак і самі ротавіруси можуть викликати ураження шлунково-кишкового тракту, що доведено в дослідах на тваринах.
При мікроскопічному дослідженні слизової оболонки тонкої кишки виявляються ділянки із згладженою поверхнею, укороченими ворсинками, відзначається інфільтрація слизової оболонки одноядерними клітинами. При електронній мікроскопії можна виявити ротавірусних частинки. Через 4-8 тижнів слизова оболонка тонкої кишки повністю нормалізується.
При ротавирусном захворюванні частково руйнується епітелій ворсинок тонкої кишки, в якому відбувається синтез дісахарідаз. У результаті в кишечнику накопичуються нерозщеплені дисахариди. Порушений і процес всмоктування простих цукрів. Все це призводить до надмірного надходження дисахаридів і простих цукрів в товсту кишку, що зумовлює підвищення осмотичного тиску. У зв'язку з цим рідина у великій кількості надходить із тканин у товсту кишку, що може призвести до синдрому зневоднення. Цей процес посилюється запальними явищами, зумовленими ротавірусної інфекцією. Імунітет до ротавірусної інфекції в більшості випадків виникає в ранньому дитинстві після перенесеного захворювання. Імунітет нестійкий, тому у дорослих з низьким рівнем антитіл захворювання може повторитися. Несприйнятливість у перехворілих обумовлена не тільки гуморальними, але і секреторними антитілами.
Симптоми і течія. Інкубаційний період триває від 15 год до 7 днів (частіше 1-2 дні). Захворювання починається гостро. Розгорнута картина хвороби формується вже через 12-24 годин від початку захворювання. У більшості госпіталізованих дітей температура тіла досягає 37,9 ° С і вище, а у деяких може підніматися до 39 ° С і вище. При легких формах хвороби як у дорослих, так і у дітей вираженої лихоманки не буває. Хворі відзначають біль в епігастральній ділянці, нудоту, блювоту. При огляді нерідко відзначається гіперемія зіву, ознаки риніту, збільшення шийних лімфатичних вузлів. Однак найбільш типовими проявами хвороби вважаються симптоми ураження органів травлення.
Характерний рясний рідкий водянистий стілець без домішки слизу і крові. Більш важкий перебіг зазвичай зумовлено нашаруванням вторинної інфекції. У половини хворих відзначається блювота. У дорослих хворих на тлі помірно вираженої інтоксикації і субфебрильної температури з'являються болі в епігастральній ділянці, блювота і пронос. Лише в окремих хворих блювота повторюється на 2-3-й день хвороби. У дорослих нерідко виявляється гіперемія і зернистість слизової оболонки м'якого піднебіння, піднебінних дужок, язичка, а також гіперемія склер. Ознаки загальної інтоксикації відзначаються лише у 10% загального числа хворих, виражені слабо.
У всіх хворих спостерігається рясний водянистий стілець з різким запахом, іноді випорожнення мутнувато-білясті, можуть нагадувати випорожнення хворого холерою. Характерно гучне бурчання в животі. Позиви до дефекації імперативного характеру, неправдивих позивів не буває. У деяких хворих наголошується домішка слизу і крові у випорожненнях, що завжди свідчить про поєднання ротавирусного захворювання з бактеріальною інфекцією (шигельоз, ешеріхиоз, кампілобактеріоз). У цих хворих більш виражені лихоманка і загальна інтоксикація. Ознаки запалення верхніх дихальних шляхів, які виявляються у частини хворих ротавирусном захворюваннями, деякі автори вважають наслідком нашарування вторинної вірусної інфекції.
При рясному рідкому стільці може розвинутися зневоднення. Дегідратація розвивається досить часто (у 75-85% госпіталізованих дітей), однак у більшості випадків (у 95%) вона виражена нерізко (I і II ступеня зневоднення за В. І. Покровському). Лише в окремих випадках розвивається тяжка дегідратація з декомпенсованим метаболічним ацидозом. У цих випадках можливі гостра ниркова недостатність і гемодинамічні розлади.
При пальпації живота відзначаються болючість в епігастральній і пупкової областях, грубе бурчання в правій здухвинній ділянці. Печінка і селезінка не збільшені. При ректороманоскопічного дослідженні у більшості хворих змін немає, лише у деяких хворих спостерігається помірна гіперемія і набряк слизової оболонки прямої і сигмовидної кишок. Ознаки ураження органів травлення зберігаються протягом 2-6 днів.
Кількість сечі в гострий період хвороби зменшено, в окремих хворих спостерігається альбумінурія, лейкоцити і еритроцити в сечі, підвищення вмісту залишкового азоту в сироватці крові. На початку хвороби може бути лейкоцитоз, який в періоді розпалу змінюється лейкопенією. ШОЕ не змінена.
Ускладнення. Ротавирусное захворювання ускладнень не дає. Необхідно враховувати можливість нашарування вторинної бактеріальної інфекції, яка призводить до змін клінічної картини хвороби та вимагає іншого терапевтичного підходу. Недостатньо вивчені особливості перебігу ротавірусної інфекції в осіб з імунодефіцитами (ВІЛ-інфіковані та ін.) Може спостерігатися некротичний ентероколіт і геморагічний гастроентерит.
Діагноз і диференціальний діагноз. При розпізнаванні враховують клінічні симптоми хвороби і епідеміологічні передумови. Характерні гострий початок, рясний водянистий стілець без патологічних домішок з частотою до 10-15 разів на добу, блювання, дегідратація при помірно вираженої температурної реакції і симптоми загальної інтоксикації. Має значення зимова сезонність захворювання, груповий характер, а також відсутність позитивних знахідок при звичайних бактеріологічних дослідженнях на кишкову групу мікробів.
Діагноз підтверджується виявленням ротавірусів у випорожненнях різними методами (імунофлюоресцентний та ін.) Менше значення мають серологічні методи (РСК та ін.) Для дослідження випорожнення стерильною дерев'яною лопаткою збирають у флакон з-під пеніциліну (1 / 4 частину флакона), гумову пробку закріплюють лейкопластирем, доставляють у лабораторію в контейнерах з льодом.
Диференціюють від холери, дизентерії, ешерихіозу, гастроінтестинальних форм сальмонельозу, кишкового ієрсиніозу, протозойних захворювань (лямбліоз, кріптоспороідоз, балантидиаз).