Білоруський державний університет інформатики і радіоелектроніки
Кафедра ЕТТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Патобіохімічних основи оцінки запальних реакцій в організмі людини»
МІНСЬК, 2008
Запалення - складний патологічний процес, за допомогою якого організм реагує на причину, яка вивела його з стану динамічної рівноваги і метою якого є відновлення початкового стану.
Причиною запалення можуть стати самі різні чинники, з якими організм у ході життя зустрічається, взаємодіючи з навколишнім середовищем.
Їх окремі форми, здатні до більш-менш характерному пошкодження певних типів клітин або субклітинних структур, зумовлюють наступ першої фази запалення.
Від виду та інтенсивності дії цих факторів залежить, чи буде клітка тільки пошкоджена або це пошкодження закінчиться загибеллю клітини. У класичній патології ця фаза називається стадією альтерації. Наступні фази запалення мають складний перебіг, тому що в ході їх організм має як можна більш цілеспрямовано реагувати на ушкоджують агенти.
Першим кроком є збільшення обсягу ураженої тканини завдяки виходу у неї плазми крові, що призводить до зменшення концентрації шкідливого агента (або його продуктів) і, отже, до первинного зниження його шкідливої дії.
Після зазначеного першого кроку слідують і інші, спрямовані на активну ліквідацію шкідливого чинника.
На цьому етапі включаються спеціалізовані види клітин, які активно (на основі хемотаксису) проникають в ушкоджену тканину. За часом механізм їх дії полягає в тому, що спочатку усувається причина пошкодження, а потім пошкоджені і загиблі клітини самого організму.
Субстрати для метаболізму цих клітин, а також і для ряду інших процесів (інактивація вивільняються гідролаз, освіта перешкод для подальшого розповсюдження шкідливого чинника, наприклад, за допомогою утворення фібрину і т. д.) приносяться з кров'ю, яка надходить в дану ділянку в підвищеній кількості .
Ця фаза в патології називається стадією ексудації та інфільтрації. Вихід води, іонів і макромолекулярних сполук з плазми крові в интерстиций обумовлений дією ряду сполук, які називаються хімічними медіаторами запалення.
Це низькомолекулярні речовини, що виникають у певних типах клітин з яких вони в ході запального процесу поступово виходять в середу.
Клітини запального інфільтрату:
Нейтрофільні лейкоцити (нейтрофіли). Ці клітини найчастіше зустрічаються у запальному ексудаті.
Функції нейтрофілів забезпечуються поруч процесів:
· Наявністю власного руху,
· Накопиченням на поверхні ендотелію в зоні запалення,
· Активним рухом у напрямку до мікробів (хемотаксис),
· Фагоцитозу,
· Дегрануляції,
· Бактерицидну дію,
· Розчиненні загиблих мікробів.
Моноцити, клітини крові, які утворюються в кістковому мозку накопичуються в ході запалення, їх називають макрофаги. У запальному процесі беруть участь лімфоцити, тромбоцити. Велике значення, особливо в початковій стадії запального процесу грають хімічні медіатори запалення: гепарин, гістамін, ряд кінінів і простогландин.
Кініни, речовини поліпептидного природи, що володіють високою біологічною активністю. Вони виробляються не в специфічних залозах внутрішньої секреції, а виникають з неактивних попередників, що знаходяться в плазмі крові або в міжтканинної рідини ряду тканин. Кініни характеризуються широким спектром біологічної дії.
Найважливішими кініну плазми крові є брадикінін, каллидин і метионит-лізил-брадикінін. Фактично вони утворюють кінінову систему, що забезпечує регуляцію місцевого та загального кровотоку і проникність судинної стінки. Субстрат з якого звільняються кініни, отримав назву кининогена. Брадикинин - поліпептид з 9 АК. Каллидин - з 10 амінокислот.
Кининогена - це білки, пов'язані в плазмі крові з гамма-глобулінової фракцією. Місцем синтезу кініногенов є печінка. Освіта кінінів з кініногенов відбувається за участю специфічних ферментів - кініногеназ - калікреїну.
Встановлено тісний зв'язок кінінової системи з патогенезом запалення. Можливо, що кінінова система відіграє важливу роль у патогенезі ревматизму, а лікувальний ефект саліцилатів пояснюється гальмуванням освіти брадикініну. Судинні порушення, характерні для шоку, також, ймовірно, пов'язані зі зрушеннями у кінінової системі. Відомо участь кінінів і в патогенезі гострого панкреатиту.
Встановлено, що брадикінін з'являється в крові протягом декількох секунд після пошкодження капілярів, під його впливом збільшується проникність капілярів, що призводить до набряку і появи болю.
Простогландин - тканинні гормони, циклічні жирні кислоти.
Простогландин становлять особливий інтерес у зв'язку з проблемами запалення і алергії. Наприклад, запальне захворювання - ревматоїдний артрит. Наше найпоширеніші ліки - аспірин, ацетилсаліцилова кислота - це протизапальний засіб.
Як запальна, так і імунологічна реакції є нормальні складові захисних механізмів організму, але їх регуляція порушена. Простогландин беруть участь як в індукції запального процесу, так і в його стиханні.
При запаленні відбувається розширення дрібних кровоносних судин і вихід рідини і білків в інтерстиціальний простір, що призводить до характерного для запалення набряку. У ділянку запалення мігрують поліморфноядерні лейкоцити, які фагоцитують загиблу тканину і бактерії.
У ході цього процесу з лізосом лейкоцитів звільняється фосфоліпаза А, яка гідролізує фосфоліпіди і вивільняє поліненасичені жирні кислоти - попередники простагландинів. Залишається невідомим, чи належать простогландин до категорії речовин, що ініціюють запалення.
Але якщо і належать, то їх ефект може бути посилений вивільненням поліненасичених жирних кислот. Встановлено також, що ц-АМФ пригнічує процес запалення.
Аспірин гальмує синтез простагландинів, по-видимому шляхом ацетилювання циклооксигенази, і в цьому, очевидно, полягає основний механізм його дії. Подальші дослідження простогландинов дозволять знайти кошти регуляції запальних реакцій.
Широко відомо протизапальну дію кортизону. У основі ефекту лежить здатність зазначених гормонів стабілізувати мембрани лізосом і посилювати розпад лімфоцитів.
Незалежно від причин, що призвели до розвитку запалення (травма, хімічні або фізичні дії, інфекції, імунні процеси) і без спеціального поділу або локалізації його в окремих тканинах мова йде про наслідки пошкодження клітин.
Ці наслідки полягають у вивільненні сполук, що раніше перебували в клітинах, в основну речовину сполучної тканини.
Гістамін має широкий спектр біологічної дії. За судинорозширювальній ефекту на кровоносні судини він різко відрізняється від інших біогенних амінів, які надають судинозвужувальну дію. Багато гістаміну утворюється в ділянці запалення, що має певний біологічний сенс. Викликаючи розширення судин у вогнищі запалення, гістамін тим самим прискорює приплив лейкоцитів, сприяючи болрьбе захисних сил з інфекцією. Гістамін призводить до вазодилатації і до підвищення проникності судинної стінки. Гепарин відомий насамперед як антікаогулянт.
Дія гепарину в деталях невідомо, але, найімовірніше, він пов'язує основні білки, що вийшли в проміжну речовину із зруйнованих клітин, які мають несприятливий вплив на структуру клітинних мембран.
Протеїнази - накопичено багато даних про біологічну роль протеолітичних ферментів тканин в регуляції ряду позаклітинних і внутрішньоклітинних процесів. Деякі з них виконують захисну функцію (згортання крові, система комплементу або лізис клітин), інші генерують гормони, токсини, вазоактивні агенти (ангіотензин, кініни). Регулювання включає в більшості випадків перетворення неактивного попередника в активний білок, що в свою чергу пов'язано з розривом обмеженого числа пептидних зв'язків у молекулі білка.
Крім інгібіторів протеїназ, з плазми крові у вогнище запалення виходять і молекули імуноглобулінів, які забезпечують проходження в ньому імунних реакцій.
Запальна проліферація є загальним прояв репарації. У ній беруть участь клітини ендотелію, епітелію і фібробласти, а також продукти їх метаболізму.
Відомо 5 класів імуноглобулінів. Вони мають практично єдиний план будови.: Складаються з 2 тяжких поліпептидних ланцюгів (м. в = 50000-70000) і 2 легких ланцюгів (м. в = 23000), з'єднаних трьома дисульфідними містками. Кожен тип імуноглобулінів може специфічно взаємодіяти з певним антигеном. При багатьох патологічних процесах вміст імуноглобулінів у сироватці крові суттєво змінюється. Можна припустити, що це є наслідком недостатності синтезу певної частини антитіл.
Зміни метаболізму в ході запалення не обмежуються тільки зоною пошкодження тканин і репарації. На перебіг запальних реакцій впливають і окремі органи, головним чином за допомогою продуктів своєї життєдіяльності. Мова йде про білки, синтезованих в печінці і виводяться в кровотік, які в сукупності називаються "реактантамі гострої фази запалення".
Останньою фазою запального процесу є репарація утворилися дефектів, яка в патології називається стадією проліферації. Його хід залежить від долі фібринового ексудату.
Якщо фібриноліз проходить вже в другій стадії запалення, то відновлення пошкоджених і загиблих клітин можливо шляхом регенерації, тобто заміщення їх клітинами такого ж виду і тієї ж функції. В іншому випадку Ушкоджена або загибла тканина заміщається функціонально менш цінною тканиною - рубцем. Цей процес називається репарацією.
Запальний процес - сукупність реакцій, в які вступають шкідливий чинник і організм. Цей процес може бути короткий (гостре запалення - до 14 діб) або тривалий (хронічне запалення). Тому від природи цього фактора і від особливостей організму залежить, чи буде цей процес протікати швидко чи повільно і яка фаза цього процесу буде переважати.
Все більше накопичується відомостей про молекулярної основі описаних явищ, хоча сформулювати загальний молекулярний погляд на виникнення та перебіг запального процесу поки не можна.
Молекулярна основа індивідуального процесу пояснюється причиною первинного ураження клітин, яку зазвичай важко встановити. Це ускладнюється і тим, що кожна клітина, перебуваючи в складі тканини, коли вона функціонально залежить від інших клітин, в момент нанесення ушкодження повинна сама турбуватися про збереження власного існування і підтримувати його за рахунок власних ресурсів.
Деякі з клітин можуть залишитися у фазі незворотних змін, а інші проходять через цю фазу і гинуть. Хімічні зміни, виявлені за допомогою клініко-біохімічних досліджень, встановлюються з запізненням (тільки після того, як продукти обміну, утворені в результаті ураження клітин, виходять в интерстиций, а звідти в кров.)
У реальних умовах кожен болючий процес має свою причину. Факт встановлення причини ще не наближає до виявлення способів, за допомогою яких вона вступає у взаємодію з живим організмом, викликаючи виникнення хворобливого процесу.
Ця причина не діє на організм ізольовано, вона проявляється у комбінації з іншими чинниками, а різні організми відрізняються за своїм генетичним і анамнестичними особливостям.
Зміни метаболізму в ході запалення не обмежуються зоною пошкодження тканини. На перебіг запальної реакції впливають і віддалені органи, за допомогою продуктів своєї життєдіяльності. Головним з таких органів є печінка.
Тут змінюється швидкість синтезів, а отже склад, кількість певних видів білків крові - "реактантах гострої фази запалення". Сучасна протизапальна терапія грунтується на активації позитивних моментів протягом запалення і на інгібуванні його негативних сторін.
Розглянемо більш детально процес пошкодження клітини та її загибель.
Час існування клітини обмежена досить вузькими рамками: мітоз - диференціювання-мітоз або відторгнення. У клітин, які діляться весь цей цикл займає звичайно декілька днів.
Тривалість клітинного циклу для кожного типу клітин відома, але ми практично нічого не знаємо про способи її регулювання. Очевидно ця інформація записана в ДНК.
Таким чином, збереження існування клітини увазі збереження схеми їх структурної впорядкованості. Це є проявом генетичної інформації міститься в ДНК.
Далі, передбачається отримання достатньої кількості вільної енергії (АТФ) за допомогою якої зазначену структуру можна підтримувати у функціональному стані протягом визначеного часу.
Обидва ці фактори в своїх взаєминах необхідні для підтримки існування клітини. Порушення призводить до функціональних розладів, а у важких випадках до припинення існування клітини.
У класичній патології розрізняють клітини здорові (нормальні) і клітини з порушеними функціями, а також мертві клітини, які проявляються у вигляді некрозу тканини, що мають самі різні форми.
З функціональної (біохімічної) точки зору у клітин найчастіше досліджує:
- Фазу початкових змін
- Фазу зворотних змін
- Фазу необоротних змін
- Фазу посмертних змін
Фаза початкових змін не супроводжується структурними змінами, а проявляється у вигляді порушень обміну енергії, що і є основним типом функціональних порушень клітини. Вільна енергія (АТФ) у цій ситуації використовується в більшій мірі для забезпечення транспортних процесів.
Фаза зворотних змін - частіше за все зміни субклітинних структур - мітохондрій. Посилюється проникність внутрішньої мітохондріальної мембрани. Зміни зачіпають ядро, ретикулум. Але всі ці зміни оборотні.
Фаза необоротних змін. Вона характеризується поглибленням метаболічних і структурних змін. Клітка (загибла, мертва) не виробляє вільної енергії і тому втрачає здатність підтримувати механізми гомеостазу. У результаті цього прогресивно інтенсифікуються процеси катаболізму.
Фаза появи некрозу. Вона виходить з попередньої і характеризується прогресуючою дезінтеграцією клітинних структур і появою нових морфологічних утворень. Відзначається розщеплення молекул ДНК, РНК і білків. Руйнується ядро.
Молекулярна основа кожного індивідуального процесу в дійсності пояснюється причиною первинного ураження клітин, яку важко встановити. Якщо пошкодження сталися на молекулярному рівні, то їх можна визначити хімічними методами.
ЛІТЕРАТУРА
1. Мецлер Д. Біохімія. Т. 1, 2, 3. "Світ" 2000
2. Ленінджер Д. Основи біохімії. Т.1, 2, 3. "Світ" 2002
3. Фримель Г. Імунологічні методи. М. "Медицина" 2007
4. Медична електронна апаратура для охорони здоров'я. М. 2001
5. Резніков О.Г. Методи визначення гормонів. Київ "Наукова думка" 2000
6. Бредікіс Ю.Ю. Нариси клінічної електроніки. М. "Медицина" 1999
Кафедра ЕТТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Патобіохімічних основи оцінки запальних реакцій в організмі людини»
МІНСЬК, 2008
Запалення - складний патологічний процес, за допомогою якого організм реагує на причину, яка вивела його з стану динамічної рівноваги і метою якого є відновлення початкового стану.
Причиною запалення можуть стати самі різні чинники, з якими організм у ході життя зустрічається, взаємодіючи з навколишнім середовищем.
Їх окремі форми, здатні до більш-менш характерному пошкодження певних типів клітин або субклітинних структур, зумовлюють наступ першої фази запалення.
Від виду та інтенсивності дії цих факторів залежить, чи буде клітка тільки пошкоджена або це пошкодження закінчиться загибеллю клітини. У класичній патології ця фаза називається стадією альтерації. Наступні фази запалення мають складний перебіг, тому що в ході їх організм має як можна більш цілеспрямовано реагувати на ушкоджують агенти.
Першим кроком є збільшення обсягу ураженої тканини завдяки виходу у неї плазми крові, що призводить до зменшення концентрації шкідливого агента (або його продуктів) і, отже, до первинного зниження його шкідливої дії.
Після зазначеного першого кроку слідують і інші, спрямовані на активну ліквідацію шкідливого чинника.
На цьому етапі включаються спеціалізовані види клітин, які активно (на основі хемотаксису) проникають в ушкоджену тканину. За часом механізм їх дії полягає в тому, що спочатку усувається причина пошкодження, а потім пошкоджені і загиблі клітини самого організму.
Субстрати для метаболізму цих клітин, а також і для ряду інших процесів (інактивація вивільняються гідролаз, освіта перешкод для подальшого розповсюдження шкідливого чинника, наприклад, за допомогою утворення фібрину і т. д.) приносяться з кров'ю, яка надходить в дану ділянку в підвищеній кількості .
Ця фаза в патології називається стадією ексудації та інфільтрації. Вихід води, іонів і макромолекулярних сполук з плазми крові в интерстиций обумовлений дією ряду сполук, які називаються хімічними медіаторами запалення.
Це низькомолекулярні речовини, що виникають у певних типах клітин з яких вони в ході запального процесу поступово виходять в середу.
Клітини запального інфільтрату:
Нейтрофільні лейкоцити (нейтрофіли). Ці клітини найчастіше зустрічаються у запальному ексудаті.
Функції нейтрофілів забезпечуються поруч процесів:
· Наявністю власного руху,
· Накопиченням на поверхні ендотелію в зоні запалення,
· Активним рухом у напрямку до мікробів (хемотаксис),
· Фагоцитозу,
· Дегрануляції,
· Бактерицидну дію,
· Розчиненні загиблих мікробів.
Моноцити, клітини крові, які утворюються в кістковому мозку накопичуються в ході запалення, їх називають макрофаги. У запальному процесі беруть участь лімфоцити, тромбоцити. Велике значення, особливо в початковій стадії запального процесу грають хімічні медіатори запалення: гепарин, гістамін, ряд кінінів і простогландин.
Кініни, речовини поліпептидного природи, що володіють високою біологічною активністю. Вони виробляються не в специфічних залозах внутрішньої секреції, а виникають з неактивних попередників, що знаходяться в плазмі крові або в міжтканинної рідини ряду тканин. Кініни характеризуються широким спектром біологічної дії.
Найважливішими кініну плазми крові є брадикінін, каллидин і метионит-лізил-брадикінін. Фактично вони утворюють кінінову систему, що забезпечує регуляцію місцевого та загального кровотоку і проникність судинної стінки. Субстрат з якого звільняються кініни, отримав назву кининогена. Брадикинин - поліпептид з 9 АК. Каллидин - з 10 амінокислот.
Кининогена - це білки, пов'язані в плазмі крові з гамма-глобулінової фракцією. Місцем синтезу кініногенов є печінка. Освіта кінінів з кініногенов відбувається за участю специфічних ферментів - кініногеназ - калікреїну.
Встановлено тісний зв'язок кінінової системи з патогенезом запалення. Можливо, що кінінова система відіграє важливу роль у патогенезі ревматизму, а лікувальний ефект саліцилатів пояснюється гальмуванням освіти брадикініну. Судинні порушення, характерні для шоку, також, ймовірно, пов'язані зі зрушеннями у кінінової системі. Відомо участь кінінів і в патогенезі гострого панкреатиту.
Встановлено, що брадикінін з'являється в крові протягом декількох секунд після пошкодження капілярів, під його впливом збільшується проникність капілярів, що призводить до набряку і появи болю.
Простогландин - тканинні гормони, циклічні жирні кислоти.
Простогландин становлять особливий інтерес у зв'язку з проблемами запалення і алергії. Наприклад, запальне захворювання - ревматоїдний артрит. Наше найпоширеніші ліки - аспірин, ацетилсаліцилова кислота - це протизапальний засіб.
Як запальна, так і імунологічна реакції є нормальні складові захисних механізмів організму, але їх регуляція порушена. Простогландин беруть участь як в індукції запального процесу, так і в його стиханні.
При запаленні відбувається розширення дрібних кровоносних судин і вихід рідини і білків в інтерстиціальний простір, що призводить до характерного для запалення набряку. У ділянку запалення мігрують поліморфноядерні лейкоцити, які фагоцитують загиблу тканину і бактерії.
У ході цього процесу з лізосом лейкоцитів звільняється фосфоліпаза А, яка гідролізує фосфоліпіди і вивільняє поліненасичені жирні кислоти - попередники простагландинів. Залишається невідомим, чи належать простогландин до категорії речовин, що ініціюють запалення.
Але якщо і належать, то їх ефект може бути посилений вивільненням поліненасичених жирних кислот. Встановлено також, що ц-АМФ пригнічує процес запалення.
Аспірин гальмує синтез простагландинів, по-видимому шляхом ацетилювання циклооксигенази, і в цьому, очевидно, полягає основний механізм його дії. Подальші дослідження простогландинов дозволять знайти кошти регуляції запальних реакцій.
Широко відомо протизапальну дію кортизону. У основі ефекту лежить здатність зазначених гормонів стабілізувати мембрани лізосом і посилювати розпад лімфоцитів.
Незалежно від причин, що призвели до розвитку запалення (травма, хімічні або фізичні дії, інфекції, імунні процеси) і без спеціального поділу або локалізації його в окремих тканинах мова йде про наслідки пошкодження клітин.
Ці наслідки полягають у вивільненні сполук, що раніше перебували в клітинах, в основну речовину сполучної тканини.
Гістамін має широкий спектр біологічної дії. За судинорозширювальній ефекту на кровоносні судини він різко відрізняється від інших біогенних амінів, які надають судинозвужувальну дію. Багато гістаміну утворюється в ділянці запалення, що має певний біологічний сенс. Викликаючи розширення судин у вогнищі запалення, гістамін тим самим прискорює приплив лейкоцитів, сприяючи болрьбе захисних сил з інфекцією. Гістамін призводить до вазодилатації і до підвищення проникності судинної стінки. Гепарин відомий насамперед як антікаогулянт.
Дія гепарину в деталях невідомо, але, найімовірніше, він пов'язує основні білки, що вийшли в проміжну речовину із зруйнованих клітин, які мають несприятливий вплив на структуру клітинних мембран.
Протеїнази - накопичено багато даних про біологічну роль протеолітичних ферментів тканин в регуляції ряду позаклітинних і внутрішньоклітинних процесів. Деякі з них виконують захисну функцію (згортання крові, система комплементу або лізис клітин), інші генерують гормони, токсини, вазоактивні агенти (ангіотензин, кініни). Регулювання включає в більшості випадків перетворення неактивного попередника в активний білок, що в свою чергу пов'язано з розривом обмеженого числа пептидних зв'язків у молекулі білка.
Крім інгібіторів протеїназ, з плазми крові у вогнище запалення виходять і молекули імуноглобулінів, які забезпечують проходження в ньому імунних реакцій.
Запальна проліферація є загальним прояв репарації. У ній беруть участь клітини ендотелію, епітелію і фібробласти, а також продукти їх метаболізму.
Відомо 5 класів імуноглобулінів. Вони мають практично єдиний план будови.: Складаються з 2 тяжких поліпептидних ланцюгів (м. в = 50000-70000) і 2 легких ланцюгів (м. в = 23000), з'єднаних трьома дисульфідними містками. Кожен тип імуноглобулінів може специфічно взаємодіяти з певним антигеном. При багатьох патологічних процесах вміст імуноглобулінів у сироватці крові суттєво змінюється. Можна припустити, що це є наслідком недостатності синтезу певної частини антитіл.
Зміни метаболізму в ході запалення не обмежуються тільки зоною пошкодження тканин і репарації. На перебіг запальних реакцій впливають і окремі органи, головним чином за допомогою продуктів своєї життєдіяльності. Мова йде про білки, синтезованих в печінці і виводяться в кровотік, які в сукупності називаються "реактантамі гострої фази запалення".
Останньою фазою запального процесу є репарація утворилися дефектів, яка в патології називається стадією проліферації. Його хід залежить від долі фібринового ексудату.
Якщо фібриноліз проходить вже в другій стадії запалення, то відновлення пошкоджених і загиблих клітин можливо шляхом регенерації, тобто заміщення їх клітинами такого ж виду і тієї ж функції. В іншому випадку Ушкоджена або загибла тканина заміщається функціонально менш цінною тканиною - рубцем. Цей процес називається репарацією.
Запальний процес - сукупність реакцій, в які вступають шкідливий чинник і організм. Цей процес може бути короткий (гостре запалення - до 14 діб) або тривалий (хронічне запалення). Тому від природи цього фактора і від особливостей організму залежить, чи буде цей процес протікати швидко чи повільно і яка фаза цього процесу буде переважати.
Все більше накопичується відомостей про молекулярної основі описаних явищ, хоча сформулювати загальний молекулярний погляд на виникнення та перебіг запального процесу поки не можна.
Молекулярна основа індивідуального процесу пояснюється причиною первинного ураження клітин, яку зазвичай важко встановити. Це ускладнюється і тим, що кожна клітина, перебуваючи в складі тканини, коли вона функціонально залежить від інших клітин, в момент нанесення ушкодження повинна сама турбуватися про збереження власного існування і підтримувати його за рахунок власних ресурсів.
Деякі з клітин можуть залишитися у фазі незворотних змін, а інші проходять через цю фазу і гинуть. Хімічні зміни, виявлені за допомогою клініко-біохімічних досліджень, встановлюються з запізненням (тільки після того, як продукти обміну, утворені в результаті ураження клітин, виходять в интерстиций, а звідти в кров.)
У реальних умовах кожен болючий процес має свою причину. Факт встановлення причини ще не наближає до виявлення способів, за допомогою яких вона вступає у взаємодію з живим організмом, викликаючи виникнення хворобливого процесу.
Ця причина не діє на організм ізольовано, вона проявляється у комбінації з іншими чинниками, а різні організми відрізняються за своїм генетичним і анамнестичними особливостям.
Зміни метаболізму в ході запалення не обмежуються зоною пошкодження тканини. На перебіг запальної реакції впливають і віддалені органи, за допомогою продуктів своєї життєдіяльності. Головним з таких органів є печінка.
Тут змінюється швидкість синтезів, а отже склад, кількість певних видів білків крові - "реактантах гострої фази запалення". Сучасна протизапальна терапія грунтується на активації позитивних моментів протягом запалення і на інгібуванні його негативних сторін.
Розглянемо більш детально процес пошкодження клітини та її загибель.
Час існування клітини обмежена досить вузькими рамками: мітоз - диференціювання-мітоз або відторгнення. У клітин, які діляться весь цей цикл займає звичайно декілька днів.
Тривалість клітинного циклу для кожного типу клітин відома, але ми практично нічого не знаємо про способи її регулювання. Очевидно ця інформація записана в ДНК.
Таким чином, збереження існування клітини увазі збереження схеми їх структурної впорядкованості. Це є проявом генетичної інформації міститься в ДНК.
Далі, передбачається отримання достатньої кількості вільної енергії (АТФ) за допомогою якої зазначену структуру можна підтримувати у функціональному стані протягом визначеного часу.
Обидва ці фактори в своїх взаєминах необхідні для підтримки існування клітини. Порушення призводить до функціональних розладів, а у важких випадках до припинення існування клітини.
У класичній патології розрізняють клітини здорові (нормальні) і клітини з порушеними функціями, а також мертві клітини, які проявляються у вигляді некрозу тканини, що мають самі різні форми.
З функціональної (біохімічної) точки зору у клітин найчастіше досліджує:
- Фазу початкових змін
- Фазу зворотних змін
- Фазу необоротних змін
- Фазу посмертних змін
Фаза початкових змін не супроводжується структурними змінами, а проявляється у вигляді порушень обміну енергії, що і є основним типом функціональних порушень клітини. Вільна енергія (АТФ) у цій ситуації використовується в більшій мірі для забезпечення транспортних процесів.
Фаза зворотних змін - частіше за все зміни субклітинних структур - мітохондрій. Посилюється проникність внутрішньої мітохондріальної мембрани. Зміни зачіпають ядро, ретикулум. Але всі ці зміни оборотні.
Фаза необоротних змін. Вона характеризується поглибленням метаболічних і структурних змін. Клітка (загибла, мертва) не виробляє вільної енергії і тому втрачає здатність підтримувати механізми гомеостазу. У результаті цього прогресивно інтенсифікуються процеси катаболізму.
Фаза появи некрозу. Вона виходить з попередньої і характеризується прогресуючою дезінтеграцією клітинних структур і появою нових морфологічних утворень. Відзначається розщеплення молекул ДНК, РНК і білків. Руйнується ядро.
Молекулярна основа кожного індивідуального процесу в дійсності пояснюється причиною первинного ураження клітин, яку важко встановити. Якщо пошкодження сталися на молекулярному рівні, то їх можна визначити хімічними методами.
ЛІТЕРАТУРА
1. Мецлер Д. Біохімія. Т. 1, 2, 3. "Світ" 2000
2. Ленінджер Д. Основи біохімії. Т.1, 2, 3. "Світ" 2002
3. Фримель Г. Імунологічні методи. М. "Медицина" 2007
4. Медична електронна апаратура для охорони здоров'я. М. 2001
5. Резніков О.Г. Методи визначення гормонів. Київ "Наукова думка" 2000
6. Бредікіс Ю.Ю. Нариси клінічної електроніки. М. "Медицина" 1999